Kopsupõletiku ravi

Kopsupõletiku kompleksne ravi peaks olema suunatud infektsiooni pärssimisele, kopsude ja üldise resistentsuse taastamisele, bronhide äravoolu funktsiooni parandamisele, haigusseisundi komplikatsioonide kõrvaldamisele.

Haiglaravi näitajad

Esimene küsimus, mida arst peaks lahendama, on see, kui tuleb ravida kogukonna poolt omandatud kopsupõletikku: haiglas või kodus? Vastavalt kaasaegsetele ideedele võib kõige sagedamini kogukonnas omandatud pneumooniaga patsiente kodus ravida.

Loe ka: Pneumoonia - ravirežiim ja toitumine Antibakteriaalsed ravimid kopsupõletiku raviks Kopsupõletiku patogeneetiline ravi Kopsupõletiku sümptomaatiline ravi Äge kopsupõletiku tüsistuste vastu võitlemine Füsioteraapia, kehahooldus, pneumooniaga respiratoorne võimlemine Sanatooriumide ravi ja kopsupõletiku taastusravi

Kogukonna omandatud kopsupõletikuga patsientide haiglaravi näitajad (European Respiratory Society, 1997)

• Septiline šokk
• PaO ₂ <60 mm Hg. Art. Või PaCO ₂ > 50 mm Hg. Art. Kui hingata ruumiõhku
• Leukopeenia <4 x 70 ⁹ / l või leukotsütoos> 20 x 10 ⁹ / l
• Aneemia (hemoglobiin <90 g / l või hematokriit <30%)
• Neerupuudulikkus (uurea> 7 mmol / l)
• Sotsiaalsed näited (patsiendi hooldamise võimatus kodus)

Peamised tegurid, mis määravad küsimus koht patsiendi ravimist kopsupõletikuga, on raskusaste haiguse esinemine tüsistusi ja riskifaktorid ebasoodsa haiguse kulgu ja surma. Tuleb siiski meeles pidada, et sotsiaalsed ja kodumaised tegurid, nagu patsiendi kodus puudulikkus, võivad mõjutada lõplikku otsust haiglaravi kohta.

Raske kopsupõletiku korral, mis on seotud kõrge suremusega, tuleb patsiendi võtta intensiivravi osakonda või intensiivravi osakonda. Praegu on peamised näited patsiendi hospitaliseerimiseks järgmised:

• hingamissagedus> 30;
• vajadus ventilatsiooni järele;
• Kopsupõletiku kiire progresseerumise röntgenoloogilised tunnused (pneumoonia infiltratsiooni suurenemine 48 tunni jooksul üle 50%);
• septiline šokk (absoluutne näidustus);
• vajadus vasopressorsete ravimite järele süsteemse vererõhu säilitamiseks;
• raske hingamispuudulikkus, eriti suhe hapniku rõhk Arteriaalse vere juurdevool hapnikumõõtureid sissehingatavas gaasisegu (PaO2 / PCO2) <250 (või <200 kui KOK) ja väsimuse märke respiratoorsete lihaste;
• äge neerupuudulikkus;
• diurees <30 ml / h;
• muud kopsupõletiku komplikatsioonid, sealhulgas levitatud intravaskulaarse koagulatsiooni sündroom, meningiit jne

Kopsupõletiku etiotroopne ravi

Kopsupõletiku ravi aluseks on antibakteriaalsed ravimid. Nende kõige tõhusam valik sõltub paljudest teguritest, peamiselt pneumooniast põhjustatud teguri kindlakstegemise täpsusest, selle tundlikkusest antibiootikumidele ja pneumoonia adekvaatse ravi alguses koos antibiootikumidega. Kuid hästi varustatud mikrobioloogilise labori juuresolekul võib pneumoonia etioloogiat kindlaks teha ainult 50-60% juhtudest. Peale selle on mikrobioloogilise analüüsi tulemuste saamiseks vaja vähemalt 24-48 tundi, samas kui kopsupõletiku ravi antibiootikumidega tuleb manustada kohe, kui diagnoositakse kopsupõletik.

Samuti tuleb meeles pidada, et 10-20% juhtudest põhjus kopsupõletik bakteriaalsed ühendused (miksinfektsiya), nt "tüüpiline" ja "ebatüüpiline") (rakusisese) patogeenide (mükoplasma, klamüüdia, Legionella, jne). Viimane, nagu me teame, ei saa tuvastada klassikalise Tavameetodid mikrobioloogiliste uuringute, mis tekitab tõsiseid raskusi leida piisavalt etiotrop ravi.

Sellega seoses esialgse valiku antibiootikum, reeglina on empiiriline ja analüüsi põhjal spetsiifilised kliinilised ja epidemioloogilised olukord, kus see patsiendil kopsupõletik, ja võttes arvesse tegureid, mis suurendavad riski nakkuse ühel või teisel viisil agent.

Antibiootikumi valik ühiskondliku omandatud kopsupõletiku empiiriliseks raviks

Tuletame meelde, et kõige sagedasemad kogukonna omandatud kopsupõletikud on:

• pneumokokid (Streptococcus pneumoniae);
• Haemophilus influenzae;
• moraxella (Moraxella catarrhalis) \
• mycoplasma (Mycoplasma spp.);
• klamüüdia (Chlamydophila või Chlamydia pneumoniae),
• legionella (Legionella spp.).

Samal ajal osakaal pneumokokkinfektsioon moodustab üle poole juhtudest olmepneumooniaga ja umbes 25% kopsupõletiku Haemophilus influenzae poolt põhjustatud Moraxella või rakusiseseid mikroorganismid. Palju harvem (5-15% juhtudest) on ained, mis põhjustavad olmepneumooniaga, gramnegatiivsete bakterite Enterobacteriaceae perekonna, Staphylococcus aureus, anaeroobsed bakterid, Pseudomonas aeruginosa ja teised. Tuleb meeles pidada, et number ravimresistentsete pneumokokitüve ja teiste patogeenide oluliselt kasvanud viimastel aastatel, mis oluliselt raskendab valiku korral antibakteriaalne aine raviks olmepneumooniaga etiotrop.

Tabelis on toodud kõige olulisemad muutlikud tegurid, mis suurendavad antibiootikumiresistentsete pneumokokkide, Gram-negatiivsete bakterite ja Pseudomonas aeruginosa nakkuste nakatumise ohtu.

Foktorovi muutmine, suurendades teatud patogeenide nakatumise ohtu (vastavalt N. Cossiere et ai, 2000)

Virulent patogeenid	Muutvad tegurid
Penitsilliiniresistentsed, ravimiresistentsed pneumokokid	Vanus üle 65 aasta Beeta-laktaamantibiootikumide manustamine viimase | 3 kuud Alkoholism Immunosupressiivsed seisundid ja haigused (sh glükokortikoidteraapia) Mitmete kaasuvate haiguste esinemine Laste ja lasteaedade külastamine
Gramnegatiivsed bakterid	Hooldekodude elanikud Kopsu ja südamega kaasnevad haigused Mitmete kaasuvate haiguste esinemine Hiljuti läbi viidud kopsupõletiku ravi antibiootikumidega
Pseudomonas aeruginosa	Kopsu struktuuri muutustega seotud haigused (nt bronhiakeemia) Kortikosteroidravi (rohkem kui 10 mg prednisolooni päevas) Laia spektriga antibiootikumi vastuvõtmine viimase kuu jooksul rohkem kui 7 päeva Kehv toitumine

Praegu on välja pakutud arvukalt skeeme kogukonna omandatud kopsupõletiku empiiriliseks raviks, milles eelistatakse teatud antibakteriaalseid ravimeid.

