Bronhiaalastma: ülevaade teabest

Bronhiaalastma - krooniline põletikuline hingamisteede haigus, mis hõlmab rakke (mast, eosinofiilid, T-lümfotsüüdid), vahendajateks allergia ja põletik, millega kaasneb eelsoodumusega isikutel, ülitundlikus ja muutuva bronhiaalobstrukstiooni, mis avaldub rünnakuid õhupuudus, välimus hingeldus, köha ja hingamisraskusi, eriti öö ja / või varahommikul.

Bronhiaalastmia sümptomiteks on hingeldamine, rindkere hingeldus ja vilistav hingamine. Diagnoos põhineb anamneesis, füüsilisel uurimisel ja kopsufunktsiooni testides. Bronhiaalastma ravi hõlmab kontrolli käivitavate tegurite ja ravimi teraapia, tavaliselt inhaleeritavate beetagonistide ja sissehingatavate glükokortikoidide manustamist. Prognoos on ravile kasulik.

See määratlus on kooskõlas riikliku südame-, kopsu- ja vereinstituudi (USA) ja Maailma Terviseorganisatsiooni "Bronchia astma" ühise aruande põhisätetega. Globaalne strateegia "(1993).

[1], [2], [3], [4], [5]

Bronhiaalastma epidemioloogia

Alates 1970ndatest aastatest on bronhiaalastma levimus pidevalt suurenenud, praegu mõjutab see umbes 4-7% kogu maailma inimesest. Bronhiaalastma mõjutab ligikaudu 12% - USAs 17 miljonit inimest; ajavahemikul 1982-1992 suurenes bronhiaalavastase astma levimus 34,7-lt 49,4-ni 1000-st inimese kohta. Alla 18-aastaste hulgas on see näitaja kõrgem (6,1%) kui 18-64-aastaste vanuserühmas (4,1%) ja kõrgem meestel enne puberteeti ja naistel pärast puberteeti. Bronhiaalastma on sagedamini linnastute hulgas ja Negroidi rassi esindajate hulgas, samuti Hispanic päritolu rühmades. Suurenenud on ka bronhiaalastma suremuse tase, Ameerika Ühendriikides registreeritakse igal aastal ligikaudu 5000 surmajuhtumit bronhiaalastmast. Negroidi rassi esindajate hulgas on surmajuhtumite arv 5 korda kõrgem kui kaukaaslaste seas. Bronhiaalavähk on laste peamine haiglaravi põhjus ja kõige sagedasemad kroonilised haigused, mis põhjustavad algkoolis koolist mahajäänud. 2002. Aastal oli bronhiaalavastase astma ravi kogumaksumus 14 miljardit dollarit.

Kogu maailmas on pidevalt suurenenud bronhiaalastma põdevate patsientide arv, mis on eriti iseloomulik majanduslikult arenenud riikidele.

Maailmas põevad bronhiaalastma rohkem kui 100 miljonit inimest. Bronhiaalastma levimus on 3 ... 8%. Eriti kõrge esinemissagedus Uus-Meremaal ja Austraalias. Lääne-Euroopas on bronhiaalavastase astma levimus 5%.

Umbes 30% patsientidest, kellel on astma harva kasutanud kasutamist anti-astma ravimid, teine 30% - neid kasutada regulaarselt, 20-25% kannatavad tõsise haiguse vormi ja olla abiks, et saada mitu anti-astma ravimid, 8-10% kannatavad kurnav haiguse vormi.

[6], [7], [8], [9], [10], [11],

Bronhiaalastma põhjused

Bronhiaalastma on mitmefaktoriline haigus, selle areng sõltub mitmete geneetiliste tegurite ja keskkonnategurite koostoimest.

By geneetilised tegurid vastutavad eelsoodumus astma arengut, geenid hõlmavad T-abistaja rakutüübist 2 (HS) ja tsütokiini (IL-4, -5, -9 ja -13) ja hiljuti avastatud ADAM33 geeni, mis võib stimuleerida sile lihased hingamisteede ja fibroblastide proliferatsioon või reguleerida tsütokiinide tootmist.

Tõestatud on kodumaiste tegurite (tolmulestased, prussakad, koduloomad) ja muude keskkonnallergeenide (õietolm) tähtsus haiguse arengus vanematel lastel ja täiskasvanutel. Varasel lapsepõlves kontakteerumine bakteriaalse endotoksiiniga võib põhjustada tolerantsuse ja kaitsemehhanismide tekkimist. Õhusaaste ei ole otseselt seotud haiguse arenguga, ehkki see faktor võib põhjustada haiguse ägenemist. Toitumine madala C ja E vitamiinide ja rasvhapete oomega-3 hapetega on seotud bronhiaalastmaga, nagu ka rasvumine. Astma on seotud ka perinataalsete teguritega, näiteks noorte emade vanusega, kehalise emade toitumise, enneaegse sünnituse, kehakaalu ja kunstliku söötmisega. Sigaretisuitsuga kokkupuutumise roll lapseeas on vaieldav, mõnedes uuringutes on provokatiivne roll, teistes - kaitsev mõju.

Mõju suitsetajad lämmastikoksiidi ning lenduvate orgaaniliste ainete jaoks on oluline reaktiivse hingamisteede häire sündroom (RSDDP) - sündroom püsivad pöörduva hingamisteede obstruktsioon inimestel ilma põetud bronhiaalastma. Kas RSDDP eralduda astma sündroomi või vorm kutseastma - vaieldav küsimus, kuid mõlemad riigid on palju ühist (nagu hingeldus, õhupuudus, köha) ja reageerida glükokortikoidide.

[12], [13]

Bronhiaalastma patogenees

Geneetilised ja keskkonnategurid võivad üksteisega suhelda, et määrata kindlaks tasakaal T-abistaja 1. Tüüpi (TH1) ja 2 (TH2). Ekspertide sõnul sünnivad lapsed eelsoodumusega proallergicheskim ja põletikueelseid Th immuunvastuse iseloomustab kasvu ja aktiveerimist eosinofiilide ja IgE produktsiooni, kuid kokkupuude bakteriaalsed ja viirusnakkused ja endotoksiinid varase nihutab immuunsüsteemi poole TH vastuseid, seega ei ole raku summutamise TN ja indutseeritud tolerantsust. Sest arenenud riikides iseloomustab tendentsi väiksemate perekonna suurus, vähem lapsi perekonnas, kodudes hoitakse lähedal ideaalne puhtus, varajase lapsed hakkavad vaktsineerida ja neid ravida antibiootikumidega. Kõik see takistab laste kokkupuute keskkonnategurid, mis suruvad alla immuunvastuse nagu TN ja moodustavad tolerantsi kui saab osaliselt seletada pidev suurenemine astma esinemissagedus arenenud riikides (hügieeni hüpoteesi).

