Aspiriini triaad

Mõistet "aspiriini triaad" kasutatakse teatud tüüpi bronhiaalastma kirjeldamiseks, mida täiendab atsetüülsalitsüülhappe ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatus, samuti polüpoos-rinosinusopaatia (või ninapolüpoos). The õige bronhiaalastma võib esineda atoopiliste ja mitteatoopiliste vormidena, kuid aspiriini triaadi tunnused on tavaliselt muutumatud – need on astma tunnused koos polüpoosi kasvuga ninas ja/või ninakõrvalurgetes. [1]

Epidemioloogia

Aspiriini triaad on krooniline põletikuline protsess, mis hõlmab hingamissüsteemi. Selles protsessis osalevad paljud struktuurid - eriti nuumrakud, eosinofiilid, t-lümfotsüüdid. Teatud ebasoodsate asjaolude korral põhjustab haigus patsientidele korduvad vilistav hingamine, hingamisraskused, survetunne rinnus, köha – eriti öösel või hommikul. See sümptomaatika ilmneb bronhide pagasiruumi muutuva obstruktsiooni taustal, mis võib olla erineval määral pöörduv (kaob iseenesest või ravi tulemusena).

Aspiriinastmast räägitakse siis, kui on vaja anda haiguse kliiniline ja patogeneetiline iseloomustus, kui üheks provotseerivaks teguriks on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid – eelkõige aspiriin. Patoloogia avaldub kliiniliste tunnuste triaadina:

• polüpoos rinosinusiit;
• krambitaoline õhupuudus;
• mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite taluvuse puudumine.

Sageli on patoloogia kombineeritud atoopilise astmaga, kuid see võib esineda ka eraldi.

Puuduvad selged tõendid geneetilise eelsoodumuse kohta aspiriini triaadile. Kuid töö selles küsimuses ei ole täielik, kuna on teavet mõnede perekondlike bronhiaalastma ja atsetüülsalitsüülhappe talumatuse juhtude kohta.

Patoloogia areneb sagedamini 30-50-aastastel patsientidel ja sagedamini naistel. Kõigist bronhiaalastma juhtudest registreeritakse aspiriini triaadi 9–20% patsientidest (viimase statistilise teabe kohaselt 38–40% patsientidest). Nendest 2-10% mõõduka astmaga patsientidest ja 20% raske astmaga patsientidest.

Atsetüülsalitsüülhape leidis oma kliinilise rakenduse 1899. aastal: ravimit kasutati valuvaigistina ja palavikualandajana. Neli aastat pärast debüüti kirjeldati esimest aspiriini allergilist reaktsiooni, millega kaasnes larüngospasm ja šoki teke. Kaks aastat hiljem teatasid arstid veel mitmest aspiriinist tingitud hingelduse juhtumist.

1919. aastal avastati seos atsetüülsalitsüülhappe ülitundlikkuse ja polüpoos-rinosinusiidi esinemise vahel. Kolm aastat hiljem liitus nende teguritega ka bronhiaalastma: nii "sündis" sümptomite kompleks, mida kutsuti terminiga "aspiriini triaad". Patoloogiat hakati põhjalikumalt uurima, keskendudes häire etioloogiale, kliinilisele pildile ja patofüsioloogilistele tunnustele.

Üldiselt diagnoositakse aspiriini triaadi ligikaudu 0,3–0,9% maailma elanikkonnast. Paljud teadlased osutavad suhteliselt harva esinevale esinemisele lastel. Kuid enamik lastearste nõustub, et aspiriini triaad areneb lastel sageli, kuid seda diagnoositakse harva.

Põhjused aspiriini triaadist

Aspiriini triaad viitab ühele mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatuse variantidele, kuna need võivad esile kutsuda bronhide valendiku ahenemise. Atsetüülsalitsüülhape, paremini tuntud kui "aspiriin", on patoloogia kõige sagedasem "provotseerija".

Aspiriini triaadi nimetatakse meditsiiniringkondades Fernand-Vidali triaadiks. See haigus seisneb kolme patoloogia kombineeritud ja järjestikuses esinemises: polüpoos-rinosinusiit, bronhiaalastma koos lämbumishoogudega ja hüpertroofiline reaktsioon mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisele. Põhimõtteliselt seisneb häire olemus anafülaktilises tundlikkuses selliste ravimite suhtes. Lapsepõlves kaasneb aspiriini astmaga alati polüüpide kasv ninaõõnes.

Atsetüülsalitsüülhape on kindlalt sisenenud kõige kättesaadavamate ja laialt levinud ravimite nimekirja, mis on saadaval peaaegu igas kodus. Esimeste külmetushaiguste, peavalude jms tunnuste ilmnemisel võtab enamik inimesi kõhklemata tuttava pilli, süvenemata selle ravimi farmakoloogilisse eripärasse. Kuid sellel on üsna lai kõrvaltoimete loetelu ja võimalike tüsistuste hulgas on allergilised reaktsioonid ja aspiriini triaad.

Patoloogia arengu algust seostatakse sisaldavate ravimite võtmisega aspiriin. Selliseid ravimeid võetakse peamiselt siis, kui kehatemperatuur tõuseb, esimeste gripi, ägedate hingamisteede haiguste, aga ka külmetushaiguste, peavalude tunnuste ilmnemisel.

Atsetüülsalitsüülhape, sattudes inimkehasse, aitab kaasa rakumembraanide hävitamisele, häirib rasvhapete ainevahetust, rikub vee-soola tasakaalu, tõstab ammoniaagi taset seerumis. Kuid kõiki ravimi toimemehhanisme hingamissüsteemile ei ole täielikult uuritud. Seetõttu tuginevad tänapäeva teadlased haiguse põhjustele vaid kahele teooriale.

Üks teooria viitab ülitundlikkuse tekkele aspiriini suhtes, mis on tingitud ainevahetusprotsesside häiretest arahhidoonhappega, mis osaleb põletikulise protsessi käivitamisel. Atsetüülsalitsüülhape pärsib tsüklooksügenaasi moodustumise mehhanismi, inhibeerib metaboolset reaktsiooni arahhidoonhappega ja aktiveerib teisi põletikuliste reaktsioonide tekkemehhanisme. Suurendab märkimisväärselt leukotrieenide taset, provotseerides kudede turset ja bronhide valendiku spasme.

Teine teooria tõmbab paralleeli mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tarbimise ja prostaglandiinide tasakaalustamatuse vahel – eelkõige põhjustab patoloogiline protsess prostaglandiin F taseme tõusu, mis põhjustab hingamishooga seotud bronhide spasme. raskusi. Mõned teadlaste rühmad selgitavad prostaglandiinide liigset kogunemist geneetilise eelsoodumusega.

Lisaks leidub teatud toiduainetes atsetüülsalitsüülhappe looduslikku vormi, mille regulaarne tarbimine võib põhjustada aspiriini triaadi sümptomeid. Selliste toiduainete hulka kuuluvad kirsid, ananass, viinamarjad, virsikud, greibid, rohelised õunad, spinat, hapuoblikas jne. Kõrge salitsülaatide sisaldus leidub ka seesamiõlis, kookosõlis, oliiviõlis, sparglis ja seentes.

Sellised ravimid võivad vallandada aspiriini triaadi arengu:

• atsetüülsalitsüülhape, samuti seda sisaldavad preparaadid (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• diklofenak;
• Ketorolak, Ketoprofeen;
• indometatsiin, ibuprofeen;
• Orthofen;
• meloksikaam;
• lornoksikaam;
• Nimesuliid;
• Fenüülbutasoon.

