Aspiriini triaad

Mõistet "aspiriini triaad" kasutatakse bronhiaalse astma tüüpi kirjeldamiseks, mida täiendab atsetüülsalitsüülhappe ja muude mittekosteroidsete põletikuvastaste ravimite sallimatus, samuti polüpoosi rinosinusopaatia (või nina polüpos) suhtes. bronhiaalne astma õige <. class="trusted-source" href="https://www.aaaai.org/tools-for-the-public/conditions-library/asthma/aspirin-exacerbated-respiratory-disease-(aerd)" id="132552-1" rel="noopener noreferrer" target="_blank" title="Aspiriiniga seotud hingamisteede haigus (AERD)">1]

Epidemioloogia

Aspiriini kolmik on krooniline põletikuline protsess, mis hõlmab hingamissüsteemi. Selles protsessis osalevad paljud struktuurid - eriti nuumrakud, eosinofiilid, T-lümfotsüüdid. Teatud ebasoodsate asjaolude komplektis põhjustab haigus patsientidel korduvaid vilistamisraskusi, hingamisraskusi, survetunnet rinnus, köhimine - eriti öösel või hommikul. See sümptomatoloogia avaldub bronhide pagasiruumi muutuva obstruktsiooni taustal, mis võib olla erineval määral pöörduv (kaob iseenesest või ravi tagajärjel).

Aspiriini astmast räägitakse, kui on vaja anda haiguse kliinilist ja patogeneetilist iseloomustust, kui üks provotseerivatest teguritest on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid-eriti aspiriin. Patoloogia avaldub kliiniliste tunnuste kolmik:

• Polüposi rinosinusiit;
• Krambilaadne õhupuudus;
• Mitteteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes taluvus.

Sageli kombineeritakse patoloogia atoopilise astmaga, kuid see võib ilmneda ka eraldi.

Aspiriini triaadi geneetilise eelsoodumuse kohta pole selgeid tõendeid. Kuid selle teema kallal töö pole täielik, kuna on teavet mõne perekondliku bronhide astma ja atsetüülsalitsüülhappetalumatuse kohta.

Patoloogia areneb sagedamini 30-50-aastastel ja sagedamini naistel. Kõigi bronhide astma juhtude hulgas registreeritakse aspiriini triaad 9-20% -l patsientidest (vastavalt uusima statistilise teabe kohaselt-38–40% patsientidest). Neist 2-10% -l mõõduka astmaga patsientidest ja 20% -l raske astmaga patsientidest.

Atsetüülsalitsüülhape leidis selle kliinilise rakenduse 1899. aastal: ravimit kasutati valuvaigistava ja positiivse anti-vastasena. Neli aastat pärast debüüti kirjeldati esimest aspiriini allergilist reaktsiooni, millega kaasnes larüngospasm ja šoki areng. Kaks aastat hiljem teatasid arstid veel mitmest aspiriinist tingitud hingeldus.

1919. aastal avastati korrelatsioon atsetüülsalitsüülhappe ülitundlikkuse ja polüposi esinemise vahel rinosinusiidi. Kolm aastat hiljem liitus nende teguritega ka bronhide astma: seega sündis sümptomikompleks, mida nimetas mõiste "aspiriini triaad". Patoloogiat hakati põhjalikumalt uurima, keskendudes häire etioloogiale, kliinilisele pildile ja patofüsioloogilistele tunnustele.

Üldiselt diagnoositakse aspiriini triaadi umbes 0,3–0,9% maailma elanikkonnast. Paljud teadlased osutavad suhteliselt harva esinevale esinemissagedusele laste patsientidel. Enamik lastearste nõustub siiski, et aspiriini triaad areneb lastel sageli, kuid diagnoositakse harva.

Põhjused aspiriini triaadist

Aspiriini triaad viitab ühele mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite sallimatuse variandile, kuna need võivad provotseerida bronhide valendiku kitsenemist. Atsetüülsalitsüülhape, paremini tuntud kui "aspiriin", on patoloogia kõige sagedasem "provokaator".

Aspiriini kolmikut nimetatakse meditsiinilistes ringkondades Fernandi-Vidal Triadina. See haigus koosneb kolme patoloogia kombineeritud, järjestikuse esinemisega: polüpoosi rinosinusiit, bronhide astma koos lämbumisrünnakute ja hüpertroofilise reaktsiooniga mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tarbimisele. Põhimõtteliselt seisneb häire olemus selliste ravimite suhtes anafülaktoidses tundlikkuses. Lapsepõlves kaasneb aspiriini astmaga alati ninaõõnes polüüpide kasv.

Atsetüülsalitsüülhape on kindlalt sisenenud kõige kättesaadavamate ja laialt levinud ravimite nimekirja, mis on saadaval peaaegu igas kodus. Esimeste külmetusvalude, peavalude jms märkide korral võtab enamik inimesi kõhklemata tuttava pilli, uurimata selle ravimi farmakoloogilisse spetsiifikat. Kuid sellel on üsna lai nimekiri kõrvaltoimetest ning võimalike komplikatsioonide hulgas on allergilised reaktsioonid ja aspiriini kolmik.

Patoloogia arengu algus on seotud ravimite tarbimisega, mis sisaldavad aspiriini. Selliseid ravimeid võetakse peamiselt siis, kui kehatemperatuur tõuseb, esimeste gripi, ägeda hingamisteede haiguste ja külmetushaiguste, peavalude korral.

Atsetüülsalitsüülhape inimkehasse sissevõtmisel aitab kaasa rakumembraanide hävitamisele, häirib rasvhapete metabolismi, häiritud veesoola tasakaalu, suurendab seerumis ammoniaagi taset. Kuid kõiki ravimi mõju hingamissüsteemile ei ole täielikult uuritud. Seetõttu põhinevad kaasaegsed teadlased haiguse põhjused ainult kahel teoorial.

Üks teooria osutab ülitundlikkuse tekkimisele aspiriini suhtes arahidoonhappega metaboolsete protsesside häire tõttu, mis võtab osa põletikulise protsessi käivitamisel. Atsetüülsalitsüülhape pärsib tsüklooksügenaasi moodustumise mehhanismi, pärsib metaboolset reaktsiooni arahhidoonhappega ja aktiveerib põletikulise reaktsiooni arengu muid mehhanisme. Suurendab leukotrieenide taset märkimisväärselt, provotseerides edemi bronhide valendiku kudedes ja spasmides.

Teine teooria tõmbab paralleeli mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tarbimise ja prostaglandiinide tasakaalustamatuse vahel-eriti patoloogiline protsess viib prostaglandiini F taseme suurenemiseni, mis põhjustab hingamisraskuste rünnakuga seotud bronhide spasmi. Mõned teadlaste rühmad selgitavad prostaglandiinide liigset kogunemist geneetilise eelsoodumuse abil.

Lisaks on teatud toitudes atsetüülsalitsüülhappe loomulik vorm, mille regulaarne tarbimine võib põhjustada aspiriini triaadi sümptomeid. Selliste toiduainete hulka kuuluvad kirsid, ananass, viinamarjad, virsikud, greip, rohelised õunad, spinat, hapune jne. Salitsülaate leidub ka seesamiõlis, kookosõlis, oliiviõlis, sparglites ja seenides.

Sellised ravimid võivad käivitada aspiriini triaadi arengu:

• Atsetüülsalitsüülhape, samuti seda sisaldavad preparaadid (tsitramon, upsariini UPSA, askofeen, kopatsiil, farmaadool, tsitropak, eksedriin);
• Diclofenac;
• Ketorolac, Ketoprofeen;
• Indometatsiin, ibuprofeen;
• Ortofeen;
• Meloksikaam;
• Lornoxicam;
• Nimeliid;
• Fenüülbutasoon.

