Rahith

Rakhit (Kreeka rhachis - "ridge", "seljaosa") oli arstid iidsetel aegadel teada. Inglise anatoomik ja ortopeed Glisson kirjeldas 1650. Aastal rakheti kliinilist pilti, mida nimetati ingliskeelseks haiguseks, "luuhaiguseks". Märkimisväärne panus rachiidide uuringusse tegi native pediaatrilised teadlased: N.F. Filatov, AA Kissel, G.N. Speransky, A.F. Tour, K.A. Svyatkina, E.M. Lukjanov.

Luu moodustumise rikkumine lokaliseeritakse peamiselt luude epimetimatsioonide (kasvupiirkonnad) piirkonnas. Kuna luude kasv ja reorganiseerimise kiirus (ümberkujundamine) on varases lapsepõlves kõige suurem, on kõigepealt kõigepealt selgelt näha, et luu esinemised raikiti esinevad esimeste 2-3-aastaste laste lastel. Ricketes iseloomustavad ka muutused teistes elundites ja süsteemides - lapse immuunreaktiivsuse vähenemine.

Imikuurikiid on levinud esimestel eluaastustel lastele. Esimene märke rahetitest esineb Efesuse Sorani kirjades (98-138 a.), Mis näitas laste alajäsemete ja selgroo deformatsiooni. Galen (131-201 AD) kirjeldas luusüsteemis toimivaid muutusi, sealhulgas rindade deformatsiooni. Keskajal nimetati rahhetit inglise haiguseks, kuna Inglismaal oli täheldatud selle raske vormide levikut, mis oli tingitud ebapiisavast insolatsioonist antud kliimavööndis. Täielik kirjeldus kliinilise ja lahkamine ei rahhiidi inglise ortopeediliste Francis Episson 1650 Tema sõnul peamine rahhiidi riskitegurid lapsed on perekonna ajalugu ja halb ema toitumine. Aastal 1847 raamat "Pediatrica" S.F. Khotovitsky kirjeldas mitte ainult luu-süsteemi kahanemist rahhiitides, vaid ka muutusi seedetraktis, autonoomseid häireid, lihase hüpotensiooni. 1891. Aastal N.F. Filatov märkis, et rikiti on tavaline keha haigus, kuigi see väljendub peamiselt kondade omapärases muutuses.

Vastavalt kaasaegse mõistete, rahhiidi - haigus, mida iseloomustab ajutise erinevuse vajadusi arvestades kasvava organismi fosfori ja kaltsiumi vaeguse ja nende transpordisüsteemid keha. See on haigus kasvava organismi poolt põhjustatud ainevahetushäired (eriti fosforit kaltsiumi vahetus), suur kliiniline sündroom, mis on võita luustikusüsteemis (häiritud moodustumine, normaalse kasvu ja luumineralisatsiooniga), milles patoloogilist protsessi on lokaliseeritud peamiselt metaepiphysis luud. Kuna majanduskasvu ja määra luukoe on kõrgeim varases lapsepõlves, luukahjustusteni on kõige märgatavam lastel 2-3 aastat. Rahhiit on paljutegurilises vahetuse haiguse diagnoosimiseks, ennetamiseks ja raviks, mis peab võtma arvesse kõiki tegureid patogeneesis: vaegus ja tasakaalutus kaltsiumi ja fosforit toiduainest, Ebaküpsuse lapse endokriinsüsteemi kaasuvad haigused jne Lisaks patoloogiat kaltsium-fosfor metabolismi iseloomustab häirete valkude metabolismis ja. Mineraalid (magneesium, vask, raud jne), multivitamiinide rike, aktiveerimist lipiidide peroksüdatsiooni.

ICD-10 kood

E55.0. Rickets on aktiivne.

Epidemioloogia on rahhiid

Riikatit leidub kõigis riikides, kuid eriti põhja rahvaste seas, kes elavad päikesevalguse tingimustes. Sügisel ja talvel sündinud lapsed saavad suurema tõenäosusega rachiteid. XX sajandi alguses. Rahikke täheldati 50-80% Lääne-Euroopa väikelastel. Umbes 70% -l lastest Ukrainas oli nende aastate jooksul ka rahhiid. A.I. Ryvkina (1985) leiab, et esimesel eluaastal lastele mõeldud rachiidid on keskmiselt 56,5%. Maltsev (1987), tema levimus ulatub 80% -ni. Enneaegsetele imikutele on haigus kõige tõsisem.