Astmahaigetega need TH rakke ja muud tüüpi rakkudes, eriti eosinofiilid ja nuumrakud, vaid ka teiste alatüüpidega CD4 + rakkude ja neutrofiilid moodustada kompleksne põletikuinfiltraadid hingamisteede epiteeli ja bronhide silelihaste, tuues kaasa ketenduse, subepiteeli fibroos ja silelihaste hüpertroofia. Hüpertroofia ahendab silelihaste ja suurendab hingamisteede tundlikkuse allergeenidele, infektsioon, ärritavaid, parasümpaatiline stimulatsiooni (mis põhjustab proinflammatoorsete neuropeptides tüüpi substants P, neurokiniin A ja peptiid, kaltsitoniini geeniga seotud) ja muud vallandab bronhospasm. Täiendavaks panuse suurenenud reaktsioonivõime hingamisteede teeb kaotuse bronhokonstriktsioon inhibiitor (eritatud epiteeli lõõgastav faktori, prostaglandiini E) ja teised ained, mis metaboliseeruvad endogeensed bronhide (endopeptidaasi) tõttu epiteeli ketenduse ja turse limaskestale. Lima teket ja perifeerse vere eosinofiilia - klassikalisemat astma sümptomid, mis võivad olla sekundaarse ilminguid hingamisteede põletik.

Bronhiaalastma rünnaku tavalised käivitusmehhanismid hõlmavad tootmistegureid ja keskkonnallergeene; nakkused (respiratoorsed süntsütiaalsed viirused ja paragripiviirus väikelastel, ARI ja kopsupõletik vanematel lastel ja täiskasvanutel); füüsiline stress, eriti külmas ja kuivas keskkonnas; Sissehingamine ärritajad (õhusaaste) ja ärevus, viha ja agitatsioon. Aspiriin - trigger tegur 30% patsientidest, kellel bronhiaalastma või vanemad raskema haiguse puhul enamasti kombinatsioonis nasaalpolüpoos ja seisak nina. Gastroösofageaalse reflukshaiguse (GERD) on hiljuti tunnustatud kui sagedast vallandada astma, mis võib olla tingitud tingitud bronhide ahenemine või microaspiration tagasijooksu happeliste maosisu. Allergiline riniit on tihti kombineeritud bronhiaalastmaga; on ebaselge, kas need kaks haigust on sama allergilise protsessi erinevad ilmingud või on riniit bronhiaalastmest eraldi käivitav mehhanism.

Põlemisnähtude esinemisel põhjustavad bronhiaalastmaat iseloomustavad patofüsioloogilised muutused hingamisteede pöörduvat obstruktsiooni ja ebaühtlast kopsuventilatsiooni. Suhteline perfusioon ületab obstruktsiooni vööndite suhteline ventilatsioon, mille tulemusena väheneb O2 alveoolarõhk ja CO2 alveolaarne pinge suureneb. Enamik patsiente suudab seda seisundit kompenseerida hüperventilatsiooniga, toetades seega Ra-CO2-d tavapärasel tasemel. Kuid raskete ägenemiste korral põhjustab difuusne bronhospasm gaasivahetuse häireid, hingamislihased ei suuda hingamisteede tekitamist ja hingamisteede tõhustamist. See suurendab hüpoksede ja lihaste pinget, RaCO2 suureneb. Tulemuseks võib olla hingamispuudulikkus ja metaboolne atsidoos, mis võib ravi puudumisel kaasa tuua südame seiskumise ja hingamisdepressiooni.

Sõltuvalt sümptomitest klassifitseeritakse bronhiaalavastus nelja kategooriasse (raskusastme järgi): kerge vahelduv, kerge püsiv, mõõduka raskusega püsiv ja raske püsiv.

Põletikuline protsess bronhides põhjustab nelja bronhide obstruktsiooni vormi:

• bronhide silelihaste äge spasm;
• bronhide limaskesta subakuutne paistetus;
• viskoossete bronhide sekretsioonide krooniline moodustumine;
• bronhides pöördumatu sklerootiline protsess.

IV hingamisteede põlisrahvaste kongressil (Moskva, 1994) võeti vastu järgmine mõiste bronhiaalastma.

Astma - sõltumatu haigus, mis põhineb hingamisteede krooniline põletik, millega kaasneb muutuse tundlikkust ja reaktsioonivõime bronhid ja ilmutas lämbumine astmaatiline seisund või selle puudumisel, sümptomite hingamisteede ebamugavustunne (paroksismaalse köha, remote vilistav hingamine ja hingeldus) pöörduva hingamisteede obstruktsioon taustal pärilik eelsoodumus allergiahaigused on kopsuarteri allergia, vere eosinofiilia ja / või eosiiniga Elias rögas.

Bronhiaalastmahaiguse sümptomid

Aeg-ajalt esinevate ägenemiste vahel on kerge vahelduva või kerge püsiva bronhiaalastmusega patsiendid tavaliselt asümptomaatilised. Raskemate liikide või ägenemistega patsientidel esineb hingeldust, rindkere higistustunne, helisignaalid ja köha; mõnel patsiendil (krooniline bronhiaalastma köha variant) võib köha olla ainsaks sümptomile. Sümptomid võivad olla tsirkadiaani rütmi ja süveneda une ajal, sageli umbes kella 4-st. Paljudel suuremate bronhiaalastmahaigustega patsientidel on öine ärkamine (öine astma).

Astma sümptomid hõlmavad hingeldus, paradoksaalne impulsi (süstoolse vererõhu> 10 mm Hg. Art. Sissehingamise), tahhüpnoe, tahhükardia ja nähtavaid jõupingutusi hingata (kasutage emakakaela- ja suprasternal [lisandid] lihased on sirgelt istudes, ümberpööratud huuled, võimetus rääkida) Pikaajalisel väljahingamise faasis hingamine, vahekorras hingata / hingama vähemalt 1: 3. Strador võib esineda mõlemas faasis või ainult väljahingamisel. Raske bronhospasm võib puududa kuuldava kähisev sest kitseneks õhuvoolu.

Raske ägenemise ja ähvardava hingamispuudulikkusega patsiendil on mõnikord mõne teadvuse muutumise sümptomid, tsüanoos, paradoksaalne pulss üle 15 mm Hg. , küllastus O2 (O2 sat.) alla 90%, PaCO2> 45 mm Hg. Art. (merepinnal) ja kopsude hüperinflatsioon. Rindkere röntgenograafia korral on harvadel juhtudel avastatud pneumotoraaks või pneumomeediavastina.

Astma sümptomid kaovad ajavahemikul ägeda astmahoo, kuigi kerge hingeldus võib kuulda elektrikatkestuse ajal sunnitud väljahingamisel pärast stressi ja puhata mõnes asümptomaatiline patsientidel. Suurenenud õhu hõlpsasti muuta rindkere seina patsientidel pikaajalise kontrollimatu astma, põhjustades moodustamine barrel rinnus.

Kõik bronhiaalastmahaiguse sümptomid on mittespetsiifilised, õigeaegse raviga pöörduvad ja areneda tavaliselt ühe või mitme trigeri kasutamisel.

Bronhiaalastma teraapia õige valiku valimisel on väga oluline haiguse etioloogiline klassifikatsioon ja bronhide obstruktsiooni raskus (haiguse raskusaste).