Vastavalt kodu- ja enamikus Euroopa soovitusi, ravimite valiku raviks olmepneumooniaga kerge kuni mõõduka hoovuste aminopenitsilliinidega (amoksitsilliin, amoksitsilliini / klavulaanhappe, amoksiklov) ja kaasaegne makroliidide (klaritromütsiin, asitromütsiini, roksitromütsiin, Spiramütsiini jne). Patsientidel, kellel on riskifaktorid, kas on otstarbekas Ühendatud kopsupõletiku raviks, beetalaktaamid (tsefalosporiinid II-III põlvkonna amoksiklov jt.) Koos "uus" makroliidide. Samuti on võimalik monoteraapia "hingamisteede" fluorokinoloone IIIIV põlvkondade (levofloksatsiin moksifloksatsiinist).

Amoksitsilliin on aminopepitsillipide rühma kuuluv kaasaegne ravim. See kehtib grampositiivsed ja gramnegatiivsed mikrofloora (streptokokid, pneumokokid, Haemophilus influenzae, Moraxella, E. Coli, Proteus, Legionella, Helicobacter jt.). Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, enterobakter jne ei ole amoksitsilliini suhtes tundlikud.

Amoksitsilliin on ampitsilliini derivaat, kuid selle farmakokineetilised omadused on palju paremad ja pneumokokkide suhtes aktiivsemad. Suure biosaadavuse tõttu (umbes 85-90%) on amoksitsilliin maailma parim suukaudne antibiootikum. Suukaudseks manustamiseks mõeldud täiskasvanute tavaline annus on 0,5-1,0 g 3 korda päevas ja parenteraalseks (intravenoosseks või intramuskulaarseks) manustamiseks - 1 g iga 8-12 tunni järel.

Amoksitsilliini / klavulonat (Amoksiklov, Augmentin) on kombineeritud preparaat amoksitsill ja na ja klavulaanhappe, mis on ensüümi beetalaktamaasid toodavad paljud kaasaegsed tüvede stafülokokid ja gramnegatiivsete bakterite ja anaeroobid kahandavad beetalaktaamtsükli pepitsillinov, tsefalosporiinid ja monobaktaamide. Koos võime pärssida klavulaanhappe kahjulikult beetalaktamaaside Bakterite oluliselt laiendatud toimespektriga ja oluliselt suurenenud aktiivsusega amoksüliinile vastu kõige stafülokokk, gramnegatiivsete bakterite ja teatavate anaeroobid asporogenous tüvede Klebsiella spp. Ja E. Coli.

Tegevuse vastu pneumokokke amoxiclav ei erine amoksitsilliini (ilma klavulonata) kui pneumokokke ei erita beetalaktamaasid. Nagu ka amoksitsilliin, ei ole amoksikaal efektiivne Pseudomonas aeruginosa põhjustatud infektsioonide ravis. Amoksiklav seab suspensiooni valmistamiseks 375-625 mg (amoksitsilliini) 3 korda päevas tablettide või pulbri kujul. Parenteraalset ravimit manustatakse 1,2 g iga 6-8 tunni järel.

Ampitsilliini ka rühmale aminopepitsillinov ja valikut oma tegevust meenutab amoksitsilliini mõjutavad na Gram-positiivseid ja vähemal määral gramnegatiivsete taimestiku, sealhulgas streptokokk, Streptococcus pneumoniae, Escherichia coli, Proteus, Moxarella ja teised. Ravim on vähem aktiivsed kui amoksitsilliin, kuid hea lõppsihtkohta ning selle rakendamine harva tekivad toksilised mõjud, isegi pärast pikaajalist suurtes annustes ravimi. Ampitsilliini parenteraalselt päevane manustatav annus 2-4 g, 3-4 jagatud pas manustamist. Enamik tüvede stafülokokid ei ole vastuvõtlik ampitsilliini. Siiski, kui kasutatakse "kaitstud" ampitsilliini (ampitsilliin / sulbaktaam) pikendab selle toimespekter ja valmistamiseks toimib paljudesse Staphylococcus ja Staphylococcus epidermidis.

Meditsiinis levis ravimiühendit ampioks fikseeritud seoses oxacillin ja ampitsilliini (2: 1 parenteraalse manustamise). Teoreetiliselt on ampioxil omadused, mis on omane mõlemale komponendile. Oxacillin, nagu on teada, siis on üheks kõige efektiivsemate ravimite aitistafilokokkovyh, ilmutamata oma tegevuse penitsilliinresistentsed stafülokokid (PRSA), mis on resistentne ampitsilliini ja muud "kaitsmata" aminopenitsilliinidega. Vahepeal on oksatsilliini aktiivsus pneumokokkide, streptokokkide vastu suhteliselt väike. Ravim on inaktiivne kõigi gramnegatiivsete aeroobide, enterokokkide, kõigi anaeroobide ja rakusiseste patogeenide suhtes.

Siiski peab oluliseks omaduseks oxacillin, mis on osa ampioksa Endiselt peetakse võime seonduda peniillinazu (-laktamaasi) gramnegatiivsete bakterite ning seeläbi vältida hävitamise need bakterid beetalaktaamtsükli ampitsilliini. Praegu aga see on positiivne omadus oxacillin on kaheldav, kuna enamus gramnegatiivsete bakterite toota beetalaktamaasi, mis tegelikult hävitada kahest komponendist, mis moodustavad ampioksa. Teisisõnu, ampioksa mõju gramnegatiivsete patogeenide vastu enamikul juhtudel ei ole nii kõrge. Lisaks on selgelt ebapiisav oksatsilliini sisaldus ampiooksis (ainult 1/3 kombineeritud preparaadist), et tõhusalt mõjutada stafülokokke.

Seega kombinatsioon ampitsilliini ja oxacillin sisse ampioks nüüd tundub täiesti põhjendamatu ja vananenud. Palju efektiivsem on kasutada "turvaline" ampitsilliini / sulbaktaam või amoxiclav mis vajadusel võib kombineerida eesmärgil piisava doosi "puhas" oxacillin, aminoglükosiidide (gentamütsiin, amikatsiin) või teiste stafiilokokivastane preparaadid.

Makroliidid - antibiootikumide rühma kõrge aktiivsusega grampositiivsete kokid (Streptococcus, Pneumococcuse, Staphylococcus, ja Staphylococcus epidermidis), mõned gramnegatiivsete bakterite (Haemophilus influenzae), teatud anaeroobid (B./ragilis, klostriidide ja al.) Ning rakusisese patogeenide ( klamüüdia, mükoplasma, Legionella, Campylobacter, riketsiad ja teised.). Makrolidy ole efektiivne gramnegatiivsete bakterite perekonna E. Coli, Pseudomonas aeruginosa, enterococci ja teised.

Praegu kasutatakse III-IV põlvkondade nn "uut" makroliide kopsupõletiku raviks:

• klaritromütsiin;
• roksitromiidid;
• asitromütsiin;
• spiramütsiin.

Me ei soovita kasutada suukaudse "vana" makroliidide (erütromütsiin, oleandomütsiin) tõttu puuduvad usaldusväärsed andmed efektiivsuse ja biosaadavus müügil ettevalmistused erütromütsiini. Vajadusel saab seda kasutada parenteraalne kujul erütromütsiin, mis manustatakse veenisiseselt või infusiooni annuses 0,2-0,5 g 4 korda päevas Tabel 3.19 on näitlikud päevane annus "uus" makroliidide mida soovitatakse raviks olmepneumoonia.