Praeguseks on väikelaste esinemissageduse struktuuris märkimisväärne koht klassikalisel (D-vitamiini puudusega) varikatel. Venemaal on selle sagedus viimastel aastatel 54-66%. Moskva pediaatrite hinnangul leitakse 30% -l väikelastel klassikalisest rahtikust. Seda indikaatorit võib pidada alahinnatuks, kuna registreeritakse ainult raskeid ja mõõdukaid haigusvorme. Arenenud riikides, kus on sisse viidud D-vitamiiniga rikititide spetsiifiline ennetamine ja imikutoitude vitaminiseerimine, on haruldased raski vormitud raskiid, kuid subkliinilised ja radioloogilised ilmingud on endiselt laialt levinud. Nii Prantsusmaal tuvastati latentse D-vitamiini puudulikkus 39% -l ja ilmsed kliinilised ilmingud - 3% -l lastest haiglatele mitmesuguste haiguste korral. Kanada põhjapoolsetes provintsides avastati hüpovitaminoos D 43% uuritud lastest. Lõunapoolsetes riikides on vaatamata ultraviolettkiirguse piisavale intensiivsusele sageli levinud haigus. Türgis avastati rahitsid 24% -l lastest 3-6 kuu vanustel lastel, kuigi D-vitamiini ennetamise juurutamine võimaldas levimust vähendada 4% -ni.

Varasel lapsepõlves kannatanud, eriti keskmise raskuse ja raskekujulise raskestiga lapsed võivad avaldada ebasoodsat mõju laste edasisele arengule. Sellised lapsed arenevad halvas seisundis, lamedad jalad, vaagnaluude lamedus ja deformatsioon, karies, lühinägelikkus. On tõestatud, et rahikutes on osteopeenia ja osteoporoosi areng, mis on laialt levinud noorukitel. D-vitamiini vaeguse mõju lastel on näidatud tabelis. 11-1.

D-vitamiini puuduse mõjud

Organid	Puudujäägi tagajärjed
Luud ja luuüdi	Osteoporoos, osteomalaatsia, müelofibroos, aneemia, müelodiaalne düsplaasia
ZHKT	Kaltsiumi, fosfori, magneesiumi, hepatolinaalse sündroomi, seedetrakti liikuvuse kahjustuse vähenemine
Lümfoidsüsteem	Immuunsuse vähenemine, interleukiinide 1, 2 süntees, fagotsütoos, interferooni produktsioon. Antigeeni antigeeni ebapiisav ekspressioon, mille käigus ilmneb atoopia eelsoodumus
Lihase süsteem	Lihasnõrkus, krambid (spasmofiilia)

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Rahitite põhjused

Peamised etioloogilised tegur rahhiidi - vitamiini puudus D. Vahepeal rahhiidi peetakse multifaktoriaalne haigus, mille on lahknevus suur nõudlus kasvava lapse kaltsiumi soolad fosforhappe ja ebapiisav areng reguleerivate süsteemide tarne nende soolad koes.

Keha võib D-vitamiini sisaldada kahel viisil: toidu tarbimine ja naha moodustamine ultraviolettkiirguse mõjul. Esimene tee on seotud kätte kolekaltsiferool (D3-vitamiin) koos loomsete saaduste (kalamaksaõli, kalamari, munakollane, vähemal määral - emane ja lehmapiima, või). Taimeõlis võib esineda ergokaltsiferool (D2-vitamiin). Teine võimalus on ühendatud tekkega D-vitamiini nahka 7-dehüdrokolesterool toimel ultraviolettkiirgusele lainepikkusega 280-310 mikronit. Neid usutati, et need kaks D-vitamiini moodust on samaväärsed. Kuid hiljuti sai teada, et enam kui 90% D-vitamiini sünteesitakse ultraviolettkiirguse kaudu ja 10% pärineb toidust. Soodsatel tingimustel naha moodustatud laps vajaliku koguse D-vitamiini Ebapiisava päikesepiste kliimatingimuste tõttu (suitsune õhk, hägusus, udude) on D-vitamiini intensiivsus väheneb.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

D-vitamiini aktiivsete metaboliitide moodustamine

Keha sisenemisel muundatakse D-vitamiin aktiivsemateks metaboliitideks keeruliste transformatsioonide kaudu maksas ja neerudes.

