Toxicoderma

Toksikodermia on toksiline-allergiline nahahaigus, mis tekib kehasse sattuvate kemikaalidega kokkupuute tagajärjel.

Toksikodermia põhjused ja patogenees

Toksikodermia tekib erinevatel põhjustel:

• ravimid, toiduained, tööstus- ja kodukeemia
• ained, millel on allergeensed või toksilised omadused. Need ained sisenevad organismi peamiselt seedetrakti ja hingamisteede kaudu. Ravimid võivad toksikodermiat põhjustada intravenoossel, intramuskulaarsel, subkutaansel, vaginaalsel või kusitile manustamisel, samuti naha kaudu imendumise tagajärjel välispidisel manustamisel.

Dermatoloogi praktikas puututakse kõige sagedamini kokku ravimtoksikodermiaga. Iga ravim võib põhjustada toksikodermiat. Kuid kõige sagedasem toksikodermia põhjus on antibiootikumid, sulfoonamiidid, valuvaigistid, barbituraadid: need moodustavad 50–60% kõigist ravimtoksikodermiatest. Toksikodermiat võivad põhjustada vitamiinipreparaadid, eriti PP, C ja B-rühm.

Erilist tähelepanu tuleks pöörata kortikosteroidide ja antihistamiinikumide põhjustatud toksikodermiale, mida registreeritakse 7%-l ravimtoksikodermia patsientidest. Teisel kohal on toidutoksikodermia, mis moodustab 10–12% kõigist toksikodermiatest. Toidutoksikodermia põhjustajaks on toiduaine ise või pikaajalise ladustamise või kulinaarse töötlemise käigus tekkinud aine. Täheldatakse kindla toiduaine suhtes sensibiliseerimise ranget spetsiifilisust, näiteks sama kana munade või sama puu mandlite puhul.

Toksikodermiat ei pruugi põhjustada mitte toit ise, vaid mitmesugused lisandid: säilitusained, värvained jne.

Toksikodermiat võivad põhjustada ka mitmesugused metallid (proteesid ja metallkonstruktsioonid, mida kasutatakse ortopeedias ja traumatoloogias), kuna need sisaldavad kroomi, niklit, koobaltit, molübdeeni, mis sisenevad verre ja sensibiliseerivad organismi.

Kõik ülaltoodud ained on mittetäielikud antigeenid (hapteenid) ja organismi sattudes ühinevad nad valkudega ning muutuvad konjugaatideks, millel on täieliku antigeeni omadused. T- ja B-rakkude immuunsuse kaudu tekivad erinevat tüüpi allergilised reaktsioonid.

Histopatoloogia

Toksikoderma histopatoloogilistel muutustel ei ole patognomoonilisi tunnuseid ja need sarnanevad ekseemi muutustega. Histoloogiliselt on üsna iseloomulik dermise ülemise osa väikeste veresoonte lümfotsütaarne vaskuliit.

Toksikodermia sümptomid

Haigus algab ägedalt või mõne tunni pärast, sagedamini 2-3 päeval pärast kokkupuudet tekitajaga. Toksikodermia kliinilist pilti iseloomustab suur morfoloogiline mitmekesisus. Toksikodermiat iseloomustab mitmete sümmeetriliselt paiknevate löövete ilmnemine, mis koosnevad täpilistest, papulaarsetest, sõlmelistest, vesikulaarsetest, urtikaarsetest, bulloossetest, pustuloossetest ja papulopustuloossetest elementidest, millega kaasneb sügelus. Samal ajal täheldatakse erinevat tüüpi lööbe kombinatsiooni. Patoloogilises protsessis võivad osaleda limaskestad. Patsiendi üldseisundi häireid täheldatakse erineva raskusastmega.

Täpiline toksikodermia kulgeb enamasti soodsalt ja avaldub sageli erüteemiliste laikudena, palju harvemini hemorraagiliste (purpura) ja pigmenteerunud laikudena. Erüteemilised laigud võivad olla täpilised, roosakasjad, rõngakujulised. Toksikodermia täpilised lööbed on sageli tursed, kooruvad üle kogu pinna, võivad piirduda või ühineda ulatuslikuks erüteemiks kuni universaalse erütrodermani. Kui toksikodermia laigu keskosa koorub, meenutab see kliiniliselt roosa samblikulaiku. Kui peopesad ja jalatallad on kahjustatud, täheldatakse sarvkihi täielikku hülgamist.

Papulaarset toksikodermiat iseloomustab ägedate põletikuliste poolkerakujuliste papulite teke, mis on piiratud või levinud. Papulite suurus varieerub sageli miliaarsest kuni läätsekujuliseni. Mõnikord, tuberkuloosivastaste ravimite (PAS, streptomütsiin), diabeedivastaste ja vitamiiniravimite kasutamisel, täheldatakse löövet lamedate hulknurksete papulite kujul, mis meenutavad samblikku. Mõnel juhul sulanduvad papulid naastudeks. Subjektiivselt häirib patsiente naha sügelus. Autori poolt vaadeldud patsiendil tekkisid valuvaigisti tsitramooni korduval kasutamisel täpilised ja papulaarsed lööbed.

Nodulaarne toksikoderma tekib sageli sulfonamiidide, joodi, broomi, vaktsiinide, grizsofulviini, tsüklofosfamiidi ja metotreksaadi toimel. See avaldub valulike ägedate põletikuliste sõlmede moodustumisena, mis on nahapinnast veidi kõrgemal ja millel on ebamäärased kontuurid.