"Uute" makroliidide annused täiskasvanute kopsupõletiku ravis (vastavalt Yu.B. Belousovile ja SM Shotunovile, 2001)

Makroliidne ravim	Annused
	Allaneelamine	Intravenoosse manustamisega
Spiramütsiin	6-9 miljonit RÜ (2-3 g) päevas. 2 jagatud annusena, olenemata toidu tarbimisest	4,5-9 miljonit RÜ päevas 2 süstiga
Roxithromics	0,15-0,3 2 korda päevas enne sööki	-
Klaritromütsiin	Sisse 0,25-0,5 2 korda päevas, olenemata toidu tarbimisest	500 mg päevas 5 päeva jooksul, seejärel allaneelamine veel 5 päeva
Aistromütsiin	0,5-1,0 g üks kord päevas tund või 2 tundi pärast sööki
	5-päevane kursus: 1. Päev - 0,5-1 g üks kord päevas; järgmistel päevadel: 0,25-0,5 g päevas
	3-päevane kursus: päevas 0,5-1 g üks kord päevas

Tsefalosporiinid kuuluvad ka ß-laktaamantibiootikumide hulka ja neil on laia spektriga antibakteriaalne aktiivsus, mis toimib gram-negatiivse ja grampositiivse floora puhul ja 5-10 korda vähem tõenäoliselt allergiliste reaktsioonide tekkeks. Kombineeritud pneumooniaga kasutatakse tavaliselt teise ja kolmanda põlvkonna tsefalosporiine.

Kerge kopsupõletik, eriti patsientide ravi kodus, soovitame kasutada suukaudse preparaadi tsefuroksiim- II põlvkonna (Ketotsefa, Zinatsefa), mis on kõrge aktiivsus teatud pneumokokke ja Gram - Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, E. Coli ja al. Ravimit manustatakse annuses 250-500 mg 2 korda päevas pärast sööki. Raskematel haiguse tsefuroksiimist intravenoosselt või intramuskulaarselt manustada doosis 750-1500 mg kolm korda päevas.

Vajadusel kasutavad tsefalosporiinide parenteraalset kasutamist viimastel aastatel sagedamini kolmanda põlvkonna ravimeid - tsefotaksiimi ja tseftriaksooni. Nad ületavad selle rühma teiste antibiootikumide toimeme raskusastme kõige enam gramnegatiivseid patogeene ja streptokokke. Tseftriaksoon (Rocefii, Lendacin) omab eriti suurt aktiivsust hemofiilsete vardade ja pneumokokkide vastu. Ravimi viimastel aastatel eelisseisundis, sest tänu pikk poolväärtusaeg, võib seda manustada üks kord päevas annuses 1-2 g tseftriaksooni tsefotaksiim on veidi halvem tegevuses na Gram-positiivseid ja Gram-negatiivseid baktereid. Seda manustatakse annuses 3-6 g päevas 3 süstimiseks.

IV põlvkonna tsefalosporiinideks on tsefimeen ja tsefpiir. Neil on väga kõrge aktiivsus gramnegatiivsete bakterite, sealhulgas vastu resistentsed teiste tsefalosporiinide, sealhulgas tegutsemine ja Pseudomonas aeruginosa. Need on väga efektiivsed grampositiivse floora puhul, sealhulgas streptokokid ja stafülokokid. Väga kõrge aktiivsuse IV põlvkonna tsefalosporiinid eksponeerida kinni Haemophilus, Neisseria, Moxarella ja anaeroobid. Tsefepiimisoola intravenoosselt või intramuskulaarselt manustada 1 g 2 korda päevas, ja tsefpiroom -. 1,2g veenisiseselt iga 12 tunni põlvkonna tsefalosporiinid IV tuleks kasutada ainult raskete olmepneumoonia ja / või esinemise kaasuvate haiguste ja muude riskitegurite tõenäosuse suurendamiseks haiguse kahjulikud tagajärjed.

Fluorokinoloonid - rühm antibiootikume, millel on gramnegatiivne ja grampositiivse floora suhtes tugev bakteritsiidne toime. Sellegipoolest tuleks meeles pidada, et kliinilises praktikas laialdaselt kasutatav tsiprofloksatsiin (fluorokinoloon II põlvkond) näitab suhteliselt madalat aktiivsust pneumokokkide, mükoplasmade ja klamüüdia vastu.

Praegu pneumonias soovitame kasutada nn "hingamisteede" fluorokinoloonide III ja IV põlvkondade (levofloksatsiin Moksifloksatsiiniga jt.), Millel on väga kõrge aktiivsus Pneumokokkidel klamüüdia, mükoplasma ja gramnegatiivsete patogeenide vastu. Moksifloksatsiin avaldab lisaks aktiivsust mitte-eoraelsete anaeroobide vastu (B. Fragilis jne).

Levofloksatsiin (Tavanic) - kolmanda põlvkonna preparaat - kasutatakse annuses 250-500 mg. Üks kord päevas toidule imendumiseks ja intravenoosseks manustamiseks 0,5-1,0 g päevas. Moksifloksatsiin - (IV põlvkonna preparaat) võetakse suu kaudu annuses 400 mg üks kord ööpäevas.

Tuleb lisada, et teatud antibiootikume, on veel laialt levinud meditsiinipraktikas raviks olmepneumoonia (gentamitsii, amikatsiin, kotrimoksasooli jt.), Kuigi on väga efektiivsed antimikroobsete ainetena võib olla suhteliselt kitsa toimespektriga suunatud peamiselt gramnegatiivsete taimestiku, anaeroobid, stafülokokid, jne Reeglina neil on väga väikesed toime Pneumokokkidel Haemophilus influenzae ja rakusisese patogeenid, st kõige tee te etioloogilised tegurid olmepneumooniaga. Teostatavust selliste ravimite kasutamist tekib ainult raskete pneumonias või kohalolekul kaasuvaid haiguseid ja riskitegurid, mis halvendaks prognoosiga haiguse, mis on seotud gramnegatiivsete ja anaeroobsete mikrofloora. Kerge kuni mõõduka ja pneumonias kasutada rohtude enamusel juhtudest kasutu ja isegi kahjulik, kuna see suurendab riski soovimatuid kõrvaltoimeid ja tüsistusi sellist ravi (sagedased allergilised reaktsioonid, pseudomembranoosne koliit, Stevensi-Johnsoni sündroom, Lyell sündroom jne).

Nagu eespool mainitud, et enamikel juhtudel etiotropic empiiriline kopsupõletiku raviks hulgas kasutatakse ühte neist tugevatoimelised antibiootikumid (amoksüliinile monoteraapia kaasaegse makroliidantibiootikumegi tsefalosporiinid põlvkondade II-III "hingamisteede" fluorokinoloone).

Patsientide haiglaravile (kodus töötamine) ja riskifaktorite puudumisel võib suukaudse amoksitsilliini, amoksiklaavi või kaasaegsete makroliidide kasutamisel olla kerge kogukonnapõhine kopsupõletik. Vajadusel võidakse välja kirjutada alternatiivsed suukaudsed ravimid (amoksikaal, tsefuroksiim, levofloksatsiin, moksifloksatsiin).

Ravi olmepneumooniaga keskmine raskusaste ja patsientide raskendavate riskifaktoritega on soovitav alustada haigla keskkonnas (või kus iganes see on võimalik, kodus) parenteraalse (intravenoosselt või intramuskulaarselt) kehtestamine "kaitstud" aminopenitsilliinidega või kaasaegse makroliidide vajadusel kombineerides neid omavahel sõber Kui madal efektiivsus kopsupõletiku raviks määratud alternatiivseid preparaadid:

• II ja III tsefalosporiinide põlvkonnad (parenteraalselt tsefuroksiim, tseftriaksoon või tsefotaksim), eelistatavalt koos kaasaegsete makroliididega;
• III-IV põlvkonna "respiratoorsete" fluorokinoloonide monoteraapia (parenteraalne levofloksatsiin).