Esimene etapp aktiveerimist on seotud asjaoluga, et sisenevad seedetrakti või moodustunud naha vitamiin D transporditakse maksa, kus mõjul ensüümi 25-hüdroksülaasi muundada 25-hüdroksüülkolekaltsiferooli või calcidiol, - põhivorm D-vitamiini, et vereringes. Tervetel lastel on 25-hüdroksükolekaltsiferooli sisaldus seerumis umbes 20-40 ng / ml.

Teine samm metabolismi D-vitamiini - re-hüdroksüleerumise neeru, kus 25-hüdroksüülkolekaltsiferooli kaudu edastatavate D-vitamiini siduva valgu (transkaltsiferina). Tasandil mitokondriaalse neeru- moodustatud kõige aktiivse metaboliidi - 1,25-dihydroxycholecalciferol, kaltsitriooli või ning 24,25-dihydroxycholecalciferol. Peamise metaboliidi moodustumine - kaltsitriool - esineb neerufunktsiooni ensüümi 1-a-hüdroksülaasi osalusel. Kaltsitriooli kontsentratsioon vereplasmas on umbes 20-40 pg / ml.

D-vitamiini metaboliitide sisaldus veres on objektiivne kriteerium, kui laps saab D-vitamiiniga.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

D-vitamiini põhifüsioloogiline funktsioon

Peamiseks füsioloogilist funktsiooni D-vitamiini - veo juhtimiseks kaltsiumiioone organismis (siit ka nimetus "kaltsiferool" - "kaltsiumi laager") - viiakse läbi regulatsioon kaltsiumi imendumist soolestikus ja tugevdada reabsorptsiooniga neerutuubulitesse, samuti stimuleerimine luumineralisatsiooniga. Vähendades vere kaltsiumi ja anorgaanilise fosfaadi või võimendamiseks sekretsiooni parathormoon aktiivsuse ja neerude 1-hüdroksülaasi ja sünteesi 1,25-dihydroxycholecalciferol ja järsult suurenenud.

Normaalsetes ja kõrgenenud kaltsiumi ja fosforit neerus teiste plasma aktiveeritud ensüümi - 24-hüdroksülaasi mida sünteesivad kus osalevad 24,25-dihydroxycholecalciferol, soodustab sadestumist kaltsiumi ja fosfaadi luus ja mahasurumise sekretsiooni parathormoon.

Viimastel aastatel ideid D-vitamiini rolli oluliselt täiendada andmeid ümberkujundamine see vitamiin organismis, mis põhjustab muutusi arvamuste D-vitamiini tüüpiline vitamiini. Kaasaegsete ideede kohaselt peaks D-vitamiini pidama tugevaks hormoon-aktiivseks ühendiks, sest nagu hormoonid mõjutavad spetsiifilisi retseptoreid. On teada, et D-vitamiini metaboliidi (1,25-dihydroxycholecalciferol) edastab signaali aparaadi geen (DNA) rakud ja aktiveerib kontrollivate geenide sünteesi funktsionaalse transpordi valgud kaltsiumi ioonid. Selle metaboliidi sihtorganid on soolestikud, neerud, luud. D-vitamiin stimuleerib soolestikus kaltsiumi imendumist ja samaväärse koguse anorgaanilisi fosfaate. Osalenud neerudega toimub aktiivne kaltsiumi ja anorgaaniliste fosfaatide reabsorptsioon. D-vitamiin reguleerib kõhrekoe, luuapatiiti mineraliseerumist. Arvatakse, et metaboliit mängib olulist rolli luukoe embrüogeneesis.

D-vitamiin on seotud Krebsi peamise bioenergeetilise tsükli ensüümide aktiivsuse reguleerimisega, suurendades sidrunhappe sünteesi. On teada, et tsitraadid on osa luukoest.

Vitamiin D ja selle aktiivsete metaboliitide mõju immuunsüsteemile rakkudes, nii et kui D-vitamiini vaegus väikelastel tekib sekundaarse immuunpuudulikkuse (fagotsütoosi aktiivsus vähenenud, sünteesi interleukiinid 1 ja 2, interferooni produktsiooni).

