Aspiriini kolmik

Mõistet "aspiriini triaad" kasutatakse bronhiaalastma tüübi kirjeldamiseks, millega kaasneb atsetüülsalitsüülhappe ja teiste mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatus, samuti polüpoosne rinosinusopaatia (või ninapolüüp). Bronhiaalastma ise võib esineda atoopilise ja mitte-atoopilise vormina, kuid aspiriini triaadi tunnused jäävad tavaliselt muutumatuks - need on astma tunnused koos polüpoosi vohamisega ninas ja/või ninakõrvalkoobastes. [ 1 ]

Epidemioloogia

Aspiriini triaad on krooniline põletikuline protsess, mis hõlmab hingamissüsteemi. Selles protsessis osalevad paljud struktuurid - eelkõige nuumrakud, eosinofiilid ja T-lümfotsüüdid. Teatud ebasoodsate asjaolude korral põhjustab haigus patsientidel korduvaid vilistava hingamise, hingamisraskuste, rindkere rõhutunde ja köha hooge - eriti öösel või hommikul. See sümptomatoloogia avaldub bronhide tüve muutliku obstruktsiooni taustal, mis võib olla erineval määral pöörduv (kaob iseenesest või ravi tulemusena).

Aspiriinist tingitud astmast räägitakse siis, kui on vaja anda haiguse kliiniline ja patogeneetiline iseloomustus, kui üheks provotseerivaks teguriks on mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - eriti aspiriin. Patoloogia avaldub kliiniliste tunnuste triaadina:

• Polüpoosne rinosinutiit;
• Krambilaadne õhupuudus;
• Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite taluvuse puudumine.

Sageli on patoloogia kombineeritud atoopilise astmaga, kuid see võib esineda ka eraldi.

Aspiriini triaadi geneetilise eelsoodumuse kohta selgeid tõendeid pole. Kuid selle teemaga seotud töö pole veel lõppenud, kuna on teavet mõnede perekondlike kombineeritud bronhiaalastma ja atsetüülsalitsüülhappe talumatuse juhtude kohta.

Patoloogia areneb sagedamini 30–50-aastastel patsientidel ja sagedamini naistel. Kõigist bronhiaalastma juhtudest on aspiriini triaad registreeritud 9–20%-l patsientidest (uusimate statistiliste andmete kohaselt 38–40%-l patsientidest). Neist 2–10%-l mõõduka astmaga patsientidest ja 20%-l raske astmaga patsientidest.

Atsetüülsalitsüülhape leidis oma kliinilise rakenduse 1899. aastal: ravimit kasutati valuvaigisti ja palavikualandajana. Neli aastat pärast selle debüüti kirjeldati esimest aspiriiniallergilist reaktsiooni, millega kaasnes larüngospasm ja šoki teke. Kaks aastat hiljem teatasid arstid veel mitmest aspiriinist tingitud düspnoe juhtumist.

1919. aastal avastati seos atsetüülsalitsüülhappe suhtes ülitundlikkuse ja polüpoosse rinosinusiidi esinemise vahel. Kolm aastat hiljem liitus nende teguritega ka bronhiaalastma: nii "sündis" sümptomite kompleks, mida hakati nimetama "aspiriini triaadiks". Patoloogiat hakati põhjalikumalt uurima, keskendudes häire etioloogiale, kliinilisele pildile ja patofüsioloogilistele tunnustele.

Üldiselt diagnoositakse aspiriini triaadi ligikaudu 0,3–0,9%-l maailma elanikkonnast. Paljud teadlased osutavad selle suhteliselt haruldasele esinemissagedusele lastel. Enamik lastearste nõustub aga, et aspiriini triaad tekib lastel sageli, kuid diagnoositakse harva.

Põhjused aspiriinikolmikuga

Aspiriini triaad viitab ühele mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatuse variandile, kuna need võivad esile kutsuda bronhide valendiku ahenemise. Atsetüülsalitsüülhape, paremini tuntud kui "aspiriin", on patoloogia kõige sagedasem "provokaator".

Meditsiinis nimetatakse aspiriini triaadi Fernand-Vidali triaadiks. See haigus seisneb kolme patoloogia kombineeritud ja järjestikuses esinemises: polüpoosne rinosinuiit, bronhiaalastma koos lämbumishoogudega ja hüpertroofiline reaktsioon mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite võtmisele. Põhimõtteliselt seisneb häire olemus anafülaktoidses tundlikkuses selliste ravimite suhtes. Lapsepõlves kaasneb aspiriini astmaga alati polüüpide kasv ninaõõnes.

Atsetüülsalitsüülhape on kindlalt jõudnud kõige kättesaadavamate ja laialdasemate ravimite nimekirja, mis on saadaval peaaegu igas kodus. Külmetuse, peavalu jms esimeste nähtude ilmnemisel võtab enamik inimesi tuttava tableti kõhklemata, süvenemata selle ravimi farmakoloogilisse eripära. Kuid sellel on üsna lai kõrvaltoimete loetelu ning võimalike tüsistuste hulgas on allergilised reaktsioonid ja aspiriini triaad.

Patoloogia arengu algus on seotud aspiriini sisaldavate ravimite tarbimisega. Selliseid ravimeid võetakse peamiselt kehatemperatuuri tõustes, gripi esimeste nähtude, ägeda hingamisteede haiguse, samuti külmetushaiguste ja peavalude korral.

Atsetüülsalitsüülhape inimese organismi sattudes aitab kaasa rakumembraanide hävimisele, häirib rasvhapete ainevahetust, rikub vee-soola tasakaalu ja suurendab ammoniaagi taset seerumis. Siiski pole kõiki ravimi toimemehhanisme hingamissüsteemile täielikult uuritud. Seetõttu tuginevad tänapäeva teadlased haiguse põhjuste uurimisel ainult kahele teooriale.

Üks teooria viitab aspiriini suhtes ülitundlikkuse tekkele arahhidoonhappe ainevahetusprotsesside häire tõttu, mis osaleb põletikulise protsessi käivitamises. Atsetüülsalitsüülhape pärsib tsüklooksügenaasi moodustumise mehhanismi, pärsib metaboolset reaktsiooni arahhidoonhappega ja aktiveerib teisi põletikulise reaktsiooni tekkemehhanisme. See suurendab oluliselt leukotrieenide taset, provotseerides kudede turset ja bronhide valendiku spasmi.

Teine teooria tõmbab paralleeli mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite tarbimise ja prostaglandiinide tasakaalustamatuse vahel - eelkõige viib patoloogiline protsess prostaglandiin F taseme tõusuni, mis põhjustab hingamisraskuste rünnakuga seotud bronhide spasmi. Mõned teadlaste rühmad selgitavad prostaglandiinide liigset kogunemist geneetilise eelsoodumusega.

Lisaks leidub atsetüülsalitsüülhappe looduslikku vormi teatud toitudes, mille regulaarne tarbimine võib põhjustada aspiriini triaadi sümptomeid. Selliste toitude hulka kuuluvad kirsid, ananass, viinamarjad, virsikud, greibid, rohelised õunad, spinat, hapuoblikas jne. Suurtes kogustes salitsülaate leidub ka seesamiõlis, kookosõlis, oliiviõlis, sparglis ja seentes.

Sellised ravimid võivad vallandada aspiriini triaadi arengu:

• Atsetüülsalitsüülhape, samuti seda sisaldavad preparaadid (Citramon, Upsarin Upsa, Ascophen, Copacil, Pharmadol, Citropak, Exedrine);
• Diklofenak;
• Ketorolak, ketoprofeen;
• Indometatsiin, ibuprofeen;
• Orthofen;
• Meloksikaam;
• Lornoksikaam;
• Nimesuliid;
• Fenüülbutasoon.

