Metaboolne atsidoos

Metaboolne atsidoos on happe-aluse seisundi rikkumine, mis väljendub madalate vererõhu väärtuste ja vähese bikarbonaadi kontsentratsiooni tõttu veres. Terapeudi praktikas on metaboolne atsidoos üks happelise baasoskuse kõige tavalisemaid häireid. Isoleerida metaboolne atsidoos koos kõrge ja normaalse anioonipuuga, olenevalt plasmas mõõdetud anioonide olemasolust või puudumisest.

[1], [2], [3], [4]

Põhjused metaboolne atsidoos

Teatavat kogunemine ketooni ja piimhape, neerupuudulikkus ravimeid või toksiinid (kõrge anioonide vahe) ja seedetrakti või neerude HCO3 ~ kaotuse (normaalsed anioonide vahe).  

Keskmes metaboolne atsidoos kaks mehhanismi - raskust H ⁺  (happe liiaga vastuvõtu) ja vesinikkarbonaadid kadumise või kasutamise HCO ₃  puhvrina neutraliseerimiseks lenduvad happed.

Suurenenud H ⁺  sisaldus organismis ebapiisava kompenseerimisega tekitab kahe metaboolse atsidoosi varianti - hüperkloreemilise ja kõrge anioonse defitsiidiga atsidoosi.

Selline happe-aluse seisundi rikkumine areneb olukordades, kus  vesinikkloriidhape ( HCl ) toimib H ⁺ suurenenud tarbimise allikana, mistõttu ekstratsellulaarsed bikarbonaadid asendatakse kloriididega. Sellistel juhtudel põhjustab vere kloriidide tõus normaalsetes väärtustes kõrgemale bikarbonaatide kontsentratsiooni ekvivalentsele langusele. Anioonipuu väärtused ei muutu ja vastavad normaalsetele väärtustele.

Atsidoosi kõrge anioonsed vaeguse tekib juhul põhjustab suurenenud Saabuva ioonid H ⁺  organismis on teiste hapete (piim kui laktatsidoosiga, ketooni hapet suhkurtõbe ja nälga jne). Need orgaanilised happed asendati vesinikkarbonaat, mis viib suurenenud anioonide vahe ( AP). Kasv anioonide vahe per mmol / l tulemuseks vastava kontsentratsiooni vähenemine vesinikkarbonaatioonide sisaldust veres.

On oluline märkida, et on olemas tihe seos seisundi happe-aluse tasakaalu ja kaaliumi homeostaasi: arengu häirete happe- üleminek toimub K ⁺  rakuvälisest kosmoses rakusisese kambri või vastupidises suunas. Vere pH taseme langus iga 0,10 ühiku kohta suurendab K ⁺ kontsentratsiooni  seerumis 0,6 mmol / l võrra. Näiteks patsiendil, kelle pH (vere) väärtus on 7,20  , suureneb seerumi K ⁺ kontsentratsioon 5,2 mmol / l-ni. Hüperkaleemia võib omakorda viia CBSi rikkumiste arenguni. Vere kaaliumi suur sisaldus põhjustab atsidoosi, kuna hape eritub neerudes ja inhibeerib glutamiini ammooniumaniooni moodustumist.

Vaatamata lähedase seose seisundi happe-aluse tasakaalu ja kaaliumi, kliinilist avaldumist rikkumata vahetada mis ei ole selge, lisamise tõttu selliste täiendavate mõjutavate tegurite kontsentratsiooni K ⁺  seerumi neere, kataboolse valkude aktiivsuse, insuliini kontsentratsioon veres jt. Seetõttu patsiendil raske metaboolne atsidoos, hüperkaleemia isegi ilma häirete peaks võtma kaalium homeostaasi.

Metaboolse atsidoosi peamised põhjused

Kõrge anioonipuudus

• Ketoatsidoos (diabeet, krooniline alkoholism, toitumishäired, nälgimine).
• Laktoatsidoos.
• Neerupuudulikkus.
• Toksiinid, mis metaboliseeruvad happed:
• Metanool (formiaat).
• Etüleenglükool (oksalaat).
• Paratsetaldehüüd (atsetaat, kloroatsetaat).
• salitsülaadid.
• Laktatsidoosi põhjustavad toksiinid: CO, tsüaniidid, raud, isoniasiid.
• Tolueen (algselt suur anioonne vahe, seejärel metaboliitide eritumine normaliseerib lõhe).
• Rabdomüolüüs (harva).

