Öine apnoe

Uneapnoe on perioodiline hingamisseiskus une ajal, mis kestab üle 10 sekundi, millega kaasneb pidev valju norskamine ja sagedased ärkamised, millega kaasneb tugev päevane unisus.

Päritolu järgi jaotatakse uneapnoe tsentraalseks, obstruktiivseks ja segatüüpi uneapnoeks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mis põhjustab uneapnoed?

Keskne uneapnoe

Tsentraalset uneapnoed iseloomustab hingamisliigutuste ja õhuvoolu puudumine läbi ninaneelu. Sellesse rühma kuuluvad haigused, mille puhul uneapnoe on tingitud hingamisregulatsiooni tsentraalsete mehhanismide häirest: isheemiline, põletikuline, alkohoolne, atroofiline, ravimitest põhjustatud ajukahjustus, ajutüve ja tagumise koljulõhe orgaanilised kahjustused; ajukahjustus Alzheimeri-Picki tõve korral; postantsefaalne parkinsonism. Sellesse rühma kuulub ka haruldane primaarse alveolaarse hüpoventilatsiooni sündroom ("Ondine'i needuse sündroom"), mis on põhjustatud hingamiskeskuse primaarsest puudulikkusest. Tsentraalset uneapnoed täheldatakse tavaliselt lastel, kes on sünnist saati tsüanootilised ja kellel puudub südame- või kopsupatoloogia. Selle haigusega lastel on tsentraalsete kemoretseptorite funktsioon vähenenud ning närvikiudude arv medulla oblongata piirkonnas ja hingamiskeskuse piirkonnas on vähenenud. Tsentraalse uneapnoe sündroom moodustab umbes 10% kõigist apnoe juhtudest.

[ 5 ], [ 6 ]

Obstruktiivne uneapnoe

Obstruktiivse uneapnoe korral peatub õhuvool perioodiliselt täielikult, samal ajal kui kõhu eesmise seina ja rindkere hingamisteed säilivad.

Obstruktiivse uneapnoe peamised põhjused on:

• Ülemiste hingamisteede obstruktsioon, mis on põhjustatud neelu seina kokkuvarisemisest neelu lihaste - neelu laiendajate, keele röövijate ja neelu - toonuse vähenemise tõttu. Reeglina täheldatakse seda inimestel, kellel on algselt ahenenud orofarünks. Obstruktsioon tekib keelejuure tasandil, kuna selles neeluosas ei toeta selle valendikku mitte luu- ja kõhremoodustised, vaid ainult neelu laiendajate lihaste, peamiselt genioglossus-lihase optimaalne toonus, mis takistab keelel neelu tagaseinale tagasi vajumist. Une ajal väheneb keele ja orofarünksi lihaste toonus, mis põhjustab hingamisteede obstruktsiooni.

Eeldatakse, et ajutüve spetsialiseeritud struktuuride poolt on neelu lihaste toonuse kontrollimisel defekt.

Samuti on oletatud, et neelu lihaste toonuse langus une ajal põhjustab obstruktiivse uneapnoe teket ainult siis, kui esineb ülemiste hingamisteede ahenemine (ahenemise põhjused on toodud allpool). See seisukoht põhineb asjaolul, et neelu lihaste toonuse langust täheldatakse une ajal ka täiesti tervetel inimestel (st füsioloogilistes tingimustes) ja obstruktiivne uneapnoe tekib ikkagi, kui hingamisteede valendik on ahenenud;

• arenguhäired (mikrognaatia - alalõualuu väike suurus, retrognaatia, makroglossia, hüoidluu vale asend jne), mis põhjustavad hingamisteede läbimõõdu vähenemist;
• neelu lümfoidkoe proliferatsioon (adenoidid, mandlite hüpertroofia, lümfoproliferatiivsed haigused);
• kasvajad ja tsüstid neelu piirkonnas;
• kaela pehmete kudede ödematoossed ja põletikulised muutused; ülemiste hingamisteede submukosaalse kihi väljendunud hüperplaasia.

Obstruktiivse uneapnoe tekke olulised soodustavad tegurid on rasvumine, kroonilised obstruktiivsed kopsuhaigused, küfoskolioos, akromegaalia (millega kaasneb makroglossia), rahustite võtmine, alkoholi kuritarvitamine, vanus üle 50 aasta ja pärilikkuse eelsoodumus.