Lisaks eelnevale on soovitatav olla ettevaatlik tablettidega, millel on kollane kest. Sellise kesta koostist võib esindada tartatsiin, mis võib põhjustada aspiriini triaadi ägenemist. [ 2 ]

Riskitegurid

Aspiriini triaad võib tekkida organismi ülitundlikkuse tõttu ärritajate suhtes. Selliste ärritajate roll võib olla sisemine või väline tegur. Peamine neist on pärilik eelsoodumus, mille esinemisel soovitatakse inimesel pöörata erilist tähelepanu haiguse ennetamisele. Atüüpilise haigusega patsiendi esinemist sugulaste seas peetakse pärilikuks teguriks, mis soodustab ülitundlikkusreaktsioonide ja allergiliste protsesside esinemist organismis. Hoolimata asjaolust, et tänaseni pole veel tuvastatud geneetilist markerit, mis ennustaks aspiriini triaadi tekke tõenäosust, on kindlaks tehtud mitut tüüpi "kõrge riskiga" geene. [ 3 ]

Kõige levinumad välised tegurid on sagedased hingamisteede infektsioonid ja allergilised protsessid. Seega võib aspiriini triaadi teke stimuleerida:

• Ravimid (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - eriti atsetüülsalitsüülhape);
• Sagedased psühho-emotsionaalsed puhangud, stress;
• Võimalikud allergeenid (toit, seenhaigused, lemmikloomade karvad, tolm ja õietolm, kemikaalid jne);
• Sigaretisuits (nii aktiivne kui ka passiivne suitsetamine), kosmeetika, aerosoolid;
• Bakteriaalsed ja viirusnakkused;
• Liigne füüsiline ülekoormus;
• Maksapuudulikkus (faktor on tingitud põletikuliste ja allergiliste mediaatorite deaktiveerimise ebapiisavast mehhanismist);
• Naise suitsetamine raseduse ajal, allergilised reaktsioonid raseduse ajal;
• Rinnaga toitmise puudumine, imiku ebaõige toitumine;
• Ebasoodsad keskkonnatingimused, tööalased ohud;
• Hormonaalse tasakaalu häired, glükokortikoidide puudulikkus, mineralokortikoidide ülekaal, lümfoidkoe hüperplaasia.

Geneetiline eelsoodumus võib mõjutada järgmisi tegureid:

• Kui vähemalt ühel vanematest esineb aspiriini triaad, on lapse haigestumise risk 20–40%;
• Kui üks sugulane kannatab aspiriini triaadi all, on inimesel hinnanguliselt 30% tõenäosus haigestuda;
• Kui haiguse esinemissagedust sugulaste seas ei õnnestu kindlaks teha, on aspiriini triaadi saamise tõenäosus umbes 10%.

Pathogenesis

Praegu uurivad teadlased kõiki olemasolevaid teooriaid, mis võiksid selgitada aspiriini triaadi päritolu, samuti salitsülaatide suhtes ülitundlikkuse tekkemehhanismi üldiselt.

Aspiriini bronhokonstriktoorne toime tuleneb tsüklooksügenaasi ensüümi deaktiveerimisest, mis toob kaasa leukotrieenide liigse tootmise ja bronhide spasmi tekke. Sellistel reaktsioonidel on palju ühist allergiliste protsessidega, mis esinevad bronhiaalastma, urtikaaria ja angioödeemi kujul. Sellegipoolest ei ole patsientidel, kellel on diagnoositud allergilisi või immuunhaigusi ja kellel on anamneesis mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatus, aspiriini suhtes spetsiifiliste antikehade olemasolu tõendeid. Märkimisväärne sensibiliseerumine allergeenide suhtes, mida täheldatakse aspiriini triaadiga patsientidel, kellel esinevad ninapolüübid ja ülitundlikkus mittesteroidsete ravimite suhtes, tavaliselt kaob. Igal kolmandal patsiendil on anamneesis sellised taustapatoloogiad nagu krooniline dermatiit või mis tahes tüüpi allergia (ravim, toit, kontakt jne). See on tõenäoliselt tingitud LtC4-süntaasi geeni (tsüsteiini LT tootmise viimane ensüüm) asukohast 5g kromosoomis, väga lähedal IL-3, 4 ja 5 geenidele. Nendel geenidel on allergilise protsessi aktiveerimisel juhtiv roll.

Aspiriini triaadi tüüpiliseks morfoloogiliseks tunnuseks on mRNA, nuumrakkude sisalduse ja eosinofiilide suurenenud ekspressioon bronhoalveolaarses loputuses. Aspiriini triaadi käigus saadud bronhide biopsia materjalis oli eosinofiilide esinemine neli korda suurem kui piisava ravimitundlikkusega bronhiaalastmaga patsientidel.

Informatsioon tsüklooksügenaas 1 ja 2 ekspressiooni kohta bronhide loputusvedelikus ja biopsia biomaterjalis erinevatel patsientidel on üsna ebastabiilne. Seega registreeriti LtC4-süntaasi ensüümi ekspressioon biomaterjalis aspiriini triaadis 5 korda kõrgem võrreldes klassikalise bronhiaalastmaga patsientidega (ja peaaegu 20 korda kõrgem kui normaalne tervel inimesel). Lisaks oli enamikul aspiriini suhtes tundlikel inimestel uriinivedelikus ja nina loputuses kõrge LTE4 ja LTC4 algsisaldus (kuni 10 korda kõrgem kui teistel patsientidel). Sellest hoolimata on klassikalise bronhiaalastma raske hoo taustal täheldatud LTE4 taseme tõusu uriinivedelikus igas vanuses patsientidel. Ja mitte kõigil bronhiaalastma põdevatel patsientidel ei esine ninavedelikus suurenenud LtC4 sisaldust. Sarnaseid metaboolseid nihkeid esineb suhteliselt tervetel inimestel, kellel puudub ülitundlikkus salitsülaatide suhtes. Iseloomulike patoloogiliste tunnuste ilmnemiseks on vaja mõjutada teisi tegureid (võime rääkida maksa funktsionaalse võimekuse häirest).

Atsetüülsalitsüülhappe farmakoloogilised omadused ega bioloogilised transformatsioonid aspiriini triaadiga patsientidel ei muutunud. Põhimõtteliselt võib patoloogiline sümptomaatika esineda ka ravi ajal erineva keemilise struktuuriga mittesteroidsete põletikuvastaste ravimitega.

Hoolimata asjaolust, et aspiriini triaadi arengu patogeneetilised tunnused ei ole täielikult avalikustatud, peetakse hetkel kõige usutavamaks teooriaks tsüklooksügenaasi ensüümi pärssimist ravimite poolt, mille tulemuseks on sulfiidpeptiidi leukotrieenide edasine akumuleerumine hingamissüsteemis, mis provotseerib obstruktsiooni teket.

Geneetilise ülekandeviisi kohta pole veenvaid tõendeid, kuigi on olemas kirjeldusi aspiriini triaadi perekondlikest juhtudest.

Sümptomid aspiriinikolmikuga

Aspiriini triaadile eelneb sageli krooniline nohu vorm, mis võib atsetüülsalitsüülhappe võtmise taustal ägeneda. Selline nohu ilmneb reeglina 20–40-aastastel patsientidel. Mõne aja pärast avastatakse ninapolüübid, ninakõrvalkoobaste hüpertroofilised ja mädased põletikulised protsessid tekivad, täheldatakse eosinofiiliat ja bronhiaalastma kliinilist pilti. Tavaliselt hõlmab triaad:

• Ülitundlikkusreaktsioon aspiriini suhtes;
• Nina polüübid;
• Bronhiaalastma.