Bronhiaalastmaatiline kaasaegne etioloogiline klassifikatsioon hõlmab eksogeensete, endogeensete ja segatud vormide eraldamist.

Eksogeenne (atoopiline) bronhiaalastma on haiguste vorm, mida põhjustavad teadaolevad eksogeensed (välised) etioloogilised fakirad (mitteinfektsioossed allergeenid). Need tegurid võivad olla:

• leibkonna allergeenid (kodutolm - kodumajapidamise klikid, kodulindude ajurgeonid, prussakad, närilised - hiired, rotid, hallitusseened ja pärmseened);
• õietolmu allergeenid (weed heintaimed - timut, aruhein, puud - kask, lepp, sarapuu jne.; umbrohud - Artemisia, rebashein, ambroosia jne);
• meditsiinilised allergeenid (antibiootikumid, ensüümid, immunoglobuliinid, seerumid, vaktsiinid);
• toidulisandid ja toidu lisaained;
• kutsealaste allergeenid (tolm jahu, helbeid liblikatiibade organite siidi tööstuses, kohviubade pulbris, plaatina soola metallitööstuses, loomade epidermaalse allergeenid).

Selle astma kujunemise peamine mehhanism on viivitamatu tüüpi immuunvastus, mida vahendab spetsiifiline IgE. See reaktsioon areneb allergeeni (antigeeni) vastasmõju tõttu spetsiifiliste IgE antikehadega; mis on fikseeritud peamiselt hingamisteede lõualuude nuumrakkudes ja veres ringlevates basofiilides. Suhtlemist IgE antigeeni pinnal Nende rakkude nende degranulatsiooni viimisega bioloogiliselt aktiivseid vahendajaid põhjustades bronhospasm, bronhi limaskestas turse, limaeritusega ja põletiku (histamiini, leukotrieenid, põletikueelseid prostaglandiinide vereliistakuid aktiveeriva faktori jne).

Etioloogilise välise teguri kindlaksmääramine eksogeense bronhiaalastmahaigusega patsientidel võimaldab edukat suunatud ravi: allergeeni kõrvaldamist või spetsiifilist desensibiliseerumist.

Endogeensed (mitte-atoopilised) bronhiaalastma on haiguse vorm, mis ei põhine allergilise sensibiliseerumisel ja ei ole seotud teadaoleva eksogeense allergeeniga. Kuna bronhia astma etioloogilised tegurid võivad toimida:

• arahhidoonhappe ("aspiriini" astma) metaboolsed häired;
• endokriinsüsteemi häired;
• neuropsühhiaatrilised häired;
• retseptori tasakaalu häired ja hingamisteede elektrolüütide homeostaas;
• kehaline aktiivsus.

Segatud bronhiaalastma on haiguse vorm, mis ühendab eksogeensete (atoopiliste) ja endogeensete (mitte atopiliste) vormide märke.

Bronhiaalastma diagnoosimine

"Bronhiaalastma" diagnoos põhineb anamneesis ja füüsilisel uurimisel ning seda kinnitavad kopsufunktsiooni testid. Samuti on oluline kindlaks teha haiguse põhjused ja välistada haigused, mis põhjustavad ka hingeldamist.

[14], [15], [16], [17], [18],

Kopsufunktsiooni testid

Bronhiaalastma kahtlusega patsiendid peaksid kontrollima kopsufunktsiooni, et kinnitada ja mõõta hingamisteede obstruktsiooni raskust ja pöörduvust. Kopsufunktsiooni parameetrid sõltuvad jõupingutustest ja vajavad patsiendi ettevaatlikku väljaõpet enne testi. Võimaluse korral tuleks bronhodilataatorite manustamine enne testi katkestada: lühiajalise toimega beetaagonistide, nagu salbutamool, 6 tundi; 8 tundi ipratroopiumbromiidi jaoks; teofülliini jaoks 12-36 tundi; pikatoimeliste beetaagonistide, nagu salmeterool ja formoterool, 24 tundi; ja 48 tundi tiotroopiumi jaoks.

Spiromeetrial toimuda enne ja pärast sissehingamist lühikese bronhe. Ilminguid hingamisteede obstruktsiooni enne inhalatsioontöötlusele bronhodilaatoriga redutseeritakse forsseeritud väljahingamismaht esimesel sekundil (FEV ning vähendas suhe FEV sunniviisil vitaalkapasiteet (FEV / FVC). FVC saab vähendada ka. Mõõtmised Kopsumahtude saab näitavad suurenenud jääkmaht ja / või funktsionaalsete järelejäänud võimsuse viivituse tõttu air. Suurenemine FEV üle 12% või rohkem kui 0,2 l, vastuseks bronhodilaatoriga kinnitab pöörduva hingamisteede obstruktsiooni, isegi ilma selle toime leche ix bronhodilataatoreid ei tohiks tühistada. Jälgimiseks käigus patsientidel haiguse diagnoos astma tuleb spiromeetriat läbi vähemalt kord aastas.

Flow mahuga loop tuleb uurida ka diagnoosida või välistada düsfunktsiooniga häälepaelad, mis on sagedaseks põhjuseks ülemiste hingamisteede obstruktsiooni, mis on sarnane astma.

Provokatsiooni testid inhaleeritava metakoliin kloriidi (või alternatiivse tekitajad, nagu inhalatsiooni histamiini, adenosiin, bradükiniini või täidavad sportimine) metakoliini määratud kahtlustatakse bronhiaalastma normaalse tulemused spiromeetriat ja voolu mahuga uurimistöö kahtlustatakse astma köhavariandiks ja vastunäidustuste puudumine. Vastunäidustuste hulka FEV1 L või vähem kui 50%, hiljutine ägeda müokardiinfarkti (AMI) või insult ja raske hüpertensioon (süstoolne vererõhk> 200 mm Hg. V.; Diastoolne vererõhk> 100 mm Hg. V.). FEV vähenemine> 20% kinnitab bronhiaalastma diagnoosi. Siiski SPL saab vähendada vastuseks nendele ravimitele ja muude haiguste, nagu KOK.

Muud testid

Mõnes olukorras võib olla kasu ka teised testid.

Süsinikmonooksiidi (DLC0) difusiooni uurimine võib aidata eristada kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust bronhiaalastma. Köied on normaalsed või tõusnud bronhiaalastmia korral ja tavaliselt vähenenud KOK-is, eriti emfüseemi tekkimisega.

Rindkere röntgenikiirgus võib aidata välistada bronhiaalastma peamistest põhjustest või alternatiivsetest diagnoosidest nagu südamepuudulikkus või kopsupõletik. Rindkere radiograafia bronhiaalastmõõnes on tavaliselt normaalne, kuid see võib näidata suuremat õhuriskust või segmentaalset atelleaasi, mis näitab lima bronhide obstruktsiooni. Allergiline bronhopulmonaalne aspergilloos näitab, et infiltreerub, eriti need, mis tekivad, seejärel kaovad ja mis on seotud tsentraalse bronhiaktidusega.