Vesikulaarset toksikodermiat iseloomustab dissemineerunud vesiikulite teke, mida ümbritseb erüteemiline ääris. Harva piirdub vesikulaarne toksikodermia ainult peopesade ja jalataldade kahjustusega ning avaldub nendel juhtudel düshidroosina. Rasketel toksikodermia juhtudel võib tekkida vesikulaarne ödeemne erütrodermia: universaalne ödeemne erüteem, villid, tugev imbumine, näo ja jäsemete turse, suurte plaatide koorumine, impetigoonsed koorikud. Sageli ühineb sekundaarne kokfloora ja tekivad pustulid.

Pustuloosne toksikodermia tekib enamasti pärast halogeenitud ravimite – joodi, broomi, kloori, fluori – võtmist. Siiski võivad pustuloosset toksikodermiat põhjustada ka teised ravimid. Morfoloogiline element on pustul, mis mõnikord paikneb ägedate põletikuliste poolkerakujuliste papulite keskel. Lööve lokaliseerub sageli rasunäärmete poolest rikastes nahapiirkondades (näol, rinnal, ülaseljal), kuna halogeenitud ravimid erituvad organismist koos rasuga.

Bulloosne toksikodermia tekib sageli pärast valuvaigistite, rahustite, antibiootikumide ja sulfonamiidide võtmist. Bulloosse toksikodermia korral täheldatakse laialdasi villide lööbeid, mida ümbritseb hüpereemiline ääris (pemfigoidne toksikoderma) või piiratud alal paiknevat löövet (fikseeritud toksikoderma). Bulloossed lööbed tekivad tavaliselt raske toksikodermia korral ja avalduvad reeglina multiformse eksudatiivse erüteemina. Erineva suurusega, sageli suured villid kasvavad kiiresti sfääriliselt, kalduvad mädanema ja neil on hemorraagiline sisu. Kui villide sein on kahjustatud, paljastuvad erosioonid, mis meenutavad pemfigus vulgaris'e elemente. Enamasti on kahjustatud limaskestad (suu, silmad, suguelundid).

Enamiku patsientide üldine seisund on endiselt raske. Patsiendid kurdavad üldise nõrkuse, halva enesetunde, peavalu, pearingluse üle; täheldatakse kehatemperatuuri tõusu, suurenenud erütrotsüütide settimist (ESR), leukotsütoosi, eosinofiiliat, mõõdukat aneemiat ja rasket siseorganite patoloogiat. Kõige raskemad ja levinumad variandid kulgevad vastavalt Stevens-Johnsoni sündroomi või universaalse erütrodermia tüübile, mille taustal tekib suurte plaatide koorumine ja suured villid ilmuvad teatud nahapiirkondadele, sagedamini nahavoltidesse. Palmaar-plantaarne keratooderma, alopeetsia, allergiline vaskuliit on raske toksikodermia vormi sümptomid.

Dermatoveneroloogi praktikas on toksikodermia kõige levinum vorm fikseeritud toksikodermia, mis tekib sageli pärast analgiini, sulfonamiidide (biseptooli), antibiootikumide, barbituraatide ja teiste ravimite võtmist.

Haigus avaldub ühe või mitme ümara erkpunase suure 2-5 cm läbimõõduga laiguna, mis peagi omandavad sinaka varjundi, eriti keskosas, ja pärast põletikuliste nähtuste kadumist jääb püsiv omapärane kiltkivipruun pigmentatsioon. Tursete laikude taustal võivad tekkida erineva suurusega villid ja vesiikulid. Iga korduva vastava ravimi manustamise korral ilmub lööve samadesse kohtadesse uuesti, intensiivistades pigmentatsiooni üha enam ja levides järk-järgult teistesse nahapiirkondadesse. Fikseeritud toksikodermia löövete lemmiklokaliseerimine on suu limaskest ja suguelundid.

Toksikoderma tekib tavaliselt ägedalt. Allergeeni organismist eritumisel lööve kaob. Mõnikord kestab toksikoderma pikka aega isegi pärast seda, kui etioloogilise teguri toime on lakanud.

Diferentsiaaldiagnoos

Täpilist toksikodermiat tuleks eristada süüfilisest, roosast samblikust ja täpilisest psoriaasist; papulaarset toksikodermiat psoriaasist, papulaarsest süüfilisest ja lamedast samblikust; bulloosset toksikodermiat pemfigust, Leveri pemfigoidist jne.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Toksikodermia ravi

Ravi sõltub toksikodermia vormist, üldise seisundi raskusest ja protsessi levimusest. Esiteks on vaja kõrvaldada toksikodermiat põhjustanud etioloogiline tegur.

Täpilise vormi korral piisab antihistamiinikumide (tavegil, fenistil, analergiin, diasoliin, suprastiin jne), hüposensibiliseerivate (kaltsiumkloriid või kaltsiumglükonaat, naatriumtiosulfaat) ainete ja väliste kortikosteroidide salvide kasutamisest.

Papulopustulaarse vormi, limaskesta kahjustuste ja raske kulgemise korral määratakse kortikosteroide suu kaudu või parenteraalselt. Hormoonide annus määratakse sõltuvalt protsessi raskusastmest. Mõõdukal juhul on soovitatav 40-50 mg prednisolooni päevas ja rasketel juhtudel 0,5-1 mg patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta. Lisaks on ette nähtud diureetikumid ja lahtistid. Viiakse läbi detoksifitseeriv ravi (reopolüglütsiin, hemodez), vastavalt näidustustele - plasmaferees, hemosorptsioon.

Desinfitseerimislahuseid, aniliinvärve, kortikosteroidide salve ja aerosoole kasutatakse väliselt.