Kui riniit, sinusiit ja polüpoos puuduvad, siis kahtlustatakse aspiriinist tingitud bronhiaalastmat. Igal teisel patsiendil on nahatestid erinevate allergeenidega positiivsed, kuid astmahood tekivad valdavalt mitteimmuunsete ainete tõttu.

Astmaatilised episoodid võivad olla üsna rasked, millega kaasneb limaskestade turse, konjunktiviit ja massiline ninaeritis. Mõnedel patsientidel esineb minestusseisundeid. Rünnaku ajal on oluline patsiendile õigeaegselt osutada erakorralist arstiabi, sealhulgas manustada parenteraalselt kortikosteroide.

Aspiriini triaadi peamised sümptomid võivad olla järgmised:

• Lämbumisraskused (rasked, mõõdukad);
• Nina polüpoosi, rinosinusiidi, ninaõõne põletikulise protsessi tunnused;
• Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite taluvuse puudumine, ülitundlikkus nende suhtes;
• Ägeda respiratoorse viirusinfektsiooni, gripi, allergiliste reaktsioonide tunnused (pärast 60-120 minutit ravimi võtmise hetkest);
• Hingeldus või vilistav hingamine väljahingamisel bronhide obstruktsiooni tekke tõttu;
• Näo ja ülakeha naha punetus ja turse, sügelus.

Kliinilise pildi avaldumine võib võtta keskmiselt kolm päeva ja üldiselt 12 tunnist kuni kolme nädalani.

Nina polüpoos võib olla asümptomaatiline. Suurte või arvukate polüüpide tekkimisel võivad ninakäigud olla ummistunud, tekkida ninahingamisprobleemid, kaduda haistmismeel ning sageneda nakkus- ja põletikulised protsessid. Nina polüpoos on otseselt seotud nina limaskesta või ninakõrvalkoobaste kroonilise põletiku ilmnemisega. Mõnikord tekib krooniline sinusiit aga ilma polüüpide moodustumiseta.

Kroonilise rinosinusiidi ja polüpoosi tavalised "klassikalised" sümptomid on:

• Püsiv ninaeritis (süstemaatiline või aastaringne nohu);
• Püsiv ninakinnisus;
• Ninakinnisus (sekreedid voolavad mööda neelu seina tagumist pinda);
• Lõhnataju vähenemine või kadumine;
• Toidu ebapiisav maitsetundlikkus või maitsetundlikkuse täielik kadu;
• Näovalu koos kiiritusega ülemisele lõualuule;
• Sagedased peavalud;
• Rõhutunne otsmiku-, näopiirkonnas;
• Norskamise algus.

Polüpoosi ja rinosinusiidi sümptomatoloogiat ei saa nimetada spetsiifiliseks, kuid märkide kombinatsioon koos bronhiaalastma pildi ja salitsülaatide manustamise hüperreaktsiooniga aitab kahtlustada aspiriini triaadi teket patsiendil.

Need sümptomid vajavad kiiret arstiabi:

• Lämbumisrünnak, raske hingamisraskus;
• Heaolu järsk halvenemine;
• Diploopia, nägemisvälja kitsenemine;
• Naha ja limaskestade turse suurenemine;
• Peavalu järsk suurenemine, mille korral patsient ei saa pead ettepoole kallutada.

Esimesed märgid

Reeglina algab aspiriini triaad vasomotoorse riniidi (rinosinusiidi) ilmnemisega, mis kestab mitu kuud ja isegi aastaid. Haiguse algstaadiumis leitakse patsientide ninasekreedis suur hulk eosinofiile ja pikaajalise patoloogiaga (mitmest kuust kuni mitme aastani) tekivad ninaõõnes polüübid. Polüpoosi arengu taustal väheneb eosinofiilide arv ligikaudu kahekordselt, kuid lisanduvad bronhiaalastma ja mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite suhtes ülitundlikkuse tunnused.

Aspiriini triaadi kliiniline pilt on erinevas vanuses patsientidel praktiliselt sama. Kuid lastel on oluline esialgu välistada tsüstiline fibroos ja primaarne tsiliaarne düskineesia (Kartageneri sündroom).

Kõige iseloomulikumateks esmasteks sümptomiteks peetakse ninakinnisust, nohu, haistmisfunktsiooni häireid ja aevastamist – need sümptomid esinevad esmalt umbes 90%-l aspiriini triaadiga patsientidest. Harvemini teatatakse lokaliseeritud siinusevalust.

Atsetüülsalitsüülhappe talumatuse esimesed tunnused ilmnevad:

• Nahasümptomid (fotoallergiad, eksanteem, kusiti lööve, vaskuliit pigmenteerunud purpura või erüteem nodosumi kujul);
• Süsteemsed reaktsioonid (anafülaksia);
• Hingamisteede sümptomid (lämbumine, ninaeritis, nina- ja bronhide hingamisraskused jne);
• Seedetrakti sümptomid (iiveldus, kõhuvalu, oksendamine, mõnikord - kehatemperatuuri tõus).

Enamikul aspiriini triaadiga patsientidest tekib bronhospasmi hoog esimese 1-4 tunni jooksul pärast atsetüülsalitsüülhappe võtmist. Nägu ja silmad punetavad, tekib rohke ninaeritis ja silmaümbruspiirkonna turse. Hoogude episoodid muutuvad aja jooksul sagedasemaks. Edasine reaktsioon salitsülaatide manustamisele võib patsiendile olla eluohtlik: tekib anafülaksia, astmaatiline seisund lõpeb surmaga. Bronhiaalastma progresseerub, muutub raskeks, mis näitab vajadust ravi järele süsteemsete glükokortikosteroididega.

Naha ja seedetrakti sümptomid ilmnevad mõnevõrra hiljem - 6 kuni 48 tundi pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite manustamist.

Etapid

Meditsiinis eristatakse järgmisi aspiriini triaadi arengu etappe:

• Vahelduv staadium - esineb päevasel ajal üks kord nädalas või harvemini ja öösel mitte rohkem kui kaks korda kuus;
• Kerge püsiv staadium - haigus esineb päeva jooksul sagedusega 2-3 korda nädalas ja öösel - rohkem kui kaks korda nädalas;
• Keskmise pikkusega püsiv staadium haigus häirib iga päev, ägenemised tekivad füüsilise koormusega ja öised rünnakud esinevad 1-2 korda nädalas;
• Raske püsiv staadium - mida iseloomustab regulaarsus, ägenemised isegi väikese füüsilise aktiivsuse taustal, sagedane esinemine öösel.

Haiguse arenguperioodi jagunemine etappideks määrab ravi ja patsiendihoolduse eripärad. Seda jaotust võib pidada meelevaldseks, kuid see võib olla väärtuslik hoolduse ulatuse määramisel.

Vormid

Sõltuvalt kliinilisest kulgemisest jaguneb aspiriini triaad kahte tüüpi:

• Esialgne patoloogia;
• Äge aspiriini triaad.

Esialgse patoloogiaga ei kaasne hingamisteede häireid ning see avaldub sageli endokriinsüsteemi ja immuunsuse funktsionaalsete häiretena. Igal kuuendal patsiendil on kilpnääret mõjutavaid haigusi. Enamik patsiente kurdab nõrgenenud immuunsuse ja sagedaste infektsioonide üle. Võimalik on neuroloogiliste tunnuste ilmnemine:

• Liigne emotsionaalne reaktsioon stressirohketele olukordadele;
• Sisemise rahutuse ja pinge tunne;
• Pidev motiveerimata ärevus;
• Aeglane depressioon.

Aja jooksul tekivad hingamisteede patoloogilised tunnused, ilmneb riniit või rinosinutiit, mida ei saa ravida.