Lisaks ülaltoodule on soovitatav ettevaatlikult ravida kollase kestaga tablette. Sellise kesta koostist võib esindada aine tartasiin, mis võib põhjustada aspiriini triaadi ägenemist. [2]

Riskitegurid

Aspiriini triaad võib tekkida organismi ülitundlikkuse tõttu ärritavate ainete suhtes. Selliste ärritajate roll võivad olla sisemised või välised tegurid. Peamine on pärilik eelsoodumus, mille olemasolul on inimesel soovitatav pöörata erilist tähelepanu haiguse ennetamisele. Ebatüüpilise haigusega patsiendi esinemist sugulaste seas peetakse pärilikuks teguriks, mis soodustab ülitundlikkuse ja allergiliste protsesside esinemist organismis. Hoolimata asjaolust, et siiani pole veel tuvastatud ühtegi geneetilist markerit, mis ennustaks aspiriini triaadi väljakujunemise tõenäosust, on mitut tüüpi "kõrge riskiga" geene kontrollitud. [3]

Kõige tavalisemad välistegurid muutuvad hingamisteede sagedasteks infektsioonideks, allergilisteks protsessideks. Seega võib aspiriini triaadi areng stimuleerida:

• ravimid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - eriti atsetüülsalitsüülhape);
• sagedased psühho-emotsionaalsed puhangud, stress;
• Võimalikud allergeenid (toit, seentülid, lemmikloomade karvad, tolm ja õietolm, kemikaalid jne);
• sigaretisuits (tähendab nii aktiivset kui passiivset suitsetamist), kosmeetika, aerosoolid;
• bakteriaalsed ja viiruslikud infektsioonid;
• liigne füüsiline ülekoormus;
• maksapuudulikkus (tegur on põhjustatud põletikuliste ja allergiliste vahendajate deaktiveerimise ebapiisavast mehhanismist);
• naise suitsetamine raseduse ajal, allergilised reaktsioonid raseduse ajal;
• Imetamise puudumine, imikute ebaõige toitumine;
• ebasoodsad keskkonnatingimused, tööalased ohud;
• hormonaalse tasakaalu häired, glükokortikoidide defitsiit, mineralokortikoidide ülekaal, lümfoidkoe hüperplaasia.

Geneetiline eelsoodumus võib mõjutada järgmistel viisidel:

• Kui vähemalt üks vanematest kannatab aspiriini triaadi all, on risk selle tekkeks lapsel 20–40%;
• Kui üks sugulane kannatab aspiriini triaadi all, on inimesel hinnanguliselt 30% tõenäosus haigestuda sellesse haigusse;
• Kui haiguse esinemissagedust sugulaste seas ei jälgita, on aspiriini triaadi saamise tõenäosus umbes 10%.

Pathogenesis

Praegu uurivad teadlased kõiki olemasolevaid teooriaid, mis võiksid selgitada aspiriini triaadi päritolu, aga ka üldiselt salitsülaatide suhtes ülitundlikkuse tekkemehhanismi.

Aspiriini bronhokonstriktor on tingitud ensüümi tsüklooksügenaasi deaktiveerimisest, millega kaasneb leukotrieenide liigne tootmine ja bronhide spasmide teke. Sellistel reaktsioonidel on palju ühist allergiliste protsessidega, mis esinevad bronhiaalastma, urtikaaria, angioödeemi kujul. Siiski ei ole tuvastatud allergiliste või immuunhaigustega patsientidel, kellel on anamneesis mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatus, mingeid tõendeid spetsiifiliste aspiriinivastaste antikehade olemasolu kohta. Märkimisväärne sensibiliseerimine allergeenide suhtes, mis on leitud patsientidel, kellel on aspiriini triaadi ninapolüübid ja ülitundlikkus mittesteroidsete ravimite suhtes, kaob tavaliselt. Igal kolmandal patsiendil on haigusloos sellised taustapatoloogiad nagu krooniline dermatiit, mis tahes tüüpi allergia (ravim, toit, kontakt jne). See on tõenäoliselt tingitud LtC4-süntaasi geeni (tsüsteiini LT tootmise lõplik ensüüm) asukohast 5g kromosoomis, mis on väga lähedal geenidele IL-3, 4 ja 5. Neil geenidel on allergilise protsessi aktiveerimisel juhtiv roll.

Aspiriini triaadi tüüpiline morfoloogiline tunnus on mRNA, nuumrakkude sisalduse ja eosinofiilide suurenenud ekspressioon bronhoalveolaarses loputuses. Aspiriini triaadis saadud bronhiaalse biopsia materjalis oli eosinofiilide esinemine neli korda suurem kui piisava ravimitundlikkusega bronhiaalastma patsientidel.

Teave tsüklooksügenaasi 1 ja 2 ekspressiooni kohta bronhide õhetus ja biopsia biomaterjalis erinevatel patsientidel on üsna ebastabiilne. Seega registreeriti LtC4-süntaasi ensüümi ekspressioon biomaterjalis aspiriini triaadis 5 korda kõrgem võrreldes klassikalise bronhiaalastmaga patsientidega (ja peaaegu 20 korda kõrgem kui tervel inimesel). Lisaks oli enamikul aspiriinitundlikel inimestel LTE4 ja LTC4 algne sisaldus uriinivedelikus ja ninaloputuses kõrge (kuni 10 korda kõrgem kui teistel patsientidel). Sellegipoolest on klassikalise bronhiaalastma raske rünnaku taustal igas vanuses patsientidel täheldatud LTE4 taseme tõusu uriinivedelikus. Ja mitte kõigil bronhiaalastma põdevatel patsientidel ei ole suurenenud LtC4 sisaldus ninavedelikus. Sarnaseid metaboolseid nihkeid leidub suhteliselt tervetel inimestel, kellel ei ole salitsülaatide suhtes ülitundlikkust. Iseloomulike patoloogiliste tunnuste ilmnemiseks on vaja mõjutada muid tegureid (võime rääkida maksa funktsionaalse võime häirest).

Aspiriini triaadi põdevatel patsientidel ei muutunud atsetüülsalitsüülhappe farmakoloogilised võimed ega bioloogilised transformatsioonid. Põhimõtteliselt võib patoloogiline sümptomatoloogia tekkida ka ravi ajal erineva keemilise struktuuriga mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.

Hoolimata asjaolust, et aspiriini triaadi arengu patogeneetilisi iseärasusi ei ole täielikult avalikustatud, peetakse praegu kõige usutavamaks teooriaks tsüklooksügenaasi ensüümi inhibeerimist ravimite poolt, millega kaasneb sulfiidpeptiidleukotrieenide edasine akumuleerumine hingamissüsteemi, mis provotseerib obstruktsiooni areng.

Puuduvad silmatorkavad tõendid geneetilise ülekandeviisi kohta, kuigi on olemas kirjeldused perekondlike aspiriini triaadi juhtude kohta.

Sümptomid aspiriini triaadist

Aspiriini triaadile eelneb sageli krooniline nohu vorm, mis võib atsetüülsalitsüülhappe tarbimise taustal ägeneda. Selline riniit ilmneb reeglina 20–40-aastastel patsientidel. Mõne aja pärast tuvastatakse nina polüübid, siinustes arenevad hüpertroofilised ja mädased põletikulised protsessid, märgitakse eosinofiilia ja bronhiaalastma kliiniline pilt. Tavaliselt sisaldab triaad:

• ülitundlikkusreaktsioon aspiriini suhtes;
• nina polüübid;
• bronhiaalastma.

Kui riniit, sinusiit ja polüpoos puuduvad, kaalutakse aspiriini bronhiaalastma. Igal teisel patsiendil on erinevate allergeenide nahatestid positiivsed, kuid astma episoodid tekivad valdavalt mitteimmuunse kokkupuute tõttu.