Lisaks ülaltoodule on soovitatav teha ettevaatlikult ravi tablettidega, millel on kollase värvi kest. Sellise kesta koosseisu võib tähistada aine tartasiiniga, mis võib põhjustada aspiriini triaadi ägenemisi. [2]

Riskitegurid

Aspiriini triaad võib tekkida keha ülitundlikkuse tõttu ärritajateni. Selliste ärritajate roll võib olla sisemised või välised tegurid. Peamine on pärilik eelsoodumus, mille juuresolekul on inimesel soovitatav pöörata erilist tähelepanu haiguse ennetamisele. Ebatüüpilise haigusega patsientide sugulaste esinemist peetakse pärilikuks teguriks, mis on kehas ülitundlikkuse ja allergiliste protsesside esinemise pärilikuks teguriks. Hoolimata asjaolust, et praeguseks pole geneetilist markerit veel tuvastatud, mis ennustab aspiriini triaadi arengu tõenäosust, on kontrollitud mitut tüüpi "kõrge riskiga" geene. [3]

Kõige tavalisemad välised tegurid saavad hingamissüsteemi sagedaseks nakkuseks, allergilised protsessid. Seega võib aspiriini triaadi areng stimuleerida:

• Ravimid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid-eriti atsetüülsalitsüülhape);
• Sagedased psühho-emotsionaalsed puhangud, stress;
• Potentsiaalsed allergeenid (toit, seenkülid, lemmikloomade juuksed, tolm ja õietolm, kemikaalid jne);
• Sigaretisuits (mis tähendab nii aktiivne kui ka passiivne suitsetamine), kosmeetika, aerosoolid;
• Bakteriaalsed ja viirusnakkused;
• Liigne füüsiline ülekoormus;
• Maksa puudulikkus (teguri põhjustab põletikuliste ja allergiliste vahendajate desaktiveerimise ebapiisav mehhanism);
• Naise suitsetamine raseduse ajal, raseduse ajal allergilised reaktsioonid;
• Rinnaga toitmise puudumine, ebaõige imikute toitumine;
• Ebasoodsad keskkonnatingimused, töökohad;
• Hormonaalse tasakaalu häired, glükokortikoidide puudulikkus, mineralokortikoidide ülekaal, lümfoidkoe hüperplaasia.

Geneetiline eelsoodumus võib mõjutada järgmistel viisidel:

• Kui vähemalt üks vanematest kannatab aspiriini triaadi all, on lapse tekkimise oht 20–40%;
• Kui üks sugulane kannatab aspiriini triaadi all, on inimesel haiguse saamiseks hinnanguliselt 30%;
• Kui haiguse esinemissagedust sugulaste vahel ei jälgita, on aspiriini triaadi saamise tõenäosus umbes 10%.

Pathogenesis

Praegu on teadlased uurimas kõiki olemasolevaid teooriaid, mis selgitavad aspiriini kolmiku päritolu, samuti salitsülaatide ülitsendlikkuse arengu mehhanismi üldiselt.

Aspiriini bronhokonstriktori omadus on põhjustatud tsüklooksügenaasi ensüümi desaktiveerimisest, mis hõlmab leukotrieenide liigset tootmist ja bronhide spasmi arengut. Sellistel reaktsioonidel on palju ühist allergiliste protsessidega, mis esinevad bronhide astma, urtikaaria, angioödeemi kujul. Kuid sellest hoolimata ei ole tuvastatud allergiliste või immuunhaigustega patsientidel, kellel on ette nähtud mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes sallimatus, puuduvad tõendid spetsiifiliste antikehade esinemise kohta aspiriini suhtes. Ninapolüüpide ja mittesteroidsete ravimite hüperreageeritusega aspiriini triaadiga patsientidel leiduv allergeenide märgatav sensibiliseerimine kaob tavaliselt. Igal kolmandal patsiendil on sellised taustapatoloogiad nagu krooniline dermatiit, mis tahes tüüpi allergia (ravim, toit, kontakt jne) haigusloos. Tõenäoliselt on see tingitud LTC4-süntaasi geeni (tsüsteiini LT tootmise lõpliku ensüümi) asukohast 5G kromosoomis, mis on väga lähedal IL-3, 4 ja 5 geenile. Nendel geenidel on juhtiv roll allergilise protsessi aktiveerimisel.

Aspiriini triaadi tüüpiline morfoloogiline märk on suurenenud mRNA, nuumrakkude sisalduse ja eosinofiilide ekspressioon bronhoalveolaarses loputuses. Aspiriini triaadis saadud bronhide biopsia materjalis oli eosinofiilide esinemine neli korda suurem kui piisava ravimi tundlikkusega bronhiaalse astmaga patsientidel.

Tsüklooksügenaasi 1 ja 2 ekspressiooni kohta bronhide loputuses ja biomateriaaldes erinevatel patsientidel on üsna ebastabiilne. Seega registreeriti LTC4-süntaasi ensüümi ekspressioon biomaterjalil 5 korda kõrgem aspiriini triaadis, võrreldes klassikalise bronhiaalse astmaga patsientidega (ja tervel inimesel tavapärasest peaaegu 20 korda kõrgem). Lisaks oli enamikul aspiriinitundlikel inimestel kõrge LTE4 ja LTC4 algvedelikus ja nina loputus (kuni 10 korda kõrgem kui teistel patsientidel). Sellegipoolest on klassikalise bronhide astma raske rünnaku taustal täheldatud igas vanuses patsientidel LTE4 taseme tõusu uriini vedelikus. Ja mitte kõik bronhide astma all kannatavad patsiendid ei näita LTC4 suurenenud sisaldust ninavedelikus. Sarnaseid metaboolseid nihkeid leidub suhteliselt tervetel inimestel, kellel pole salitsülaatide suhtes ülitundlikkust. Iseloomulike patoloogiliste märkide ilmnemiseks on vaja mõjutada muid tegureid (võime rääkida maksa funktsionaalsest võimest).

Aspiriini triaadi all kannatavatel patsientidel ei muutunud atsetüülsalitsüülhappe farmakoloogilisi võimeid ega bioloogilisi muutusi. Põhimõtteliselt võib patoloogiline sümptomatoloogia tekkida ka mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega ravi ajal, millel on erinev keemiline struktuur.

Hoolimata asjaolust, et aspiriini triaadi arengu patogeneetilised tunnused ei ole täielikult avalikustatud, peetakse praegu kõige usutavamat teooriat tsüklooksügenaasi ensüümi pärssimiseks ravimite poolt, milles on täiendav sulfiidpeptiidi leukotrieenide kogunemine, mis propageerides obstruktsiooni arengut.

Geneetilise ülekanderežiimi kohta pole silmatorkavaid tõendeid, ehkki aspiriini triaadi perekondlike juhtumite kirjeldused on saadaval.

Sümptomid aspiriini triaadist

Aspiriini triaadile eelneb sageli riniidi krooniline vorm, mis on võimeline süvendama atsetüülsalitsüülhappe tarbimise taustal. Selline rinitis ilmneb reeglina 20–40-aastastel patsientidel. Mõne aja pärast tuvastatakse nina polüübid, siinustes tekivad hüpertroofilised ja mädased põletikulised protsessid, eosinofiilia ja bronhide astma kliiniline pilt. Tavaliselt sisaldab triaad:

• Ülitundlikkuse reaktsioon aspiriinile;
• Nina polüübid;
• Bronhiaalne astma.