Allergiline uuring on ette nähtud kõikidele lastele, kelle ajalugu eeldab allergilisi vallandusi (kuna kõik lapsed on potentsiaalselt vastuvõtlikud immunoteraapiale). Seda uuringut tuleks kaaluda täiskasvanute puhul, kelle ajalugu näitab sümptomite vähenemist allergeeni peatumise ajal ja nende puhul, kes kaaluvad võimalust ravida anti-1deE antikehadega. Allergeen-spetsiifilise IgE nahatoomine ja mõõtmine radioallergosorbendi testimisega (PACT) võivad avaldada spetsiifilisi allergilisi käivitavaid aineid. Vere kõrge eosinofiilide (> 400 rakku / ml) ja mitte-spetsiifilise IgE (> 150 ME) on kahtlane, kuid mitte diagnostilise allergiline astma, sest nad suureneda võib erinevates riikides.

Eosinofiilide sisu rögaanalüüsi tavaliselt ei kasutata; Paljude eosinofiilide avastamine on kahtlane bronhiaalastma suhtes, kuid see meetod ei ole tundlik ega spetsiifiline.

Maksimaalse ekspiratoorse voolukiiruse (PSV) mõõtmine odavate kaasaskantavate tippvoolumõõtjate poolt on soovitatav haiguse raskusastme ja ravi jälgimiseks kodus.

Ägenemiste hindamine

Patsiendid, kellel on diagnoositud ägenemine bronhiaalastma, peaksid läbi tegema pulseoksümeetria ja PSV või FEV mõõtmise. Kõik kolm näitajat määravad ägenemise tõsiduse ja dokumenteerivad vastuse ravile. PEF-väärtusi tõlgendatakse lähtuvalt parimatest individuaalsetest patsiendi tulemustest, mis võivad patsientidel, kes haiget võrdselt hästi kontrollivad, väga varieeruda. Selle esialgse väärtuse vähenemine 15-20% näitab märkimisväärset ägenemist. Kui esialgsed väärtused ei ole teada, võivad antud keskmised väärtused mõnel juhul osutada õhuvoolu piiramisele, kuid mitte patsiendi seisundi halvenemise tasemele.

Suurima ägenemise korral ei ole rindkere röntgentorus vajalik, kuid seda tuleb teha patsientidel, kellel on pneumoonia või pneumotoraksi kahtlusega sümptomid.

Arteriaalse veregaaside näitajaid tuleb määrata raske põletikulise distressi sündroomiga või ähvardava hingamispuudulikkuse sümptomitega.

[19], [20], [21], [22], [23]

Bronhiaalastma ravi

Astma ravi - krooniliseks haiguseks ja ägenemise - lülitab kontrolli vallanda tegurid, farmakoteraapia vastava haiguse tõsidusest, jälgides ravivastust ja haiguse progresseerumise ja patsiendi haridus suurendada enesekontrolli haigus. Ravi eesmärgid on vältida ägenemisi ja kroonilisi sümptomeid, sealhulgas öösel ärkamist; minimeerima vajadust hospitaliseerimiseks intensiivravi osakonnas; säilitada kopsufunktsiooni ja patsiendi aktiivsuse esialgsed tasemed ning vältida ravi kõrvaltoimeid.

Põlemistegurite kontrollimine

Vallanda tegureid saab reguleerida, mõnedel patsientidel kasutamise sünteetilisest kiust patjade ja veekindlat pinnakihi madratsid, sagedaseks pesemiseks voodipesu ja kaitsekihitidega kuumas vees. Pehme mööbel, pehmed mänguasjad, vaibad ja lemmikloomad tuleks eemaldada (tolmulestad, loomade kõõm), keldrites ja teiste halva ventilatsiooniga, niisketes ruumides (hallituse) tuleks kasutada dehumidifiers. Märg maja puhastamine vähendab tolmulestade allergeenide sisaldust. Asjaolu, et neid käivitujaid linnakeskkonnas on raske kontrollida, ei vähenda nende meetmete olulisust; Eriti tähtis on pruunikara emissioonide kõrvaldamine kodulinnade puhastuse ja putukate hävitamise kaudu. Tolmuimejad ja õhufiltrid kõrge Pesemistõhusus (HEPA) võib vähendada sümptomeid, kuid nende mõju kopsufunktsiooni ja vajadus ravimite ole tõestatud. Sulfiti tundlikud patsiendid peaksid vältima punase veini tarbimist. Samuti on vajalik, et vältida või kontrollida võimalik käivitab neallergennnye tüüpi sigaretisuitsu, tugevad lõhnad, ärritav suits, külm temperatuur, kõrge õhuniiskus ja füüsilise stressi. Patsiendid aspiriini tingitud astma saab kasutada paratsetamooli, koliini salitsülaat või kolme tsüklooksügenaasi (COX-2) asemel mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (NSAID). Bronhiaalastma on suhteline vastunäidustuseks kasutamist mitte-selektiivsed beeta-blokaatorid, sealhulgas preparaadid välispidiseks kasutamiseks, kuid kardioselektiivne ravimid (nt metoprolool, atenolooli), ilmselt ei võiks mõjuda.

Bronhiaalastma raviks on väga tähtis haiguse leevendavate tegurite kõrvaldamine. Need hõlmavad järgmist:

• põhjuslike tegurite (allergeenide või kutsetegurite) pikaajaline mõju, millega patsiendi hingamisteed on juba tundlikud;
• füüsiline koormus;
• liigne emotsionaalne stress;
• külma õhu ja ilmastiku muutuste mõju;
• õhusaaste (tubakasuits, puidu suits, aerosoolid, aerosoolid jne);
• hingamisteede infektsioon;
• mõned raviained.

[24], [25], [26], [27], [28],

Bronhiaalastma ravimravim

Peamiseks ravimiteklassid tavaliselt kasutatavaid kroonilise angiini bronhiaalastma ja selle ägenemiste hulka bronhodilaatorid beta2-agonistide antikolinergikud), kortikosteroidid, nuumrakkude stabilisaatorite, leukotrieeni modifikaatoreid ning metüülksantiinidele. Nendesse klassidesse kuuluvad preparaadid hingeldatakse või võetakse perorapno; Inhalatsioonipreparaadid on saadaval aerosooli ja pulbri kujul. Kasutades aerosoolina vahelüli kaudu või Hoidekambri hõlbustab üleandmist narkootikume hingamisteedesse ja mitte suuõõnde või neelu; patsiendid peavad olema koolitatud pesema ja kuivatama täiendavaid aineid pärast iga kasutamist bakteriaalse saastumise vältimiseks. Peale selle kasutamine aerosoolvormides nõuab koordineerimist hingamise ja inhalaatori (meditsiiniseadmete) ja sissehingamisel; Pulbervorm vähendab koordineerimise vajadust, kuna ravim siseneb ainult siis, kui patsient hingab. Lisaks vähendavad pulbri vormid fluorosüsinike propellentide vabanemist keskkonda.