Normaalne anioonipuu

• NSO seedetraktikaotus - (kõhulahtisus, ileostoom, kolonostoomia, soolefiste, ioonivahetusvaikude kasutamine).
• Ureterosigmoidostoomia, ureteroileaalne drenaaž.
• HCO3 neerude kadu
• Tubulo-interstitsiaalne neeruhaigus.
• Neeru tubulaarne atsidoos, tüübid 1,2,4.
• Hüperpitrioos.
• Atsetosolamiid, CaCI, MgSO4.

Muu

• Hüpoalbosteroonism.
• Gyperkaliemia.
• Arginiini, lüsiini, NH CI parenteraalne manustamine.
• NaCl kiire manustamine.
• Tolueen (hilisemad ilmingud)

[5], [6], [7], [8]

Hüperkloremiline metaboolne atsidoos

Hüperkloreemilise metaboolse atsidoosi põhjused

• Eksogeenseks laadimiseks vesinikkloriidhappe, ammooniumkloriidi, arginiinkloriidiga. Tekib happe lahused (vesinikkloriidhape, ammooniumkloriid, metioniin), mis sisenevad kehasse.
• Bikarbonaadi või vere lahjenduse kadu. Enamasti täheldatud haiguste seedetrakti (raske kõhulahtisus, pankrease fistulit ureterosigmoidostomiya) kui asendus toimub rakuvälise vesinikkarbonaat kloriidid (milliekvivalent milliekvivalendid) näiteks neeru viivituse naatriumkloriid, mille eesmärk on säilitada maht ekstratsellulaarvedelikus. Selle atsidoosi variandis vastab anioonipuu (AP) normaalsetele väärtustele.
• Happe sekretsiooni vähendamine neerude kaudu. Samal ajal on täheldatud ka bikarbonaadi reabsorptsiooni neerude kaudu. Kirjeldatud muutused arenevad H ⁺ sekretsiooni rikkumise tõttu  neerutuubulikes või aldosterooni ebapiisavast sekretsioonist. Sõltuvalt Häirete eristada neeru proksimaalse tubulaaratsidoos () (tüüp 2), distaalse neerutorukesi atsidoos (DKA) (tüüp 1), 4 tüüpi tubulaaratsidoos ebaadekvaatse aldosterooni või resistentsus lisa.

Proksimaalne neerude tubulaarne metaboolne atsidoos (2. Tüüp)

Peamise põhjustab proksimaalne tubulaaratsidoos ebatõenäoliseks võimet maksimaalse proksimaaltorukeste reabsorptsioonile vesinikkarbonaat, mis viib suurenenud sisenemise kaugema nefronite eraldati. Tavaliselt taandunud proksimaaltorukeste kõik filtreeritud kogust vesinikkarbonaat (26 mmol / l), samas kui proksimaalne tubulaaratsidoos - madalam, millest tuleneb vabastamist liig vesinikkarbonaat uriiniga (uriin leeliselises). Võimetus neerud Täieliku tagasiimendumise tulemusena luuakse uue (madalama) tase vesinikkarbonaat plasmas, mis määrab pH veretilga. See taasloodud bikarbonaaditasemeid veres nüüd täiesti reabsorbeeritakse neerude kaudu, mis avaldub muutus uriinis leeliselise reaktsiooni happega. Kui nendel tingimustel manustatakse patsiendile vesinikkarbonaati, nii et tema vereraldus vastab normaalsele tasemele, muutub uriin leelisemaks. Seda reaktsiooni kasutatakse proksimaalse tubulaarse atsidoosi diagnoosimiseks.

Pealegi defekti reabsorptsioonile vesinikkarbonaat patsientidel proksimaalne tubulaaratsidoos sageli paljastada teisi muudatusi proksimaaltorukeste funktsiooni (häiritud reabsorptsioonile fosfaat, kusihappe, aminohapped, glükoos). K ⁺ kontsentratsioon  veres on tavaliselt normaalne või veidi vähenenud.