Aspiriini triaadi äge periood algab rünnakutaoliste lämbumishoogude ja bronhospastiliste seisundite tekkega. Hoogu võivad süvendada sellised ärritavad tegurid nagu järsk temperatuurimuutus, füüsiline aktiivsus, ebameeldivate lõhnade ilmnemine jne. Aspiriini triaadi lämbumine erineb klassikalisest astmahoost. Tunni jooksul pärast mittesteroidse põletikuvastase ravimi või salitsülaadipõhiste preparaatide võtmist on patsiendil hingamisraskused ja muud nähud:

• Rohke nina limaskesta eritumine;
• Pisaravool;
• Näo ja torso ülemise poole punetus.

Täiendavad, kuid mitte kohustuslikud sümptomid võivad hõlmata järgmist:

• Vererõhu langetamine;
• Süljenäärmete hüpersekretsioon;
• Iiveldus koos oksendamisega;
• Epigastriline valu.

Aspiriinihoog võib tekkida olenemata aastaajast, muutudes lõpuks pidevaks ebamugavustundeks ja rinnaku taga olevaks ummistumiseks. Bronhodilataatorite kasutamine ei vii paranemiseni.

Tüsistused ja tagajärjed

Aspiriini triaadiga patsiendid on sageli intensiivravi osakondade patsiendid, kuhu nad satuvad haiguse tüsistuste tekkimisel. Patoloogia on ohtlik ka pikaajalise diferentsiaaldiagnoosi jaoks. Aeglane diagnoosimine ja vajaliku ravi puudumine aitavad kaasa patoloogia süvenemisele ja võivad isegi lõppeda surmaga.

Eriti tõsiseks ohuks on suutmatus rünnakut ennustada ja patsiendi ravimite võtmisel kergemeelne käitumine.

Aspiriini triaadi pikaajalise ravi ja haiguse ebapiisava ravi korral võivad tekkida tüsistused: patoloogilised protsessid mõjutavad negatiivselt paljusid patsiendi süsteeme ja organeid.

Üldiselt on olemas järgmiste kõrvaltoimete tekkimise oht:

• Bronhide obstruktsioon;
• Astmaatiline seisund;
• Hingamisfunktsiooni puudulikkus;
• Spontaanne pneumotooraks;
• Atelektaas;
• Pneumoskleroos;
• Kopsuemfüseem;
• Kopsu süda;
• Suurenenud vererõhk.

Rünnaku ajal tõuseb patsiendi vererõhk alati ja spastilised köhahood provotseerivad kõhuõõnesisese rõhu suurenemist, mis koos võivad põhjustada sisemise verejooksu, väljaheite- ja uriinipidamatuse jne teket.

Nina polüpoos omakorda häirib mitte ainult ninahingamist, vaid ka nina sekreedi väljavoolu. See põhjustab selliseid tüsistusi nagu:

• Obstruktiivne uneapnoe koos hingamisraskustega une ajal;
• Bronhiaalastma ägenemine;
• Suurenenud tundlikkus nakkushaiguste suhtes.

Diagnostika aspiriinikolmikuga

Aspiriini triaadi diagnoos pannakse anamneesi kogumise, kliinilise pildi hindamise jms käigus saadud teabe põhjal. Mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite talumatuse fakti ei ole aga alati võimalik rutiinse intervjuu käigus kindlaks teha ning ninapolüüp ilma aspiriini triaadi täiendavate spetsiifiliste tunnusteta ei saa olla diagnoosi aluseks. Seetõttu viiakse diagnoos läbi laiendatud ulatuses, kasutades vajalikke laboratoorseid ja instrumentaalseid uuringuid.

Haigusele on iseloomulik eosinofiilia, eosinofiilide esinemine nina limas ja häiritud glükoositaluvus. Sageli on täheldatud positiivseid provokatsiooniteste metakoliini ja histamiiniga. Appendikulaarsete ninakõrvalkoobaste röntgenülesvõtted näitavad hüpertroofilisi muutusi limaskesta kudedes ja polüpoosi esinemist. Nahatest aspiriini-polüülisiiniga on ebasoovitav anafülaktilise reaktsiooni suure riski tõttu. Ainsaks soovitatavaks diagnostiliseks meetodiks salitsülaatide talumatuse määramiseks peetakse provokatsioonitesti. Kuid isegi seda meetodit ei kasutata diagnoosimiseks bronhiaalastmaga patsientidel, kes vajavad pidevat ravi kortikosteroididega, samuti ninapolüüpide korral.

Patsiendi küsitlemine arsti poolt hõlmab järgmise teabe saamist:

• Päriliku eelsoodumuse võimalus;
• Keskkonnastiimulite ja patoloogia arengu vahelise seose tuvastamine;
• Patsiendi reaktsioon erinevate ravimirühmade toitudele ja ravimitele;
• Haiguse hooajalisus, selle seotuse tõenäosus nakkuste, pikamaareiside jms-ga;
• Patsiendi muud haigusseisundid;
• Elutingimused ja kutsetegevus;
• Toitumisalased omadused ja eelistused;
• Varasemad laboratoorsed diagnostikad ja nende tulemused;
• Allergiavastaste ravimite efektiivsus allergiasümptomite korral.

Aspiriini triaadi diagnoosimisel on oluline teave patsiendi keha reaktsiooni kohta valuvaigistite või palavikualandajate võtmisele. Üksikud patsiendid võivad pärast mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite kasutamist selgelt näidata tursete ja hingamisraskuste teket. Kui patsient ei ütle midagi ravimite talumatuse tunnuste kohta, võib see olla tagajärg:

• Kerge ülitundlikkus;
• Põletikuvastaste ravimite bronhokonstriktoorset toimet neutraliseerivate ravimite samaaegne kasutamine (sellised ravimid võivad olla allergiavastased, sümpatomimeetikumid, teofülliin);
• Keha hilinenud reaktsioon ravimitele.

Haiguse episoode võivad esile kutsuda ka mitteravimilised stiimulid, näiteks salitsülaate sisaldava toidu söömine. Lisaks ei ole kõik patsiendid teadlikud, et atsetüülsalitsüülhape on osa teistest ravimitest - eelkõige Citramon, Ascophen, Baralgin, Thrombo Ass jne. Keha reaktsiooni intensiivsus sõltub suuresti ravimi annusest ja manustamisviisist. Seega põhjustab inhalatsioon, intravenoosne ja intramuskulaarne manustamine tavaliselt kõige väljendunumat reaktsiooni.

Intervjuule järgneb läbivaatus: arst keskendub naha ja limaskestade seisundile, hingamise kvaliteedile. Tunneta ja hinda lümfisõlmede seisundit.

Laboratoorsed uuringud hõlmavad üldisi kliinilisi teste:

• Vere- ja uriinianalüüs;
• Vere keemiline koostis;
• Ninaeritise tsütoloogiline ja bakterioloogiline analüüs;
• Röga uurimine (kui see on olemas);
• Viroloogiline, parasitoloogiline diagnostika;
• Reumaatilised testid;
• Hormonaalsed uuringud.

Aspiriini triaadi diagnoosi lõplikuks kinnitamiseks kasutatakse praegu in vivo või in vitro provokatsioonitesti. Esimene võimalus hõlmab aspiriini suukaudset manustamist või inhalatsiooni aspiriini suurenevate kontsentratsioonidega, jälgides täiendavalt bronhide läbitavust. Suure obstruktsiooniriski tõttu peaks testi tegema ainult kogenud arst kõigil vajalikel tingimustel. Kuna allergiavastased ravimid vähendavad patsiendi tundlikkust testi suhtes, tuleks nende tarvitamine lõpetada vähemalt 2 päeva enne diagnoosi panemist. Teofülliin, sümpatomimeetikumid ja muud sarnased ravimid lõpetatakse samuti vähemalt üks päev enne diagnoosi panemist.