Tuleb meeles pidada, et tõhususe antibiootikumiravi kopsupõletiku hinnanguliselt peamiselt patsiendi kliinilisest seisundist ja tulemusi mõningate laboratoorsete analüüside et valik piisav kopsupõletiku ravi peaks parandama järgmise 48-72 tundi. Selle aja jooksul muutus antibiootikumiravi kopsupõletik, sealhulgas nimetamise alternatiivsete ravimite, enamikul juhtudel olmepneumooniaga on ebapraktiline, sest on tõestatud, et isegi adekvaatse ravi palavik võib püsida 2-4 päeva, ja leukotsütoos 4-5 päeva. Erandiks on see, kui patsiendi seisund selgelt ja kiirelt halveneva: kasvav palavik, mürgitus, progresseeruv hingamisteede puudulikkus, suurenenud auskultatsiooni ja radioloogiliste ilmingutega kopsupõletik suurendab leukotsütoos ja tuumaenergia nihe vasakule, sellisel juhul on vaja läbi viia põhjalik täiendava kontrolli (korduv rindkere röntgen, bronhoskoopia saada materjali alumistes hingamisteedes, CT jt.), mis aitab viisa ize portsjonite moodustatud hävitamine kopsukoes, pleuraefusioon, ja muud patoloogilised muutused puudusid primaarne uuringu. Mikrobioloogilised röga uuringuid n materjali käigus saadud bronhoskoopia, võib tuvastada antibiootikumiresistentse patogeenide või ebatavaliste näiteks Mycobacterium tuberculosis, seente jne

Rasked jaoks olmepneumoonia ja riskifaktorite esinemisest, et prognoosi halvendavad haiguse reeglina eeldab määramisest Ühendatud kopsupõletiku raviks, mis on suunatud peamiselt korduma tuvastasime sellistel juhtudel polümikroobsete patogeenide poolt. Kõige sagedamini kasutatavad ravirežiimid on:

• parenteraalne amoksikaal kombinatsioonis parenteraalsete makroliididega (spiramütsiin, klaritromütsiin, erütromütsiin);
• kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim või tseftriaksoon) koos parenteraalsete makroliididega;
• IV põlvkonna tsefalosporiinid (tsefepiim) koos makroliididega;
• hingamisteede fluorokinoloonide monoteraapia (iv levofloksatsiin).

Tsefalosporiinide ja makroliidide kombinatsioon suurendab nende antipneumokokkide toimet. See kombinatsioon "kattub" peaaegu kogu tõsise liikumisharjumusega kogukonna poolt omandatud kopsupõletiku võimalikele põhjustajatele. Mitte vähem efektiivne on "respiratoorsete" parenteraalsete fluorokinoloonide monoteraapia koos antipnevmokokkova aktiivsuse suurenemisega. Tuleb meeles pidada, et "vanade" fluorokinoloonide (tsiprofloksatsiin) kasutamisel ei ole beeta-laktaamantibiootikumide suhtes suuri eeliseid.

Raskekujulise kogukonna poolt tekitatud kopsupõletiku raviks alternatiivsete ravimitena võib kasutada karbapeneemide (imipeem, meropeneem) intravenoosseid infusioone, sealhulgas kombinatsioonis kaasaegsete makroliididega.

Karbapeneemid - SS-antibiootikumid super laia toimespektriga. Nad avaldavad tugevat toimet grampositiivsete ja gramnegatiivsete aeroobsete ja anaeroobsete mikrofloora, sealhulgas Pseudomonas aeruginosa, atsipetobaktera, Enterobacteria, Escherichia coli, Klebsiella, Proteus, Salmonella, Haemophilus influenzae, Enterococcus, Staphylococcus, Listeria, mükobakterid ja teised. Imipepem (tienüül) tõhusam grampositiivsete patogeenide. Meropepem eksponeerib suurem aktiivsus gramnegatiivsete patogeenide, eriti enterobakterite, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, atsipetobakteru jt.

Karbapeneemid on passiivsed metitsilliiniresistentsete stafülokokkide (S. Aureus, S. Epidermalis), teatud Enterococcus faecium'i tüvede ja rakusiseste patogeenide suhtes. Viimane asjaolu rõhutab vajadust kombineerida karbapeneemeid parenteraalsete kaasaegsete makroliididega.

Erilist tähelepanu tuleb käsitleda mädanik kopsupõletik, mida põhjustavad tavaliselt segatud taimestik - kombinatsioon anaeroobne (rohkem Prevotella melaninogenlca) aeroobse (rohkem kuldne stafilokok vähemalt - negatiivsete bakterite, sealhulgas Pseudomonas aeruginosa).

Arvatava rolli geneesi mädanik kopsupõletik gramnegatiivsete mikrofloora, sealhulgas Pseudomonas aeruginosa, otstarbekas kasutada nn antipsevdomonadnyh SS-laktaamantibiootikumidele (tsefazidima, tsefepiimisoola imipepema, meropeneemravi) kombinatsioonis parenteraalne makroliidide ja tsiprofloksatsiini. Ravis kopsupõletik mädanik kasutavad sageli kombinatsioone anti-anaeroobse antibiootikumid (metronidasool) preparaatidega, millel antistaphylococcal efekti (I põlvkonna tsefalosporiinid). Efektiivne monoteraapiana parenteraalne fluorokinoloone III ja IV põlvkonda. Antibiootikumid kopsupõletik mädanik peaks olema ainult parenteraalselt ja enamasti kestma vähemalt 6-8 nädalat.

Tabel näitab pneumooniaga patsientide ravi antibiootikumide keskmist kestust olenevalt patogeenist. Enamikul juhtudel piisava antibiootikumide valikuga piisab 7-10 päeva pärast selle kasutamist. Neutraalsete patogeenide põhjustatud kopsupõletikuga suureneb optimaalne raviperiood 14 päevaks ja legionella või stafülokoki infektsiooniga - kuni 21 päeva. Gramnegatiivsete enterobakterite või Pseudomonas aeruginosa põhjustatud kopsupõletiku ravi peaks olema vähemalt 21-42 päeva.

Antibiootikumide keskmine kestus sõltuvalt pneumoonia patogeenist (vastavalt Yu.K. Novikovi andmetele)

Põhjustav aine	Ravi kestus
Pneumococcus pneumoniae	3 päeva pärast temperatuuri normaliseerumist (mitte vähem kui 5-7 päeva)
Enterobakterid ja Pseudomonas aeruginosa	21-42 päeva
Staphylococcus aureus	21 päeva
Pneumotsüstiin	14-21 päeva
Legionella	21 päeva
Pneumoonia keeruline abstsessi moodustumine	42-56 päeva

Kõige usaldusväärsemad juhised antibiootikumide kaotamiseks on lisaks haiguse kliinilise pildi positiivsele dünaamikale ka radiograafilise mustri, hemogrammi ja röga normaliseerumisele. Tuleb meeles pidada, et enamikus pneumokoki pneumooniaga patsientidest esineb täielik "röntgenikiirgus" 4 ... 5 nädala jooksul, kuigi mõnel patsiendil viibib see 2-3 kuud. Juhtudel pneumokoki kopsupõletik, komplitseeritud bakterveresus täielikku taandumist kopsukatk infiltratsiooni vaid 70% täheldatakse 8 Pedelli patsientidega ja teistele patsientidele - lihtsalt 14-18 Pedelli. Kogukonna omandatud kopsupõletiku radioloogilise taastamise ajastut mõjutavad kõige enam pneumoonia infiltratsiooni levik, patogeeni iseloom ja patsiendi vanus.

Aeglaselt lahustuvat (pikaajalist) kopsupõletikku iseloomustab radioloogiliste muutuste aeglane vastupanuvõime (pneumoonilise infiltratsiooni vähenemine vähem kui 50% 4 nädala jooksul). Pikaajalist pneumooniat ei tohi segi ajada haigusjuhtumitega, mis on resistentsed kopsupõletiku ravile. Pikaajalise kopsupõletiku peamised riskifaktorid on:

• üle 55-aastane;
• krooniline alkoholism;
• kaasnevad haigused (COPD, kongestiivne südamepuudulikkus, neerupuudulikkus, pahaloomulised kasvajad, suhkurtõbi);
• raske kopsupõletik;
• mitmeosaline pneumooniline infiltratsioon;
• väga virulentsete patogeenide põhjustatud kopsupõletik (leegionella, stafülokokk, gram-negatiivsed enterobakterid jne);
• tubaka suitsetamine;
• baktereemia.