Segatüüpi uneapnoe

Segatüüpi uneapnoe sündroom tekib mõlema rühma põhjuste kombinatsioonina. Enamasti on igat tüüpi uneapnoe korral häiritud kesknärvisüsteemi regulatsioonimehhanismid.

Uneapnoe patogenees

Uneapnoega kaasnevate peamiste häirete patogenees seisneb peamiselt hüpokseemias ja une fragmentatsioonis.

Üle 10 sekundi kestev uneapnoe episood põhjustab hüpokseemia teket. Pikema apnoe korral on hüpokseemia palju väljendunum ja tekib ka hüperkapnia. Pärast teatud hüpokseemia ja hüperkapnia lävitaseme saavutamist toimub üleminek sügavast unest pealiskaudsemasse staadiumisse, mille jooksul neelu ja suu lihaste toonus suureneb ning neelu läbitavus taastub, millega kaasneb vali norskamine. Kopsude ventilatsioon ja gaasivahetus normaliseeruvad ning sügava une faas algab uuesti enne järgmise apnoe ja obstruktsiooni episoodi teket. AM Veini jt (1998) andmetel on apnoeperioodide keskmine kestus 40 sekundit, kuid võib ulatuda isegi 200 sekundini, apnoeperioodid võivad esineda nii sageli, et rasketel juhtudel hõlmavad need 60% kogu ööune ajast. Seega häirib sagedane ja pikaajaline uneapnoe und, lühendab pealiskaudse ja sügava faasi kestust. Sellel on tohutu patofüsioloogiline tähtsus. REM-faasi (kiirete silmade liikumise faas) ajal töödeldakse ja omastatakse ärkveloleku ajal saadud teavet ning sügava une ajal toimuvad ajus energia taastamise protsessid. Unefaaside kestuse rikkumine viib mälu ja intelligentsuse vähenemiseni. Sagedased uneapnoe episoodid viivad hüpokseemiani, millega kaasneb spasm kopsuvereringe veresoonte süsteemis, rõhu tõus kopsuarteris, mis viib kopsuarteri südamehaiguste tekkeni, arteriaalse hüpertensioonini süsteemses vereringes, aitab kaasa südame rütmihäirete tekkele, äkksurmale.

Uneapnoe sündroomi korral toimuvad endokriinsüsteemi funktsionaalses seisundis suured muutused. On kindlaks tehtud somatotropiini sekretsiooni vähenemine (Grunstein jt, 1989), mis aitab kaasa patsientide kehakaalu suurenemisele somatotroopse hormooni lipolüütilise toime vähenemise tõttu. Koos sellega suureneb katehhoolamiinide (Tashiro jt, 1989), atriopeptiidi öine sekretsioon. Ehlenz jt (1991) tuvastasid uneapnoe sündroomiga patsientidel endoteliini, võimsa vasokonstriktoorse faktori, tootmise suurenemise. Need muutused aitavad kaasa arteriaalse hüpertensiooni tekkele.

Uneapnoe sündroomiga patsientidel on testosterooni sekretsioon oluliselt vähenenud, mis põhjustab meestel seksuaalse nõrkuse teket.

Uneapnoe sümptomid

Uneapnoe all kannatavatel patsientidel esinevad väga iseloomulikud kaebused, mis muudavad selle haiguse kahtlustamise lihtsaks:

• elujõu puudumine pärast und, hommikune väsimus ja kurnatus pärast ärkamist;
• pidev väsimus ja unisus päeva jooksul;
• suurenenud kalduvus uinuda tööpauside ajal, autojuhtimise ajal (uneapnoe all kannatavad patsiendid satuvad autoõnnetustesse 2-3 korda suurema tõenäosusega kui teised juhid);
• hommikused peavalud ja päeva jooksul korduvad valud pea ja kaela tagaosas;
• suurenenud ärrituvus, emotsionaalne labiilsus, mälu vähenemine;
• ebameeldivad aistingud jalgades, millel on täpsustamata iseloom, mida mõnikord tajutakse lihaste ja luude valulikkusena, eriti öösel (rahutute jalgade sündroom);
• vähenenud seksuaalne iha, seksuaalne nõrkus;
• iseloomulikud "öised kaebused" - vali norskamine, suurenenud motoorne aktiivsus une ajal, hammaste krigistamine (bruksism), unes rääkimine, unehäired sagedaste ärkamishoogudega, mõnedel patsientidel võib esineda öine enurees. Tuleb märkida, et norskamine - üks obstruktiivse uneapnoe juhtivaid sümptomeid - erineb tavalisest norskamisest oma perioodilisuse, samuti uneapnoe vaiksete faaside tekkimise poolest pärast intensiivse norskamise perioode.