Beetaagonistidega (beeta-adrenoblokaatorid) lõdvestuda bronhide silelihaste, pärsivad nuumrakku ja histamiini vabanemine, vähendavad kapillaaride läbilaskvust ning suurendab mucociliary puhastusvõime, beeta-agonistid on lühi- ja pikatoimelised. Beetaagonistidega lühitoimega (nt salbutamool) hingavad 2-8 korda kui vaja, siis on keskmise valiku leevendamiseks ägeda bronhospasmi ja ennetada füüsilisest koormusest põhjustatud bronhospasmi. Nende toime ilmneb mõne minuti jooksul ja kestab sõltuvalt konkreetsest ravimist kuni 6-8 tundi. Pikatoimelise preparaadid, mida sissehingatud magamaminekut või 2 korda päevas ja aktiivsust, mis kestab 12 tundi, kasutatakse mõõduka kuni raske astma, samuti kerge astma, mis põhjustab öise ärkamist. Beta agonistid on pikatoimeline samuti toimida sünergiliselt sissehingatud glükokortikoidide ja võimaldavad kasutada väiksemaid annuseid glükokortikoidide. Oral beetaagonistidega on suur hulk süsteemseid kõrvaltoimeid ja need on üldiselt tuleb vältida. Tahhükardia ja treemor - kõige sagedasem ägeda kõrvaltoimeid sissehingatud beetaagonistidega need toimed sõltuvad annusest. Hüpokaleemia on haruldane ja ainult kerge. Beetaagonistide regulaarse pikaajalise kasutamise ohutus on vastuoluline; püsiv, võimalik ülemäärane kasutamine seotud suurenenud suremuse, kuid ei ole selge, kas see on soovimatu mõju narkootikumide või nende regulaarne kasutamine peegeldab ebapiisavat kontrolli haiguse teiste ravimitega. Vastuvõtmine ühest või enamast pakist kuus tähendab ebapiisav kontroll haiguse ja vajadust arendada või tõhustada teiste ravimeetoditega.

Antikolinergilised ravimid leevendavad bronhide silelihaseid muskariini (M3) kolinergiliste retseptorite konkureeriva inhibeerimisega. Ipratroopiumbromiidil on minimaalne toime, kui seda kasutatakse bronhiaalastma monoteraapias, kuid võib anda lühiajalise toimega beetaagonistidega kombineeritud toime. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad laienenud õpilased, nägemiskahjustused ja kserostoomia. Tiotroopium on inhaleeritav 24-tunnine ravim, mida ei ole piisavalt uuritud bronhiaalastmia korral.

Glükokortikoidid pärsivad hingamisteede põletik taandumise põhjustamist summutades aktiivsust beeta-retseptoreid blokeerivate leukotrieeni sünteesi ja pärsivad tsütokiinide produktsiooni ja aktivatsiooni valk adhesiinidest. Nad blokeerivad hilist reaktsiooni (kuid mitte varajast reaktsiooni) inhaleeritavatele allergeenidele. Glükokortikoidid manustatakse peroraalselt, intravenoosselt ja inhalatsiooni teel. Ajal ägenemine varajast kasutamist süsteemne glükokortikoidide sageli katkestab ägenemise vähendab vajadust haiglaravi takistab ägenemiste ja kiirendab taastumist. Suukaudsed ja intravenoossed manustamisteed on võrdselt efektiivsed. Inhaleeritavate steroidide pole rolli ajal ägenemist, kuid ei määratud pikaajalise allasurumine, kontroll- ja põletikuvastaselt ja sümptomeid. Need vähendavad oluliselt suukaudsete glükokortikoidide vajadust ja loetakse haigust modifitseerivateks ravimiteks, kuna nad aeglustavad või peatavad kopsu funktsiooni halvenemise. Kohalik kõrvaltoimed sissehingatud glükokortikoidide hulka düsfoonia ja suu kandidoos, mida saab ära hoida või vähendada, kasutades patsiendi spacer ja / või loputusvee pärast glükokortikoide. Kõik süsteemsed mõjud on annusest sõltuvad, võivad esineda suu kaudu või sissehingamisel ning esinevad peamiselt inhaleeritavate annustega üle 800 ug / päevas. Glükokortikoidide kõrvaltoimed on mahasurumiseks ajuripatsi-neerupealise telje, osteoporoos, katarakti, naha atroofia, buliimiat ja veidi suurenenud kehakaal. Täpselt ei ole teada, kas inhalatsiooniga glükokortikoidid pärsivad laste kasvu: enamik lapsi saavutab eeldatava täiskasvanu kasvu. Asümptomaatilist tuberkuloosi (TB) võib taasaktiveerida glükokortikoidide süsteemse kasutamisega.

Nuumrakkude stabilisaatorid pärsivad nuumrakkude poolt histamiini vabanemist, vähendavad hingamisteede hüperreaktiivsust ja blokeerivad varane ja hilinenud reaktsioone allergeenidele. Need on ette nähtud profülaktiliste inhalatsioonide kujul allergilise bronhiaalastma ja bronhiaalastmahaigusega patsientidele; kuid pärast sümptomite tekkimist ebaefektiivne. Nuumrakkude söötjad on kõigi anti-astmaatiliste ravimite ohutumad, kuid kõige vähem efektiivsed.

Leukotrieenide modifikaatorid võetakse suu kaudu ja neid saab kasutada pikaajaliseks jälgimiseks ja sümptomite vältimiseks püsiva astma, kerge ja raskega patsientidel. Peamine kõrvaltoime on maksaensüümide aktiivsuse suurenemine; Kliinilise sündroomi tekkega patsientidel esineb äärmiselt harva, meenutab Cherdzhi-Straussi sündroomi.

Metüülksantiinid lõõgastamiseks silelihaste bronhid (ilmselt tingitud mitte-selektiivsed fosfodiesteraasi) ning seda parandada südamelihase diafragmaal- kokkutõmbumise tundmatutes mehhanismid. Metüülksantiinid ilmselt inhibeerivad rakusisese Ca2 + vabanemist, vähendavad kapillaaride läbilaskvus hingamisteede limaskesta ja inhibeerivad hilise vastuse allergeenidele. Nad vähendavad infiltratsiooni bronhide limaskesta eosinofiilide ja epiteeli T-lümfotsüütide poolt. Metüülksantiine kasutatakse pikaajaliseks jälgimiseks beetaagonistide täiendusena; Pikaajalise vabanemisega teofülliin aitab öösel astmat ravida. Ravimite kasutamine lõpetatakse, kuna soovimatute kõrvaltoimete ja koostoimete suur arv on võrreldes teiste ravimitega. Kõrvaltoimed on peavalu, oksendamine, südame rütmihäired ja krambid. Metüülksantiinidel on kitsas terapeutiline indeks; mitme ravimi (mingi ravimi metabolismis osalevate tsütokroom path lehe P450 näiteks makroliidantibootikumidega) ja riiki (nt palavik, maksahaigus, südamepuudulikkus) metüülksantiinidele muuta metabolismi ja eritumise. Teofülliini tasemeid seerumis tuleb regulaarselt jälgida ja säilitada vahemikus 5 kuni 15 μg / ml (28 ja 83 μmol / L).

