Võrkkesta veeni oklusioon

Arterioloskleroos on oluline tegur, mis aitab kaasa võrkkesta keskvoolu filiaalide oklusiooni arengule. Võrkkesta arterioolide ja veenide on vastava ühise adventitsialpuyu kest "nii arterioolide paksenemine põhjustab kokkusurumine veeni, arteriooli kui paiknev anterior veeni. See toob kaasa sekundaarsed muutused, sealhulgas venoossete endoteelirakkude kaotus, trombi moodustumine ja oklusioon. Samamoodi Viin central võrkkesta arteri ning neil on ühine adventitsiaalne mantel taga cribriform lamina, nii et muudatusi aterosklerootiliste arterite võib põhjustada kokkusurumine veen ja provotseerida central võrkkesta veeni oklusioon. Selles suhtes arvatakse, et mõlema arteri ja veenide katkestamine viib venoosse võrkkesta oklusiini. Venoossest oklusioonist tulenevalt suureneb veenides ja kapillaarides vererõhu langus. See aitab kaasa võrkkesta hüpoksia arengule, millest veri suunatakse veeni, mis on takistatud. Seejärel tekib kapillaaride endoteelirakkude kahjustus ja vere komponentide ekstravasatsioon, suureneb kudede koormus, põhjustades veelgi aeglasemat vereringet ja hüpoksiat. Nii et nõiaring on loodud.

Võrkkesta veeni oklusiooni klassifitseerimine

1. Võrkkesta keskvoo filiaalide sulgemine.
2. Võrkkesta keskjoone okulaarsus.
   • Mitte-isheemiline.
   • Isheemiline.
   • Papillofleitiit.
3. Hemiretinali venoosne oklusioon.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Mis põhjustab võrkkesta veeni oklusiooni?

Allpool on olulised seisundid, mis on seotud võrkkesta venoosse oklusiooni kõrge riskiga.

1. Eakad on kõige olulisem tegur; enam kui 50% juhtudest kannatab üle 65-aastaste patsientide puhul.
2. Süsteemsed haigused, sealhulgas arteriaalne hüpertensioon, hüperlipideemia, diabeet, suitsetamine ja rasvumine.
3. Suurenenud silmasisene rõhk (nt esmane avatud nurga glaukoom, silma hüpertensioon) suurendab võrkkesta keskvoolu oklusiooni ohtu.
4. Põletikulisi haigusi, nagu sarkoidoos ja Behcet'i tõbi, võib kaasneda võrkkesta oklusaalne perifeksiit.
5. Polütsteemia või plasmavalkude (nt müeloom, ml Waldenstrom mikroglobuloomi) suurenenud vere viskoossus.
6. Omandatud trombofiilia, sealhulgas hüperhomotsüteemia ja aitifosfolipiidide sündroom. Plasma homotsüsteiini taseme tõus on müokardi infarkti, insultide ja unearterihaiguse riskitegur, samuti võrkkesta tsentraalse veeni oklusioon, eriti isheemiline tüüp. Hüperhomotsüteemia on enamasti foolhappe muundamisega suhteliselt kiiresti pöörduv.
7. Kaasasündinud trombofiilis võib noortel patsientidel kaasneda venoosne oklusioon. See suurendab tase hüübimisfaktorite VII ja XI, puudujääk antikoagulante, nagu antitrombiini III, C-valgu ja S, ja vastupidavus aktiveeritud proteiin C (V Leiden faktor).

Venoosse oklusiooni riski vähendavad tegurid on kehalise aktiivsuse ja mõõduka alkoholitarbimise suurenemine.

Võrkkesta keskvoo filiaalide sulgemine

Klassifikatsioon

1. Võrkkesta tsentraalveeni põhifiltide sulgemine on jagatud järgmisteks tüüpideks:
   • Nägemisnärvi ketta lähedal oleva esimese järjekorra ajaloo haru sulgemine.
   • Esimese järjekorra ajalise haru oklusioon optilise ketta kaugel, kuid makulae söötmisega hõlmatud filiaalide katvus.
2. Väikeste paramulaarsete oksade oklusioon, kattes ainult makulae söötmisega oksad.
3. Oklusioon perifeersetest oksadest, mis ei kattu makulaarse vereringega.

Kliinilised tunnused

Võrkkesta keskvoolu filiaalide okulitsiooni ilmingud sõltuvad oklusioonist läbistatud makulaarse väljavoolusüsteemi mahust. Makulaatoriga kaasneb nägemise äkiline halvenemine, nägemishäirete metamorphopsia või suhteline skotoom. Perifeersete okste oklusioon võib olla asümptomaatiline.