Fosfor-kaltsiumi metabolismi neuroendokriinne regulatsioon toimub paratüroidhormooni sekretsiooni teel. D-vitamiini puudusega seotud ioniseeritud kaltsiumi taseme langus on signaal paratüreoidhormooni taseme tõstmiseks. Paratüroidhormooni mõjul liigub luuapatiiti kaltsium lahustuvaks vormiks, mille tõttu saab ioniseeritud kaltsiumi taset taastada. Parathormooni antagonist on kaltsitoniin. Selle mõju all väheneb ioniseeritud kaltsiumi sisaldus vereseerumis, luu mineraliseerumise protsessid suurenevad.

Mis põhjustab rahüüte?

Rahitsuse patogenees

Rahhiidi moodustamise protsess on keeruline ja sõltub paljudest teguritest, kuid peamiselt fosfor-kaltsiumi tasakaalu reguleerivatest teguritest. Rakhiidi patogeneesi keerulises pildis on põhjus ja tagajärg pidevalt muutuvas kohas, mistõttu on raske kindlaks teha, mis on esmane rachiidis ja mis on sekundaarne. Tinglikult on haiguse arengus mitu etappi.

Esimene etapp

D-vitamiini puuduse tõttu muutub rakumembraanide läbilaskvus soolestikus, mis põhjustab kaltsiumi imendumist. Hüpokaltseemia vastusena aktiveeritakse paratüroidnäärme aktiivsus. Paratüroidhormoon aeglustab fosfaadi reabsorptsiooni neerudes. Lisaks ei sisalda D-vitamiini vaegus anorgaanilist fosforit toidus sisalduvatest orgaanilistest ühenditest. Kõik see viib fosfori taseme vähenemiseni. Hüpofosfateemia on üks esimesi raketi biokeemilisi ilminguid. Kaltsiumi taseme sel perioodil on normaalne, et parathormoon suurendab teket 1, 25-dihydroxycholecalciferol ja suurendab luu resorptsiooni ja samaaegselt suurendab kohaletoimetamise soolest.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30]

Teine etapp

Suurenev kaltsiumipuudus organismis on häiritud mitte ainult kaltsiumi imendumist soolestikus, vaid ka mobiliseerimist luustikuna muutub selgelt ebapiisav, mistõttu madalamatel tasemetel kaltsiumi ja fosforit vereseerumis. Järelikult rikutud sünteesi orgaanilisest maatriksist luukoe, luude kasvu, nende mineraliseerumine, osteoporoos arendades nähtuse (ühtlase mahu vähendamine luu- ja muid funktsioone) ja osteomalaatsia (luude pehmendatakse ja kergesti painutatud). Defektsete osteoidide kude võib levida osteoklastide akumuleerumise tõttu erinevates piirkondades, kuna paratüroidhormoon stimuleerib nende moodustumist. Osteoklastide poolt toodetud leelisfosfataasi aktiivsus suureneb.

Rahiketes on häiritud lihaste toon, mis aitab kaasa difuusse riketteeritud lihase hüpotensiooni tekkimisele. Lisaks põhjustab elektrolüütide tasakaalu häire autonoomse närvisüsteemi sümpaatiliste ja parasümpaatiliste osade vahelise suhte ja autonoomse düsfunktsiooni tekkimise vahelise seose katkemist.

Kolmas etapp

Hüpofosfateemia põhjustab veres leeliselise reservi vähenemist ja atsidoosi arengut, millega kaasneb valkude, rasvade ja süsivesikute vahetus. Tsitraatide sisaldus veres on vähenenud seetõttu, et trikarboksüülhappe tsüklist ei piisa püroviinhappest. Rahhiiti purustatud mitte ainult vahetamise kaltsiumi ja fosforit, vaid ka teisi mineraalaineid (magneesium, kaalium, raud, tsink jne), So rahhiit - seotud haiguste häirega mitte ainult kaltsium-fosfor, vaid ka kõik muud tüüpi vahetada.