Astmaatilised episoodid võivad olla üsna rasked, millega kaasnevad limaskestade turse, konjunktiviit ja massilise ninavooluse ilmnemine. Mõnedel patsientidel täheldatakse minestamist. Rünnaku ajal on oluline anda patsiendile õigeaegselt erakorralist arstiabi, sealhulgas kortikosteroidide parenteraalsete ravimite manustamist.

Aspiriini triaadi peamised sümptomid võivad olla järgmised:

• Lämbumisraskused (rasked, mõõdukad);
• nina polüpoosi tunnused, rinosinusiit, põletikuline protsess ninaõõnes;
• tolerantsuse puudumine, ülitundlikkus mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes;
• ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni, gripi, allergiliste reaktsioonide nähud (60-120 minuti pärast ravimi võtmise hetkest);
• vilistav hingamine või vilistav väljahingamine bronhide obstruktsiooni tekke tõttu;
• punetus, naha turse näol ja torso ülemisel poolel, sügelus.

Kliinilise pildi ilmnemiseks võib kuluda keskmiselt kolm päeva ja üldiselt 12 tundi kuni kolm nädalat.

Ninapolüpoos võib olla asümptomaatiline. Suurte või arvukate polüüpide moodustumisel võivad ninakäigud ummistuda, tekkida nasaalse hingamise häired, lõhnataju kadumine, nakkus- ja põletikulised protsessid sageneda. Ninapolüpoos on otseselt seotud nina limaskesta või ninakõrvalurgete kroonilise põletiku ilmnemisega. Kuid mõnikord tekib krooniline sinusiit ilma polüüpide moodustumiseta.

Kroonilise rinosinusiidi ja polüpoosi tavalised "klassikalised" sümptomid on:

• püsiv eritis ninast (süstemaatiline või aastaringne nohu);
• püsiv ninakinnisus;
• Postnasaalne ummistus (sekreedid voolavad mööda neelu seina tagumist pinda);
• lõhnataju vähenemine või kadumine;
• toidu ebapiisav maitsetundlikkus või maitsetundlikkuse täielik kaotus;
• näovalu koos ülemise lõualuu kiiritusega;
• sagedased peavalud;
• survetunne eesmises, näo piirkonnas;
• norskamise algus.

Polüpoosi ja rinosinusiidi sümptomatoloogiat ei saa nimetada spetsiifiliseks, kuid sümptomite kombinatsioon koos bronhiaalastma pildi ja salitsülaatide manustamise hüperreaktsiooniga aitab kahtlustada aspiriini triaadi tekkimist patsiendil.

Need sümptomid nõuavad kiiret meditsiinilist sekkumist:

• lämbumishoog, tõsine hingamispuudulikkus;
• heaolu järsk halvenemine;
• diploopia, nägemisvälja ahenemine;
• naha ja limaskestade suurenev turse;
• Peavalu järsk suurenemine, mille puhul patsient ei saa pead ettepoole kallutada.

Esimesed märgid

Reeglina algab aspiriini triaad vasomotoorse riniidi (rinosinusiit) ilmnemisega, mis kestab mitu kuud ja isegi aastaid. Haiguse algstaadiumis leitakse patsientide nina sekretsioonis suur hulk eosinofiile ja pikaajalise patoloogiaga (mitu kuud kuni mitu aastat) moodustuvad ninaõõnes polüübid. Polüpoosi arengu taustal väheneb eosinofiilide arv ligikaudu kaks korda, kuid lisanduvad bronhiaalastma nähud ja ülitundlikkus mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes.

Aspiriini triaadi kliiniline pilt on erinevas vanuses patsientidel praktiliselt sama. Kuid lastel on oluline esialgu välistada tsüstiline fibroos ja primaarne tsiliaarne düskineesia (Kartageneri sündroom).

Kõige iseloomulikumateks esmasteks tunnusteks peetakse ninakinnisust, nohu, haistmisfunktsiooni häireid ja aevastamist – need sümptomid ilmnevad esmalt umbes 90%-l aspiriinitriaadiga patsientidest. Harvemini teatatakse lokaalset siinusevalu.

Esimesed atsetüülsalitsüülhappe talumatuse tunnused ilmnevad:

• nahasümptomid (fotoallergia, eksanteem, ureetra lööve, vaskuliit pigmenteerunud purpurina või sõlmeline erüteem);
• süsteemsed reaktsioonid (anafülaksia);
• hingamissüsteemi sümptomid (lämbumine, eritis ninast, nina- ja bronhide hingamisraskused jne);
• seedesüsteemi sümptomid (iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, mõnikord - kehatemperatuuri tõus).

Enamikul aspiriini triaadiga patsientidel tekib bronhospasmi atakk esimese 1-4 tunni jooksul pärast atsetüülsalitsüülhappe võtmist. Nägu ja silmad muutuvad punaseks, ninast tekib ohtralt eritist ja silmaümbruse turset. Rünnakute episoodid muutuvad aja jooksul sagedamaks. Edasine reaktsioon salitsülaatide võtmisele võib olla patsiendile eluohtlik: tekib anafülaksia, astmaatiline seisund lõppeb surmaga. Bronhiaalastma progresseerub, muutub raskeks, mis viitab vajadusele ravida süsteemsete glükokortikosteroidravimitega.

Naha ja seedetrakti sümptomid ilmnevad mõnevõrra hiljem - 6 kuni 48 tundi pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite manustamist.

Etapid

Meditsiinis eristatakse selliseid aspiriini triaadi arengu etappe:

• Vahelduv staadium - esineb üks kord nädalas või harvem päevasel ajal ja mitte rohkem kui kaks korda kuus öösel;
• Kerge püsiv staadium - haigus esineb päevasel ajal sagedusega 2-3 korda nädalas ja öösel - rohkem kui kaks korda nädalas;
• keskmine püsiv staadium vaevab haigus iga päev, ägenemised tekivad füüsilise pingutuse korral ja öised rünnakud esinevad 1-2 korda nädalas;
• raske püsiv staadium - seda iseloomustab regulaarsus, ägenemised isegi väikese kehalise aktiivsuse taustal, sagedane esinemine öösel.

Haiguse arenguperioodi jagamine etappideks määrab ravi ja patsiendi hoolduse spetsiifika. Seda jaotust võib pidada meelevaldseks, kuid see võib olla kasulik hoolduse ulatuse määramisel.

Vormid

Sõltuvalt kliinilisest kulgemisest jaguneb aspiriini triaad kahte tüüpi:

• esialgne patoloogia;
• äge aspiriini triaad.

Esialgse patoloogiaga ei kaasne hingamiselundite häireid ja see väljendub sageli endokriinsüsteemi ja immuunsuse funktsionaalsetes häiretes. Igal kuuendal patsiendil on kilpnääret mõjutavad haigused. Enamik patsiente kurdab nõrgenenud immuunsust, sagedasi infektsioone. Neuroloogiliste nähtude ilmnemine on võimalik:

• Üleemotsionaalsed reaktsioonid stressirohketele olukordadele;
• sisemise rahutuse ja pinge tunne;
• pidev motiveerimata ärevus;
• loid depressioon.

Aja jooksul tekivad hingamisteede organite patoloogilised nähud, ilmneb riniit või rinosinusiit, mida ei saa ravida.