Nägemisteravus varieerub ja sõltub makulaarse piirkonna patoloogilise protsessi mahust.

Okulaarne põhi

• Veenide laienemine ja süvenevus on perifeersem kui oklusioonikoht.
• Vastavad põletikuga seotud haru sektoris asuvad hemorraagid "leegi keeles" ja punkt-hemorraagid, võrkkesta turse ja puuvillased fooked.

Foveaal-angiograafia varajastes faasides näitab hüpofluorestsentsi, mis on põhjustatud võrkkesta hemorraagist tingitud koroidi taustafluorestsentsi blokeerimisega. Hilisematel faasidel määratakse hüperfluorestsents higistamise kaudu.

Praegune Ägeda perioodi manifestatsioon võib resolutsiooni lõpuleviimiseks olla 6- kuni 12 kuud, ja seda võib väljendada järgmiselt:

• Veenid on skleroositud ja ümbritsetud erineva arvu jääkõrjutatega, mis on perifeersed kui obstruktsioon.
• Venoossed tagaribad, mida iseloomustab laevade kerge kalgendumine, arenevad kohapeal piki horisontaalset õmblust alumiste ja ülemiste vaskulaarade vahel või optilise närvi ketta läheduses.
• Mikroaneurüsmi ja tahkeid eksudaate võib kombineerida kolesterooli sulgemisega sadestumisega.
• Makulaarses piirkonnas tuvastatakse mõnikord reetina pigmendi epiteeli või epiretinalglüoosi muutusi.

Prognoos

Prognoos on üsna soodne. 6 kuu jooksul on ligikaudu 50% -l patsientidest tekkinud tagajärgede taastamine kuni 6/12 ja üle selle. Visuaalsete funktsioonide parendamine sõltub venoosse väljavoolu ulatusest (mis on seotud veenide sulgemisega) ja makulaalse piirkonna isheemia raskusastmega. On kaks peamist nägemist ähvardavat seisundit.

Krooniline makulaarne ödeem on peamine nägemiskaotuse põhjus pärast võrkkesta keskvoolu okste moodustumist. Mõnedel nägemisteravusega patsientidel alates 6/12-st ja sellest madalamal on paranemine pärast laserkoagulatsiooni võimalik, mis on turse tugevam kui isheemia korral.

Neovaskularisatsioon. Neovaskularisatsiooni areng ketta piirkonnas toimub umbes 10% juhtudest ja ketast eemal - 20-30%. Selle tõenäosus suureneb koos protsessi tõsidusega ja kahjustuse ulatusega. Neovaskularisatsioon väljaspool nägemisnärvi ketast areneb tavaliselt isheemilise võrkkesta kolmnurkse sektori piiril, kus veeni oklusiooni tõttu puudub väljavool. Neovaskularisatsioon võib areneda igal ajal 3 aasta jooksul, kuid sagedamini esineb seda esimesel 6-12 kuud. See on tõsine komplikatsioon, mis võib põhjustada korduvaid verejooksusid klaaskeha ja preretinaalsete hemorraagiate korral ja mõnikord ka vedeliku võrkkesta eraldumist.

Vaatlus

Patsiendid vajavad Foveali angiograafiat vahemikus 6-12 nädalat, mille jooksul on võrkkesta hemorraagiate piisav resorptsioon. Täiendav taktika sõltub nägemisteravusest ja angiograafilisest leiust.

• PHAG näitab makula hea perfusiooni, nägemisteravuse paranemine - ravi ei ole vajalik.
• Foveaal-angiograafia näitab makula turset koos heade perfusioonidega, nägemisteravus jääb tasemele 6/12 ja madalam, pärast 3 kuud otsustatakse laserkoagulatsiooni kohta. Kuid enne ravi tuleb kaaluda hoolikalt FAG-i, et määrata higistamispiirkonnad. Vähem on ka tagatiste tuvastamine, mis ei lase fluorestseiini ja ei peaks koaguleeruma.
• FAG näitab makulaarse perfusiooni puudumist, nägemisteravus on väike - laseril põhinev koagulatsioon ei ole nägemise parandamiseks efektiivne. Siiski, kui Foveaal-angiograafia ei põhjusta saidi perfusiooni 5-le või enamale DD-le, on vajalik võimaliku neovaskularisatsiooni tõttu patsiendi uurimine iga 4 kuu järel 12-24 kuud.