Antibiootikumi valik haigla pneumoonia empiiriliseks raviks.

On teada, et haigla (nosokomiaalne) kopsupõletik on kõige tõsisem kurss ja kõrge surmavusega, ulatudes keskmiselt 10-20% -ni ja Pseudomonas aeruginosa nakkusega - 70-80%. Tuletame meelde, et haiglane pneumoonia peamised patogeenid on:

• pneumokokk (Streptococcus pneumoniae);
• Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus);
• kleebisela (Klebsiella pneumoniae);
• E. Coli (Escherichiae coli);
• protes (Proteus vulgaris);
• Pseudomonas aeruginosa;
• Legionella (Legionella pneumophila)]
• anaeroobsed bakterid (Fusohacterium spp., Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp.)

Seega seas agendid nosokomiaalpneumoonia väga suur osa gramnegatiivsete mikrofloora, anaeroobsed bakterid ja Staphylococcus. Haiglane kopsupõletik, mis ei ole seotud intubatsiooni või ICL-i kasutamisega. Kõige sagedasemad patogeenidega nosokomiaalpneumoonia, genees, mis ei ole seotud endotrahheaaltoru või ventilaatoriga on Haemophilus influenzae, Klebsiella, Gram enterokokid pneumokokke ja Staphylococcus aureus. Sellistel juhtudel algab mõõduka pneumoonia empiiriline ravi järgnevate antibakteriaalsete ainete parenteraalse manustamisega:

• "Kaitstud" aminopenitsilliinid (amoksikaal, ampitsilliin / sulbaktaam);
• II-IV tsefalosporiinide põlvkond (tsefuroksiim, tsefotaksiin, tseftriaksoon, tsefpiir, tsefepiim);
• "Respiratoorne" fluorokinoloonid (levofloksatsiin).

Kui kopsupõletikku ei toimu või raske, siis on soovitatav kasutada ühte järgmistest kombinatsioonravi režiimidest:

• "kaitstud" aminopenitsilliinide (amoksiklav, ampitsilliin / sulbaktaam) kombinatsioon aminoglükosiidide II-III põlvkondade (amikatsiin, gentamütsiin) kombinatsiooniga;
• II-IV põlvkonna tsefalosporiinide (tsefuroksiim, tsefotaksiim, tseftriaksoon, tsefpiir, tsefepiim) kombinatsioon amikatsiini või gentamütsiini kombinatsiooniga;
• kaitstud ureidopenitsilliinide (antinsinonex penitsilliinid) kombinatsioon II ja III aminoglükosiidide põlvkondade kaupa;
• "respiratoorsete" fluorokinoloonide (levofloksatsiooni) kombinatsioon II ja III aminoglükosiidide põlvkondadega.

Kõigis ülaltoodud skeemidel on aminoglükosiidide II ja III põlvkonnad kaasatud kopsupõletiku kombineeritud antimikroobseks raviks. See on tingitud asjaolust, et tänapäeva aminoglükosiidide (gentamütsiin, amikatsiin jt.) On efektiivsed raskete infektsioonide ravis. Aminoglükosiidide on kõrge teatud Gram-positiivsed (stafülokokid ja / faecalis) ja gramnegatiivsete patogeenide vastu kõige, sealhulgas pere Enterokokid (E. Coli, Klebsiella, Proteus, Enterobacter ja teised.). Gentamütsiin ja amikatsiin on väga aktiivsed hemofiilsete rodide, mükoplasma ja Pseudomonas aeruginosa vastu. Seega, peamised näidustused nende kasutamise kohta on nosokomiaalpneumoonia, arvestades puhul olmepneumooniaga ja kopsu mõõdukalt raske nende kasutamise ebapraktiline.

Tuleb rõhutada, et amikatsiinil on mõnevõrra laiem toimetugevus kui klassikalisel gentamütsiinil. Gentamütsiini tuleb määrata annuses 1,0-2,5 mg / cc iga 8-12 tunni järel ja amikatsiiniga - 500 mg iga 8-12 tunni järel.

Efektiivsuse puudumisel on näidatud karbapepami monoteraapia. Võibolla nende kombinatsioon aminoglükosiidide II ja III põlvkonnaga.

Kui patsiendid nosokomiaalpneumoonia suurem tõenäosus anaeroobse infektsioonide kombinatsioon sobib cephalosporini II-III põlvkonna moodsate makroliidide või kombinatsiooni aminoglükosiidide tsiprofloksatsiini või "hingamisteede" fluorokinoloone. Samuti on võimalik kombineerida laia toimespektriga antibiootikum metronidasooliga.

Näiteks patsientidel OHMK patsiendid pärast torakoabdominaalne operatsioonide või kohalolekul nasogastraalsondiga, kui juhtivaks patogeneetilised tegur iozokomialnoy kopsupõletik on aspiratsiooni mikrofloora orofarüngeaalvähk patogeenide nosokomiaalpneumoonia on anaeroobne mikroorganismid (Bacteroides spp. Peptostreptoxoccus spp., Fusohacterium nucleatum, Prevotella spp.), Staphylococcus aureus (sageli antibiotikorezinstentnye tüved), gramnegatiivsete enterobakterite (Klebsiella pneumoniae, Escherichiae coli) ja Pseudomonas aeruginosa, Proteus vulgaris. Nendel juhtudel kasutada "kaitstud" aminopenitsilliinidega tsefalosporii põlvkondade II-III, karbapeneemidele kinoloonidel kombinatsioonis metronidasooli.

Suhkurtõvega patsientidel, krooniline alkoholism, mille puhul pneumoniat põhjustab enamasti gramnegatiivne floora (klebsiella, hemofiilne rod, legionella jne), on valitud ravimid järgmised:

• "Hingamisteede" fluorokinoloonid;
• tsefalosporiinide II-III põlvkonna kombinatsioon kaasaegsete makroliididega. Haigla poolt seotud ventilaatoriga seotud pneumoonia (BAII).

Haigla pneumoonia, mis on välja töötatud ventilatsiooniga patsientidel, - ventilaatoriga seotud kopsupõletik (VAP), iseloomustab eriti tugev kurss ja suur suremus. Varasema VAP-i põhjustav aine on enamasti pneumokokk, hemofiilne rod, Staphylococcus aureus ja anaeroobsed bakterid. Hilinenud VAP-i põhjustajaks on ravimi suhtes resistentsed enterobakterite tüved, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella, Proteus, Acinetobacter spp. ja metitsilliiniresistentsed Staphylococcus aureus'e tüved (MRSA).

Nendel viimastel juhtudel on soovitav välja kirjutada antibiootikumid, millel on kõrge sünnitusevastane aktiivsus:

• anti-sünergistliku tsefalosporiini (tseftasidiimi) kombinatsioonid kolmanda põlvkonna aminoglükosiididega (amikatsiin);
• tseftasidiimi ja hingamisteede fluorokinoloonide kombinatsioonid;
• "kaitstud" anti-sünergiliste ureidopenitsilliinide (ticartsilliin / klavuloonhape, piperatsilliin / tasobaktaam) ja amikatsiini kombinatsioon;
• monofunktsionaalne tsefalosporium IV põlvkond (tsefepiin);
• karbenemiumi monoteraapia (impepime, meropape);
• kombinatsioonid: tseftasidiim, tsefepiim, meropepem või imipepem
• + II põlvkonna fluorokinoloob (tsiprofloksatsiin)
• + kaasaegsed makroliidid.