Kui riniidi, sinusiiti ja polüpoosi puuduvad, võetakse arvesse aspiriini bronhide astma. Ühel kahel patsiendil on positiivsed nahatestid erinevate allergeenidega, kuid astmaatilised episoodid esinevad peamiselt mitteimmuunse kokkupuute tõttu.

Astmaatilised episoodid võivad olla üsna rasked, millega kaasneb limaskestade paistetus, konjunktiviit ja massiivse nina eritis. Mõnel patsiendil on märgamise seisundid märgitud. Rünnaku ajal on oluline pakkuda patsiendile õigeaegselt erakorralist arstiabi, sealhulgas kortikosteroidide parenteraalsete ravimite manustamist.

Aspiriini triaadi peamised sümptomid võivad olla järgmised:

• Lämbumisraskused (raske, mõõdukas);
• Nina polüpoosi, rinosinusiiti, põletikulise protsessi tunnused ninaõõnes;
• Mitteteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes taluvus, ülitundlikkus;
• Ägeda hingamisteede viirusnakkuse, gripi, allergiliste reaktsioonide tunnused (pärast 60–120 minutit pärast ravimi võtmise hetke);
• Bronhide obstruktsiooni tekke tõttu vilistav või vilistav väljahingamine;
• Punetus, naha turse näol ja torso ülemine pool, sügelus.

Kliinilise pildi avaldumine võib võtta keskmiselt kolm päeva ja üldiselt 12 tundi kuni kolm nädalat.

Nina polüpoos võib olla asümptomaatiline. Kui moodustuvad suured või arvukad polüüpide, võivad ninakäigud blokeerida, võib tekkida nina hingamisprobleemid, haistmismeel võib kaotada ning nakkuslikud ja põletikulised protsessid võivad muutuda sagedasemaks. Nina polüpoos on otseselt seotud nina limaskesta või siinuste kroonilise põletiku ilmnemisega. Kuid mõnikord toimub krooniline sinusiit ilma polüüpide moodustumiseta.

Kroonilise rinosinusiidi ja polüpoosi tavalised "klassikalised" sümptomid on:

• Püsiv nina tühjendamine (süstemaatiline või aastaringne nohu);
• Püsiv nina ummikud;
• Postnasaalsed ummikud (sekretsioonid jooksevad alla neelu seina tagumise pinna);
• Vähenenud või kaotatud haistmismeel;
• Toidu ebapiisav maitsetunne või maitsetunnetuse täielik kaotus;
• Näovalu ülemise lõualuu kiiritamisega;
• Sagedased peavalud;
• Rõhutunnetus esiosas, näopiirkonnas;
• Norskamise algus.

Polüposi ja rinosinusiidi sümptomatoloogiat ei saa nimetada spetsiifiliseks, kuid märkide kombinatsioon koos bronhiaalse astma ja hüperreaktsiooni pildiga salitsülaatide manustamisega aitab kahtlustada patsiendi aspiriini triaadi teket.

Need sümptomid vajavad kiiret meditsiinilist sekkumist:

• Lämbumisrünnak, raske hingamishäire;
• Heaolu järsk halvenemine;
• Diplopia, nägemisvälja kitsendamine;
• Naha ja limaskestade suurenemine;
• Peavalu järsk suurenemine, milles patsient ei suuda pead edasi kallutada.

Esimesed märgid

Reeglina algab aspiriini triaad vasomotoorse riniidi (rhinosinusiit) ilmnemisega, mis kestab mitu kuud ja isegi aastaid. Haiguse algstaadiumis on patsientide ninakretsioonides suur hulk eosinofiile ja ninaõõnes moodustuvad pikaajalise patoloogiaga (mitu kuud kuni mitme aastani). Polüposi arengu taustal väheneb eosinofiilide arv umbes kaks korda, kuid lisatakse bronhide astma ja ülitundlikkuse tunnuseid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes.

Aspiriini triaadi kliiniline pilt on praktiliselt sama erineva vanusega patsientidel. Kuid lastel on oluline esialgu tsüstilist fibroosi ja primaarset tsiliaarset düskineesiat (Kartageneri sündroom).

Nina ummikuid, nohu, kahjustatud haistmisfunktsiooni ja aevastamist peetakse kõige iseloomulikumaks algnähtudeks - neid sümptomeid leidub kõigepealt umbes 90% -l aspiriini triaadiga patsientidest. Lokaliseeritud siinuse valu on harvemini teatatud.

Esitatakse esimesed atsetüülsalitsüülhappetalumatuse tunnused:

• Naha sümptomid (fotoallerged, eksanteem, kusejuha lööve, vaskuliit pigmenteerunud purpura või erüteemi nodosum kujul);
• Süsteemsed reaktsioonid (anafülaksia);
• Hingamissüsteemi sümptomid (lämbumine, nina tühjendamine, nina- ja bronhide hingamisraskused jne);
• Seedesüsteemi sümptomid (iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, mõnikord - kehatemperatuur).

Enamikul aspiriini triaadiga patsientidel tekib atsetüülsalitsüülhappe esimese 1-4 tunni jooksul bronhospasmi rünnak. Näo ja silmad muutuvad punaseks, seal on rikkalik nina eritis ja periorbitaalsed tursed. Rünnakute episoodid muutuvad aja jooksul sagedasemaks. Edasine reaktsioon salitsülaatide vastuvõtmisele võib olla patsiendi jaoks eluohtlik: anafülaksia areneb, astmaatiline seisund lõpeb saatusliku tulemusega. Bronhiaalne astma progresseerub, muutub raskeks, mis näitab vajadust süsteemsete glükokortikosteroidravimitega ravi järele.

Naha ja seedetrakti sümptomatoloogia toimub mõnevõrra hiljem-6–48 tundi alates mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite manustamise ajast.

Etapid

Meditsiinis eristatakse selliseid aspiriini triaadi arengu etappe:

• Vahelduv etapp - toimub üks kord nädalas või harvemini päevasel ajal ja mitte rohkem kui kaks korda kuus öösel;
• Kerge püsiv etapp - haigus ilmneb päeva jooksul sagedusega 2-3 korda nädalas ja öösel - rohkem kui kaks korda nädalas;
• Keskmine püsiv etapp Haigus häirib iga päev, ägenemised esinevad füüsilise pingutusega ja öised rünnakud toimuvad 1-2 korda nädalas;
• Tõsine püsiv lava - mida iseloomustab korrapärasus, ägenemised isegi väiksema füüsilise aktiivsuse taustal, sagedane esinemine öösel.

Haiguste arengu perioodi jagunemine etappideks määrab kindlaks ravi ja patsiendi ravi spetsiifika. Seda jagunemist võib pidada meelevaldseks, kuid see võib olla hoolduse ulatuse määramisel väärtuslik.

Vormid

Sõltuvalt kliinilisest kursusest jaotatakse aspiriini triaad kahte tüüpi:

• Esialgne patoloogia;
• Äge aspiriini triaad.

Esialgse patoloogiaga ei kaasne hingamisteede organite häired ja see avaldub sageli endokriinsüsteemi funktsionaalsete rikete ja immuunsuse abil. Igal kuuendal patsiendil on haigused, mis mõjutavad kilpnäärmet. Enamik patsiente kurdab nõrgenenud immuunsuse, sagedaste infektsioonide üle. Neuroloogiliste märkide ilmumine on võimalik:

• Üle emotsionaalsed reaktsioonid stressiolukordadele;
• Sisemise rahutuse ja pinge tunne;
• Pidev motiveerimata ärevus;
• Aeglane depressioon.

Aja jooksul tekivad hingamisteede patoloogilised nähud, riniit või rrinosinusiit näivad olevat ravimatu.