Aspiriini triaadi äge periood algab rünnakutaoliste lämbumisepisoodide, bronhospastiliste seisundite ilmnemisega. Rünnakut võivad süvendada sellised ärritavad tegurid nagu järsk temperatuurimuutus, füüsiline aktiivsus, ebameeldivate lõhnade ilmnemine jne. Aspiriini triaadi lämbumine erineb klassikalisest astmahoost. Tund aega pärast mittesteroidse põletikuvastase ravimi või salitsülaadil põhinevate preparaatide võtmist on patsiendil hingamisraskused ja muud nähud:

• rohke nina lima eritis;
• pisaravool;
• näo ja torso ülemise poole punetus.

Täiendavad, kuid mitte kohustuslikud sümptomid võivad hõlmata:

• vererõhu alandamine;
• süljenäärmete hüpersekretsioon;
• iiveldus koos oksendamisega;
• epigastimaalne valu.

Aspiriini rünnak võib ilmneda olenemata aastaajast, muutudes lõpuks pidevaks ebamugavustundeks ja ummikuks rinnaku taga. Bronhodilataatorite kasutamine ei too kaasa paranemist.

Tüsistused ja tagajärjed

Aspiriinitriaadiga patsiendid on sageli intensiivravi osakondade patsiendid, kuhu nad võetakse haiguse tüsistuste tekkimisel. Patoloogia on ohtlik ka pika diferentsiaaldiagnoosi jaoks. Aeglane diagnoosimine ja vajaliku ravi puudumine soodustavad patoloogia süvenemist ja võivad isegi lõppeda surmaga.

Eriti tõsine oht on suutmatus rünnakut ennustada ja patsiendi lollus ravimite võtmisel.

Tüsistused võivad tekkida aspiriini triaadi pikaajalisel kulgemisel ja haiguse ebapiisava ravi korral: patoloogilised protsessid mõjutavad negatiivselt paljusid patsiendi süsteeme ja organeid.

Üldiselt on oht järgmiste kõrvaltoimete tekkeks:

• bronhide obstruktsioon;
• astmaatiline seisund;
• hingamisfunktsiooni ebaõnnestumine;
• Spontaanne pneumotooraks;
• atelektaas;
• Pneumoskleroos;
• kopsuemfüseem;
• kopsusüda;
• suurenenud vererõhk.

Rünnaku ajal tõuseb patsiendi vererõhk alati ja spastilised köhaepisoodid provotseerivad kõhusisese rõhu tõusu, mis kombinatsioonis võib põhjustada sisemise verejooksu, rooja- ja kusepidamatuse jne.

Ninapolüpoos omakorda häirib mitte ainult nina hingamist, vaid ka nina sekretsiooni väljavoolu. See põhjustab selliseid komplikatsioone nagu:

• obstruktiivne uneapnoe hingamise katkemisega une ajal;
• bronhiaalastma ägenemine;
• suurenenud tundlikkus nakkusetekitajate suhtes.

Diagnostika aspiriini triaadist

Aspiriini triaadi diagnoos pannakse paika anamneesi kogumise, kliinilise pildi hindamise jms käigus saadud teabe põhjal. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatuse fakti ei ole aga rutiinse küsitluse käigus alati võimalik kindlaks teha ning ninapolüpoos täiendavate spetsiifiliste aspiriinitriaadi tunnuste puudumisel ei saa olla diagnoosi aluseks. Seetõttu viiakse diagnoos läbi laiendatud ulatuses, kasutades vajalikke laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

Seda haigust iseloomustab eosinofiilia, eosinofiilide esinemine nina limas ja glükoositaluvuse halvenemine. Sageli märgitakse metakoliini ja histamiini positiivseid provokatsiooniteste. Appendikulaarsete siinuste radiograafia näitab hüpertroofilisi muutusi limaskesta kudedes ja polüpoosi esinemist. Nahatest aspiriini-polülüsiiniga on anafülaktilise reaktsiooni suure riski tõttu ebasoovitav. Ainsaks soovitatavaks diagnostiliseks meetodiks salitsülaatide talumatuse määramiseks peetakse provokatsioonitesti. Kuid isegi seda meetodit ei kasutata diagnoosimiseks bronhiaalastma patsientidel, kes vajavad pidevat ravi kortikosteroididega, samuti nina polüpoosi esinemisel.

Patsiendi küsitlemine arsti poolt hõlmab järgmise teabe hankimist:

• päriliku eelsoodumuse võimalus;
• keskkonna stiimulite ja patoloogia arengu vahelise seose väljaselgitamine;
• patsiendi reaktsioonid erinevatest ravimirühmadest pärit toiduainetele ja ravimitele;
• haiguse hooajalisus, selle seotuse tõenäosus nakkustega, pikamaareisid jne;
• patsiendi muud haigusseisundid;
• elutingimused ja kutsetegevus;
• toitumisomadused ja eelistused;
• eelnev laboratoorne diagnostika ja nende tulemused;
• allergiavastaste ravimite efektiivsus allergiasümptomite korral.

Aspiriini triaadi diagnoosimisel on oluline teave patsiendi keha reaktsiooni kohta valuvaigistite või palavikuvastaste ravimite võtmisele. Üksikud patsiendid võivad selgelt viidata turse tekkele ja hingamisraskustele pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist. Kui patsient ei ütle midagi ravimite talumatuse tunnuste kohta, võib see olla tagajärg:

• kerge ülitundlikkus;
• põletikuvastaste ravimite bronhokonstriktorit neutraliseerivate ravimite samaaegne kasutamine (sellised ravimid võivad olla allergiavastased, sümpatomimeetilised ained, teofülliin);
• keha hilinenud reaktsioon ravimitele.

Haiguse episoode võivad esile kutsuda ka mitteravimiga seotud stiimulid, näiteks salitsülaate sisaldava toidu allaneelamine. Lisaks ei ole kõik patsiendid teadlikud, et atsetüülsalitsüülhape on osa teistest ravimitest - eriti Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass ja nii edasi. Keha reaktsiooni intensiivsus sõltub suuresti ravimi annusest ja selle manustamisviisist. Seega põhjustab inhaleerimine, intravenoosne ja intramuskulaarne manustamine tavaliselt kõige väljendunud reaktsiooni.

Intervjuule järgneb läbivaatus: arst keskendub naha ja limaskestade seisukorrale, hingamise kvaliteedile. Tunnetage ja hinnake lümfisõlmede seisundit.

Laboratoorsed uuringud hõlmavad üldisi kliinilisi teste:

• vere- ja uriinianalüüs;
• vere keemia;
• ninavooluse tsütoloogiline ja bakterioloogiline analüüs;
• Röga uurimine (kui see on olemas);
• viroloogiline, parasitoloogiline diagnostika;
• reumaatilised testid;
• hormonaalsed uuringud.

Aspiriini triaadi diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks kasutatakse praegu in vivo või in vitro provokatsiooniteste. Esimene võimalus hõlmab aspiriini suukaudset manustamist või inhaleerimist aspiriini suureneva kontsentratsiooniga koos bronhide läbilaskvuse täiendava jälgimisega. Suure obstruktsiooniohu tõttu peaks testimist tegema ainult kogenud arst kõikidel vajalikel tingimustel. Kuna allergiavastased ravimid muudavad patsiendi testi suhtes tundlikuks, tuleb need tühistada vähemalt 2 päeva enne diagnoosi. Samuti lõpetatakse teofülliini, sümpatomimeetikumide ja teiste sarnaste ravimite kasutamine vähemalt üks päev varem.

Praegu tegelevad teadlased võimalusega diagnoosida aspiriini triaadi, tuvastades leukotrieene E4 uriinis ja C4 nina limas. Aspisooliga provokatiivse testimise läbiviimisel salitsülaatide suhtes ülitundlikkusega patsientidel suureneb leukotrieeni E4 tase uriinis ja C4 sisaldus nina sekretsioonis.