Teatud juhtudel kasutatakse harvemini muid ravimeid. Immuunteraapiat võib näidata, kui sümptomid on põhjustatud allergiast, nagu on näidatud anamneesiga ja mida kinnitavad allergilised uuringud. Immunoteraapia on lastel tõhusam kui täiskasvanutel. Kui sümptomid oluliselt ei vähene 24 kuu jooksul, siis lõpetatakse ravi. Kui sümptomid vähenevad, peab ravi kesta 3 või enam aastat, kuigi optimaalne kestus on teadmata. Mõnikord on suukaudsete glükokortikoidide suures annuses sõltuvuse vähendamiseks ette nähtud glükokortikoidide annuseid piiravad ravimid. Kõikidel neil on märkimisväärne toksilisus. Metotreksaadi väikese annuse (5-15 mg nädalas) võib põhjustada väikest kasvu ning mõõdukas vähenemine FEV1 (3,3 mg / päevas) suuliselt glükokortikoidiannus päevas. Kuldpreparaadid ja tsüklosporiin on ka mõõdukalt tõhusad, kuid toksilisus ja kontrollimise vajadus piiravad nende kasutamist. Omalizumab - IgE antikehad, mis on loodud kasutamiseks IgE suurenenud sisaldusega raske allergilise bronhiaalastmahaigusega patsientidel. Ravim vähendab suukaudsete glükokortikoidide vajadust ja vähendab sümptomeid. Annus määratakse kindlaks kehakaalu ja IgE taseme järgi vastavalt spetsiaalsele graafikule; ravimit manustatakse subkutaanselt iga 2 nädala järel. Teised ravimid kontrollida kroonilise astma - inhaleeritava lidokaiini, sissehingatud hepariini, kolhitsiin, kõrgeid annuseid intravenoosne immunoglobuliin. Nende ravimite otstarbekust kinnitab piiratud andmed, nende tõhusus ei ole tõestatud; seega ei saa ükski neist kliinilisest kasutamisest veel soovitada.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Bronhiaalastma ravivastuse jälgimine

Väljahingamisvoo voolukiirus (PSV), õhuvoolu mõõtmine ja hingamisteede obstruktsiooni aidata määrata raskusest bronhiaalastma ägenemise, dokumenteerimine ravivastust ja jälgides trende haiguse raskus päriselus säilitades patsiendi päevikud. Koduseire PSV on eriti kasulik haiguse progresseerumise ja ravivastuse tuvastamiseks mõõduka ja raske püsiva bronhiaalastmahaigusega patsientidel. Kui bronhiaalastma on asümptomaatiline, piisab ühe PPV mõõtmisest hommikul. Kui patsiendi PSV langeb alla 80% tema isiklikust parimast tulemusest, siis kontrollitakse ööpäevaste muutuste hindamiseks kaks korda päevas. Ristkülikulised muutused üle 20% viitavad hingamisteede ebastabiilsusele ja ravivastuse režiimi muutmise vajadusele.

Patsiendikoolitus

Patsiendi õpetamise tähtsust ei saa liigselt rõhutada. Patsiendid paremini teha, kui nad rohkem teada astma - põhjustab rünnak, mis ravimeid võib kasutada ja millistel juhtudel vajalikud inhalatsioonimeetodi kuidas kasutada vahelüli MDI ja tähtsust varajase kasutamise kortikosteroidide ägenemisega. Igal patsiendil peaks olema kirjalik tegevusplaan igapäevaseks raviks, eriti ägeda rünnaku korral, mis põhineb patsiendi parimal isiklikul PSV-l, mitte keskmise tasemega. Selline plaan viib bronhiaalse astma kõige kvalitatiivsema kontrolli alla, suurendades oluliselt ravivastust. Ägenemise ravi. Astma ägenemise ravi eesmärk on vähendada sümptomeid ja taastada patsiendi parim isiklik PSV. Patsientidele tuleb õpetada iseseisvalt rakendada sissehingamise salbutamool vms beetaagonistidega lühiajaliste tegevuseta ägenemise ja mõõtes PSV, vastavalt vajadusele. Patsiendid, kes parema enesetunde pärast 2-4 hingetõmmet IDN peavad kasutama inhalaatorit kuni 3 korda iga 20 minuti järel eraldi hingetõmmet, ja need, kes on paigaldatud PSV üle 80% eeldatav, ravib ägenemise kodus. Patsiendid, kes ei reageeri ravile, on tõsised sümptomid või on PSV <80% peab järgima algoritm ravi teatud arsti või minge traumapunkti aktiivse ravi.

Inhaleeritavad bronhodilataatorid beetaagonistid ja antikoliinergilised ravimid) - bronhiaalastma raviks hädaabi osakonnas. Täiskasvanutel ja vanematel lastel on salbutamool DPI-ga koos spiraali kasutamisega sama tõhus kui nebulisaatori abil. Neubulisaatorravi eelistatakse noorematele lastele DAI ja spacer koordineerimise raskuste tõttu; Hiljutised uuringud näitavad, et vastus bronhodilataatoritele paraneb, kui nabulisaator lülitatakse sisse heelium-hapniku segu (helioks) ja mitte ainult hapnikuga. Epinefriini subkutaanne manustamine 1: 1000 lahuses või terbutaliin on lastele alternatiivne. Terbutaliin võib olla eelistatav adrenaliinile, kuna sellel on vähem väljendunud kardiovaskulaarne toime ja pikem toimeaeg, kuid seda ei toodeta enam suurtes kogustes ja see on kallis.  

Beetaagonistide subkutaanne manustamine on täiskasvanutele teoreetiliselt problemaatiline, kuna see põhjustab soovimatut kardioimuleerivat toimet. Siiski on kliiniliselt avaldunud kõrvaltoimed on vähe ja nahaalust manustamist võib olla kasulik patsientidel resistentsed maksimaalne inhalatsioonravimiseks või võimetu efektiivse saada nebulisaatoriga ravi (nt tugeva köha, halb ventilatsioon või võimetus kontaktide). Nebulized ipratropiumbromiid saab kasutada koos inhaleeritava salbutamooli patsientidel, kes ei reageeri optimaalselt ühele salbutamool; Mõned uuringud on kinnitanud teostatavust samaaegset manustamist suurtes annustes beeta-agonist ja ipratropiumbromiid esimese rea ravimina, kuid andmeid pideva inhaleeritava beeta-agonist kohta katkendliku mingit kasu. Teofülliini roll ravimisel on tühine.

Süsteemsed kortikosteroidid (prednisooni metüülpredniso-) vaja omistada kõigile ägenemiste arvatud kopsu-, sest neid ei vajata patsientidele, kes normaliseerus PSV pärast 1 või 2 doosi Bronhilõõgastieelne. Intravenoosne ja suuline manustamisviis on võrdselt efektiivsed. Metüülprednisoon veenisiseselt saab sisestada juuresolekul veenikateeter, seejärel patsient võib üle viia suukaudseks ööpäevaste täitmisega või kui mugav. Annuse vähendamine algab tavaliselt 7-10 päeva ja see peab kesta 2-3 nädalat.