Stafülokoki hävitav pneumoonia. Stafülokokkide pneumoonia esinemise kahtluse korral võivad efektiivsed parenteraalse etiotroopse ravi järgmised skeemid:

• Oksatsilliin maksimaalsetes lubatud annustes (ärge kasutage ampioksi!);
• "Kaitstud" aminopenitsilliinid (amoksiklav, ampitsilliin / sulbaktaam);
• I, II ja IV põlvkonna tsefalosporiinid (tsefosoliin, tsefuroksiim, tsefepiim); Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftasidiim jne) ei ole stafülokokkide infektsioonil efektiivsed;
• karbapepeem;
• linkosamiidid (klindamütsiin);
• fusidiinhape;
• Hingamis-fluorokinoloonid.

Kopsupõletiku kombineeritud ravi on samuti soovitatav:

• beeta-laktaamide kombinatsioon kolmanda põlvkonna aminoglükosiididega (amikatsiin);
• klindamütsiini või lincomütsiini kombinatsioon koos amikatsiiniga;
• beeta-laktaamide ja rifampitsiini kombinatsioon;
• beeta-laktaamide kombinatsioon fusidiinhappega;
• fusidiinhappe ja rifampitsiini kombinatsioon.

Kui ravi on ebaefektiivne, on otstarbekas kasutada glükopeptiidi - vankomütsiini, mis on aktiivne kõigi vastu, sealhulgas metitsilliini suhtes resistentsete ja oksatsilliinresistentsete stafülokokkide vastu. Võimalikud on vancomikatsiooni tõhusad kombinatsioonid beetalaktaamide, II ja III aminoglükosiidide, rifampitsiini või levofloksatsiiniga.

Pneumoonia etioloogia mikrobioloogilise kinnituse korral kohandatakse etiopropaatilist ravi, võttes arvesse antibiootikumide individuaalse tundlikkuse määratlust. Tabelis on toodud antibakteriaalsete ravimite ligikaudne loetelu, millel on aktiivsus teatud kopsupõletiku patogeenide vastu. Eraldi isoleeritud ebatõhusad ja ebaefektiivsed antimikroobsed ravimid.

Antibakteriaalsete ravimite aktiivsus kopsupõletiku kõige tõenäolisemate patogeenide vastu

Kõrge aktiivsusega antibakteriaalsed ravimid	Madala efektiivsusega ja ebatõhusad ravimid
Pneumokokid
Aminopenitsilliinid (amoksitsilliin, amoksiklav, ampitsilliin / sulbaktaam jne)	"Vanad" fluorokinoloonid (forloksatsiin, tsiprofloksatsiin)
Kaasaegsed makroliidid (klaritromütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin, spiramütsiin)	Aminoglükosiidid (gentamütsiin, amikatsiin)
I-IV põlvkonna tsefalosporiinid (tsefasoliin, tsefuroksiim, tsefotaksiim, tseftriaksoon, tsefasidiim, tsefemool jne)
"Respiratorid" fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin)
Karbapeneemid (imipeneem, meropeneem)
Vankomütsiin
"Kaitstud" ureidopenitsilliinid (pikartsilliin / klavulanaat, piperatsilliin / tasobaktaam)
Linosamiidid (klindamütsiin, linkomütsiin)
Hemophilus influenzae
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampitsilliin / sulbaktam)	Esimese põlvkonna tsefalosporiinid (tsefasoliin)
II-IV põlvkonna tsefalosporiinid (tsefuroksiim, tsefotaksiim, tseftriaksoon, tsefasidiim, tsefepiim jne)	Linosamiidid (linkomütsiin, klaritromütsiin)
"Respiratorid" fluorokinoloonid (levofloksatsiin, moksifloksatsiin)
Kaasaegsed makroliidid (asitromütsiin, klaritromütsiin, spiramütsiin, roksitromütsiin)
Moraksella
Aminopenitsillinı (amoksicillinom, amoksiklav, ampitsilliin / sulbaktam)	Linosamiidid
Teise põlvkonna tsefalosporiinid (tsefuroksiim jne)
Fluorokinoloonid
Makrolidı
Stafülokokid (kuldne, epidermaalne jne)
Oksatsilliin	Kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon jne)
"Kaitstud" aminopenitsilliinid (amoksiklav, ampitsilliin / sulbaktaam jne)	Amoksitsilliin ("kaitsmata" aminopenitsilliin)
Aminoglükosiidide II ja III põlvkonnad (gentamütsiin, amikatsiin)
I, II ja IV põlvkonna tsefalosporiinid
Fluorokinoloonid
Makrolidı
Gipokoppeptiidid (vankomütsiin)
Co-trimoksasool
Linosamiidid (linkomütsiin, klaritromütsiin)
Doksütsükliin
Karbapeneemidele
Fusidiinhape
Metitsilliiniresistentsed Staphylococcus tüved
Glükoleptidid (vankomütsiin)	Kõik ß-laktaamid
III-IV põlvkonna fluorokinoonid	Linosamiidid
Fusidia cispota
Co-trimoksasool
Intratsellulaarsed patogeenid (mükoplasma, klamüüdia, legionella)
Makroliidid (klaritromütsiin, roksitromütsiin, asitromütsiin, spiramütsiin)	Aminopenitsilliin
Doksütsükliin	1-IV põlvkonna tsefalosporiinid
"Uued" fluorokinoloonid	Tsiprofloksatsiin
Rifampitsiin	Aminoglükosiidid
	Ureido erialadel
Gram-negatiivsed enterokokid (sooleerühmad)
III ja IV tsefalosporiinid (tseftriaksoon, tsefotaksiim, tsefepiim)	"Kaitsmata" aminopenitsilliinid
Karbapeneemidele	Makrolidı
Fluorokinoloonid	Pahanduste tsefalosporiinid 1 ja II
"Kaitstud" aminopenitsilliinid (amoksiklav, ampitsipiin / supbaktam jne)	Linosamiidid
Co-trimoksasool
Kimpude aminoglükosiidid II ja III (amikatsiin, gentamütsiin)
Anaeroobne
III-IV põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiin, tsefepiim)	Aminoglükosiidid 11-111 põlvkonnad
Makrolidı
Ureido erialadel
Linosamiidid
Pseudomonas aeruginosa
Tseftasidiim
Aminoglükosiidid (amikatsiin)
Cefalosporiin-IV seedimine (tsefepiim)
Karbapeneemid (imipeneem, meropeneem)
Fluorokinoloonid
"Protected" (anti-synergic) ureidopeniplines (ticartsilliin / klavulanaat, piperatsilliin / tasobaktaam)

Tuleb lisada, et kopsupõletiku etiotroopse ravi valimisel peaks võimaluse korral püüdma monoteraapiat ühe efektiivse antibiootikumiga ette valmistada. Nendel juhtudel on antibakteriaalsed toimed, võimalik toksilisus ja ravikulud minimaalsed.

[1], [2]

Bronhide äravoolufunktsiooni täiustamine

Bronhide äravoolu funktsioonide parandamine on üks kõige olulisematest tingimustest kopsupõletiku efektiivseks raviks. Selle haiguse bronhide läbilaskvuse rikkumine on tingitud mitmest mehhanismist:

• märkimisväärne hulk viskoosse spontaanset eksudaati, mis tulevad alveolidest bronhide hulka;
• bronhide limaskesta põletikuline turse, kopsukude põletiku äravoolu keskpunkt;
• bronhi limaskestade silmadega epiteeli kahjustus ja mukotsilli transpordi mehhanismi rikkumine;
• bronhide sekretsiooni suurenenud produktsioon, mis on tingitud põletikulise protsessi bronhi limaskesta kaasamisest (hüperkriinia);
• röga viskoossuse märkimisväärne suurenemine (discrinia);
• väikeste bronhide silelihaste tonaalsus ja tendents bronhospasmile, mis raskendab röga eraldumist.