Rahitsuse patogenees

Rahhiidi sümptomid

Rakhiitide esimesed sümptomid ilmnevad juba 1-2-kuuste vanuserühmade kaupa ja tavaliselt ilmneb kliiniline pilt 3-6 kuu vanuselt. Selle haiguse esialgsed kliinilised tunnused (higistamine, söögiisu vähenemine, püsiv punane dermograafism, suurenenud ärrituvus) tulenevad autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi rikkumisest. Varsti võib unenägu süveneda, laps hakkab oma pead keerama, põske on "kiilaspäisus". On oluline rõhutada, et autonoomse närvisüsteemi rikkumise ainus sümptomide avastamine ei ole raketi diagnoosimise aluseks. Diagnoosimise vajalikud muutused luustikus: pehmenema käigus kraniaalne õmblusniitide (craniotabes), valu survet luud kolju Saadi servad suur Fontanelle, laugemaks kukla. Tänu hüperplaasia osteoidne koos rahhiidi võib moodustada hüpertroofiline parietal ja eesmise künkad "rachitic helmed" paksenemist epifüüsiga küünarvarre luud ( "rachitic käevõrud"). Tõsiste raküüdidega võib näha nina sillas olevat eelseisvat "olümpiat lauda". Rindkere rinnaosa esiosa ulatub edasi, sarnaneb kanarinda. Seljaosa nimmepiirkonnas on kaarja kõverus - patoloogiline kyphosis (rachis kupp). Ribid muutuvad pehmeks, elastseks, rindkere deformeerib, lamendub külgsuunas, selle alumine ava laieneb. Diafragma kinnituspunktis on nn Harrisoni kihist valmistatud ribi. Eesmise kõhuseina lihaste hüpotensioon toob kaasa iseloomuliku "konna kõhu" tekkimise. Lisaks lihase hüpotensioonile on täheldatud ka sidumisseadme nõrkust (liigese lõhe, nähtus "gutta-percha poiss").

Kui laps hakkab üles tõusma, areneb jalgade O- või X-kujuline kõverus (sõltuvalt painde lihaste ülekaalulisusest või ekstensori paindumisest).

Rahitiidiga patsientidel täheldatakse fantanellide ja õmbluste sulgemist, hiljem hambaproteesimist, hambaemaili defekte ja varajase kariesi arengut.

Lisaks luu- ja lihashäiretele võib see haigus mõjuda hingamissüsteemi toimivatele muutustele (hingamislihaste nõrkus ja rindkere deformatsioon). Mitmel juhul on täheldatud lihase hüpotensiooni tõttu südame piiride kerge laienemine võimalik. EKG korral on märgitud intervallid QT, PQ ja, harvemini, repolarisatsiooni rikkumine.

Rahhiidi sümptomid

Rahikiidi klassifikatsioon

Venemaal on tavaks kasutada S.O. Pakutud raketite klassifikatsiooni. Dulicki (1947). Vastavalt sellele klassifitseerimist, aste rahhiit eristada gravitatsiooni (kerge, keskmise, raske) perioodid haiguse (esiteks kõrgust, taastamiseks, jääksümtomite), samuti milline on vool (äge, alaäge, korduvad). Aastal 1990 E.M. Lukyanova et al. Ettepanek lisada klassifitseerimisega kolmest kliinilisest variante rachitis arvestades juhtivate mineraali puudusest (kaltsipenichesky, fosforopenichesky ilma kõrvalekalded kaltsiumi ja anorgaanilised fosfori seerumis).

Rahikke raskust hinnatakse, võttes arvesse luumassi häireid, samuti vegetatiivseid muutusi, lihaste hüpotensiooni, muutusi teistes elundites. Kerge krahhiitide puhul on muutused luusüsteemis iseloomulikud patoloogiliste muutuste taustal autonoomse närvisüsteemi funktsionaalses seisundis. Mõõdukate rikititega on muutused luusüsteemis rohkem väljendunud, tekib lihaste hüpotensioon. Rasketel rahhiidi voolata raske Luumuutusi ja hajus lihashüpotoonia täheldatud arengupeetust, mootor, staatiline funktsioone, samuti häireid paljude siseorganite ja süsteemide (kopsukahjustusi, südame-veresoonkonna süsteemi ja teised.).

Rasvhapete akuutne teke on kõige sagedamini esinenud esimese elukuu lastel, sündinud massiga üle 4 kg või suurema igakuise suurusega lastel. Rakhiitide subakuutne liikumine on tüüpiline emakasisese või postnataalse hüpotroofiaga lastele, samuti enneaegsetele lastele. Alatähedas võõrutuses osteoidi hüperplaasia nähud ületavad osteomalaatsia tunnuseid, lisaks ilmnevad kõik sümptomid aeglasemalt kui ägedate raküüdid. Korduvate rachiidide puhul on kliinilise paranemise ja halvenemise perioodid iseloomulikud.