Antibiootikumid on ette nähtud ainult juhul, kui anamnees, rindkere uurimine või radiograafia viitab bakteriaalsele infektsioonile; Enamik nakkusi, mis on aluseks astma ägenemisi on viirusliku iseloomuga, kuid patsiendipopulatsioonidel tulemusena hiljutised uuringud on leidnud mikoplazmyihlamidii.

Hapnoteraapia on ette nähtud, kui astma ägenemisega patsientidel on impulssoksümeetriaga mõõdetud SaO väärtus alla 90% või arteriaalse vere gaasikompositsiooni uurimisel; Hapnikravi viiakse läbi nina kanüüli või maski, mille voolukiirus või kontsentratsioon on hüpoksedeemia korrigeerimiseks piisav.

Kui bronhiaalastma ägenemise põhjuseks on ärevus, peamine asi on patsiendi rahulikkus ja usalduse kindlustamine. Rahustajate ja morfiini kasutamiseks on suhteliselt vastunäidustused, kuna need on seotud tõusnud suremuse ja kunstliku ventilatsiooni vajadusega.

Hospitaliseerimist üldnõutav kui patsient ei ole normaliseerunud 4 tunniga. Kriteeriumid lubamist võib olla erinev, kuid absoluutse näidustuse ei parane, suurendades nõrkus, kordumise pärast uuesti raviks beeta-agonist ja olulist langust PaO (<50 mm Hg. Art. ) või RACO (> 40 mm Hg) suurenemine, mis näitab hingamishäire progressiooni.

Patsiendid, kelle seisund halveneb jätkuvalt, hoolimata intensiivravi kandideerivad mitteinvasiivne ventilatsioon positiivse rõhuga või raskelt haigetel patsientidel, ja need, kes ei reageeri seda meetodit, endotrahheaalsed intubatsiooni ja mehhaanilise ventilatsiooni. Patsiendid, kes vajavad intubatsiooni, vastata ka rahustid, kuid lihaslõõgastid tuleks vältida, sest võimalik koostoime glükokortikoidid, mis võib põhjustada pikaajalist neuromuskulaarse nõrkus.

Tavaliselt kasutatakse helitugevuse reguleerimise režiimis mahtu tsüklilist ventilatsiooni, kuna see tagab püsiva alveolaarse ventilatsiooni, millel on kõrge ja muutuv hingamisteede takistus. Seade peab olema häälestatud sagedusele 8-14 hingetõmmet / min suurel kiirusel sissehingatava õhuvoolu (> 60 l / min - 80 l / min), et laiendada ja minimeerida väljahingamise avtoPDKV (positiivne lõppekspiratoorse rõhul).

Algne hingamismaht võib olla 10-12 ml / kg. Kõrgete maksimaalsete rõhuga võib üldiselt ignoreerida, sest nad tekivad kõrge vastupidavus hingamisteede sissehingatava õhuvoolu suurust ja ei peegelda peegeldub venitades valguse poolt toodetud alveolaarsetesse rõhul. Siiski, kui surveplatoos ületab 30-35 cm H2O, tuleb seeläbi vähendada kogupinda 5-30 ml / kg, et piirata pneumotooraksi ohtu. Erandiks on see, kui tundlikkuse vähenemine rinnaseinale (näiteks rasvumise) või kõhuõõnde (nt astsiit) saab anda olulise panuse suurenenud rõhul. Kui vaja vähendada loodete mahud on lubatud küllalt suure hüperkapniata, kuid kui pH arteriaalse vere langeb alla 7,10 omistatakse aeglase infusiooni naatriumvesinikkarbonaadi pH hoidmiseks vahemikus 7,20 ja 7,25. Kui õhuvoolu takistus on vähenenud ja arteriaalse veri RASO ja pH on normaliseerunud, saab patsiente ventilatsioonist kiiresti eemaldada.

Teatatud on teiste bronhiaalastma ägenemise ravimeetodite efektiivsusest, kuid neid ei mõisteta hästi. Helioks kasutatakse hingamisteede vähendamiseks ja ventilatsiooni parandamiseks, vähendades heeliumgaasile iseloomulikke turbulentseid vooge, mis on vähem kui O2 tihedad. Hoolimata helioksi teoreetilisest mõjust hoolimata annavad uuringud selle tulemuslikkusele vasturääkivaid tulemusi; kasutusvalmis preparaadi puudumine piirab ka selle praktilist rakendamist.

Magneesiumsulfaadiga lõdvestab silelihaste, kuid andmed tõhususe kontrolli ägeda astma kiirabiosakondades on vastuolulised. Üldnarkoosi patsientidel astmaatiline seisund põhjustab bronholidatatsioon ebaselged mehhanismi, mille põhjuseks võivad olla otsesest mõjust Lihasrelaksatsiooni silelihaste hingamisteede või vähendada kolinergilist toonust.

Kroonilise bronhiaalavi astma ravi

Ravimite piisav kasutamine võimaldab enamikul patsientidel, kellel on krooniline bronhiaalastma, ravima väljaspool hädaolukordi ja haiglaasutusi. Saadaval on palju ravimeid, nende valik ja manustamisjärjestus põhinevad haiguse tõsidusel. Ravi "vähendamine" - ravimi annuse vähendamine sümptomite kontrollimiseks vajalikuks minimaalseks - on näidustatud igasuguse raskusega bronhiaalastmia korral.

Kerge vahelduva bronhiaalaga astmaga patsiendid ei vaja ravimeid igapäevaselt. Lühiajalise toimega beeta2-agonistid (näiteks kaks salbutamooli inhaleerimist erakorraliseks raviks) on piisavad, et peatada ägedad sümptomid; kasutage neid rohkem kui kaks korda nädalas, rohkem kui kaks ravimipakki aastas või nõrgenenud ravivastus võib viidata vajadusele pikaajalise baasravi järele. Sõltumata bronhiaalastma raskusastmest näitab sagedane erakorralise beetagonisti vajadus bronhiaalastmia ebarahuldavat kontrolli.

Kerge püsiva astma (täiskasvanutel ja lastel) patsientidel tuleb kasutada põletikuvastast ravi. Inhaleeritavate steroidide väikestes annustes - Selektsioonimeetod, kuid mõned patsiendid võivad kontroli¬rovat bronhiaalastma lehe nuumrakkude stabilisaatorite, leukotrieeni modifikaatoreid, teofülliini või toetava vabanemisega. Krambihoogude peatamiseks kasutatakse lühitoimelisi ahtagononiste (näiteks salbutamooli, 2-4 hingetõmmet). Patsiendid, kes vajavad erakorralist ravi iga päev, peaksid saama mõõdukaid inhaleeritavate glükokortikoidide või kombineeritud ravi annuseid.