Seega rikkumise bronhide läbitavuse kopsupõletikuga patsientidel on seotud mitte ainult loodusliku äravoolu põletikulise fookuse ja sisenevad bronhid viskoosse alveolaarsetesse eritist, vaid ka sageli kaasatakse bronhid ise põletikulistes protsessides. See mehhanism on eriti oluline patsientidel bronchopneumonia erineva päritoluga, samuti patsientidel kaasuva kroonilise bronhiaalhaigusi (krooniline obstruktiivne bronhiit, tsüstiline fibroos ja teised.).

Halvenemist bronhiaalobstrukstiooni, mida täheldati vähemalt mõnel patsiendil kopsupõletik, soodustab veelgi suurema häirimist kohalikke protsesse, sealhulgas immunoloogilise kaitse uuesti koloniseerimist hingamisteede ja takistab tervenemist põletikuliste fookuse kopsukoe ja taastamiseks kopsu ventilatsiooni. Bronhide läbipaistvuse vähendamine aitab kaasa kopsude ventilatsiooni-perfusioonikordade süvenemisele ja hingamispuudulikkuse arengule. Seetõttu kompleksi patsientide ravis kopsupõletiku sisaldada kohustuslikke loovutamise vahenditega millel Köha, mucolytic ja bronhe laiendav mõju.

On teada, et lima Käesoleva bronhide valendiku kopsupõletikuga patsientidel, koosneb kahest kihist: ülemine, viskoossem ja tihe (geeli) Pealmine tsiiliatel ja alumise vedela kihi (sol), milles, nagu ta oli ujuv ja vähendas cilia. Geel koosneb glükoproteiinide makromolekulidest, mis on omavahel ühendatud disulfiidi ja vesiniksidemetega, mis annab viskoossed ja elastsed omadused. Kui vähendada veesisaldust geeli suurenenud röga viskoossust ning aeglustab või isegi peatab liikumise bronhisekreeti poole orofaarünksis. Määra käesoleva resolutsiooni on veelgi vähem kui thins "ja kihiga vedelikuga (sol), mis mingil määral takistab kleepumist seintele bronhid lima. Selle tulemusena valendikus väikeste bronhide limaskesta vormitud ja limasmädased otsad, mis eemaldati suurte raskustega üksnes tugevad väljahingatava õhu ajal valusad rünnakud köha.

Seega võime sujuva eemaldamist hingamisteede lima, peamiselt määratud tema Teoloogilised omadused, veesisaldus mõlemas faasis bronhisekreeti (geeli ja sol) ja intensiivsus ja koordinatsiooni aktiivsust tsiilia ripsmeline epiteeli. Kasutamise mukolüütilikumide ja mukoregulyatornyh täpselt taastamiseks suunatud sol ja geeli suhte vedeldamine röga selle rehüdratatsioonist ja na stimulatsiooni aktiivsust tsiilia ripsmeline epiteeli.

Pneumoonia: ravi mittefarmakoloogiliste meetoditega

Bronhide äravoolu funktsiooni parandamise mittemeditsiinilised viisid on kopsupõletikuga patsientide keeruka ravi kohustuslik komponent.

Rikas soe joog (leeliseline mineraalvesi, piim, millele on lisatud väike kogus naatriumvesinikkarbonaati, mett jne) aitab kaasa veesisalduse suurenemisele geelikihis ja seega röga viskoossuse vähendamiseks. Lisaks sellele põhjustab bronhi sisalduse looduslik rehüdreerimine soli vedeliku kihi paksuse teatavat suurenemist, mis hõlbustab küünte liikumist ja röga liikumist bronhide valendikus.

Rinnamassaaži (löökpillid, vibreeriv, vaakum) kasutatakse ka bronhide äravoolu funktsiooni parandamiseks. Löökpillide massaaž viiakse läbi peopesa äärega, pokolachivaya patsiendi rindkere seinal sagedusega 40-60 minutis. Mina ja patsiendi seisundi sildiga kestab massaaž 1-2 min möödudes 10-20 minutiga, pärast mida nad pausevad, mille jooksul patsiendil palutakse hemorraani puhastada.

Vibratsioonmassaaž toimub spetsiaalsete vibromassidega, mille reguleeritav sagedus ja vibratsiooni amplituud on.

Ei oma tähtsust kaotanud, ja vaakumis (depressioon) rinnus massaaž, mis ühendab mehaanilistest elementidest ning peegelsidestid stimulatsiooni, parandada kopsu verevoolu ja moodustumise tõttu omamoodi autohemoteraapia vputritkanevyh hemorrhages. See hõlbustab kopsude kuivendamist ja vähendab põletikuliste muutuste raskust kopsukoes.

Tuleb meeles pidada, et igasugune rindkere massaaži kasutamine on vastunäidustatud pulmonaalse hemorraagia ohu korral, koos abstsessiga, rindkere traumaga või kahtlustatava kasvajaga kopsudes.

Hingamisteede võimlemine on tõhus vahend bronhi äravoolufunktsiooni taastamiseks. Sügav hingamine liigutused stimuleerivad köharefleksi ja loomisega kunstlikku hingamist resistentsus väljahingamise ajal (kokku tõmmata huuled erilist laperdus või mõnel muul viisil) takistab väljahingamise spadenie väikesed bronhid ja moodustumise mikroatelektazov.

Ettevaatlikult tuleks hingamisteede võimlemine läbi viia spontaanse pneumotooraksi ohuga.

Ekskreksantsandid

Rühmad, kes on kitsamas tähenduses, on ravimite rühma, mis mõjutavad flegma reoloogilisi omadusi ja hõlbustavad selle väljumist. Kõik retseptid on tinglikult jagatud kahte rühma:

1. Mürgitust stimuleerivad vahendid:
   • refleksiivsed toimingud;
   • resorptiivse toime ettevalmistamine.
2. Mukolüütilised ja mucoregulatory vahendid.

Ekstraktsiooni stimuleerivad vahendid suurendavad silmatilise epiteeli aktiivsust ja bronhiilide endoteeli liikumist, hõlbustades röga ülemistesse hingamisteedesse liikumist. Lisaks suurendab nende ravimite mõju bronhide näärmete sekretsioon ja muutub röga viskoossuse teatav vähenemine.

Rögalahtistid okserefleksi toime (rohu termopsisa oksejuur juur, terpiinhüdraat, istoda root jt.) Allaneelamine muuda "tühised ärritavad mõju mao limaskesta retseptoreid, mis viib suurenenud aktiivsusega uitnärvi keskusi. Tulemuseks tugevdatud peristaltilise kokkutõmbumine silelihaste bronhid, ja bronhiaallümfisõlmed näärmete sekretsiooni suurendab vedeliku kogus moodustatud bronhisekreeti Vähendatud röga viskoossust kaasas täites selle leevendamiseks.

Üks nendest ravimitest tuleneva refleksiivse toime mõjud vagusnärvi toonile on iiveldus ja oksendamine. Seetõttu on vajalik neid ravimeid võtta ja armas, individuaalselt valitud annuseid vähemalt 5-6 korda päevas.

Rögalahtistid resorptiivsete toime (kaaliumjodiidi jt.) Samuti suurendab sekretsiooni bronhiaalastma näärmed, kuid mitte reflektorile! W, kuid tänu nende isoleerimise hingamisteede limaskesta pärast suukaudset manustamist. Bronhide näärmete sekretsiooni stimuleerimisega kaasneb teatud röga lahjendamine ja paranemine selle uuesti ravimisel.

Mukolüütikuimd ja mukoregulyatornye narkootikume kirjutatakse peamiselt parandada Teoloogilised omadused röga, hõlbustades selle eraldamine. Praegu on kõige tõhusamateks mukolüütikumideks atsetüültsüsteiin, mesentium, bromheksiin ja ambroksool.