Rakhiidi kaltsiatses versioonis väheneb lastel kogu ja ioniseeritud kaltsiumi tase veres. Kaltsiumi puudulikkuse juhtiv roll väljendab luumurdude tekkimist osteomalaatsiaprotsesside ülekaaluga, suureneb neuromuskulaarne ärrituvus. Rakitite fosforopeenilises variandis on täheldatud anorgaanilise fosfori taseme langust vereseerumis. Luu muutused on selgemalt väljendunud osteoidi hüperplaasia, sideme aparatuuri nõrkuse tõttu. Suhe rahhiit väikeste kõrvalekalletega sisus kaltsiumi ja anorgaanilised fosfori sisaldus veres erineb alaäge, osteoidne mõõduka hüperplaasia, puudumisel erinevad muutused närvisüsteemile ja lihastele.

[31], [32], [33]

Rahhiidi diagnoosimine

Aktiivsete rikitite laboratoorsed kriteeriumid

• anorgaaniliste fosfaatide sisalduse vähenemine seerumis 0,6-0,8 mmol / l;
• kogu kaltsiumi kontsentratsiooni langus veres 2,0 mmol / l;
• ioniseeritud kaltsiumisisalduse vähenemine alla 1,0 mmol / l;
• leelisfosfataasi aktiivsuse tõus vereseerumis 1,5-2,0 korda;
• 25-hüdroksükolekaltsiferooli vähendamine vere seerumis kuni 20 ng / ml ja alla selle;
• 1, 25-dihüdroksükolekaltsiferooli taseme langus vereseerumis kuni 10-15 pg / ml;
• kompenseeritud metaboolne hüperkloremic acidoos, mille aluste puudus on 5,0-10,0 mmol / l.

Rahhiidi röntgenikiirgus

Rütmihäirete puhul ilmneb luukoe mineraliseerumise häirimine järgmiste tunnustega:

• epifüüsi ja metafüüsi vaheliste piiride teravuse muutused (st esialgse kaltsifitseerimise tsoonides muutub piir piirituks, fuzzy, fimbriated);
• progresseeruv osteoporoos maksimaalse luu kasvu kohtades, epifüüsi ja diafüüsi vahelise kauguse suurenemine metafüüsi suurenemise tõttu;
• epifüüsi kontuuride ja struktuuri rikkumine ("taldrikulised epifüümid"). Röntgenkiirguse signaalid muutuvad haiguse arengu käigus.

Diferentsiaaldiagnoosimine rahhiit viiakse läbi teiste haiguste sarnaste kliiniliste sümptomitega: neerutorukesi atsidoos, vitamiin D-sõltuva rahhiit, fosfaat diabeet, haiguse Debra De Toni-Fancon'i hypophosphatasia, tsüstinoosi.

Rahhiidi diagnoosimine

[34], [35], [36], [37], [38], [39],

Rahikiidi ravi

Rahhiidi ravi peab olema terviklik, on vaja määrata D-vitamiini terapeutilised annused, samuti meditsiiniliste ja puhketegevuste kasutamine. Sõltuvalt raskusastmest on D-vitamiini terapeutilised annused vahemikus 2000-5000 RÜ / päev 30-45 päeva jooksul. Ravi alguses määratakse D-vitamiin minimaalse annusena 2000 RÜ 3-5 päeva jooksul, hea talutavuse korral suurendatakse annust individuaalse terapeutilise annusega. Pärast jõudmist ravitoimet raviannuseni profülaktiline asendada (400-500 IU / päevas), et laps saaks esimesel 2 aastat elu ja talvehooajal kolmandas eluaastal.

Rakusistide raviks ja vältimiseks paljude aastate jooksul kasutage D-vitamiini preparaate (ergokaltsiferooli või kolekaltsiferooli lahused). Paljude ravimite vabastamise vormid põhjustavad teatud probleeme annuse keerukuse tõttu. Nii on viimastel aastatel D2-vitamiini alkoholilahus praktiliselt vabanenud üleannustamise ohu tõttu. Raviks ja ennetamiseks rahhiidi saab kasutada vigantol - õlilahus vitamiini D3 (ühes tilk - 600 RÜ) ja kodumaiste õli lahendusi vitamiini D2 (ühes tilk - 700 RÜ). Kuid õline D-vitamiini vorm ei ole alati imendub hästi, nii sündroom kahjustusega imendumist soolest (tsöliaakia, eksudatiivsete enteropaatia jt.), Vitamiin D Õlilahustest kasutatud on piiratud. Viimastel aastatel on rahakeste, mida kasutatakse laialdaselt D3-vitamiini vesilahuse - akvadremiini, ennetamiseks ja raviks, mis on sobiv ravimvormi võtmiseks ja selgeks muutmiseks. Üks kolokaltsiferooli lahus (aquadetrim) sisaldab 500 RÜ D3-vitamiini. Vesilahuse eeliseks on kiire imendumine seedetraktist. Lahus imendub hästi ja ei põhjusta düspeptilisi häireid.