Aspiriini triaadi äge periood algab rünnakutaoliste lämbumise episoodide, bronhospastiliste seisundite algusega. Rünnakut võivad raskendada sellised ärritavad tegurid nagu temperatuuri järsk muutus, kehaline aktiivsus, ebameeldivate lõhnade ilmnemine jne. Aspiriini triaadi lämbumine erineb klassikalisest astmaatilisest rünnakust. Tund pärast mittesteroidse põletikuvastase ravimi või salitsülaadipõhiste preparaatide võtmist on patsiendil raskusi hingamise ja muude märkidega:

• Rikkalik nina lima eritis;
• Lakromatsioon;
• Näo punetus ja torso ülemine pool.

Täiendavad, kuid mitte kohustuslikud sümptomid võivad hõlmata järgmist:

• Vererõhu alandamine;
• Süljenäärmete hüpersekretsioon;
• Iiveldus oksendamisega;
• Epigastriline valu.

Aspiriini rünnak võib tekkida sõltumata aastaajast, muutes lõpuks pidevaks ebamugavustundeks ja ummikuteks rinnaku taga. Bronhodilataatorite kasutamine ei põhjusta paranemist.

Tüsistused ja tagajärjed

Aspiriini triaadiga patsiendid on sageli intensiivravi osakondade patsiendid, kus neid lubatakse haiguse komplikatsioonide tekkimisel. Patoloogia on ohtlik ka pika diferentsiaaldiagnostika jaoks. Aeglane diagnoosimine ja vajaliku ravi puudumine aitavad kaasa patoloogia süvenemisele ja võivad isegi põhjustada surma.

Eriti tõsised ohud on võimetus rünnakut ennustada ja patsiendi lubadust ravimite võtmisel.

Tüsistused võivad ilmneda pikaajalise aspiriini triaadi kulgu ja haiguse ebapiisava raviga: patoloogilised protsessid mõjutavad negatiivselt paljusid patsiendi süsteeme ja elundeid.

Üldiselt on oht nende kahjulike mõjude tekkeks:

• Bronhide obstruktsioon;
• Astmaatiline staatus;
• Hingamisfunktsiooni ebaõnnestumine;
• Spontaanne pneumotooraks;
• Atelectasis;
• Pneumoskleroos;
• Kopsuemfüseem;
• Kopsu süda;
• Suurenenud vererõhk.

Rünnaku ajal tõuseb patsiendi vererõhk alati ja spastilised köha episoodid tekitavad kõhusisese rõhu suurenemist, mis koos võib põhjustada sisemise verejooksu, fekaalse ja uriinipidamatuse tekkimise ja nii edasi.

Nina polüpoos ei häiri omakorda mitte ainult nina hingamise, vaid ka nina sekretsioonide väljavooluga. See põhjustab selliseid tüsistusi nagu:

• Obstruktiivne uneapnoe une ajal hingamise katkemisega;
• Bronhide astma ägenemine;
• Suurenenud tundlikkus nakkuslike ainete suhtes.

Diagnostika aspiriini triaadist

Aspiriini triaadi diagnoosimine on loodud anamneesi kogumise ajal saadud teabe, kliinilise pildi hindamise jms põhjal, kuid mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes sallimatuse fakt ei ole alati võimalik rutiinse intervjuu ajal kindlaks teha ja nasaalne polüpos ei saa täiendavaid spetsiifilisi aspiriinide kolmikuid puududa. Seetõttu viiakse diagnoosimine läbi laiendatud ulatuses, kasutades vajalikke laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

Haigust iseloomustab eosinofiilia, eosinofiilide esinemine nina limades ja halvenenud glükoositaluvus. Positiivseid provokatsioonikatseid metakoliini ja histamiiniga on sageli märgitud. Adpendikulaarsete siinuste radiograafiad näitavad limaskesta kudede hüpertroofilisi muutusi ja polüpoosi olemasolu. Nahaproov aspiriin-polülüsiiniga on anafülaktilise reaktsiooni kõrge riski tõttu ebasoovitav. Ainus soovitatud diagnostiline meetod salitsülaatide suhtes sallimatuse määramiseks peetakse provokatsioonitestiks. Kuid isegi seda meetodit ei kasutata diagnoosimiseks bronhiaalse astmaga patsientidel, kes vajavad pidevat ravi kortikosteroididega, samuti nina polüpoosi juuresolekul.

Patsiendi intervjueerimine arsti poolt hõlmab järgmise teabe saamist:

• Päriliku eelsoodumuse võimalus;
• Keskkonna stiimulite ja patoloogia arengu vahelise seose tuvastamine;
• Patsiendi reaktsioonid erinevate ravimite rühmade toidule ja ravimitele;
• Haiguse hooajalisus, selle seostamise tõenäosus nakkuste, pikamaareisidega jne;
• Patsiendi muud meditsiinilised seisundid;
• Elutingimused ja ametialased tegevused;
• Toitumisomadused ja eelistused;
• Eelmine laboratoorne diagnostika ja nende tulemused;
• Allergiavastaste ravimite tõhusus allergia sümptomite korral.

Aspiriini triaadi diagnoosimise oluline punkt on teave patsiendi keha reageerimise kohta valuvaigistite või antipüreetikute vastu. Üksikud patsiendid võivad pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist selgelt näidata ödeemi ja hingamisraskuste tekkimist. Kui patsient ei ütle midagi ravimite sallimatuse tunnuste kohta, võib see olla tagajärg:

• Kerge ülitundlikkus;
• Põletikuvastaste ravimite bronhokonstriktori omadust neutraliseerivate ravimite samaaegne kasutamine (sellised ravimid võivad olla antragilised, sümpatomimeetilised ained, teofülliin);
• Keha hilinenud reageerimine ravimitele.

Haiguse episoode võib provotseerida ka mitteravimi stiimulite abil, näiteks salitsülaate sisaldavate toidu allaneelamine. Lisaks ei ole kõik patsiendid teadlikud, et atsetüülsalitsüülhape on osa muudest ravimitest - eriti tsitramoon, askofeen, baralgin, trombi perse ja nii edasi. Keha reaktsiooni intensiivsus sõltub suuresti ravimi annusest ja selle manustamise meetodist. Seega põhjustab sissehingamine, intravenoosne ja intramuskulaarne manustamine tavaliselt kõige väljendunud reaktsiooni.

Intervjuulele järgneb uuring: arst keskendub naha ja limaskestade seisundile, hingamise kvaliteedile. Tundke ja hindage lümfisõlmede seisundit.

Laboratoorsed uurimised hõlmavad üldisi kliinilisi teste:

• Veri ja uriinianalüüs;
• Verekeemia;
• Nina väljundi tsütoloogiline ja bakterioloogiline analüüs;
• Röga uurimine (kui see on olemas);
• Viroloogiline, parasitoloogiline diagnostika;
• Reumaatilised testid;
• Hormonaalsed uuringud.

Aspiriini triaadi diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks kasutatakse praegu in vivo või in vitro provokatsiooni testimist. Esimene võimalus hõlmab aspiriini suukaudset manustamist või sissehingamist aspiisooli suurenevate kontsentratsioonidega, bronhide patentsuse edasine jälgimine. Suure obstruktsiooni riskide tõttu peaks testimine läbi viima ainult kogenud arst kõigis vajalikes tingimustes. Kuna allergilised ravimid desensibiliseerivad patsienti testile, tuleks need tagasi võtta vähemalt 2 päeva enne diagnoosi. Teofülliin, sümpatomimeetika ja muud sarnased ravimid katkestatakse ka vähemalt üks päev ette.

Praegu tegelevad teadlased aspiriini triaadi diagnoosimise võimalusega, tuvastades leukotrieenid E4 uriinis ja C4 nasaalses limades. Provokatiivse testimise ajal aspiskoga salitsülaatide suhtes ülitsetundlikkusega patsientidel suureneb leukotrieeni E4 tase uriini ja C4 taseme korral ninassekretsioonides dramaatiliselt.