Instrumentaalne diagnoos hõlmab välise hingamisfunktsiooni hindamist. Spiromeetria viiakse läbi järgmiste näitajate järgi:

• PEF1 on sunnitud väljahingamise mahu mõõtmine 1 sekundi jooksul;
• FGEF - kopsu sunnitud elutähtsuse mõõtmine;
• Ind. Tiffno - kahe ülaltoodud näitaja suhte mõõtmine;
• PSV on maksimaalse väljahingamise voolukiiruse mõõtmine;
• MOS on väljahingamise piirava voolukiiruse mõõtmine erineva kaliibriga bronhide tasemel.

Kui esineb takistus, määratakse see EFV langetamisega alla 80% normaalsest ja Tiffno indeksi langetamisega.

Obstruktsiooni pöörduvust kontrollitakse bronhomotoorse testiga (kasutades β-antagoniste).

Muud diagnostilised meetodid võivad olla järgmised:

• CT või rindkere röntgenuuring (mis määratakse rinnaku ja lülisamba deformatsioonide eristamiseks või tuvastamiseks); [4]
• ninakõrvalkoobaste röntgenuuring (rinosinusiidi, polüpoosi tuvastamiseks);
• elektrokardiogramm (südamehaiguse tausta määramiseks);
• bronhoskoopia (diferentsiaaldiagnostikaks teiste hingamisteede haigustega).

Aspiriini triaadiga patsientide polüpoosi moodustiste histoloogilise uurimise käigus leitakse tüüpilised allergilise põletikulise protsessi ilmingud, mis kulgevad vastavalt vahetut tüüpi ülitundlikkuse mehhanismile (tugev turse, eosinofiilne infiltratsioon, eksudatiivsed-vaskulaarsed reaktsioonid jne. ) või hilinenud tüüpi (folliikulite akumuleerumine, infiltratsioon lümfotsüütide, makrofaagide, neutrofiilidega jne).

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnoos tuleb läbi viia:

• atoopilise bronhiaalastma korral;
• kroonilise kopsuobstruktsiooniga;
• ägedate hingamisteede infektsioonidega;
• tuberkuloosi ja kasvajaprotsessiga;
• südame astmaga.

Ravi aspiriini triaadist

Aspiriini triaadi ravi põhineb järgmistel põhimõtetel:

• haiguse sümptomatoloogia kontrollimine;
• Ägenemiste ennetamise (vältimise) meetmete järgimine, eriti - lämbumishoogude ilmnemine;
• normaalse hingamisfunktsiooni säilitamine;
• Patsiendi piisava elutegevuse tagamine;
• ebasoodsate provotseerivate ravimite ja toitumistegurite kõrvaldamine;
• hingamisteede pöördumatu obstruktsiooni ennetamine;
• Hingamisteede obstruktsioonist tingitud surma vältimine.

Patsiendid peavad järgima selliseid rangeid reegleid:

• kohandada toitumist, viia see looduslikule toitumisele lähemale;
• välistage täielikult salitsülaatidega tooted, samuti ravimid, mis võivad põhjustada haiguse ägenemist (Aspiriin, Baralgin, Spasmalgon, Diklofenak, Indometatsiin jne);
• süstemaatiliselt külastada arsti ennetava diagnostika tegemiseks.

Toitumisalane korrektsioon on aspiriini triaadi ravis ja ennetamisel väga oluline. Esiteks on vaja dieedist välja jätta kõik salitsülaate sisaldavad toidud.

Toitude loetelu, mida on keelatud süüa:

• röstitud või suitsutatud liha;
• marinaadid ja konservid atsetüülsalitsüülhappega;
• želatiin, želee jne;
• poekastmed, säilitusainetega täidetud tooted;
• tööstuslik küpsetamine;
• tärkliserikkad toidud;
• karastusjoogid, magusad veed, pakendatud mahlad;
• med;
• alkohoolsed joogid.

Soovitatav on tarbida kala, mereande, taimeõli, rohelist teed, kohvi, looduslikku piima ja hapupiimatooteid (ilma lisanditeta), koduleiba.

Aspiriini triaadi ravis kasutatakse astmelist lähenemist ja haiguse raskuse kasvades suurendatakse ravi intensiivsust. Inhaleeritavad kortikosteroidid, kromoglükaat või nedokromiilnaatrium, pikaajaline teofülliin ja sümpatomimeetikumid on sageli peamised valikravimid. [5]

Sageli tuleb kasutada ka süsteemseid steroidseid ravimeid.

Aspiriini triaadiga patsientide tavaline ravimeetod on aspiriini desentiseerimine. Meetod põhineb keha taluvuse kujunemisel korduvale kokkupuutele ravimiga piiratud aja jooksul – 1-3 päeva jooksul pärast mittesteroidse põletikuvastase ravimi võtmisest põhjustatud lämbumishoogu. Uuringud on näidanud, et selline desensibiliseerimine võimaldab teil kontrollida rinosinusiidi ja bronhiaalastma kliinilist pilti: ravi viiakse läbi individuaalselt kavandatud skeemi järgi, ainult statsionaarsetes tingimustes ja raviarsti järelevalve all. Reeglina ei ületa esialgne annus 5-10 mg, järk-järgult suurendatakse seda 650 mg-ni ja rohkem. Desensibiliseerimine ei ole ette nähtud:

• haiguse ägenemise perioodil;
• kui teil on kalduvus veritseda;
• peptilise haavandi haiguse korral;
• raskete neeru- ja maksapatoloogiate korral;
• kui sa oled rase.

Spetsialistid märgivad, et meetod on tingitud hingamisteede retseptorite tundlikkuse tekkest leukotrieenide toime suhtes.

Tänapäeval mainitakse üha enam uut rühma astmavastaseid aineid – leukotrieeni retseptori antagoniste. Need ravimid leevendavad hingamisteede basaaltoonust, mille tekitavad leukotrieenid koos 5-lipoksügenaasi ensüümsüsteemi pideva stimuleerimisega. Zafirlukast (Acolate) võib nimetada selliste ravimite silmatorkavaks esindajaks. Suukaudsel manustamisel põhjustab see ravim EFV1 (sunnitud väljahingamise mahu) märkimisväärset suurenemist hingamisteede düsfunktsiooniga patsientidel, kes on varem võtnud astmavastaseid ja kortikosteroidseid ravimeid.

Kui on vajadus valu leevendamiseks või temperatuuri alandamiseks, võib patsient mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite asemel võtta paratsetamooli alates 500 mg-st. Kuid isegi sel juhul on oluline jälgida keha seisundit, sest umbes 5% juhtudest võib isegi see ravim rünnaku esile kutsuda.

Ravimid

Aspiriini triaadi patsiendid peaksid olema ettevaatlikud atsetüülsalitsüülhapet ja muid mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid sisaldavate ravimite võtmisega. Arst selgitab patsientidele tingimata, et enne mis tahes ravimi kasutamist on oluline hoolikalt lugeda juhiseid ja ravimi koostist, et veenduda, et selles pole komponente, mis võivad esile kutsuda haiguse rünnaku. Haige inimene peaks teadma kõiki olemasolevaid aspiriini nimetusi, aga ka teiste potentsiaalselt ohtlike ravimite nimetusi.

Teadaolevalt võib kollase tableti kesta ja mõnede toiduainete koostisesse kuuluv värvaine tartrasiin avaldada soovimatut provotseerivat toimet igal teisel aspiriinitriaadi patsiendil. Seetõttu võib arst retsidiivide vältimiseks soovitada vältida kollakasoranži värvi ravimite ja toiduainete kasutamist.