Vaktsiidide laste kohalolekut samaaegse ägeda haigusega lastel (ARVI, kopsupõletik jne) tuleb D-vitamiin tühistada kõrgel temperatuuril (2-3 päeva) ja seejärel määrata terapeutiliseks annuseks.

Lisaks D-vitamiini, et ravida rahhiit määrata kaltsiumi preparaadid :. Kaltsiumglütserofosfaat (0,05-0,1 g / päevas), kaltsiumglukonaatgeeli (0,25-0,75 g / d) jne Et suurendada kaltsiumi imendumist soolestikus on määratud Tsitraadi segu, sidrunimahl või greibimahl. Normaliseerimiseks kesk- ja autonoomse närvisüsteemi määratud funktsiooni magneesiumi ja kaaliumi asparginat (asparkam, Pananginum) ja glütsiin. Kui rahhiit tekib taustal alatoitumise, ning sellel võib olla 20% vesilahus karnitiin (karnitiinkloriid) välja arvutada 50 mg / (kghsut) 20-30 päeva. Karnitiinkloriid aitab kaasa ainevahetuse protsesside normaliseerimisele ja selle mõjul paranevad füüsilise arengu näitajad. Lisaks võib ortoonhapet (kaaliumorotaat) kasutada kiirusega 20 mg / (kilogrammi). On teada, et ortooshape suurendab kaltsiumisisaldava valgu sünteesi soolestiku enterotsüütides. Eriti tähtis on kasutada antioksüdante: tokoferoolatsetaadi (vitamiin D) kombinatsioonis askorbiinhapet (vitamiin D), glutamiinhape, beetakaroteen. Pärast 2-nädalast ravi alustamist teraapiaartiklite komplektiga peavad kõik lapsed lisama harjutusravi ja massaaži. Pärast ravi lõppu on üle 6-kuulistele lastele ravivannid (sool, okaspuud).

Rahikiidi ravi

Rahhiidi ennetamine

On sünnitusjärgne ja postnataalne profülaktika. See võib olla mittespetsiifiline ja spetsiifiline (kasutades D-vitamiini).

Rahhiidi sünnijärgne profülaktika

Rakhiitide sünnijärgne profülaktika algab enne lapse sündi. Rasedate naiste patroneerimisel pööratakse tähelepanu tulevasele emale, et jälgida igapäevast rutiini, piisavalt puhata värskes õhus, ratsionaalsel toitumisel. Rasedad peaksid tarbima vähemalt 200 grammi liha, 100 grammi kala, 150 g kodujuustu, 30 g juustu, 0,5 l piima või keefiini, puuvilju ja köögivilju. Raseduse viimase kahe kuu jooksul peab naine saama D-vitamiini päevas 500 RÜ-le sügisel-talvisel perioodil - 1000 RÜ-ni. Riskiraseda (nefropaatia, krooniline extragenital patoloogia, suhkurtõbi, kõrgvererõhutõbi) on vajalik 28-32 rasedusnädalal nimetada D-vitamiini doosis 1000-1500 IU.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48],

Postnataalne profülaktika

Lapsevanuse rahitsiinilisest profülaktika põhikomponendid: väljasõidud, massaaž, võimlemine, loomulik söötmine, munakollase ja muu täiendava toidu valmistamine. Rinnapiima puudumisel on soovitatav kasutada kaasaegseid kohandatud segusid.

Pärast rahakotipõhist spetsiifilist ennetust viiakse läbi D-vitamiini abil. WHO ekspertide sõnul on tervislike imikutele minimaalne annus kuni 500 M E päevas. Seda annust Venemaa keskmise piirkonna tingimustes määratakse kevadel, sügisel ja talvel, mis algavad 3- või 4-nädalastel eluaastustel. Piisava päikesepiste lapse juunist septembrini konkreetse profülaktikaks, kasutades D-vitamiini ei ole läbi, kuid juhul hägune suvel, eriti põhjapoolsetel aladel eriennetusmeetmete rahhiidi ja läbi suvekuudel. D-vitamiini ennetav retseptsioon tehakse esimese ja teise eluaasta jooksul.