Praegu töötavad teadlased aspiriini triaadi diagnoosimise võimaluse kallal, tuvastades leukotrieenid E4 uriinis ja C4 nina limas. Aspiriiniga provokatiivse testi tegemisel salitsülaatide suhtes ülitundlikel patsientidel suureneb leukotrieen E4 tase uriinis ja C4 tase nina sekreedis järsult.

Instrumentaalne diagnostika hõlmab välise hingamisfunktsiooni hindamist. Spiromeetria viiakse läbi järgmiste näitajate alusel:

• PEF1 on forsseeritud ekspiratoorse mahu mõõt 1 sekundis;
• FGEF - kopsude sunnitud elutähtsa mahutavuse mõõtmine;
• Ind. Tiffno - kahe ülaltoodud näitaja suhte mõõtmine;
• PSV on tipp-ekspiratoorse voolukiiruse mõõt;
• MOS on piirväärtusega väljahingatava voolukiiruse mõõt erineva kaliibriga bronhide tasandil.

Takistuse korral määratakse see EFV langusega alla 80% normist ja Tiffno indeksi langusega.

Obstruktsiooni pöörduvust kontrollitakse bronhomotoorse testiga (kasutades β-antagoniste).

Muud kasutatavad diagnostilised meetodid võivad olla:

• KT või rindkere röntgen (määratakse rinnakuluu ja selgroo deformatsioonide eristamiseks või tuvastamiseks); [ 4 ]
• Ninakõrvalkoobaste röntgenülesvõte (rinosinusiidi, polüpoosi tuvastamiseks);
• Elektrokardiogramm (südamehaiguste tausta kindlakstegemiseks);
• Bronhoskoopia (diferentsiaaldiagnoosiks teiste hingamissüsteemi haigustega).

Aspiriini triaadiga patsientidel polüpoosi moodustiste histoloogilise uuringu käigus leitakse allergilise põletikulise protsessi tüüpilised ilmingud, mis kulgevad vastavalt vahetu tüübi (tugev turse, eosinofiilne infiltratsioon, eksudatiivsed-vaskulaarsed reaktsioonid jne) või hilinenud tüübi (follikulaarne akumulatsioon, infiltratsioon lümfotsüütide, makrofaagide, neutrofiilide jne) ülitundlikkuse mehhanismile.

Diferentseeritud diagnoos

Diferentsiaaldiagnoos tuleks läbi viia:

• Atoopilise bronhiaalastma korral;
• Kroonilise kopsuobstruktsiooniga;
• Ägedate hingamisteede infektsioonidega;
• Tuberkuloosi ja kasvajaprotsessiga;
• Südame astmaga.

Ravi aspiriinikolmikuga

Aspiriini triaadi ravi põhineb järgmistel põhimõtetel:

• Haiguse sümptomite kontrollimine;
• Ägenemiste ennetamise (ennetamise) meetmete järgimine, eelkõige lämbumishoogude ilmnemine;
• Normaalse hingamisfunktsiooni säilitamine;
• Patsiendi piisava elutegevuse tagamine;
• Ebasoodsate provotseerivate ravimite ja toitumisfaktorite kõrvaldamine;
• Hingamisteede pöördumatu obstruktsiooni ennetamine;
• Hingamisteede obstruktsioonist tingitud surma vältimine.

Patsiendid peavad järgima rangeid reegleid:

• Toitumise kohandamiseks, selle lähendamiseks loomulikule toitumisele;
• Täielikult välistage salitsülaatidega tooted, samuti ravimid, mis võivad esile kutsuda haiguse ägenemise (aspiriin, baralgin, spasmalgon, diklofenak, indometatsiin jne);
• Ennetava diagnostika eesmärgil külastage süstemaatiliselt arsti.

Aspiriini triaadi ravis ja ennetamisel on toitumise korrigeerimine väga oluline. Esiteks on vaja toidust välja jätta kõik salitsülaate sisaldavad toidud.

Keelatud toitude loetelu:

• Röstitud või suitsutatud liha;
• Marinaadid ja konservid atsetüülsalitsüülhappega;
• Želatiin, tarretis jne;
• Poest ostetud kastmed, säilitusainetega koormatud tooted;
• Tööstuslik küpsetamine;
• Tärkliserikkad toidud;
• Limonaadid, suhkrurikkad veed, pakendatud mahlad;
• Keskmine;
• Alkohoolsed joogid.

Soovitatav on tarbida kala, mereande, taimeõli, rohelist teed, kohvi, naturaalset piima ja hapupiimatooteid (ilma lisaaineteta), omatehtud leiba.

Aspiriini triaadi ravis kasutatakse järkjärgulist lähenemist ning ravi intensiivsus suureneb haiguse raskusastme suurenedes. Inhaleeritavad kortikosteroidid, kromoglükaat või nedokromiilnaatrium, pikaajaline teofülliin ja sümpatomimeetikumid on sageli valitud põhiravimid. [ 5 ]

Sageli tuleb kasutada ka süsteemseid steroidravimeid.

Aspiriini triaadiga patsientide tavaline ravimeetod on aspiriini desensibiliseerimine. Meetod põhineb organismi tolerantsuse kujunemisel ravimi korduvale manustamisele piiratud aja jooksul - 1-3 päeva jooksul pärast lämbumishoogu, mille on esile kutsunud mittesteroidne põletikuvastane ravim. Uuringud on näidanud, et selline desensibiliseerimine võimaldab kontrollida rinosinusiidi ja bronhiaalastma kliinilist pilti: ravi viiakse läbi individuaalselt koostatud skeemi järgi, ainult statsionaarsetes tingimustes ja raviarsti järelevalve all. Reeglina ei ole algannus suurem kui 5-10 mg, järk-järgult suurendatakse seda 650 mg-ni ja rohkem. Desensibiliseerimist ei ole ette nähtud:

• Haiguse ägenemise perioodil;
• Kui teil on kalduvus verejooksule;
• Peptilise haavandi korral;
• Raskete neeru- ja maksapatoloogiate korral;
• Kui oled rase.

Spetsialistid märgivad, et meetod on tingitud hingamisteede retseptorite tundlikkuse puudumisest leukotrieenide toime suhtes.

Tänapäeval mainitakse üha enam uut astmavastaste ainete rühma – leukotrieeni retseptori antagoniste. Need ravimid leevendavad hingamisteede basaaltoonust, mille tekitavad leukotrieenid 5-lipoksügenaasi ensüümsüsteemi pideva stimuleerimisega. Zafirlukasti (Acolate) võib nimetada selliste ravimite silmatorkavaks esindajaks. Suukaudsel manustamisel põhjustab see ravim hingamisfunktsiooni häirega patsientidel, kes on varem võtnud astmavastaseid ja kortikosteroidravimeid, märkimisväärset EFV1 (sundväljahingatava mahu) suurenemist.

Kui on vaja valu leevendada või palavikku alandada, võib patsient mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite asemel võtta paratsetamooli alates 500 mg-st. Kuid isegi sel juhul on oluline jälgida keha seisundit, sest umbes 5% juhtudest võib isegi see ravim esile kutsuda rünnaku.

Ravimid

Aspiriini triaadi patsiendid peaksid olema ettevaatlikud atsetüülsalitsüülhapet ja teisi mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid sisaldavate ravimite võtmisega. Arst selgitab patsientidele tingimata, et enne mis tahes ravimi kasutamist on oluline hoolikalt lugeda juhiseid ja ravimi koostist, et veenduda, et selles ei ole komponente, mis võivad esile kutsuda haiguse rünnaku. Haige inimene peaks teadma kõiki aspiriini olemasolevaid nimetusi, samuti teiste potentsiaalselt ohtlike ravimite nimetusi.