Atsetüültsüsteiin (ACC, flumutsiil) on L-tsüsteiini loodusliku aminohappe N-derivaat. Oma molekulaarstruktuur see sisaldab vaba sulfhüdrüül SH rühmade mis lõhustab disulfiidsidemed lima glükoproteiin makromolekuli ja seega vähendab oluliselt viskoossuse ning suurendab selle mahtu. Lisaks sellele on ATSTSil erinevad antioksüdandid.

Atsetüültsüsteiini kasutada patsientidel, kellel mitmesuguste hingamisteede haiguste, millega kaasneb eraldatus mädaste röga suurenenud viskoossuse (akuutne ja krooniline bronhiit, kopsupõletik, bronhoektaasia, tsüstiline fibroos ja teised.). Rakendatud atsetüültsüsteiini sissehingamise 2-5 ml 20% lahust, tavaliselt ekvivalentse koguse 2% naatriumvesinikkarbonaadi lahusega, mõnikord segatuna tavaannuseni Bronhilõõgastieelne. Sissehingamise kestus on 15-20 minutit. Sissehingamisel manustamismeetodist brophorei karta mis võib olla soovimatu mõju, kui patsient on vähendatud köharefleksi (IP Zamotaev).

Raske hingamispuudulikkus, kes on intensiivravi osakonnas, atsetüültsüsteiini saab kasutada kujul intratrahheaalseks tilgutamist I ml 10% lahust ja bronhide lavaažrakkudes ajal terapeutilise bronhoskoopia.

Vajadusel manustatakse ravimit parenteraalselt: intravenoosselt, 5-10 ml 10% lahust või intramuskulaarselt 1-2 ml 10% lahust 2-3 korda päevas. Ravim algab 30-90 minutit ja kestab umbes 2-4 tundi.

Atsetüültsüsteiini seesmistes annustes on 200 mg kapslid või tabletid 3 korda päevas.

Ravim on hästi talutav, kuid selle kasutamine peab olema ettevaatlik patsientidel, kellel on kalduvus bronhospasmile või kopsuverejooks.

Mesna (mistabroon) omab mukolüütilist toimet, mis sarnaneb atsetüültsüsteiiniga, lahjendades röga ja soodustades selle eraldamist.

Ravimit kasutatakse 3-6 ml 20% lahuse sissehingamisel 2-3 korda päevas. Toime toimub 30-60 minutit ja kestab 2-4 tundi.

Broomheksiinhüdrokloriid (bisolvon) on mucolytic ja Köha seotud toimingu depolümeerimisega ja hävitamine mukoproteiinide ja mükopolüsahhariide sisaldu bronhiaalsesse lima geeli. Lisaks sellele on bromogkseiin võimeline stimuleerima pindaktiivsete ainete II tüüpi alveolotsüütide moodustumist.

Suukaudse manustamise korral tekib ravipreparaat täiskasvanutel 24 ... 48 tundi pärast ravi algust ja saavutatakse 8-16 mg bromheksiiniga 3 korda päevas. Kergetel juhtudel saate vähendada päevase annuse 8 mg-ni 3 korda päevas ja alla 6-aastastel lastel kuni 4 mg 3 korda päevas.

Ravim on tavaliselt hästi talutav. Mõnikord on vähe ebamugavust mao küljel.

Ambroksoolvesinikkloriid (lazolvaan) on bromogeksiini aktiivne metaboliit. Oma farmakoloogiliste omaduste ja toimemehhanismi tõttu ei erine see bromheksiinist. Ambroksool stimuleerib röga mukopolüsahhariidide hävitamise tõttu vähenenud viskoossuse trahheo-bronhia sekretsiooni tekkimist. Ravim parandab mukotsiliaarset transporti, stimuleerides tsiliaarse süsteemi aktiivsust. Oluline on losolvaani omadus, et stimuleerida pindaktiivse aine sünteesi.

Täiskasvanud ravimi annus 30 mg (1 tablett) 3 korda päevas esimese 3 päeva jooksul ja seejärel 30 mg 2 korda päevas.

Seega on ambroksoolil ja bromheksiinil mitte ainult mukolüütilised, vaid ka olulised mucoregulatory omadused.

[3]

Bronhodilataatorid

Mõnedel patsientidel, kellel kopsupõletik, eriti patsientidel, kellel on raske haigus või kes on altid tekkimist bronhospastiline sündroom, on soovitav kasutada Bronhodilataatorite. Eelistatud on kasutada vorme sissehingatud beta2 - agonistide (beroteka, Beroduali jne), M-cholinolytics (atrovent) ja veeni 2,4% aminofülliiniga lahusega.

[4], [5], [6], [7], [8], [9],

Detoksifitseerimisravi

Raske kopsupõletiku korral viiakse läbi võõrutusravi. Intravenoosselt manustatavaid soolalahused (näiteks isotooniline naatriumkloriidi tõugu 1-2 liitrit päevas lahus), 5% glükoosi lahust viiakse 400-800 ml päevas, polüvinüülpürrolidoon 400 ml päevas, albumiin 100-200 ml päevas.

Kõik lahused manustatakse süsteemse arteriaalse rõhu, tsentraalse venoosse rõhu (CVP) ja diureesi range kontrolli all. Kardiovaskulaarsüsteemi ja südamepuudulikkuse samaaegse patoloogiaga patsientidel tuleb vedelikku manustada väga ettevaatlikult, eelistatavalt DZLA ja CVP kontrolli all.

[10], [11], [12]

Hepariinterapia

Üks kopsupõletiku efektiivset ravi on hepariin. See on kõrge väävlisisaldusega mukopolüsahhariid, sellel on märkimisväärne negatiivne laeng ja suudab interakteeruda erinevate alus- ja amfoteersete ainetega. Hepariini võime keerukaks moodustumiseks määrab tema farmakoloogiliste omaduste mitmekesisuse.

Vere hüübimissüsteemi positiivse mõjuga parandab hepariin verevoolu ja mikrovooluse kopsu kanalit, vähendab bronhide limaskesta turset ja parandab nende drenaažifunktsiooni. Hepariin mõjutab röga reoloogilisi omadusi, muundes seega mukolüütilist toimet. Samaaegselt mõjutab taaspöörduvust bronhiaalobstrukstiooni tõttu antikomplementaarset siduva kaltsiumiioone stabiliseerida lüsosoomi membraanide inositooltrifosfaati retseptori blokaadi.

Kui tekib kopsupõletik, on hingamispuudulikkus hepariinil antihüpoksiline, aneserotoniin, antialdosteroon ja diureetikum.

Lõpuks on hiljutised uuringud näidanud hepariini toimet aktiivsele põletikulisele protsessile. See efekt on tingitud pärssimine neutrofiilide kemotaksist, suurendavad makrofaagide aktiivsus, inaktivatsiooni histamiini ja serotoniini suurenenud antibakteriaalne toime kemoterapeutikumiklasside ja väheneb nende toksilist mõju.

Raske kopsupõletiku korral määratakse hepariini 5 ... 10 000 ühikut 4 korda päevas naha alla. Parem on kasutada tänapäevaseid madala molekulmassiga hepariine.

Kopsupõletiku immuunkorrektsioon ja immuunsüsteemi kahjustus

Pneumoonia ravi hõlmab intravenoosselt hüperimmuunravi (4-6 ml / kg) ja 3 biodosoomide immunoglobuliini intramuskulaarselt iga päev haiguse esimese 7-10 päeva jooksul. Kogu haiguse ajaks on välja kirjutatud immunomodulaatorid (metüülurakul, naatriumkollane, T-aktiviin, tümaliin, dekari jms). Võimalikud on üks kord natiivse ja / või värskelt külmutatud plasma intravenoosse tilga infusioon (1000-2000 ml 3-päevaseks) või intravenoosne immunoglobuliin 6-10 g päevas.