Peamised haigused, milles proksimaalne tubulaarne atsidoos areneb, on:

• Fanconi esmane sündroom või geneetiliste perekonnahaiguste raamistik (tsüstinoos, Westfal-Wilson-Konovalovi tõbi, türosineemia jne)
• hüperpatsiotsiism;
• neeruhaigus (nefrootiline sündroom, hulgimüeloom amüloidoosist, Gougerot-Sjögreni sündroom, kramplik öise hemoglobinuuria, neeru- veenide tromboos, medullaarsed tsüstiline neeruhaigus, neerutransplantatsiooni);
• diureetikumide kasutamine - atsetosoolamiid jne

Neeru tubulaarne metaboolne atsidoos (tüüp 1)

Kui distaalse neerutorukesi atsidoosi erinevalt proksimaalne tubulaaratsidoos võime reabsorb vesinikkarbonaat ei puruneks, kuid väheneb sekretsiooni H ⁺  distaalses toruke, mille tulemusena väheneb uriinis pH mitte alla 5,3, samas kui miinimumväärtustega normaalses uriini pH kuni 4,5-5,0.

Tänu häireid funktsiooni kaugema toruke patsientidel distaalse neerutorukesi atsidoosi täiesti võimeline väljutama H ⁺, mis tingib vajaduse neutraliseerimiseks käigus moodustunud metabolismi vesinikioonide vesiniksidemete tõttu plasmas. Selle tulemusena väheneb bikarbonaadi sisaldus veres veidi. Tavaliselt neeruhaiguste tubulaarse atsidoosiga patsientidel ei tekkinud atsidoos ja seda haigusseisundit nimetatakse mittetäielikuks distaalseks neeru tubulaarseks atsidoosiks. Sellistel juhtudel valimise H ⁺  täiesti põhjustatud kompensatoorsele neeru- reaktsioone, mis väljendub suurenenud moodustumine ammoniaagi mis kuvab liig vesinikuioonid.

Patsientidel Distaalseid neerutorukesi atsidoos, esineb tavaliselt hüpokaleemiat arendada seotud tüsistuste (aeglustumise, kalduvus neerukivid nefrokaltsinoos).

Peamised haigused, milles distaalne tubulaarne atsidoos areneb, on:

• süsteemsed sidekoehaigused (krooniline aktiivne hepatiit, primaarne tsirroos, türeoidiit, fibroosne alveoliit, Guzero-Sjogreni sündroom);
• nefrokaltsinoos idiopaatilise hüperkaltsiuuria taustal; hüpertüreoidism; joomine D-vitamiiniga; Westfaleni haigus - Wilson-Konovalov, Fabry haigus; neeruhaigus (püelonefriit, obstruktiivne nefropaatia, siirdatud nefropaatia); Uimastite kasutamine (amfoteritsiin B, analgeetikumid, liitiumpreparaadid).

Proksimaalse neerude tubulaarse atsidoosi ja neeruva tubulaarse atsidoosi distaalse diferentsiaaldiagnostika korral kasutatakse bikarbonaadi ja ammooniumkloriidi laadimise proove.

Proksimaalse neerutuumulaarse atsidoosiga patsiendil suureneb uriini pH-ga bikarbonaadi kasutuselevõtt ja neerupuudulikku distaalhappega patsiendil seda ei esine.

Kui atsidoos on mõõdukalt ekspresseeritud, viiakse läbi ammooniumkloriidi sisalduse proov (vt "Kontrollimeetodeid"). Patsiendile manustatakse ammooniumkloriidi annusena 0,1 g / kg kehamassi kohta. 4-6 tunni jooksul väheneb bikarbonaadi kontsentratsioon veres 4-5 meq / l. Neerupealiste tubulaarse atsidoosiga patsientidel jääb uriini pH üle 5,5 hoolimata bikarbonaadi plasmakontsentratsiooni vähenemisest; proksimaalse neeru tubulaarse atsidoosiga samal viisil kui tervetel inimestel, langeb uriini pH alla 5,5 (sageli alla 5,0).

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Tubulaarne metaboolne atsidoos koos aldosterooni ebapiisava sekretsiooniga (4. Tüüp)

Hüpoaldosteronismi, nagu aldosterooni tundlikkuse rikkumist, peetakse proksimaalse neerutuumulaarse atsidoosi tekkeks, mis esineb alati hüperkaleemia korral. See on tingitud asjaolust, et aldosteroon suurendab tavaliselt K- ja H-ioonide sekretsiooni. Seega, kui selle hormooni tootmine on ebapiisav, tuvastatakse isegi normaalse GFR korral hüperkaleemia ja uriini hapestumine. Uurides patsiente paljastada hüperkaleemia mittevastavad astet neerupuudulikkuse ja pH suurenemisel uriini häirega vastuseks last ammooniumkloriidi (nagu distaalse neerutorukesi atsidoos).