On teada, et värvaine tartrasiin, mis on osa kollasest tableti kestast ja mõnedest toitudest, võib avaldada soovimatut provotseerivat toimet iga teise aspiriini triaadi patsiendi puhul. Seetõttu võib arst retsidiivide vältimiseks soovitada vältida kollakasoranži värvusega ravimite ja toitude kasutamist.

Aspiriini triaad nõuab sageli ravi inhaleeritavate ja süsteemsete kortikosteroididega, samuti teiste ravimitega:

• Ravimid korduvate krampide tekke vältimiseks:
  • Inhaleeritavad steroidravimid;
  • Süsteemsed steroidid (kui inhaleeritavad ained on ebaefektiivsed);
  • Inhaleeritavad ravimid, mis laiendavad bronhide luumenit;
  • Leukotrieeni retseptori antagonistid.
• Erakorralise meditsiiniabi ravimid (haiguse ägenemise, lämbumishoogude korral):
  • Bronhodilataatorid, kiiretoimelised β2-adrenomimeetikumid;
  • Suukaudsed kortikosteroidid;
  • Hapnikravi;
  • Adrenaliin (raskete hoogude korral).

Kui on vaja määrata glükokortikosteroide, eelistatakse metüülprednisolooni ja deksametasooni, kuna on teavet bronhospasmi tekke kohta prednisolooni ja Solu-Cortefi (hüdrokortisoon) intravenoosse manustamise korral. Soovitatav on kasutada leukotrieenivastaseid aineid, mis võivad vähendada haiguse kliinilise pildi intensiivsust ja isegi süsteemsete glükokortikosteroidide annust. Selliseid aineid esindavad kõige sagedamini Zafirlukast või Monterlukast, millel on sarnane kliiniline efektiivsus ja mis täiendavad suurepäraselt peamist astmavastast ravi. Need ravimid on suukaudsel manustamisel hästi talutavad, põhjustavad harva kõrvaltoimeid (düspepsia, peavalu, seerumi transaminaaside aktiivsuse tõus) ja neil puudub praktiliselt rahustav toime:

• Acolate'i (Zafirlukast) alustatakse annusega 20 mg kaks korda päevas, söögikordade vahel;
• Singulairi (monterlukastnaatriumi) võetakse 10 mg (1 tablett) iga päev enne magamaminekut.

Aspiriini triaadi antihistamiinikumid on tavaliselt H1-histamiini retseptori blokaatorid, mis vähendavad mediaatorite vabanemist basofiilidest ja nuumrakkudest:

• Tsetirisiini võetakse 10 mg päevas;
• Ebastiini võetakse 10 mg päevas, maksimaalse ööpäevase annusega 20 mg;
• Feksofenadiini võetakse 120-180 mg päevas;
• Loratadiini võetakse annuses 10 mg päevas.

Antihistamiinikumraviga võib kaasneda ravimite rahustav ja uinutav toime, samuti nende kolinolüütiline aktiivsus (kuiv limaskest, südamepekslemine, kõhukinnisus, oliguuria, suurenenud röga viskoossus).

Sageli praktiseeritakse antihistamiinikumide ja vasokonstriktorite kombinatsiooni - näiteks Clarinase( 5 mg loratidiini ja 120 mg pseudoefedriini kombinatsioon).Ravimit määratakse 1 tablett kaks korda päevas.

Mittehormonaalseid ja hormonaalseid aineid manustatakse intranasaalselt: naatriumkromoglükaat (Cromohexal, Cromoglin, Lomuzol), atselastiin (Allergodil), levokabastiin (Histimet). Naatriumkromoglükaati kasutatakse 4 korda päevas ja ninaspreid 1-2 korda päevas.

Kohalikke hormonaalseid aineid saab kasutada Aldecini kujul, mida saab manustada kas inhaleerides või intranasaalselt. Nasonexil on suurepärane põletikuvastane toime: kaks annust (100 mcg) igasse ninasõõrmesse iga päev hommikul.

Antibakteriaalne ravi ei ole üks peamisi meetodeid, kuid seda määratakse sageli hingamisteede organite tõestatud infektsioosse põletiku korral. Eelistatud antibiootikumid on makroliidid (asitromütsiin, spiramütsiin) ja fluorokinoloonid (ofloksatsiin, norfloksatsiin jne). Antibiootikumravi kestus on tavaliselt piiratud 5-7 päevaga.

Füsioterapeutiline ravi

Aspiriini triaadi all kannatavate patsientide taastumise küsimust on alati peetud väga keeruliseks, kuna see patoloogia võib põhjustada puuet ja isegi surma. Stabiilse remissiooniperioodi saab saavutada ainult tänu piisavale patogeneetilisele ravile, mille peamine eesmärk on tagada patoloogia kontroll. Erimeetmeid täiendab kuurortravi, mille eesmärk on kliinilise pildi intensiivsuse kõrvaldamine või vähendamine, häiritud hingamisfunktsioonide taastamine või optimeerimine, organismi kohanemisvõime treenimine ja selle vastupanuvõime tugevdamine. Sageli hõlmavad taastusravi kompleksid klimaatilisi protseduure, hüdroteraapiat, balneoteraapiat, hingamisharjutusi, massaaži, manuaalteraapiat, ravimite inhalaatoriga manustamist (bronhodilataatorid, minvod, ravimtaimed), aerofütoteraapiat jne. Kuurortravi mõjutab haiguse erinevaid patogeneetilisi lülisid, aidates saavutada püsivat leevendust ja hingamisfunktsiooni ilma patoloogia edasise progresseerumise ja selle keerulisemateks vormideks muutumiseta.

Ravi võib olla näidustatud remissioonis olevatele aspiriini triaadiga patsientidele kergete või harvaesinevate episoodidega, kui hingamispuudulikkus ei ületa II astet. Kui haigus on ebastabiilse remissiooni staadiumis, on hormoonsõltuvalt kontrollitud ning kui esineb kopsu- ja südamepuudulikkus, mis ei ületa I astet, on ravi lubatud ainult patsiendi elukoha lähedal.

Füsioteraapiat ei ole ette nähtud:

• Kui patsiendil on astma, kui vastuvõtu ajal esineb rünnakuid;
• Kui teil on krooniline kopsupõletik;
• Kui esineb märke eriti rasketest hoogudest, millega kaasnevad südamepuudulikkus ja lämbumine.

Olukorra mitte süvendamiseks peab patsient enne sanatooriumi-kuurordi ravile saatmist läbima kohustusliku läbivaatuse, kroonilise infektsiooni fookuste puhastamise.

Füsioteraapia skeem (programm) koostatakse iga patsiendi jaoks individuaalselt, lähtudes kliinilise läbivaatuse tulemustest.

Taimne ravi

Aspiriini triaadi raviks kasutatakse sageli bronhodilataatoreid, rögalahtistavaid ja allergiavastaseid ravimeid, hormonaalseid ja antibakteriaalseid aineid. Vaatamata laiale valikule ravimeetodeid ei suuda need inimest haigusest täielikult vabastada ning annavad vaid ajutist leevendust ja mõningaid kõrvaltoimeid: seedehäired, maksa- ja neerutalitluse häired, ainevahetushäired jne. Seetõttu pöörduvad patsiendid üha sagedamini fütoteraapia poole - meetodi poole, millel on rahvaarstide sajanditepikkune kogemus. Kuid ravimtaimedega ravimine nõuab ettevaatust: isegi ravimtaimed võivad põhjustada allergilisi reaktsioone, seega tuleks ürte lisada ükshaaval, järk-järgult, arsti järelevalve all.