Aspiriini triaad nõuab sageli ravi inhaleeritavate ja süsteemsete kortikosteroidide ning muude ravimitega:

• Ravimid, mis takistavad korduvate krampide teket:
  • Inhaleeritavad steroidsed ravimid;
  • süsteemsed steroidid (kui sissehingatavad ained on ebaefektiivsed);
  • inhaleeritavad ravimid, mis laiendavad bronhide luumenit;
  • leukotrieeni retseptori antagonistid.
• Ravimid erakorraliseks arstiabiks (haiguse ägenemise, lämbumishoo korral):
  • Bronhodilataatorid, kiiretoimelised β2-adrenomimeetikumid;
  • suukaudsed kortikosteroidid;
  • hapnikuravi;
  • adrenaliin (raskete rünnakute korral).

Kui on vaja määrata glükokortikosteroide, eelistatakse metüülprednisolooni ja deksametasooni, kuna on teavet bronhospasmi tekke kohta prednisolooni ja Solu-Cortefi (hüdrokortisooni) intravenoossel manustamisel. Soovitatav on kasutada leukotrieenivastaseid aineid, mis võivad vähendada haiguse kliinilise pildi intensiivsust ja isegi vähendada süsteemsete glükokortikosteroidide annust. Selliseid aineid esindavad kõige sagedamini Zafirlukast või Monterlukast, millel on sarnane kliiniline efektiivsus ja mis täiendavad suurepäraselt peamist antiastmaatilist ravi. Need ravimid on suukaudsel manustamisel hästi talutavad, põhjustavad harva kõrvaltoimeid (düspepsia, peavalu, seerumi transaminaaside taseme tõus), neil puudub praktiliselt rahustav toime:

• Akolaadi (Zafirlukast) manustamist alustatakse 20 mg-ga kaks korda päevas, söögikordade vahel;
• Singulair’i (monterlukastnaatrium) võetakse 10 mg (1 tablett) päevas enne magamaminekut.

Aspiriini triaadi antihistamiinid on tavaliselt H1-histamiini retseptori blokaatorid, mis vähendavad vahendajate vabanemist basofiilidest ja nuumrakkudest:

• Tsetirisiini võetakse 10 mg päevas;
• Ebastiini võetakse 10 mg päevas, maksimaalne ööpäevane annus on 20 mg;
• Feksofenadiini võetakse 120-180 mg päevas;
• Loratadiini võetakse 10 mg päevas.

Antihistamiinraviga võib kaasneda ravimite rahustav ja uinutav toime, samuti nende kolinolüütiline toime (limaskestade kuivus, südamepekslemine, kõhukinnisus, oliguuria, röga viskoossuse suurenemine).

Sageli kasutatakse antihistamiinikumide ja vasokonstriktorite kombinatsiooni – näiteks Clarinase (5 mg loratidiini ja 120 mg pseudoefedriini kombinatsioon). Ravim on ette nähtud 1 tablett kaks korda päevas.

Mittehormonaalseid ja hormonaalseid aineid manustatakse intranasaalselt: kromoglükaatnaatrium (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), Acelastin (Allergodil), Levokabastiin (Histimet). Naatriumkromoglükaat kasutatakse 4 korda päevas ja ninaspreid 1-2 korda päevas.

Aldecini kujul võib kasutada paikselt manustatavaid hormonaalseid aineid, mida võib manustada kas inhaleeritult või intranasaalselt. Nasonexil on suurepärane põletikuvastane toime: kaks annust (100 mikrogrammi) igasse ninakäiku iga päev hommikul.

Antibakteriaalne ravi ei ole üks peamisi meetodeid, kuid see on sageli ette nähtud hingamisteede organite tõestatud nakkusliku põletiku korral. Eelistatud antibiootikumid on makroliidid (asitromütsiin, spiramütsiin) ja fluorokinoloonid (ofloksatsiin, norfloksatsiin jt). Antibiootikumravi kestus on tavaliselt piiratud 5-7 päevaga.

Füsioterapeutiline ravi

Aspiriini triaadi all kannatavate patsientide taastumise küsimust on alati peetud väga keeruliseks, kuna see patoloogia võib põhjustada puude ja isegi surma. Stabiilse remissiooniperioodi saab saavutada ainult tänu adekvaatsele patogeneetilisele teraapiale, mille põhisuund on patoloogia kontrolli tagamine. Erimeetmetele lisandub kuurortravi, mille eesmärk on kliinilise pildi kõrvaldamine või intensiivsuse vähendamine, häiritud hingamisfunktsioonide taastamine või optimeerimine, keha kohanemise treenimine, vastupanuvõime tugevdamine. Sageli hõlmavad taastusravi kompleksid kliimaprotseduure, vesiravi, balneoteraapiat, hingamisharjutusi, massaaži, manuaalteraapiat, ravimite inhalaatorit (bronhodilataatorid, minvod, ravimtaimede infusioonid), aerofütoteraapiat ja nii edasi. Spaateraapia mõjutab haiguse erinevaid patogeneetilisi seoseid, aidates saavutada püsivat leevendust ja hingamisfunktsiooni ilma patoloogia edasise progresseerumise ja keerulisemateks vormideks muutumiseta.

Ravi võib olla näidustatud patsientidele, kellel on aspiriini triaadi remissioon kergete või harva esinevate episoodidega, kui hingamispuudulikkus ei ületa II astme. Kui haigus on ebastabiilse remissiooni staadiumis, on hormoonsõltuva kontrolli all, kui esineb kopsu- ja südamepuudulikkus, mis ei ületa I kraadi, siis on ravi lubatud ainult patsiendi elukoha lähedal.

Füüsiline teraapia ei ole ette nähtud:

• kui patsient on astmaatiline, kui vastuvõtu ajal esinevad atakid;
• kui teil on krooniline kopsupõletik;
• kui on märke eriti rasketest hoogudest, millega kaasnevad südamehäired ja lämbus.

Et olukorda mitte halvendada, peab patsient enne sanatooriumi-kuurortiravile saatmist läbima kohustusliku läbivaatuse, kroonilise infektsiooni koldeid sanitaartehnilise ravi.

Füsioteraapia skeem (programm) koostatakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, tuginedes kliinilise läbivaatuse tulemustele.

Taimne ravi

Aspiriini triaadi raviks kasutatakse sageli bronhodilataatoreid, rögalahtisti ja allergiavastaseid ravimeid, hormonaalseid ja antibakteriaalseid aineid. Vaatamata terapeutiliste meetmete laiale valikule ei suuda need inimest haigusest täielikult vabastada ja annavad vaid ajutist leevendust, samuti mõningaid kõrvalmõjusid: seedehäired, maksa- ja neerufunktsiooni häired, ainevahetushäired jne. ja sagedamini kasutavad patsiendid fütoteraapiat - meetodit, mis on kogunud sajandeid rahvaravitsejate kogemusi. Kuid ravimtaimedega ravimine nõuab ettevaatust: isegi ravimtaimed võivad põhjustada allergilisi reaktsioone, seetõttu tuleks ürte lisada ükshaaval, järk-järgult, arsti järelevalve all.

Bronhide läbilaskvuse parandamiseks pöörake tähelepanu ürtidele, mis leevendavad bronhide lihaste spasme: leedu, luuderohi, pöögipuu, tüümian ja vereurmarohi, angelica, lehmaliit, vereurmarohi jne. Limaskoe turse intensiivsuse vähendamiseks ravimsegus hulka kuuluvad elecampane, aira risoom, hobukastan, naistepuna, lapirohi, kibuvits, harilik mansett. Täiendage segu rögalahtistava toimega ürtidega, mille hulka kuuluvad jahubanaan, lagrits, althea, ema ja kasuema.