Diagnoosi kinnitab aldosterooni ja reniini madalate väärtuste tuvastamine vereseerumis. Lisaks ei suurene aldosterooni tase veres naatriumirebtsiooni või tsirkuleeriva vereringe mahu vähenemise tõttu.

Esitatud sümptomiks tuntud selektiivse või gipoaldosteronizm sündroom, samas kindlaks tooted vähendatud neeru reniini suhtes giporeninemichesky gipoaldosteronizm Hüperkaleemiaga.

Sündroomi põhjused:

• neerukahjustus, eriti kroonilise neerupuudulikkuse korral,
• diabeet,
• ravimid - mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (indometatsiin, ibuprofeen, atsetüülsalitsüülhape), gepariinnaatrium;
• esilekutsuvad muutused neerudes ja neerupealised vanas eas.

Kõrge anioonipuudusega metaboolne atsidoos

AP (anioonipuu) on naatriumi kontsentratsiooni ja kloriidide ja vesinikkarbonaadi kontsentratsioonide summa erinevus:

AP = [Na ⁺ ] - ([Cl ~] + [HCO 3 ]).

Na ⁺, Cl ~, HCO ₃ ~ on ekstratsellulaarvedelikus kõrgeimal kontsentratsioonil. Tavaliselt ületab naatriumkateiooni kontsentratsioon kloriidide ja bikarbonaadi kontsentratsioonide summa ligikaudu 9-13 meq / l. Negatiivsete laengute puudumine on tavaliselt hõlmatud negatiivselt laetud verevalkude ja muude mitte mõõdetavate anioonidega. See lünk on määratletud kui anioonipuudus. Tavaliselt on anioonipuu väärtus 12 ± 4 mmol / l.

Määramata anioonide (laktaat, ketoatsiidid, sulfaadid) veres suureneb nad asendatud bikarbonaadiga; järelikult summa anioonide ([Cl ~] + [NSO ₃ ~]) väheneb ja väärtus anioonide vahe suureneb. Seega peetakse anioonipuu oluliseks diagnostiliseks indeksiks ja selle määratlus aitab tuvastada metaboolse atsidoosi tekkimise põhjuseid.

Metaboolne atsidoos, mis on põhjustatud orgaaniliste hapete akumuleerumisest veres, iseloomustatakse kui kõrge AP-ga metaboolne atsidoos.

Kõrge anioonipuudusega metaboolse atsidoosi tekkimise põhjused:

• ketoatsidoos (diabeet, paastumine, alkoholijoobed);
• ureemia;
• salitsülaatide, metanooli, tolueeni ja etüleenglükooli mürgistus;
• laktaatsidoos (hüpoksia, šokk, mürgistus süsinikmonooksiidi vms);
• mürgitus paraldehüüdiga.

Ketoatsidoos

Tavaliselt tekib see osalise oksüdeerimise vabade rasvhapete CO ₂  ja vesi, mis viib suurenenud moodustumine beeta-hüdroksübutüürhapet atsetoäädikhape. Kõige sagedamini tekib diabeedi taustal ketoatsidoos. Insuliinipuudus ja glükagooni suurenemise suurenemine suurendab lipolüüsi, mis toob kaasa vabade rasvhapete sisenemise verd. Samaaegselt suureneb maksas ketoonkooste moodustumine (plasma ketoonide kontsentratsioon ületab 2 mmol / l). Keto-hapete kogunemine veres toob kaasa bikarbonaadi asendamise ja metaboolse atsidoosi tekkimise suurema anioonipuuga. Sarnane mehhanism ilmneb ka pikaaegse näljahäda korral. Selles olukorras asendavad ketoonid peamiseks energiaallikaks glükoos.

Laktaatlik aotsidoos

See areneb koos piimhappe (laktaadi) ja püroviinhappe (püruvaadi) kontsentratsiooniga veres. Mõlemad happed moodustuvad tavaliselt glükoosi metabolismi protsessis (Krebsi tsükkel) ja neid kasutatakse maksa kaudu. Tingimustes, mis suurendavad glükolüüsi, suureneb järsult laktaadi ja püruvaadi moodustumine. Enamasti tekib laktaatsidoos šokis, kui anaeroobsetes tingimustes kudede hapnikuvarustuse vähenemise tõttu moodustub püruvaadist laktaat. Laktaadi atsidoosi diagnoos tõstetakse, kui tuvastatakse kõrge laktaadisisaldus vereplasmas ja tuvastatakse suur anioonipuu metaboolne atsidoos.