Bronhide läbilaskvuse parandamiseks tuleks pöörata tähelepanu ravimtaimedele, mis leevendavad bronhide lihaste spasme: leevik, luuderohulehine budleia, pöögimari, tüümian ja vereurmarohi, angelikas, nurmenukk, vereurmarohi jne. Limaskestade turse intensiivsuse vähendamiseks sisaldab ravimsegu elecampane'i, aira risoomi, hobukastanit, naistepuna, lapirohtu, kibuvitsa, harilikku käokest. Segu täiendatakse rögalahtistava toimega ravimtaimedega, mille hulka kuuluvad teeleht, lagrits, altea, ema- ja võõrasema.

Taimseid segusid võetakse infusiooni kujul, mille valmistamiseks valatakse toorained väga kuuma vette (umbes 90 ° C), lastakse kaane all umbes 1 tund tõmmata ja juuakse kolm korda pool tundi enne sööki. Parem on juua ravimit soojas vormis, kuna külmkapist võetud infusioon võib esile kutsuda bronhospasmi rünnaku, olenemata allergeenide esinemise tõenäosusest organismis.

Hea efekti annab rinnapiirkonnale rinna- või astmavastase infusiooniga kreemi määrimine. Protseduur viiakse läbi enne magamaminekut, rindkere mähitakse sooja salli või rätikuga. Selle meetodi toime põhineb kasulike ja terapeutiliste ainete aktiivsel imendumisel läbi naha.

Ravimtaimedega hõlmab ka taimsete salvide valmistamist. Need valmistatakse kuivast taimsest segust, mis jahvatatakse pulbriks ja segatakse sisemise searasvaga. Sellist salvi saab kasutada kompleksselt: rindkere hõõrumiseks, nina limaskesta määrimiseks.

Fütoteraapiat taluvad peaaegu kõik aspiriini triaadiga patsiendid tavaliselt hästi. Siiski on oluline märkida, et sellised patsiendid peaksid välistama salitsülaate sisaldavate taimsete toodete ja ürtide kasutamise. Me räägime niiduristikust, pajust, vahukommist, nurmenukist, kummelist, mustast sõstrast, õunalehtedest ja -viljadest, hapuoblikast ja rabarberist, spinatist.

Aspiriini triaadi fütoteraapiaks kõige soovitatavamad taimed:

• Tüümiani vesilahusel on rögalahtistav, antiseptiline ja bronhe laiendav toime. Taim vedeldab viskoosset röga, aitab seda kiiremini välja köhida ja lõdvestab bronhide silelihaseid. Tõmmise valmistamiseks tuleb 1 spl kuivatatud tüümiani tõmmata suletud katlas 250 ml kuumas vees 60 minutit. Pärast filtreerimist võetakse tõmmist üks lonks kolm korda päevas.
• Lagrits (juur) on tuntud oma tugeva põletikuvastase, spasmolüütilise ja mukolüütilise toime, samuti mõõdukate allergiavastaste omaduste poolest. See ravimtaim kuulub enamikku astmavastaste ravimite kollektsioonidesse. Aspiriini triaadi korral võtke 15 g purustatud risoomi, valage termosesse 400 ml keeva vett ja laske pool tundi tõmmata. Pärast filtreerimist võtke ravimit üks lonks kolm korda päevas söögikordade vahel.
• Männipungadel on rögalahtistavad, antibakteriaalsed ja põletikuvastased omadused. 10 g neere vala termosesse 250 ml keeva veega, hoia kaks tundi, filtreeri. Võta vahendit 2 spl 4 korda päevas.
• Ema- ja võõrasema lehtedel ja õitel on taimes sisalduvate eeterlike õlide, glükosiidide ja saponiinide tõttu ümbritsev, mukolüütiline ja põletikuvastane toime. Valage 15 g toorainet 250 ml kuuma veega. Laske tõmmata, filtreerige. Jooge soojalt üks väike lonks 6 korda päevas.
• Devyasilil on rögalahtistav, põletikuvastane, allergiavastane ja rahustav toime. Taime juured purustatakse, valatakse 2 tl. Toorainet 500 ml kuuma veega, hoitakse üleöö (umbes 8 tundi). Kurnatakse, jootakse 100 ml 4 korda päevas pool tundi enne sööki.
• Priimula lehed on suurepärane spasmolüütiline ja mukolüütiline aine. Ravimi valmistamiseks purustatakse 5 g kuiva toorainet pulbriks, valatakse 200 ml kuuma vett, lastakse jahtuda ja filtreeritakse. Võtke ravimit 50-100 ml kolm korda päevas.

Lisaks valmistage ette ravimkollektsioone, mis sisaldavad aniisi seemneid, salvei, piparmündi ja jahubanaani lehti, rohtu kolmevärvilist violetti ja naistepuna, palderjani ja mustika risoomi, samuti emaürti, tüümiani ja halli lepa istikuid.

Kirurgiline ravi

Aspiriini triaadi ja täpsemalt polüpoosse rinosinusiidi puhul ei ole ainult ravimeid, vaid ka kirurgilist ravi.

Kui rinosinusiidi ja ninapolüüpide konservatiivne ravi osutub ebaefektiivseks, määratakse patsiendile operatsioon. Sekkumine ei põhjusta bronhiaalastma ägenemist ja parandab oluliselt patsiendi seisundit.

Kaasaegne kirurgia kasutab selleks endoskoopilisi meetodeid, kasutades spetsiaalseid optilisi seadmeid. Tänu sellele on võimalik eemaldada ainult patoloogiliselt muutunud osa limaskestast, samuti kõrvaldada polüüpide tekke ja taaskasvu anatoomilised eeldused. Eelkõige on võimalik korrigeerida nina vaheseina, laiendada ninakõrvalkoobaste suudmeid, eemaldada lisandunud avad jne. Polüpoosi kordumine pärast pädevalt teostatud sekkumist on haruldane.

Hajus polüpoosne rinosinusiit vajab tavaliselt konservatiivset ravi, näiteks hormonaalsete kortikosteroidravimite paikset või sisemist manustamist. Kortikosteroididel on tugev põletikuvastane toime, need pärsivad polüüpide suurenemist ja pikendavad aspiriini triaadi remissiooniperioodi. Ravikuurid on tavaliselt pikad – sageli kogu elu. Ravi saab täiendada teiste ravimirühmadega – näiteks antibiootikumidega. Kui patsiendile määratakse operatsioon, on selle peamine eesmärk ninapolüüpide täielik eemaldamine, defektide korrigeerimine – mitte ainult hingamisfunktsiooni parandamiseks, vaid ka kohalike ravimite sisenemise hõlbustamiseks siinustesse.

Mille eest kirurgid oma patsiente hoiatavad:

• Aspiriini triaad on krooniline ja korduv ravimatu patoloogia. Seetõttu on arsti peamine ülesanne määrata kompleksne ravi, mis aitab maksimeerida haiguse asümptomaatilist kulgu ja leevendada patsiendi heaolu.
• Mõned patsiendid võivad vajada korduvaid operatsioone ja pealegi mitut operatsiooni.
• Isegi pärast kirurgilist sekkumist peaks patsiente arst süstemaatiliselt jälgima ning paikseid hormonaalseid aineid tuleks kasutada iga päev – sageli kogu elu.
• Oluline on operatsioonijärgset perioodi korralikult hallata vastavalt arsti soovitustele. Vastasel juhul võib operatsiooni mõju olla ebasoodne.

Kõige sagedamini kasutavad kirurgid aspiriini triaadiga patsientide puhul funktsionaalset endoskoopilist rinosinuse kirurgiat. See on kaasaegne ninakirurgia, kus sekkumine toimub ilma sisselõigeteta, vaid ainult nina kaudu. Ninaendoskoop asetatakse ninakäiku. Tänu valgustusseadmele ja neljakordsele optilisele suurendusele näeb arst operatsiooni ajal kõiki õõnesiseseid (intranasaalseid) struktuure ja ninakõrvalkoopaid. See protseduur on tehniliselt lihtne ja samal ajal efektiivne. [ 6 ]

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed on primaarsed ja sekundaarsed.