Instrumentaalne diagnoosimine hõlmab välise hingamisfunktsiooni hindamist. Spiromeetria viiakse läbi vastavalt järgmistele näitajatele:

• PEF1 on sunniviisilise mahu mõõtmine ühe sekundiga;
• FGEF - kopsu sunnitud elutähtsa võime mõõtmine;
• Ind. Tiffno - kahe ülaltoodud indikaatori suhte mõõtmine;
• PSV on maksimaalse voolukiiruse mõõtmine;
• MOS on piirangute voolukiiruse piirava voolukiiruse mõõtmine erineva kaliibriga bronhide tasemel.

Tõsise korral määratakse see EFV alandamisel alla 80% normaalsest, vähendades TIFFNO indeksi.

Obstruktsiooni pöörduvust kontrollitakse bronhomotoorse testimisega (kasutades β-antagoniste).

Muud kasutatud diagnostilised meetodid võivad olla järgmised:

• CT või rindkere röntgenikiirgus (tellib rinnaku ja seljaaju deformatsioonide eristamiseks või tuvastamiseks); [4]
• Siinuste röntgenikiirgus (rinosinusiidi tuvastamiseks, polüpoos);
• Elektrokardiogramm (südamehaiguste tausta määramiseks);
• Bronhoskoopia (diferentsiaaldiagnostika jaoks teiste hingamissüsteemi haigustega).

Aspiriini triaadiga patsientide polüposimoodustuste histoloogilise uurimise käigus leitakse allergilise põletikulise protsessi tüüpilised ilmingud, mis kulgeb vastavalt vahetut tüüpi ülitundlikkuse (raske turse, eosinofiilse infiltratsiooni, exodatiivse-veresoonte reaktsioonide (Folliculle '(Folliculle' (Folliculle '(Folliculle' mehhanismi järgi (Folliculle '(Folliculle) mehhanismi järgi (Folliculle' kogudus. makrofaagid, neutrofiilid jne).

Diferentseeritud diagnoos

Tuleks teha diferentsiaaldiagnoosi:

• Koos atoopilise bronhilise astmaga;
• Kroonilise kopsu obstruktsiooniga;
• Ägedate hingamisteede infektsioonidega;
• Tuberkuloosi ja kasvaja protsessiga;
• Südame astmaga.

Ravi aspiriini triaadist

Aspiriini triaadi kohtlemine põhineb järgmistel põhimõtetel:

• Haiguse sümptomatoloogia kontrollimine;
• Eelkõige ägenemiste ärahoidmise meetmete täitmine, eriti lämbumisrünnakute ilmnemine;
• Normaalse hingamisfunktsiooni säilitamine;
• Patsiendi piisava elutegevuse tagamine;
• Ebasoodsa provotseerimise ravimite ja toitumistegurite kõrvaldamine;
• Hingamisteede pöördumatu obstruktsiooni ennetamine;
• Hingamisteede obstruktsiooni surma vältimine.

Patsiendid peavad järgima selliseid rangeid reegleid:

• Dieedi kohandamiseks, loomuliku dieedile lähemale viimiseks;
• Välistage täielikult salitsülaatidega tooted, aga ka ravimid, mis võivad põhjustada haiguse ägenemist (aspiriin, baralgin, spasmalgon, diklofenac, indometatsiin jne);
• Ennetava diagnostika saamiseks külastage süstemaatiliselt arsti.

Toitumisparandus on aspiriini triaadi ravis ja ennetamisel väga oluline. Esiteks on vaja dieedist välistada kõik toidud, mis sisaldavad salitsülaate.

Loend toitudest, mis on keelatud süüa:

• Röstitud või suitsutatud liha;
• Marinaadid ja konservid atsetüülsalitsüülhappega;
• Želatiin, tarretis jne;
• Kaupluste ostetud kastmed, säilitusainega koormatud tooted;
• Tööstuslik küpsetamine;
• Tärkliserikkad toidud;
• Sodad, suhkrurikkad veed, pakendatud mahlad;
• Meditsiin;
• Alkohoolsed joogid.

Soovitatav on tarbida kalu, mereandi, taimeõli, rohelist teed, kohvi, looduslikku piima ja hapupiimatooteid (ilma lisaaineteta), omatehtud leib.

Aspiriini triaadi ravis kasutatakse astmelist lähenemisviisi ja haiguse raskuse suurenemisel suureneb ravi intensiivsus. Inhaleeritavad kortikosteroidid, kromoglükeerivad või nedokromili naatriumi, pikaajalised teofülliini ja sümpatomimeetika on sageli valitud põhiravimid. [5]

Sageli tuleb kasutada ka süsteemseid steroidravimeid.

Aspiriini triaadiga patsientide levinud ravimeetod on aspiriinide majutamine. See tehnika põhineb keha tolerantsi moodustumisel piiratud ametiaja jooksul korduva ravimiga kokkupuute suhtes-1-3 päeva jooksul pärast seda, kui lämmatav rünnak provotseeriti, võttes mittesteroidse põletikuvastase ravimi. Uuringud on näidanud, et selline desensibiliseerimine võimaldab teil kontrollida rinosinusiidi ja bronhide astma kliinilist pilti: ravi viiakse läbi vastavalt individuaalselt kavandatud skeemile, ainult statsionaarsetes tingimustes ja osaleva arsti järelevalve all. Reeglina ei ole esialgne annus enam kui 5-10 mg, järk-järgult tuuakse see kuni 650 mg ja palju muud. Desensibiliseerumist ei ole ette nähtud:

• Haiguse ägenemise perioodil;
• Kui olete altid veritsema;
• Peptilise haavandihaiguse jaoks;
• Raskete neeru- ja maksapatoloogiate korral;
• Kui olete rase.

Spetsialistid rõhutavad, et meetod on tingitud hingamisteede retseptorite tundmatusest leukotrieenide toimel.

Tänapäeval mainitakse üha enam uut rühma antiatimaatilisi aineid - leukotrieeni retseptori antagoniste. Need ravimid leevendavad hingamisteede põhitooni, mille leukotrieenid loovad 5-lipoksügenaasi ensüümide süsteemi pideva stimuleerimisega. ZafirlUkast (akolaat) võib nimetada selliste ravimite silmatorkavaks esindajaks. Suukaudselt manustades põhjustab see ravim hingamisteede talitlushäiretega patsientidel EFV1 (sunnitud aegumise maht) märkimisväärset suurenemist, kes on varem võtnud antiatmaatilisi ja kortikosteroidravimeid.

Kui on vaja valu leevendamist või temperatuuri alandada, siis lubatakse patsiendil mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite asemel võtta paratsetamooli, alates 500 mg. Kuid isegi sel juhul on oluline jälgida keha seisundit, sest umbes 5% juhtudest võib isegi see ravim rünnaku esile kutsuda.

Ravimid

Aspiriini triaadiga patsiendid peaksid olema ettevaatlik ravimite võtmiseks, mis sisaldavad atsetüülsalitsüülhapet ja muid mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid. Arst selgitab patsientidele tingimata, et enne mis tahes ravimi kasutamist on oluline lugeda hoolikalt juhiseid ja ravimite koosseisu, et veenduda, et selles pole komponente, mis võivad haiguse rünnaku esile kutsuda. Haige inimene peaks tundma kõiki aspiriini olemasolevaid nimesid, aga ka teiste potentsiaalselt ohtlike ravimite nimesid.