Patsientide objektiivne uurimine võib paljastada arteriaalse hüpertensiooni (Fletcheri, 1985 andmetel 50% patsientidest), mille teke pole täielikult teada. Eeldatakse, et hapnikusisalduse ja -rõhu vähenemine organites ja kudedes stimuleerib arteriaalsete ja venoossete veresoonte kemoretseptoreid, põhjustades aferentsete ergastavate mõjude suurenemist tsentraalsetele vegetatiivsetele neuronitele, mis tugevdab sümpaatiliste närvide vasokonstriktoorset toimet arteritele ja arterioolidele (PA Zelveyan jt, 1997). AP Zilber (1994) rõhutab uneapnoe sündroomiga patsientidel suurenenud koljusisese rõhu olulisust arteriaalse hüpertensiooni tekkes. Samuti on oluline katehhoolamiinide öine hüpersekretsioon ja endoteliini suurenenud produktsioon, millel on vasokonstriktoorne toime. Ei saa välistada hüpokseemia negatiivset mõju neerude jukstaglomerulaarapparaatide seisundile uneapnoega patsientidel.

Uneapnoe progresseerumisega kaasnevad sageli südame rütmihäired. Ruhleri jt (1987) andmetel esinevad järgmised arütmia ja juhtivuse häirete tüübid:

• siinusarütmia - 78–100% patsientidest (paljud teadlased peavad siinusarütmiat uneapnoe sündroomi diagnoosimisel sõeluuringu indikaatoriks);
• siinusbradükardia pulsisagedusega kuni 30–40 lööki minutis – 10–40% patsientidest;
• sinoatriaalne ja atrioventrikulaarne blokaad - 10–36% patsientidest

Tahhükardiat, ventrikulaarset ja supraventrikulaarset ekstrasüstooliat uneapnoe episoodide ajal täheldatakse sagedamini eakatel patsientidel, kes tavaliselt põevad südame-veresoonkonna haigusi. Paljudel uneapnoega patsientidel tekib müokardiinfarkt, insult ja on kirjeldatud äkksurma. Uneapnoe lühendab patsientide eluiga.

Pulmonaalse hüpertensiooni tekkega kuuleb südame auskultatsiooni ajal kopsuarteris rõhutatud teist tooni.

Enamik uneapnoega patsiente on ülekaalulised, tavaliselt üle 120% ideaalsest kehakaalust. Mõnedel rasvunud uneapnoe sündroomiga patsientidel võib esineda Pickwicki sündroom, tavaliselt obstruktiivses vormis. Rapaport jt (1986) pakuvad Pickwicki sündroomi diagnostilisi kriteeriume:

• päevane hüpokseemia ja hüperkapnia;
• arteriaalne hüpertensioon;
• polütsüteemia;
• kopsu süda;
• hüpotalamuse rasvumine.

Ülekaalulistel inimestel on obstruktiivse uneapnoe üheks põhjuseks hingamisteede ahenemine "rasvapatjade" ladestumise tõttu. Suurenenud kaelaümbermõõt meestel ja naistel on uneapnoe sündroomi oluline riskitegur. Daviesi ja Stradlingi (1990) andmetel on uneapnoe tekke risk suurim meestel, kelle kaelaümbermõõt on 43 cm või rohkem, ja naistel, kelle kaelaümbermõõt on 40 cm või rohkem.