Mürgistuse ja mürgituse happesus

Intoxication ravimid (atsetüülsalitsüülhape, valuvaigistid) ja selliste materjalide etüleenglükooli (antifriisi komponent), metanool, tolueen, võib viia ka metaboolne atsidoos.  Sellistel juhtudel on H ⁺ allikas salitsüülhape ja oksaalhape (koos etüleenglükooli mürgitusega), formaldehüüd ja sipelghape (koos metanoolimürgistusega). Nende hapete kogunemine organismis põhjustab atsidoosi ja anioonipuu suurenemist.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Ureemia

Raske neerupuudulikkusega, eriti selle lõppstaadiumiga kaasneb sageli metaboolne atsidoos. Happe-aluse seisundi rikkumiste arengu mehhanism neerupuudulikkuse korral on keeruline ja mitmekesine. Kuna neerupuudulikkuse raskus suureneb

Metaboolse atsidoosi tekitanud esmased tegurid võivad järk-järgult kaotada oma domineeriva tähtsuse ning protsessi käigus hakkavad juurduma uued tegurid.

Seega mõõdukatel kroonilise neerupuudulikkuse fundamentaalset rolli arengulised häired happe- mängib koguhulk väheneb happe eritumist tõttu arvu vähendamise nephrons. Eemaldamiseks päevas endogeenset tootmist H ⁺ toodetakse neerudes parenhüümi, ammoniaak on ebapiisav, kusjuures osa neutraliseeriti happed vesinikkarbonaat (muudab iseloomuliku distaalse neerutorukesi atsidoos).

Teiselt poolt, selles staadiumis kroonilise neerupuudulikkusega võib esineda neerutorukestes võime vesinikkarbonaat, mis viib arengut häirete happe- tüüpi distaalse neerutorukesi atsidoos.

Mis areng raske neerupuudulikkus (GFR umbes 25 ml / min) on peamine tegur arengus atsidoosi viivituse muutub orgaaniline hape anioonide (sulfaadid, fosfaadid), mis määrab arengut atsidoosi patsientidel suur AP.

Teatavat panust acidosis tekib ka hüperkaleemia tekkimine TPN-is, mis raskendab glutamiini ammooniumisisalduse pärssimise tõttu happe eritumist.

Kui kroonilise neerupuudulikkusega patsientidel tekib hüpoaldosteronism, tugevdab see viimast atsidoosi kõiki kõrvalekaldeid nii H ⁺ sekretsiooni edasise vähenemise kui ka hüperkaleemia tõttu.

Seega, krooniline neerupuudulikkus võib täheldada kõigi teostuste metaboolne atsidoos: hüperkloreemia atsidoos normokalemia, hüperkloreemia atsidoosi Hüperkaleemiaga, atsidoos suurendatud anioonide vahe.

Sümptomid metaboolne atsidoos

Raskekujulistes sümptomiteks ja sümptomiteks on iiveldus, oksendamine, unisus, hüperplaasia. Diagnoos põhineb arteriaalse vere gaasikompositsiooni ja plasma elektrolüütide tasemete kliinilistel andmetel. Esialgse põhjuse ravi on vajalik; Väga madala pH korral võib näidata NaHCO3 intravenoosset manustamist.

Metaboolse atsidoosi sümptomid sõltuvad peamiselt selle põhjusest. Tavaline happeline happeline asümptomaatiline seisund. Tõsise happesusega (pH <7,10) korral võib tekkida iiveldus, oksendamine, väsimus. Sümptomid võivad esineda ka kõrgematel pH tasemetel, kui atsidoosi tekkimine toimub kiiresti. Kõige iseloomustav tunnus on hüpertoopia (normaalse sagedusega sügavhüpõrand), mis peegeldab alveolaarse ventilatsiooni kompenseerivat suurenemist.

Raske äge hapetega põhjustab südamehäirete tekkimist hüpotensiooni ja šoki, ventrikulaarsete arütmiate, kooma. Krooniline happesus põhjustab luude demineraliseerimist (rahhiid, osteomalaatsia, osteopeenia).

Diagnostika metaboolne atsidoos

Metaboolse atsidoosi põhjuse identifitseerimine algab anioonipuu määratlemisega.