Laserravi

1. Makula turse. Käivitage võre laserkoagulatsioon (iga koagulaadi suurus ja nendevaheline kaugus - 50-100 mikronit), mis põhjustab kergeid hingamisteede reaktsioone, ilmnes na Foveali angiograafia. Koagulaate ei saa kasutada fovea avaskulaarsest tsoonist kaugemale ja peamistesse veresoontekaartidesse perifeersed. On vaja olla ettevaatlik ja vältida võrkkesta hemorraagiatega piirkondade koagulatsiooni. Uuesti eksam - 2-3 kuud. Kui makulaarne turse püsib, on võimalik korduv laserkoagulatsioon läbi viia, ehkki tulemus on sageli pettumus.
2. Neovaskularisatsioon. Osaliselt laser koagulatsiooni läbi (suurus iga kalgendi ja nende vaheline kaugus - 200-500 mikronit) saavutamiseks mõõdukas reaktsioon täies ulatuses patoloogiline sektori eelnevalt kindlaks värvifilmid ja FLG. Korduv kontroll - 4-6 nädalat pärast. Kui neovaskularisatsioon püsib, annab korduv ravi tavaliselt positiivse mõju.

Võrkkesta keskvoolu mitte-isheemiline oklusioon

Kliinilised tunnused

Võrkkesta tsentraalse veeni mitte-isheemiline oklusioon ilmneb nägemisteravuse äkilisest ühepoolsest vähenemisest. Nägemise halvenemine - mõõdukas kuni raskekujuline. Aferentne õpilaste defekt puudub või flaccid (vastupidiselt isheemilisele oklusioonile).

Okulaarne põhi

• Kõigi võrkkesta keskjooksu filiaalide erineva astmega mähised ja laienemine.
• Punkti või võrkkesta hemorraagia "leegi keelte" kujul kõigis neljas kvadrandis, kõige rikkalikumalt - äärealadel.
• Mõnikord on vata-sarnased fookused.
• Sageli on nägemisnärvi ja makulaarse kett kerge või mõõdukas turse.

Arteriograafia näitab venoosse väljavoolu hilinemist, võrkkesta kapillaaride hea perfusiooni ja hilisemat higistamist.

Stenni tsentraalveeni mitte-isheemiline oklusioon esineb kõige sagedamini ja on ligikaudu 75% juhtudest.

Praegune Enamik ägedaid ilminguid kaob pärast 6-12 kuud. Järelejäänud nähtused hõlmavad nägemisnärvi katet, epiretinalglüoosi ja värvaine redigeerimist makulas. 10% -l juhtudest on võrkkesta keskvoolu isheemiline oklusioon üleminek nelja kuu jooksul, 34% juhtudest - kolme aasta jooksul.

Prognoos

Nendel juhtudel, kui protsess ei lähe isheemilisse vormi, on prognosis ligikaudu 50% -l patsientidest täiesti või osaliselt taastunud. Halva nägemise taastumise peamine põhjus on krooniline tsüstiline makulaarne ödeem, mis põhjustab võrkkesta pigmendi epiteeli teiseseid muutusi. Prognoos sõltub teatud määral esialgsest nägemisteravusest, nimelt:

• Kui alguses oli nägatundlikkus 6/18 või kõrgem, siis tõenäoliselt see ei muutu.
• Kui nägemisteravus oli 6 / 24-6 / 60, on kliiniline areng erinev ja nägemus võib mõlemal juhul paraneda, mitte muutuda või isegi halvendada.
• Kui nägemisteravuse alguses oli 6/60, on paranemine ebatõenäoline.

Taktika

1. Vaatlus on vajalik 3 aasta vältel isheemia vormis ülemineku vältimiseks.
2. Suure jõudlusega laserravi eesmärk on luua võrkkesta ja koroidaalsete veenide vahel anastomoosid, luues seeläbi paralleelsed oksad venoosse väljavoolu takistamise piirkonnas. Mõnel juhul annab see meetod hea tulemuse, kuid see on seotud potentsiaalse komplikatsioonide riskiga, nagu laser fibrootiline proliferatsioon, venoosne või koroidaalne hemorraagia. Krooniline makulaarne ödeem ei ole laserravi suhtes võimalik.

Võrkkesta keskvoolu isheemiline oklusioon

Kliinilised tunnused

Võrkkesta tsentraalse veeni isheemiline oklusioon ilmneb nägemise ühekülgse, äkilise ja terava halvenemisega. Nägemise halvenemine on peaaegu pöördumatu. Aafrika õpilaste defekt hääldatakse.

Okulaarne põhi

• Võrkkesta keskvoo filiaalide väljapressimine ja seiskumine.
• Ulatuslik paksus ja hemorraagia "leegi keelte" kujul, hõlmates perifeerset ja tagumist polaari.
• Waterskin fokusseeritud, mis võib olla palju.
• Makulaarne ödeem ja hemorraagia.
• Optilise ketta täisnurk ja hüperemia.