Mõõduka püsiva astma tuleb ravida inhaleeritavate glükokortikoidide doosides võimelised reguleerima astma kombinatsioonis beetaagonistidega inhaleeritava pikatoimelised (formeterool, 2 inhalatsiooni päevas). Inhaleeritaval beetaagonistidega pikatoimelised monoteraapia - ebapiisav ravi, kuid kombinatsioonis inhaleeritavate glükokortikoidide, võivad nad annust vähendada ja viimasega on tõhusamad öösel sümptomid. Alternatiiviks selline lähenemine on monoteraapia inhaleeritavate glükokortikoidide suurtes annustes või asendamisega beetaagonistidega leukotrieeni retseptori antagonistid või teofülliin toetava vabanemisega kombinatsioonis väikeses või mõõduka inhaleeritava glükokortikoidide. GERD-ga patsientidel ja mõõduka astmaga antireflux ravi võib vähendada sagedus ja narkodoos juhtimiseks vajalik sümptomeid. Allergilise riniidi patsientidel ja mõõduka astmaga nasaalse glükokortikoidide võib vähendada ägenemiste sagedust astma, mis vajas hospitaliseerimist.

Raskekujulise püsiva bronhiaalaga astmaga patsiendid on vähemus, nad nõuavad mitmete ravimite kasutuselevõtmist suurtes annustes. Valikute hulgas ka glükokortikoide suurtes annustes koos beetaagonistidega pikatoimelised (formeterool) või nende kombinatsiooni glükokortikoide, beeta-agonisti, pikatoimelise ja leukotrieeni teisendaja. Mõlemal juhul on lühiajalise inhalatsiooniga beetaagonistid ette nähtud rünnaku sümptomite erakorraliseks leevendamiseks. Süsteemsed glükokortikoidid määratakse patsientidele, kes ei vasta nendele režiimidele piisavalt; Annustamine päevas aitab vähendada soovimatut mõju, mis on seotud ravimite päevase tarbimisega.

Füüsilise jõu bronhiaalavähk

Bronhiaalavastaste rünnakute vältimiseks on füüsiline pingutus piisav lühiajalise beetagonisti või mastrakkude stabilisaatori sissehingamine enne füüsilist koormust. Kui beetaagonistidega on ebaefektiivsed või kui astma on tõsine füüsiline pingutus, et enamikel juhtudel on patsiendil Raskematel astma kui ta asub, ning see nõuab pikaajalist ravi haiguse tõrjeks.

[36], [37], [38], [39], [40],

Aspiriini bronhiaalastma

Peamine aspiriini bronhiaalastma raviks on vältida NSAIDide kasutamist. Tsüklooksügenaas 2 (COX-2) inhibiitorid ilmselt ei käivitu. Leukotrieeni modifikaatorid võivad blokeerida vastuse mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Väike rühm patsiente näitas edukat desensibiliseerumist statsionaarsetes tingimustes.

[41], [42], [43], [44], [45], [46]

Tuleviku ettevalmistused

Välja on töötatud suur hulk ravimeid, mis on suunatud põletikuliste kaskaadi spetsiifilistele ühendustele. Uuritakse võimalust kasutada ravimeid, mis on suunatud IL-4 ja IL-13-le.

Bronhiaalne astma erirühmadesse

[47], [48], [49], [50], [51],

Imikud, lapsed ja noorukid

Bronhiaalastma on raske diagnoosida imikutel, nii on juhtumeid vähesest all-ravi. Empiirilised inhaleeritava bronhodilaatorite ja põletikuvastased ravimid võivad aidata lahendada mõlemad probleemid. Preparaate võib manustada pihustamisaega või IDN koos Hoidekambri koos maski või ilma mask imikute ja laste nooremad kui 5 aastat, sageli ravi vajava kaks korda nädalas, määrata päevas inhaleeritava põletikuvastase ravi glükokortikoidide (eelistatult) leukotrieenide antagonistid või kromoglütsiinhapet retseptoreid.

Üle 5 aasta vanused lapsed ja teismelised

Üle 5-aastastel lastel ja bronhiaalastlastel noorukitel võib ravida sama moodi kui täiskasvanutel, kuid nad peaksid püüdma säilitada kehalist aktiivsust, teostada füüsilist koormust ja kasutada füüsilist aktiivsust. Noorukite kopsufunktsiooni testide piisavad näitajad on laste standarditele lähemal. Noorukid ja vanemad lapsed peaksid osalema oma isiklike haiguskontrolli plaanide väljatöötamisel ja terapeutiliste eesmärkide sõnastamisel - see parandab märkimisväärselt vastavust. Tegevuskava peaks olema teada õpetajatele ja kooliõdedele - see tagab kiirabi. Selles patsiendirühmas on sageli uuritud kromoglüpiinhapet ja nedokromiili, kuid need ei ole nii tõhusad kui inhaleeritavad glükokortikoidid; pikaajalise toimega ravimid vabastavad vajaduse võtta nendega koolis uimastite vastu.

[52], [53]

Rasedus ja bronhiaalastma

Umbes kolmandik naistest, kellel on rasestumisest tingitud bronhiaalastma, teatavad sümptomite vähenemisest; Kolmas märkus näitab bronhiaalastmahaiguse (mõnikord suures ulatuses) halvenemist ja kolmas ei märka muutusi. GERD võib olla oluline komponent haiguse sümptomite kujunemisel raseduse ajal. Bronhiaalastma kontroll raseduse ajal peab olema absoluutne, kuna ebasoovitav haigus võib põhjustada sünnitusjärgset surma, enneaegset sünnitust ja madalat sünnikaalu. Anti-astmaatilised ravimid ei ole näidanud kahjulikku toimet embrüole, kuid suured, hästi kontrollitud uuringud, mis tõestavad, et loode on tõeline ohutus, ei ole läbi viidud.

Mis on bronhiaalse astma prognoos?

Enamikel lastel on bronhiaalastma lahus, kuid täiskasvanueas püsib ligikaudu üks viiskümmend hingetõmbejõudu, või siis leiab aset ka vanemas eas. Naissoost, suitsetamine, varasem vanus, tolmulestade sensibiliseeritus ja hingamisteede hüperreaktiivsus on püsivuse ja taandarengu riskifaktorid.
 
Umbes 5000 surmajuhtumit aastas on põhjustatud bronhiaalastmest USA-s, enamik neist juhtudest on piisava raviga võimalik ära hoida. Seega on prognoos soodne vajalike ravimite kättesaadavuse ja terapeutilise režiimi järgimisega. Surma riskifaktoriteks on suurenenud vajadus suukaudsete glükokortikoidide järele enne hospitaliseerimist, eelnenud haiglaravi ägenemistega ja madalam maksimaalne voolukiirus ravi ajal. Mitmed uuringud näitavad, et inhaleeritavate glükokortikoidide kasutamine vähendab haiglaravi ja suremuse esinemist.

Mõne pika aja jooksul läbivad mõnedel bronhiaalastma põdevatel patsientidel hingamisteed püsivad struktuurimuutused (remodelleerimine), mis takistab kopsu normaalse funktsiooni taastumist. Põletikuvastaste ravimite varajane agressiivne kasutamine aitab vältida selle ümberkujundamist.