Uneapnoe diagnoosimine

Uneapnoe kliiniliseks diagnostikaks on soovitatav kasutada V. I. Rovinsky meetodit. See põhineb kontaktil patsiendi sugulastega ja nende osalemisel une ajal hingamisseiskuse fakti tuvastamisel: üks patsiendi pereliikmetest määrab öösel tavalise teise käega käekella abil une ajal hingamisseiskuse episoodide kestuse ja arvutab ka apnoe indeksi - hingamisseiskuse episoodide arvu 1 unetunni kohta.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Obstruktiivse uneapnoe sümptomid

• vali krooniline öine norskamine
• õhupuuduse või hingamisteede "klapi" perioodid une ajal
• tugev liigne päevane unisus (eriti sõidukit juhtivatel inimestel)
• päevase unisuse või väsimuse põhjustatud töö- või liiklusõnnetused
• patsiendi iseloomu individuaalsed muutused väsimuse või päevase väsimuse taustal

Obstruktiivse uneapnoe markerid

• kaalutõus, eriti märkimisväärne kaalutõus (üle 120% ideaalsest kehakaalust)
• Kaela ümbermõõt (krae suurus):
  • mehed > 43 cm
  • naised > 40 cm
• süsteemne arteriaalne hüpertensioon
• ninaneelu stenoos
• pulmonaalne hüpertensioon (haruldane marker)
• kopsu süda (haruldane marker)

Tavaliselt võib uneapnoed täheldada ka tervetel inimestel, peamiselt REM-faasi ajal, kuid selle kestus ei ületa 10 sekundit, samas kui apnoe episoodide sagedus ei ole suurem kui 5 tunnis (füsioloogiline apnoe).

Uneapnoe patognomooniliseks peetakse seisundit, mille korral üle 10 sekundi kestev uneapnoe esineb vähemalt 30 korda 7 tunni une jooksul või kui uneapnoe indeks on suurem kui 5 või kui hingamishäirete indeks (uneva ja hüpopnoe episoodide arv 1 unetunni kohta) on suurem kui 10.

Briti Kopsuühing soovitab uneapnoed diagnoosida, kui hapniku desaturatsioon une ajal on vähemalt 15 korda tunni jooksul suurem kui 4%, kusjuures patsiendi vere hapnikuküllastus on ärkvelolekus üle 90% (desaturatsioon on vere hapnikuküllastusastme langus apnoe tõttu).

Laboratoorsed andmed

1. Üldised vere- ja uriinianalüüsid on tavaliselt ilma oluliste muutusteta. Pickwicki sündroomi ja märkimisväärse hüpokseemiaga inimestel võib esineda sümptomaatilist erütrotsütoos.
2. Vere gaasianalüüs näitab hapniku osarõhu langust ja süsinikdioksiidi sisalduse suurenemist.

Instrumentaalne uuring

1. EKG - südame elektrilise telje võimalik vertikaalne asend (peamiselt ülekaalulistel või kopsuemfüseemiga inimestel) ja difuussed muutused T-laine amplituudi vähenemise näol paljudes juhtmetes. Uneapnoe sündroomi raskete vormide korral - mitmesugused südame rütmihäired.
2. Spiromeetria: vähenenud elutähtsus (püsiv sümptom), mida täheldatakse peamiselt rasvumise, Pickwicki sündroomi ja kopsuemfüseemiga patsientidel.
3. Kopsude röntgenuuring - spetsiifilisi muutusi ei esine, võib täheldada kopsuemfüseemi ja diafragma kupli madalat asendit.
4. Polüsomnograafiline uuring (viiakse läbi spetsialiseeritud uurimislaborites) - paljastab unefaaside häired ja nende kestuse.

Uneapnoe sõeluuringu programm

1. Üldised vereanalüüsid, uriinianalüüs.
2. EKG.
3. Spiromeetria.
4. Vere gaasianalüüs.
5. Konsultatsioon neuroloogi ja otolarüngoloogiga.
6. Kopsude röntgenuuring.
7. Apnoe episoodide arvu loendamine 1 tunnise ööune jooksul ja apnoe kestus (apnoe indeksi määramine).
8. Patsiendi läbivaatus spetsialiseeritud uneuuringute laboris on klassikaline polüsomnograafiline uuring, mis hõlmab unefaaside ja nende kestuse uurimist, hingamise kontrolli, EKG-d, entsefalogrammi ja vere gaasikoostise mõõtmist. Kasutatakse ka elektrookulograafiat, õhuvoolu registreerimist suu ja nina lähedal termistoriga, hingamise ajal määratakse rindkere ja eesmise kõhuseina ekskursioonid. Samal ajal uuritakse vere hapniku ja süsinikdioksiidi pinget ning hemoglobiini küllastumist veres.
9. Südame rütmi, juhtivuse ja vererõhu jälgimine.