Aspiriini triaadi primaarne ennetamine on suunatud patoloogia ilmnemise ennetamisele. Sekundaarne ennetamine hõlmab keerulisi meetmeid, mille eesmärk on parandada patsiendi seisundit, ennetada haiguse ägeda episoodi teket ja tüsistuste teket. Primaarset ennetustüüpi soovitatakse kohustuslike meetmetena inimestele, kellel on aspiriini triaadi risk. Sellesse riskirühma kuuluvad:

• Isikud, kellel on süvenenud perekonnaajalugu (kui perekonnas on varem esinenud sellist patoloogiat);
• Patsiendid, kellel on sekundaarne krupi areng;
• Inimesed, kellel on kalduvus allergilistele reaktsioonidele;
• Atoopilise dermatiidi tunnustega patsiendid;
• Inimesed, kelle ametid võivad kaasa aidata hingamisprobleemidele (pikaajaline viibimine tolmustes ruumides, töö kemikaalidega jne);
• Bronhokonstriktsiooni all kannatavad isikud, viirusnakkuste tüsistused;
• Suitsetajad.

Esmased ennetusmeetmed võivad olla järgmised:

• Keha immuunkaitse tugevdamine, karastamisprotseduurid, regulaarne füüsiline aktiivsus;
• Kodukeemia, eriti pihustite ja aerosoolide kujul, kasutamise piiramine;
• Raseduse planeerimine ja õige juhtimine, mis aitab kaasa tulevase lapse hea tervisele;
• Ratsionaalne toitumine, potentsiaalselt allergeensete toodete minimeerimine, joomise režiimi korrigeerimine;
• Kutsetingimuste parandamine;
• Halbade harjumuste vältimine;
• Nakkus- ja põletikuliste haiguste, viirusnakkuste ennetamine, haiguste kroonistumise ennetamine;
• Võtke ravimeid ainult vastavalt arsti ettekirjutusele, vältige iseravimist;
• Imiku rinnaga toitmise harjutamine kuni 1,5–2-aastaseks saamiseni;
• Sigaretisuitsu passiivse sissehingamise ennetamine;
• Regulaarsed jalutuskäigud värskes õhus, hingamisharjutused;
• Vältige pikaajalist viibimist keskkonnasõbralikes piirkondades, maanteede ja tööstusettevõtete lähedal.

Teisene ennetamine koosneb järgmisest:

• Hingamisteede krooniliste patoloogiate, nakkushaiguste ravi;
• Allergeenidega kokkupuute täielik kõrvaldamine;
• Püsiva ala regulaarne niiske puhastus;
• Ruumi sagedane tuulutamine, voodipesu kuivatamine õues (sh padjad ja tekid);
• Tolmu kogunevate majapidamistarvete (vaipkatted, kiudpadjad ja mänguasjad jne) eemaldamine;
• Lemmikloomade või siseruumides õitsevate taimede puudumine majas, kui need võivad esile kutsuda allergiat või õhupuudust;
• Hallitusosakeste ja liigse niiskuse eemaldamine kodus;
• Eelistage sünteetilisest täidisest patju (sulged ja udusuled võivad allergikutel lämbumishoogu põhjustada);
• Võimalike allergeenidena tunnustatud toitude väljajätmine toidust;
• Ägedate hingamisteede haiguste ja viirusnakkuste esinemise ennetamine;
• Kõigi hügieenieeskirjade hoolikas järgimine;
• Eneseravimise vältimine, ravimite hoolikas ja ettevaatlik kasutamine;
• Füüsilise aktiivsuse säilitamine, jalutuskäigud värskes õhus, hingamisharjutused;
• Keha tugevdamine, immuunsüsteemi toetamine, halbade harjumuste vältimine.

Samuti on teretulnud perioodiline kuurordi- ja sanatooriumipuhkus, õigeaegne arstivisiit terviseprobleemide korral.

Prognoos

Vaatamata uute tõhusate ravimite ja ravimeetodite väljatöötamisele suureneb aspiriini triaadi juhtude levimus pidevalt, eriti lastel. Samal ajal on ravi peamiselt suunatud patoloogia kontrolli saavutamisele ja säilitamisele. Prognoosi peetakse suhteliselt soodsaks, kuna haigus on krooniline ja vajab pidevat jälgimist.

Aspiriini triaadi iseloomustavad põletikuliste protsesside kordumised, ägenemised, mis perioodiliselt avalduvad köhimise, hingamisraskuste ja muude tüüpiliste tunnustena. Paljudel patsientidel on sellised ägenemised üsna rasked ja vajavad intensiivravi meetmeid. Rasked ägenemised võivad tekkida peaaegu igal patsiendil, olenemata haiguse raskusastmest tervikuna: see tähendab, et kerge aspiriini triaadi taustal võib tekkida raske hoog.

Tänu teadlaste edukale tööle ja kaasaegsetele farmaatsiaalastele edusammudele on intensiivravi osakondadesse hospitaliseeritud patsientide lämbumisepisoodide arv viimastel aastakümnetel vähenenud. Ka patsientide surmajuhtumite arv on vähenenud. Siiski kasvab aspiriini triaadi patsientide arv maailmas pidevalt.

Arstide peamine ülesanne positiivse prognoosi saavutamiseks on patoloogia üle kontrolli saavutamine. Kontrolli all peavad spetsialistid silmas sümptomite raskuse vähenemist ja ägenemiste kadumist, samuti rahuldavaid kliinilise ja instrumentaalse diagnostika näitajaid.

Haigust on võimalik kontrolli all hoida ja seda on korduvalt tõestatud: näiteks saavutatakse positiivne püsiv dünaamika umbes igal teisel kroonilise aspiriini triaadi all kannataval patsiendil. Järgmised tegurid halvendavad prognoosi kvaliteeti:

• Nikotiinisõltuvus (statistika kohaselt on igal neljandal patsiendil selline halb harjumus nagu suitsetamine);
• Aspiriinist põhjustatud astma ja kroonilise kopsuobstruktsiooni samaaegne esinemine;
• Pidev kokkupuude kodumajapidamises või tööstuses leiduvate allergeenidega;
• Patsiendi mittetõsine suhtumine ravisse, meditsiiniliste soovituste mittetäitmine;
• Viiruslikud kahjustused;
• Patsiendi ülekaal (erinevad rasvumisastmed);
• Gastroösofageaalne refluks;
• Kroonilised ja ägedad otorinolarüngoloogilised taustahaigused;
• Hormonaalsed häired, menopausi, puberteedi jms põhjustatud tasakaalutus;
• Psühholoogilised häired;
• Sobimatu raviskeem.

Üks haiguse kontrolli all hoidmise näitaja on astmahoogudest tingitud öiste ärkamiste sageduse selge vähenemine. Mõned patsiendid aga sellist kontrolli ei saavuta. Ravi efektiivsust mõjutavad kaasuvad haigused, mis võivad ravivastust halvendada. Kõige ohtlikumateks tausthaigusteks peetakse hingamissüsteemi patoloogiaid, hingamisteede infektsioone, obstruktsioone, psühhopatoloogilisi probleeme, atoopilist dermatiiti ja halbu harjumusi. Näiteks suitsetamine takistab oluliselt kopsude tööd, süvendab astma kulgu, vähendab organismi reaktsiooni inhaleeritavate ja süsteemsete glükokortikosteroidravimite kasutamisele. Eelnevat arvesse võttes tuleks sellise haiguse nagu aspiriini triaad prognoosi käsitleda ainult individuaalselt.