Taimsed segud võetakse infusioonina, mille valmistamiseks valatakse toorained väga kuuma veega (umbes 90 ° C), hoitakse kaane all umbes 1 tund ja juuakse kolmes annuses pool tundi enne sööki. Parem on juua ravimit soojas vormis, kuna külmkapist saadud infusioon võib esile kutsuda bronhospasmi rünnaku, olenemata allergeenide tõenäosusest organismis.

Hea toime on hea losjoon rinnapiirkonnale koos rinna- või astmavastase kollektsiooni infusiooniga. Protseduur viiakse läbi enne magamaminekut, rindkere mähitakse sooja salli või rätikuga. Selle meetodi toime põhineb kasulike ja ravivate ainete aktiivsel imendumisel läbi naha.

Ravi ravimtaimedega hõlmab ka ravimtaimede salvide valmistamist. Need valmistatakse kuivast ürdisegust, mis jahvatatakse pulbriliseks ja segatakse sealiha sisemise rasvaga. Sellist salvi saab kasutada kompleksis: rindkere hõõrumiseks, ninaõõne limaskesta määrimiseks.

Fütoteraapiat taluvad tavaliselt hästi peaaegu kõik aspiriini triaadiga patsiendid. Siiski on oluline märkida, et sellised patsiendid peaksid välistama taimsete toodete ja salitsülaate sisaldavate ürtide kasutamise. Jutt käib niidu ristikust, pajust, pajust, nurmenukust, kummelist, mustast sõstrast, õunalehtedest ja viljadest, hapuoblikast ja rabarberist, spinatist.

Kõige soovitatavamad taimed aspiriini triaadi fütoteraapia jaoks:

• Tüümiani vesilahuse kujul iseloomustavad rögalahtistavad, antiseptilised, bronhe laiendavad omadused. Taim lõdvestab viskoosset röga, aitab selle kiiremini välja köhida ja lõdvestab ka bronhide silelihaseid. Infusiooni valmistamiseks 1 spl. kuivatatud tüümian nõuda 60 minutit suletud veekeetjas 250 ml kuumas vees. Pärast filtreerimist võetakse infusiooni üks lonks kolm korda päevas.
• Lagrits (juur) on tuntud oma tugeva põletikuvastase, spasmolüütilise ja mukolüütilise toime ning mõõdukate allergiavastaste omaduste poolest. See ravimtaim sisaldub enamikes astmavastastes kollektsioonides. Aspiriini triaadiga võtke 15 g purustatud risoomi, valage termosesse 400 ml keeva veega, nõudke pool tundi. Pärast filtreerimist võtke üks lonks ravimit kolm korda päevas söögikordade vahel.
• Männipungadel on rögalahtistavad, antibakteriaalsed ja põletikuvastased omadused. Neerud koguses 10 g vala 250 ml keeva veega termosesse, hoitakse kaks tundi, filtreeritakse. Võtke ravim 2 spl. 4 korda päevas.
• Ema- ja kasuema lehtedel ja õitel on eeterlike õlide, glükosiidide ja saponiinide olemasolu tõttu taimes ümbritsev, mukolüütiline ja põletikuvastane toime. Vala 15 g toorainet 250 ml kuuma vett. Infundeeritakse, filtreeritakse. Joo soojalt üks väike lonks 6 korda päevas.
• Devyasilil on rögalahtistavad, põletikuvastased, allergiavastased ja rahustavad omadused. Taime juured purustatakse, valatakse 2 tl. toorained 500 ml kuuma vett, hoitakse üleöö (umbes 8 tundi). Filtreerige, jooge 100 ml 4 korda päevas pool tundi enne sööki.
• Priimula lehed on suurepärane spasmolüütiline ja mukolüütiline aine. Ravimi valmistamiseks purustatakse 5 g kuiva toorainet pulbriliseks, valatakse 200 ml kuuma vett, nõutakse kuni jahutamiseni, filtreeritakse. Võtke ravimit 50-100 ml kolm korda päevas.

Lisaks valmistage ette ravimikollektsioonid, kuhu kuuluvad aniisiseemned, salvei-, piparmündi- ja jahubanaanilehed, kõrreline kolmevärviline kannike ja naistepuna, palderjani ja mustika risoom, aga ka emajuur, tüümian, halli lepa istikud.

Kirurgiline ravi

Aspiriini triaadi ja täpsemalt polüpoos-rinosinusiidi puhul pole mitte ainult ravimeid, vaid ka kirurgilist ravi.

Kui rinosinusiidi ja ninapolüüpide konservatiivne ravi osutub ebaefektiivseks, määratakse patsiendile operatsioon. Sekkumine ei too kaasa bronhiaalastma ägenemist ja parandab oluliselt patsiendi seisundit.

Kaasaegne kirurgia kasutab selleks endoskoopilisi meetodeid, kasutades spetsiaalseid optilisi seadmeid. Tänu sellele on võimalik eemaldada ainult patoloogiliselt muutunud limaskesta osa, samuti kõrvaldada anatoomilised eeldused polüüpide tekkeks ja taaskasvamiseks. Eelkõige on võimalik korrigeerida nina vaheseina, laiendada ninakõrvalkoobaste suudmeid, kõrvaldada lisandeid jne. Polüpoosi kordumine pärast asjatundlikult läbiviidud sekkumist on haruldane.

Hajus polüpoosne rinosinusiit nõuab tavaliselt konservatiivset ravi, näiteks hormonaalsete kortikosteroidravimite paikset või sisemist manustamist. Kortikosteroididel on tugev põletikuvastane toime, nad pärsivad polüüpide suurenemist ja pikendavad aspiriini triaadi remissiooniperioodi. Ravikursused on tavaliselt pikad – sageli kogu eluks. Ravi võib täiendada teiste ravimite rühmadega - näiteks antibiootikumidega. Kui patsiendile on ette nähtud operatsioon, on selle peamine eesmärk ninapolüüpide täielik eemaldamine, defektide korrigeerimine - mitte ainult hingamisfunktsiooni parandamiseks, vaid ka kohalike ravimite sisenemise hõlbustamiseks siinustesse.

Mille eest hoiatavad kirurgid patsiente:

• Aspiriini triaad on krooniline ja korduv ravimatu iseloomuga patoloogia. Seetõttu on arsti põhiülesanne määrata kompleksne teraapia, mis aitab maksimeerida haiguse asümptomaatilist kulgu ja leevendada patsiendi heaolu.
• Mõned patsiendid võivad vajada korduvaid operatsioone ja mitu operatsiooni.
• Isegi pärast kirurgilist sekkumist peaks patsiente süstemaatiliselt jälgima arst ning paikselt manustatavaid hormonaalseid aineid tuleks kasutada igapäevaselt – sageli kogu elu.
• Oluline on operatsioonijärgset perioodi õigesti juhtida vastavalt arsti soovitustele. Vastasel juhul võib operatsiooni mõju kompenseerida.

Kõige sagedamini kasutavad kirurgid aspiriini triaadiga patsientidel funktsionaalset endoskoopilist rinosiini operatsiooni. See on kaasaegne ninaoperatsioon, kus sekkumine toimub ilma sisselõigeteta, vaid ainult nina kaudu. Ninakanalisse asetatakse nina endoskoop. Tänu valgustusseadmele ja neljakordsele optilisele suurendusele näeb arst operatsiooni ajal kõiki intrakavitaarseid (intranasaalseid) struktuure, aga ka siinusi. See protseduur on tehniliselt lihtne ja samal ajal tõhus. [6]

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on esmased ja sekundaarsed.