Põhjuseks kõrge anioonsed intervall olla kliiniliselt avaldunud (nt hüpovoleemilistele šokk, hemodialüüsiseansi jääb vahele), kuid mingil põhjusel on vaja teha  vereproove  , et määrata kindlaks glükoosi tase, vere uurea, kreatiniini, laktaat kohalolekul toksiine. Enamikus laborites läbi taseme määramiseks salitsüülide tasemed metanooli ja etüleenglükooli ole alati kindlaks, nende olemasolu võib eeldada juuresolekust osmolaarsete lõhe.

Mõõdetud osmolaarsusest lahutatakse seerumi (2 [Na] + [glükoos] / 18 + vere uurea lämmastiku / 2,8 + vere alkohol / 5) arvutatud osmolaalsus. Üle 10 erinevus näitab osmootselt aktiivsete ainete esinemist, mis kõrge anioonse vahega atsidoosil on metanool või etüleenglükool. Kuigi etanooli tarbimine võib põhjustada osmolaarset lõhet ja kerge atsidoosi tekkimist, ei tohiks seda pidada olulise metaboolse atsidoosi põhjustajaks.

Kui anioonide vahe normi piires ja mingit selget põhjust (näiteks kõhulahtisus), on vaja kindlaks taseme elektrolüüdi ja arvutamist kuseteede anioonide vahe ([Na] + [K] - [CI] on normaalne, sealhulgas patsientidel seedetrakti kaotus 30 -50 meq / l). Suurendamine eeldab HCO3 neerukahjustuse esinemist.

[23], [24], [25], [26], [27],

Ravi metaboolne atsidoos

Ravi eesmärk on korrigeerida esialgset põhjust. Neerupuudulikkuse korral on vajalik hemodialüüs ja mõnikord ka mürgitus etüleenglükooli, metanooli ja salitsülaatidega.

Puuduste atsideemiaga NaHCO3 näidatud ainult teatud tingimustel, samas kui teised - ei ole ohutu. Juhul metaboolne atsidoos tõttu saamata või akumulatsioon HCO3 anorgaaniliste hapetega (nt. E. Anioonaktiivsed atsidoosi normaalse intervalli) HCO3 teraapia on piisavalt turvaline ja adekvaatne. Aga kui arenenud atsidoos kuhjumise tõttu orgaaniliste hapete (st atsidoos kõrge anioonide vahe ..), kasutamine vastuolus andmete HCO3-; Sellistel juhtudel ei ole suremuse paranemist tõestatud ja on teatud riske.

Ravis algolekus ja laktaatidena ketohappesse metaboliseeritakse HCO3, seega eksogeenne HCO3 võib viia liigne ja metaboolne alkaloos. Igasugustes tingimustes HCO3- see võib viia ka liiaga Nan gipervolemii.gipokaliemii ja hüperkapniat pärssides hingamisteede keskusest. Veelgi enam, kuna HCO3 ei tungi rakumembraanid toimub korrektsioon rakusisese atsidoosi vastupidi, halvenemise võib ilmneda paradoksaalne, kuna osa sisend HCO3- muundatakse CO2, mis tungib raku ja hüdrolüüsitakse H ja HCO3-.

NaHCO3 alternatiiviks on trometamiin, aminoalkohol, mis seob nii metaboolseid (H) kui hingamisteid (HCO3) happeid; karbikarb, NaHCO3 ekvimolaarne segu ja karbonaat (viimane reageerib süsinikuga O2 moodustamiseks); dikloroatsetaat, mis stimuleerib laktaadi oksüdeerumist. Kuid nende ainete efektiivsust ei ole tõestatud, võivad need põhjustada ka mitmeid komplikatsioone.

Kaaliumipuudus, mida sageli täheldatakse metaboolse atsidoosiga, tuleks ka korrigeerida KCI suukaudse või parenteraalse manustamisega.

Seega põhjustab metaboolse atsidoosi ravi selle patoloogilise protsessi põhjustatud häirete kõrvaldamist, peamiselt piisava hulga bikarbonaatide kasutuselevõtmisega. Kui metaboolse atsidoosi põhjus on iseenesest välistatud, ei peeta bikarbonaatravi kohustuslikuks, sest normaalselt toimivad neerud suudavad mitu päeva taastada bikarbonaadireserve organismis. Kui metaboolset atsidoosi ei saa elimineerida (nt krooniline neerupuudulikkus), on vajalik metaboolse atsidoosi pikaajaline ravi.