Enne täiskasvanu raskettide spetsiifilist profülaktikat on oma omadused. Rahhiidi on enneaegsetel osteopeenia seotud puudust kaltsiumi ja fosfori, ebaküps laps, hüpoplastilise luumineralisatsiooniga rikke ja selle kiire luukoe kasvu sünnitusjärgsel perioodil. Igal määral D-vitamiini I klassi lapsed, kellele manustati 10-14 päeva jooksul annust 400-1000 IU päevas päevas esimese kahe aasta jooksul, välja arvatud suvekuudel. Enneaegsete II-III astme D-vitamiini manustatakse annuses 1000-2000 IU / päevas iga päev esimesel eluaastal, ja teisel aastal - annuses 500-1000 IU / päevas, välja arvatud suvekuudel. Eakamatel imikutel on D-vitamiini kõrgemaid annuseid ja varajast retsepti seletatav asjaoluga, et rinnapiim ei vasta nende laste vajadusele kaltsiumi ja fosfori puhul.

Vastunäidustused D-vitamiini ennetavaks manustamiseks: idiopaatiline hüperkaltsiuuria, kraniostenoosiga organiseeritud kesknärvisüsteemi kahjustused ja mikrokesfaalia, hüpofosfataas. Suhtelised vastunäidustused: väike fontanelle või selle varane sulgemine. Sellistele lastele tuleks 3-5-aastaste rachiidide profülaktika edasi lükata. Sellistel juhtudel, kui alternatiiviks oleks määramisest suberythermal annused UVR (1/2 biodozy) 15-20 menetlusi päevas vähemalt 2 käiku aastas esimese 2 eluaastatel.

Kuidas hoida ära rahhiid?

Rahhiitide prognoos

Rakketi varase diagnoosimise ja sobiva ravi korral toimub haigus soodsalt ja ilma tagajärgedeta. Ilma ravita võivad keskmised kuni rasked rachiidid kahjustada laste edasist arengut. Seal on lamedus ja deformatsioon, vaagen, lamedad jalad, lühinägelikkus, võib hammaste (kariesi) kahjustused olla mitu. Rakhiitide all kannatavad lapsed on sagedased ägedad hingamisteede infektsioonid, kopsupõletik jne.

Kliinilise järelevalve all (kvartaalne kontroll) peaks 3 aastat olema lapsed, kes on kannatanud keskmise raskusega ja raskekujuliste bakteritega. Spetsiifiline ennetamine toimub teisel eluaastal sügisel, talvel ja kevadel ning kolmandal eluaastal ainult talvel.

Rikitid ei ole vastunäidustatud. Planeeritud profülaktilist vaktsineerimist saab teha kaks nädalat pärast D-vitamiini määramist.

Viited

Korovina HA jt. Rahitidi ennetamine ja ravi lastel (loeng arstidele) / HA Korovina, AB Cheburkin, I.N. Zahharova. - M., 1998. -28 lk.

Novikov P.V. Rikatised ja pärilikud rachiit-sarnased haigused lastel. - M., 2006. - 336 p.

Novikov PV, Kazi-Akhmetov EA, Safonov AV D-vitamiini uus (vees lahustuv) vorm D-vitamiini puudulikkusega ja pärilike D-resistentsete haiguste raviks mõeldud laste raviks // Vene Perinatoloogia ja Pediaatria Journal. - 1997. - nr 6. - P. 56-59.

Vähi lapsega rahitide profülaktika ja ravi: metoodilised soovitused / toim. E.M. Lukjanova ja teised - Moskva: M3 NSVL, 1990. - 34 lk.

Strukov V.I. Enneaegsete imikute raikkid (loeng arstidele). - Penza, 1990. - lk 29.

Fox A.Т., Du Toil G., Lang A., Lack G. Toiduallergia kui toitumisharikhiidi riskifaktor // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Vol. 15 (6). - P. 566-569.

PettiforJ.M. Toitainerakiidid: D-vitamiini, kaltsiumi või mõlema defitsiit? / Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 komplekti). - P. I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W., Craig ME et al. Rahhiitide taastekkimine: Sidney kümneaastane kogemus // Arch. Dis Laps - 2005. - Vol. 90 (6). - lk 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rikatised lastel. - M., 1997. - 58 p.

[49], [50], [51], [52]