Aspiriini triaadi esmane ennetamine on suunatud patoloogia ilmnemise ärahoidmisele. Sekundaarne ennetus hõlmab kompleksseid meetmeid, mille eesmärk on parandada patsiendi seisundit, ennetada haiguse ägeda episoodi väljakujunemist ja tüsistuste tekkimist. Esmane ennetusviis on soovitatav kui kohustuslik tegevus inimestele, kellel on aspiriini triaadi risk. Sellisesse riskirühma kuuluvad:

• ägenenud perekonna ajalooga isikud (kui perekonnas on varem esinenud sellise patoloogia juhtumeid);
• sekundaarse laudja arenguga patsiendid;
• inimesed, kes on altid allergilistele reaktsioonidele;
• atoopilise dermatiidi nähtudega patsiendid;
• inimesed, kelle elukutse võib kaasa aidata hingamisteede probleemidele (pikaajaline viibimine tolmustes ruumides, töö kemikaalidega jne);
• bronhokonstriktsiooni, viirusnakkuste tüsistuste all kannatavad inimesed;
• suitsetajad.

Esmased ennetusmeetmed võivad olla järgmised:

• organismi immuunkaitse edendamine, karastamisprotseduurid, regulaarne füüsiline aktiivsus;
• Kodumajapidamistes kasutatavate kemikaalide kasutamise piiramine, eriti pihustite ja aerosoolide kujul;
• raseduse planeerimine ja korrektne juhtimine, aidates kaasa tulevase lapse heale tervisele;
• ratsionaalne toitumine, potentsiaalselt allergeensete toodete minimeerimine, joogirežiimi korrigeerimine;
• kutsetingimuste korrigeerimine;
• halbade harjumuste vältimine;
• nakkus- ja põletikuliste haiguste, viirusnakkuste ennetamine, haiguste krooniliseks muutumise ennetamine;
• ravimite võtmine ainult vastavalt raviarsti ettekirjutusele, vältige enesega ravimist;
• last rinnaga toita kuni 1,5-2-aastaseks saamiseni;
• Sigaretisuitsu passiivse sissehingamise vältimine;
• regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus, hingamisharjutused;
• vältides pikaajalist viibimist keskkonnale ebasoodsates piirkondades, maanteede ja tööstusettevõtete läheduses.

Sekundaarne ennetus hõlmab järgmist:

• hingamisteede krooniliste patoloogiate, nakkushaiguste ravi;
• võimalike allergeenidega kokkupuute täielik kõrvaldamine;
• püsipiirkonna regulaarne niiske puhastamine;
• ruumi sagedane tuulutamine, voodipesu kuivatamine vabas õhus (sh padjad ja tekid);
• Vabanemine majapidamistarvetest, mis kipuvad kogunema tolmu (vaibad, ebemepadjad ja mänguasjad jne);
• lemmikloomade või siseruumides õitsvate taimede puudumine majas, kui need võivad põhjustada allergiat või õhupuudust;
• Hallitusosakestest ja liigsest niiskusest vabanemine kodus;
• sünteetilistest täidistest patjade valikul eelistamine (suled ja udusuled võivad allergilistele inimestele põhjustada lämbumishoo);
• Võimalike allergeenidena tunnistatud toiduainete väljajätmine toidust;
• ägedate hingamisteede haiguste ja viirusnakkuste esinemise ennetamine;
• Kõigi hügieenieeskirjade hoolikas järgimine;
• Eneseravimise vältimine, mis tahes ravimite hoolikas ja ettevaatlik kasutamine;
• kehalise aktiivsuse säilitamine, jalutuskäigud värskes õhus, hingamisharjutused;
• Keha tugevdamine, immuunsüsteemi toetamine, halbade harjumuste vältimine.

Samuti on teretulnud perioodiline kuurordi- ja sanatooriumipuhkus, õigeaegne visiit arsti juurde terviseprobleemide korral.

Prognoos

Hoolimata uute tõhusate ravimite ja ravimeetodite väljatöötamisest, suureneb aspiriini triaadi juhtude levimus pidevalt, eriti pediaatrias. Samal ajal on ravi peamiselt suunatud patoloogia kontrolli saavutamisele ja säilitamisele. Prognoosi peetakse suhteliselt soodsaks, kuna haigus on krooniline ja nõuab pidevat jälgimist.

Aspiriini triaadile on iseloomulikud põletikuliste protsesside kordumised, ägenemised, mis perioodiliselt väljenduvad köha, hingamisraskuste ja muude tüüpiliste nähtudena. Paljudel patsientidel on sellised ägenemised üsna rasked ja nõuavad intensiivravi. Tõsised ägenemised võivad areneda peaaegu igal patsiendil, olenemata haiguse tõsidusest tervikuna: see tähendab, et kerge aspiriini triaadi taustal võib tekkida tõsine rünnak.

Tänu teadlaste edukale tööle ja kaasaegsetele farmaatsia arengutele on intensiivraviosakonda sattunud patsientide lämbumisepisoodide arv viimastel aastakümnetel vähenenud. Samuti on vähenenud patsientide surmajuhtumite arv. Aspiriini triaadi patsientide arv maailmas aga kasvab pidevalt.

Arstide peamine ülesanne positiivse prognoosi saavutamiseks on luua kontroll patoloogia üle. Kontrolli all tähendavad spetsialistid sümptomite raskuse vähenemist ja ägenemiste kadumist, samuti kliinilise ja instrumentaalse diagnostika rahuldavaid näitajaid.

Haigust on võimalik kontrollida ja seda on korduvalt tõestatud: näiteks saavutatakse positiivne püsiv dünaamika umbes igal teisel kroonilise aspiriinitriaadi all kannataval patsiendil. Järgmised tegurid halvendavad prognoosi kvaliteeti:

• nikotiinisõltuvus (statistika järgi on igal neljandal patsiendil selline halb harjumus nagu suitsetamine);
• Aspiriinist põhjustatud astma ja kroonilise kopsuobstruktsiooni samaaegne esinemine;
• Pidev kokkupuude leibkonna või tööstuslike allergeenidega;
• patsiendi mittetõsine suhtumine ravisse, meditsiiniliste soovituste mittejärgimine;
• viiruslikud kahjustused;
• patsiendi ülekaal (erinevad rasvumise astmed);
• gastroösofageaalne refluks;
• Kroonilised ja intensiivsed otorinolarüngoloogilised taustahaigused;
• hormonaalsed häired, menopausi, puberteedi jne perioodidest põhjustatud tasakaaluhäired;
• psühholoogilised häired;
• sobimatu raviskeem.

Üks väljakujunenud haigustõrje näitaja on astmahoogudest tingitud öiste ärkamiste sageduse selge vähenemine. Kuid mõned patsiendid ei saavuta sellist kontrolli. Ravi efektiivsust mõjutavad kaasuvad haigused, mis võivad halvendada vastuvõtlikkust ravile. Kõige ohtlikumateks taustatingimusteks peetakse hingamisteede patoloogiaid, hingamisteede infektsioone, takistusi, psühhopatoloogilisi probleeme, atoopiline dermatiit, halvad harjumused. Näiteks suitsetamine pärsib oluliselt kopsutalitlust, raskendab astma kulgu, vähendab organismi reaktsiooni inhaleeritavate ja süsteemsete glükokortikosteroidravimite kasutamisele. Arvestades ülaltoodut, tuleks sellise haiguse, nagu aspiriini triaadi, prognoosi käsitleda ainult individuaalselt.