On teada, et kollase tableti koore ja mõne toidu osa värvimis aine tartrasiin võib olla ebasoovitav provotseeriv mõju igas teises aspiriini triaad-patsiendil. Seetõttu võib kordumise vältimiseks soovitada arst vältida kollakas-oranži värvi ravimite ja toitude kasutamist.

Aspiriini triaad nõuab sageli töötlemist sissehingatud ja süsteemsete kortikosteroididega, aga ka muude ravimitega:

• Ravimid korduvate krampide tekke vältimiseks:
  • Sissehingatud steroidravimid;
  • Süsteemsed steroidid (kui sissehingatavad ained on ebaefektiivsed);
  • Sissehingatud ravimid, mis laiendavad bronhide luumenit;
  • Leukotrieeni retseptori antagonistid.
• Ravimid erakorralise arstiabi saamiseks (haiguste ägenemise korral, lämbumisrünnakud):
  • Bronhodilataatorid, kiiretoimelised β2-adrenomimeetika;
  • Suukaudsed kortikosteroidid;
  • Hapnikuravi;
  • Adrenaliin (raskete rünnakute jaoks).

Kui on vaja välja kirjutada glükokortikosteroide, eelistatakse metüülprednisolooni ja deksametasooni, kuna on teavet bronhospasmi arengu kohta koos prednisolooni ja soola-cortef (hüdroktisoon) intravenoosse manustamisega. Soovitav on kasutada antileukotrieeni aineid, mis võivad vähendada haiguse kliinilise pildi intensiivsust ja isegi vähendada süsteemsete glükokortikosteroidide annust. Selliseid aineid esindab kõige sagedamini ZafirlUkast või Monterlukast, millel on sarnane kliiniline efektiivsus ja täiendavad suurepäraselt peamist antiatimaatilist ravi. Need ravimid on suu kaudu võetes hästi talutavad, põhjustavad harva kõrvaltoimeid (düspepsia, peavalu, seerumi transaminaaside suurenemine), millel pole praktiliselt sedatiivset mõju:

• Acolate (ZafirlUkast) alustatakse söögikordade vahel 20 mg kaks korda päevas;
• Singulair (Monterlukasti naatrium) võetakse enne magamaminekut 10 mg (1 tablett).

Antihistamiinid aspiriini triaadis on tavaliselt H1-histamiini retseptori blokeerijad, mis vähendavad vahendajate vabanemist basofiilidest ja nuumrakkudest:

• Tsetirisiini võetakse kiirusel 10 mg päevas;
• Ebastiini võetakse kiirusel 10 mg päevas, maksimaalne päevane annus on 20 mg;
• Feksofenadiin võetakse päevas 120–180 mg;
• Loratadiini võetakse kiirusel 10 mg päevas.

Antihistamiinraviga võib kaasneda ravimite rahusti ja magava toime, samuti nende kolinolüütilise toimega (kuivad limaskestad, palpitatsioon, kõhukinnisus, oliguuria, suurenenud röga viskoossus).

Sageli harjutatakse antihistamiinide ja vasokonstriktorite kombinatsiooni - näiteks klarinaasi (5 mg loratidiini ja 120 mg pseudoefedriini kombinatsiooni). Ravimile on välja kirjutatud 1 tablett kaks korda päevas.

Mittehormonaalseid ja hormonaalseid aineid manustatakse intranasaalselt: cromoglükeeritud naatrium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), atselastiin (allergodil), levokabastiin (histimeet). Kromoglükaadi naatriumi kasutatakse 4 korda päevas ja ninapihustid kasutatakse 1-2 korda päevas.

Paikseid hormonaalseid aineid saab kasutada aldecini kujul, mida saab manustada kas sissehingatava või intranasaalselt. Nasonexil on suurepärane põletikuvastane toime: kaks annust (100 mcg) igas ninakäigul iga päev hommikul.

Antibakteriaalne ravi ei ole üks peamisi meetodeid, kuid see on sageli ette nähtud hingamisteede organite tõestatud nakkusliku põletiku jaoks. Eelistatud antibiootikumid on makroliidid (asitromütsiin, spiramütsiin) ja fluorokinoloonid (ofloksatsiin, norfloksatsiin jne). Antibiootikumiravi kestus on tavaliselt piiratud 5-7 päevaga.

Füsioterapeutiline ravi

Aspiriini triaadi all kannatavate patsientide taastumise küsimust on alati peetud väga keeruliseks, kuna see patoloogia võib põhjustada puude ja isegi surma. Stabiilset remissiooniperioodi saab saavutada ainult tänu piisavale patogeneetilisele ravile, mille põhisuund on patoloogia kontrolli tagamine. Erimeetmeid täiendab kuurortravi, mille eesmärk on kliinilise pildi intensiivsuse kõrvaldamine või vähendamine, häiritud hingamisfunktsioonide taastamine või optimeerimine, keha treenimine, tugevdades selle vastupidavust. Sageli hõlmavad rehabilitatsioonikompleksid kliimaprotseduure, hüdroteraapiat, balneoteraapiat, hingamisharjutusi, massaaži, manuaalteraapiat, ravimite (bronhodilataatoreid, Minvod, ravimtaimede infusioone), aerofütoteraapiat ja nii edasi. Spaaraapia mõjutab haiguse erinevaid patogeneetilisi seoseid, aidates saavutada püsiva leevenduse ja hingamisfunktsiooni ilma patoloogia edasise progresseerumise ja selle muundamise keerukamaks vormiks.

Kui hingamisteede puudulikkus ei ületa II astme, võib kerge remissiooniga patsientidel näidata patsientidel, kellel on kerged või harva episoodid. Kui haigus on ebastabiilse remissiooni staadiumis, on hormoonist sõltuv kontrollitud, kui on kopsu- ja südamepuudulikkus, mis ei ületa I kraadi, on ravi lubatud ainult patsiendi elukoha piirkonna lähedal.

Füsioteraapiat ei ole ette nähtud:

• Kui patsient on astmaatiline, kui kohtumise ajal on rünnakuid;
• Kui teil on krooniline kopsupõletik;
• Kui on viiteid eriti rasketele rünnakutele, millele on lisatud südame stress ja asfüksia.

Et olukorda mitte süvendada, peab patsient enne sanatoorium-kuurortravi saatmist läbima kohustusliku uuringu, kroonilise nakkuse fookuste kanalisatsiooni.

Füsioteraapia skeem (programm) tehakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, tuginedes kliinilise uuringu tulemustele.

Ravimtaime

Aspiriini triaadi raviks kasutatakse sageli bronhodilataatoreid, rindusid ja antibakteriaalseid ravimeid, hormonaalseid ja antibakteriaalseid aineid. Vaatamata laiale terapeutilistele meetmetele ei suuda nad haigusest täielikult vabaneda ega anna ainult ajutist leevendust, aga ka mõningaid kõrvaltoimeid: seedehäired, maksa- ja neerufunktsiooni häired, metaboolsed ebaõnnestumised jne. Seetõttu on üha sagedamini patsiendid, kes saavad fütoteraapia abi - meetod, mis on kogunud kogemusi rahvakeermeerimisest. Kuid ravimtaimedega ravi nõuab ettevaatlikkust: isegi ravimtaimed võivad põhjustada allergilisi reaktsioone, seetõttu tuleks ravimtaimed arsti järelevalve all ükshaaval lisada ükshaaval.

Bronhiaalse läbilaskvuse parandamiseks pöörake tähelepanu ürtidele, mis leevendavad bronhilihaste spasme: Ledum, luuderohi-legad Buddleia, Beechberry, tüümian ja tsendinis, Angelica, lehmanahad, tsendine jne, et vähendada limasegude segu, Air Rhazome'i, LEAMNE segu, Air-Rhazome'i desEemi intensiivsust. kibuv, tavaline mansett. Täiendage segu ürtidega, millel on eksponektor, mis hõlmavad jahubanaani, lagritsa, Althea, ema ja võõrasemat.