Foveaal-angiograafia näitab tsentraalset võrkkesta hemorraagiat ja ulatuslikke kapillaaride perfusiooni puudumise piirkondi.

Praegune Ägeda perioodi manifestatsioonid toimuvad 9-12 kuu jooksul. Järelejäänud muudatused hõlmavad nägemisnärvi tagavara, epiretinal makula glioosi ja pigmendi ümberjaotamist. Vähem levinud võivad tekitada subretinaalfibroosi, mis sarnaneb makulaarse degeneratsiooni vanusega seotud eksudatiivses vormis.

Prognoos on äärmiselt ebasoodne seoses makulade isheemiaga. Iirise varreoos tekib ligikaudu 50% juhtudest, tavaliselt ajavahemikus 2 kuni 4 kuud (100-päevane glaukoom). Kui te ei teosta panretinaaliga laserkoagulatsiooni, on neovaskulaarse glaukoomi tekkimise oht suur

Taktika

Vaatlus viiakse läbi kuus poole aasta jooksul, et vältida eesmise segmendi neovaskularisatsiooni. Kuigi CPC neovaskularisatsioon ei näita veel neovaskulaarse glaukoomi esinemist, on see parim kliiniline marker

Sellega seoses, kui tekib neovaskulaarse glaukoomi tekkimise oht, on vaja üksikasjalikku gonioskoopiat, kuna ainult pisikese lambiga uuringut peetakse ebapiisavaks.

Ravi. Eelkambri või kirstu nurga nurga neovaskularisatsiooni korral tehakse viivitamatult panretinaal-laser koagulatsiooni. Profülaktiline laserkoagulatsioon sobib juhtudel, kui regulaarne jälgimine on võimatu. Kuid mõnikord väheneb võrkkesta hemorraagia laserkoagulatsiooni ajal piisavalt.

Papillofleitiit

Papillofleitiit (optilise ketta vaskuliit) peetakse haruldaseks seisundiks, mis tavaliselt leiab aset täiesti tervetel isikutel vanuses alla 50 aasta. Arvatakse, et häire aluseks on valkude sekundaarse oklusiooniga optilise ketta tursed, vastupidi veeniliseks tromboosiks trellisplaadi tasemel eakatel.

See ilmneb nägemise suhtelisest halvenemisest, mida sagedamini märgitakse kaldenurka tõstmisel. Nägemise halvenemine - kerge kuni mõõdukas. Aferentne õpilaste defekt puudub.

Ocellus:

• Valitsev on optilise närvi ketta turse, sageli koos vata-sarnaste fookustega.
• Veenide laiendamine ja kõdistus, hemorraagia, mis ekspresseeritakse erineval määral ja mis piirdub tavaliselt parapapillaartsooni ja tagumise pinguga.
• Pimedad kohad on laienenud.

Foveaal-angiograafia näitab venoosse täite hilinemist, hüperfluorestsentsi higistamise tõttu ja head kapillaaride perfusiooni.

Prognoos on suurepärane sõltumata ravist. 80% juhtudest taastatakse nägemus 6/12 ja üle selle. Ülejäänud näitas makulaarse turse tagajärjel märkimisväärset pöördumatut nägemise vähenemist.

Hemiratinaalne veenide oklusioon

Veenide kõhunäärme oklusioon võrkkesta ja selle okste tsentraalse veeni oklusiooniga on vähem levinud. See hõlmab võrkkesta keskvoolu ülemist või alumist kihti.

Veenide hemiretinaalse oklusiooni klassifitseerimine

• võrkkesta keskvoo põhifiltide poolringi oklusioon optilise ketta läheduses või kauguselt;
• hemitsentraalset oklusiooni täheldatakse harvemini, see katab võrkkesta keskveeni ühte kahte koonilist ja see on nähtav närvi ketas esiosas, kui kaasasündinud.

Veenide hemretinoolne oklusioon ilmneb nähtava pinna ülemise või alumise poole järsul katkestamisel olenevalt kahjustuse pindalast. Nägemise halvenemine on erinev.

Silmapõhja. Pilt sarnaneb võrkkesta keskvoo filiaali oklusiooniga, hõlmates ülemist ja alumist poolkera.

Foveaal-angiograafia näitab mitmesuguseid hemorraagiaid, hüperfluorestsentsi higistamise tõttu ja võrkkesta kapillaare perfusiooni erinevaid häireid.

Prognoos määratakse makulaarse isheemia ja turse ekspressiooni taseme järgi.

Ravi sõltub võrkkesta isheemia raskusastmest. Oluline võrkkesta isheemia on seotud neovaskulaarse glaukoomi tekkimise ohuga, nii et patsiendi ravi samaks kui võrkkesta keskvoolu isheemiline oklusioon.