Taimsed segud võetakse infusiooni kujul, mille valmistamiseks valatakse tooraine väga kuum vesi (umbes 90 ° C), nõuavad kaane alla umbes 1 tund ja jooge pool tundi enne sööki kolme annusega. Parem on abinõu juua soojas vormis, kuna külmkapi infusioon võib provotseerida bronhospasmi rünnaku, sõltumata keha allergeenide tõenäosusest.

Hea efektiga on rindkere piirkonnas hea kreem, mille infusioon on rinda või astmaatiline kogumine. Protseduur viiakse läbi enne magamaminekut, rind on mähitud sooja salli või rätikuga. Selle meetodi toime põhineb kasulike ja terapeutiliste ainete aktiivsel imendumisel naha kaudu.

Ravimtaimedega ravi hõlmab ka ravimtaimede salvi ettevalmistamist. Need on valmistatud kuiva ravimtaimede segust, mis on jahvatatud pulbrise olekuga ja segatakse sisemise sealihaga. Sellist salvi saab kasutada kompleksis: rindkere hõõrumiseks, ninaõõne limaskesta määrimiseks.

Fütoteraapiat taluvad tavaliselt peaaegu kõik aspiriini triaadiga patsiendid. Siiski on oluline märkida, et sellised patsiendid peaksid välistama taimsete toodete ja ürtide kasutamise, mis sisaldavad salitsülaate. Me räägime heinamaa ristikust, pajust, pajust, heinamaadest, kummelist, mustast sõstrast, õunalehtedest ja puuviljadest, hapukurvadest ja rabarberist, spinatist.

Aspiriini triaadi fütoteraapia kõige soovitatavamad taimed:

• Tüümiani vesimisvesi kujul iseloomustab ekspektor, antiseptilised, bronhodilaleerivad omadused. Taim lõdvendab viskoosset flegma, aitab seda varem köhida ja lõdvestab ka siledaid bronhide lihaseid. Valmistamiseks 1 spl infusiooni. Kuiv tüümian nõuavad 60 minutit suletud veekeetjat 250 ml kuumas vees. Pärast filtreerimist võetakse infusioon üks lonks kolm korda päevas.
• Lagritsa (ROOT) on tuntud oma tugeva põletikuvastase, spasmolüütilise ja mukolüütilise toime ning mõõdukate allergiliste omaduste poolest. See ürdi kuulub enamikus astmaatilistes kollektsioonides. Kui aspiriini kolmik võtke 15 g purustatud risoomi, valage termosse 400 ml keeva vett, nõudes pool tundi. Pärast filtreerimist tehke söögikordade vahel kolm korda päevas üks lonks abinõu.
• Männipungadel on röga, antibakteriaalsed ja põletikuvastased omadused. Neerud koguses 10 g valage 250 ml keeva veega termos, mida hoitakse kaks tundi, filtreeritud. Võtke abinõu 2 spl. 4 korda päevas.
• Ema ja võõrasema lehtedel ja lilledel on taimes eeterlike õlide, glükosiidide ja saponiinide olemasolu tõttu ümbritsev, mukolüütiline ja põletikuvastane toime. Valage 15 g toorainet 250 ml kuuma vett. Infundeeritud, filtreeritud. Joo sooja ühe väikese lonksuga 6 korda päevas.
• Devyasil on rindumisvastased, põletikuvastased, allergilised ja sedatiivsed omadused. Taime juured on purustatud, valage 2 tl. Toorained 500 ml kuuma vett, hoitakse üleöö (umbes 8 tundi). Filter, joo 100 ml 4 korda päeva pool tundi enne sööki.
• Primrose lehed on suurepärane spasmist ja mukolüütiline aine. Ravimi ettevalmistamiseks purustatakse 5 g kuiva toorainet pulbrisse, valage 200 ml kuuma vett, nõudes kuni jahutamiseni, filtreeritaks. Võtke abinõu 50–100 ml kolm korda päevas.

Lisaks valmistage ette ravimkollektsioone, mis hõlmavad aniisiseemneid, salvei, piparmündi ja jahubanaani lehti, rohutrikoloori violetset ja Jaani pure, Valeri ja Bilberry risoom, samuti emawort, tüümian, halli leina taimed.

Kirurgiline ravi

Seal pole mitte ainult aspiriini triaadi ravimeid, vaid ka kirurgilist ravi ja täpsemalt polüpoosi rinosinusiiti.

Kui rinosinusiidi ja nina polüüpide konservatiivne ravi osutub ebaefektiivseks, määratakse patsiendile operatsioon. Sekkumine ei põhjusta bronhide astma süvenemist ja parandab märkimisväärselt patsiendi seisundit.

Sel eesmärgil moodne operatsioon rakendab endoskoopilisi meetodeid, kasutades spetsiaalseid optilisi seadmeid. Tänu sellele on võimalik eemaldada ainult limaskesta patoloogiliselt muudetud osa, samuti kõrvaldada anatoomilised eeltingimused polüüpide arengu ja uuesti kasvamiseks. Eelkõige on võimalik nina vaheseina korrigeerida, siinuste suud laiendada, lisaavasid kõrvaldada jne. Polüposi kordumine pärast asjatundlikku sekkumist on haruldane.

Hajutatud polüpoos-rinosinusiit nõuab tavaliselt konservatiivset ravi, näiteks hormonaalsete kortikosteroidravimite paikset või sisemist manustamist. Kortikosteroididel on tugev põletikuvastane toime, pärsib polüübi laienemist ja pikendavad aspiriini triaadi remissiooniperioodi. Ravikursused on tavaliselt pikad - sageli kogu eluks. Ravi saab täiendada teiste ravimite rühmadega - näiteks antibiootikumid. Kui patsiendile on välja kirjutatud operatsioon, on selle peamine eesmärk nina polüüpide täielik eemaldamine, defektide korrigeerimine - mitte ainult hingamisfunktsiooni parandamiseks, vaid ka kohalike ravimite sisenemise hõlbustamiseks.

Mille kirurgid hoiatavad oma patsiente:

• Aspiriini triaad on ravimatu olemuse krooniline ja korduv patoloogia. Seetõttu on arsti põhiülesanne välja kirjutada keeruline ravi, mis aitab maksimeerida haiguse asümptomaatilist käiku ja leevendada patsiendi heaolu.
• Mõned patsiendid võivad vajada korduvaid operatsioone ja mitut operatsiooni.
• Isegi pärast kirurgilist sekkumist peaks arst süstemaatiliselt jälgima patsiente ja iga päev tuleks paikseid hormonaalseid aineid kasutada - sageli kogu eluks.
• Operatsioonijärgse perioodi korralikult hallata on oluline vastavalt arsti soovitustele. Vastasel juhul võib operatsiooni mõju tasakaalustada.

Kõige sagedamini kasutavad kirurgid aspiriini triaadiga patsientide jaoks funktsionaalset endoskoopilist rinosinuse operatsiooni. See on kaasaegne ninaoperatsioon, kus sekkumine toimub ilma sisselõigeteta, kuid ainult nina kaudu. Nina endoskoop asetatakse ninapassile. Tänu valgustavale seadmele ja neli korda optilisele suurendusele võib operatsiooni ajal näha kõiki intrakavitaarseid (intranasaalseid) struktuure, aga ka siinusi. See protseduur on tehniliselt keeruline ja samal ajal efektiivne. [6]

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on esmased ja sekundaarsed.

Aspiriini triaadi esmane ennetamine on suunatud patoloogia ilmnemise ärahoidmisele. Teisene ennetamine hõlmab keerulisi meetmeid, mille eesmärk on parandada patsiendi seisundit, takistada haiguse ägeda episoodi tekkimist ja tüsistuste tekkimist eelnevalt. Peamine ennetamise tüüp on soovitatav kohustuslike meetmetena inimestele, kellel on aspiriini triaadi ohus. Selline riskirühm sisaldab:

• Inimesed, kellel on raskendatud perekonna ajalugu (kui perekonnas on olnud varasemaid patoloogia juhtumeid);
• Sekundaarse rihma arenguga patsiendid;
• Inimesed, kes on altid allergilistele reaktsioonidele;
• Patsiendid, kellel on atoopilise dermatiidi tunnused;
• Inimesed, kelle ametid võivad aidata kaasa hingamisprobleemidele (pikaajaline viibimine tolmustes tubades, töötavad kemikaalidega jne);
• Bronhokonstriktsiooni all kannatavad isikud, viirusnakkuste komplikatsioonid;
• Suitsetajad.

Esmased ennetusmeetmed võivad olla järgmised:

• Keha immuunkaitse edendamine, kõvenemisprotseduurid, regulaarne füüsiline aktiivsus;
• Majapidamiskemikaalide kasutamise piiramine, eriti pihustite ja aerosoolide kujul;
• Raseduse kavandamine ja korrektne juhtimine, mis aitab kaasa tulevase lapse heale tervisele;
• Ratsionaalne dieet, potentsiaalselt allergeensete toodete minimeerimine, joogirežiimi korrigeerimine;
• Töötingimuste parandamine;
• Halbade harjumuste vältimine;
• Nakkuslike ja põletikuliste haiguste ennetamine, viirusnakkused, haiguste krooniliseerimise ennetamine;
• Ravimite võtmine ainult raviarsti poolt ette nähtud, vältige eneseravimist;
• Teie last imetamise tava, kuni ta on 1,5-2-aastane;
• Sigaretisuitsu passiivse sissehingamise ennetamine;
• Regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus, hingamisharjutused;
• Pikaajalise viibimise vältimine keskkonnaalases ebasoodsates piirkondades, maanteede ja tööstuslike ettevõtete lähedal.

Teisene ennetamine koosneb järgmisest:

• Hingamisteede krooniliste patoloogiate ravi, nakkushaigused;
• Potentsiaalsete allergeenidega kontakti täielik kõrvaldamine;
• Alalise ala regulaarne niiske puhastamine;
• Toa sagedane õhutamine, voodipesu kuivatamine vabas õhus (sealhulgas padjad ja tekid);
• Vabanemine majapidamistarvetest, mis kipuvad kogunema tolmu (vaip, padjad ja mänguasjad jne);
• Lemmikloomade või siseruumides õitsevate taimede puudumine majas, kui need võivad esile kutsuda allergiat või õhupuudust;
• Hallitusosakestest ja liigsest niiskusest kodus vabanemine;
• Eelistamine sünteetilistest täidistest valmistatud padjade valimisel (sulg ja allapoole võib põhjustada allergiakaotuse inimestel lämbumisrünnakut);
• Toitude väljajätmine, mida tunnistatakse potentsiaalsete allergeenidena dieedist;
• Ägedate hingamisteede haiguste ja viirusnakkuste esinemissageduse ärahoidmine;
• Kõigi hügieenireeglite hoolikas järgimine;
• Eneseravimise vältimine, mis tahes ravimite ettevaatlik ja ettevaatlik kasutamine;
• Füüsilise aktiivsuse säilitamine, kõnnib värskes õhus, hingamisharjutused;
• Keha tugevdamine, immuunsussüsteemi toetamine, halbade harjumuste vältimine.

Samuti on see tervitatav perioodiline kuurort ja sanatooriumi puhkus, terviseprobleemide korral arsti õigeaegne külastamine.

Prognoos

Vaatamata uute tõhusate ravimite ja ravimeetodite väljatöötamisele kasvab aspiriini triaadide juhtude levimus pidevalt, eriti lastena. Samal ajal on ravi eesmärk peamiselt patoloogia kontrolli saavutamiseks ja säilitamiseks. Prognoosi peetakse suhteliselt soodsaks, kuna haigus on krooniline ja nõuab pidevat jälgimist.

Aspiriini triaadi iseloomustavad põletikuliste protsesside kordumised, ägenemised, mis ilmnevad perioodiliselt köha, hingamisraskuste ja muude tüüpiliste märkide abil. Paljudel patsientidel on sellised ägenemised üsna rasked ja vajavad intensiivravimeetmeid. Tõsised ägenemised võivad tekkida peaaegu igal patsiendil, sõltumata haiguse kui terviku raskusastmest: see tähendab, et kerge aspiriini triaadi taustal võib tekkida raske rünnak.

Tänu teadlaste edukale tööle ja kaasaegsele farmaatsia edusammudele on intensiivravi osakondadesse lubatud patsientide lämbumisperioodide arv viimase paarikümne aasta jooksul vähenenud. Ka patsientide surmajuhtumite esinemissagedus on vähenenud. Kuid aspiriini triaadide patsientide arv maailmas kasvab pidevalt.

Arstide peamine ülesanne positiivse prognoosi saavutamiseks on kontrollida patoloogia üle kontrolli. Kontrolli all tähendavad spetsialistid sümptomite raskusastme ja ägenemiste kadumise vähenemist, samuti kliiniliste ja instrumentaalsete diagnostika rahuldavaid näitajaid.

Haigust on võimalik kontrollida ja seda on tõestatud mitu korda: näiteks saavutatakse positiivne püsiv dünaamika umbes teisel teisel patsiendil, kes kannatab kroonilise aspiriini triaadi all. Järgmised tegurid halvendavad prognoosi kvaliteeti:

• Nikotiinisõltuvus (statistika kohaselt on igal neljandal patsiendil nii halb harjumus nagu suitsetamine);
• Aspiriinist põhjustatud astma ja kroonilise kopsu obstruktsiooni samaaegne olemasolu;
• Pidev kokkupuude majapidamise või tööstuslike allergeenidega;
• Patsiendi mitte tõsine suhtumine ravitesse, meditsiiniliste soovituste mittejärgimine;
• Viiruslikud kahjustused;
• Patsiendi ülekaaluline (erinev rasvumise aste);
• Gastroösofageaalne refluks;
• Kroonilised ja intensiivsed otorinolarüngoloogilised tausthaigused;
• Hormonaalsed häired, menopausi perioodide, puberteedi jne põhjustatud tasakaalustamatus;
• Psühholoogilised häired;
• Sobimatu raviskeem.

Üks näitaja haigusjuhtimise väljakujunenud tõrje kohta on astmarünnakute tagajärjel tekkinud öösel ärkamiste sageduse selge vähenemine. Kuid mõned patsiendid sellist kontrolli ei saavuta. Ravi tõhusust mõjutavad kaasuvad haigused, mis võivad halvendada ravi vastuvõtlikkust. Kõige ohtlikumaid tausttingimusi peetakse hingamissüsteemi patoloogiateks, hingamisteede infektsioonideks, takistusteks, psühhopatoloogilisteks probleemideks, atoopiliseks dermatiidiks, halvad harjumused. Näiteks takistab suitsetamine märkimisväärselt kopsu jõudlust, süvendab astma kulgu, vähendab keha reageerimist sissehingatavate ja süsteemsete glükokortikosteroidravimite kasutamisele. Eelnevat arvestades tuleks sellise haiguse prognoosi nagu aspiriini triaad pidada ainult individuaalselt.