Bronhiaalastma - ülevaade teabest

Bronhiaalastma on krooniline põletikuline hingamisteede haigus, mis hõlmab allergia ja põletiku mediaatoreid (nuumrakke, eosinofiile, T-lümfotsüüte) sisaldavaid rakke, millega eelsoodumusega inimestel kaasneb bronhide hüperaktiivsus ja varieeruv obstruktsioon, mis avaldub lämbumishoo, vilistava hingamise, köha või hingamisraskuste ilmnemisena, eriti öösel ja/või varahommikul.

Astma sümptomiteks on õhupuudus, pigistus rinnus ja vilistav hingamine. Diagnoos põhineb anamneesil, füüsilisel läbivaatusel ja kopsufunktsiooni testidel. Astma ravi hõlmab vallandajate kontrollimist ja ravimteraapiat, tavaliselt inhaleeritavaid beetaagoniste ja inhaleeritavaid glükokortikoide. Ravi korral on prognoos hea.

See definitsioon on kooskõlas USA Riikliku Südame-, Kopsu- ja Vereinstituudi ning WHO ühisaruande „Bronhiaalastma. Globaalne strateegia” (1993) põhisätetega.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Bronhiaalastma epidemioloogia

Alates 1970. aastatest on astma levimus pidevalt suurenenud ja mõjutab praegu ligikaudu 4–7% maailma elanikkonnast. Astma mõjutab Ameerika Ühendriikides ligikaudu 12–17 miljonit inimest; aastatel 1982–1992 suurenes astma levimus 34,7-lt 49,4-le 1000 inimese kohta. See määr on kõrgem alla 18-aastaste seas (6,1%) kui 18–64-aastaste seas (4,1%) ning on kõrgem prepuberteedieas meestel ja postpuberteedieas naistel. Astma on sagedasem ka linnaelanike ning mustanahaliste ja mõnede hispaanlaste seas. Samuti on suurenenud astma suremus, kusjuures Ameerika Ühendriikides esineb igal aastal ligikaudu 5000 astmasurma. Suremus on mustanahaliste seas viis korda suurem kui valgete seas. Astma on laste haiglaravi peamine põhjus ja kõige levinum krooniline haigus, mis põhjustab algkoolist puudumist. 2002. aastal oli astma ravi kogumaksumus 14 miljardit dollarit.

Bronhiaalastma all kannatavate inimeste arv kasvab pidevalt kogu maailmas, mis on eriti iseloomulik majanduslikult arenenud riikidele.

Üle maailma kannatab bronhiaalastma all üle 100 miljoni inimese. Bronhiaalastma levimus on 3–8%. Esinemissagedus on eriti kõrge Uus-Meremaal ja Austraalias. Lääne-Euroopa riikides on bronhiaalastma levimus 5%.

Umbes 30% bronhiaalastmaga patsientidest kasutab harva astmavastaseid ravimeid, veel 30% kasutab neid regulaarselt, 20–25% kannatab haiguse raske vormi all ja on sunnitud võtma mitut astmavastast ravimit, 8–10% kannatab haiguse puuet põhjustava vormi all.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Bronhiaalastma põhjused

Bronhiaalastma on multifaktoriaalne haigus, mille areng sõltub mitmete geneetiliste ja keskkonnategurite koostoimest.

Bronhiaalastma tekke eelsoodumuse eest vastutavate geneetiliste tegurite hulka kuuluvad II tüüpi T-abistajarakkude (TH) ja nende tsütokiinide (IL-4, -5, -9 ja -13) geenid ning hiljuti avastatud ADAM33 geen, mis võib stimuleerida hingamisteede silelihaste ja fibroblastide proliferatsiooni või reguleerida tsütokiinide tootmist.

Kodumajapidamises esinevate tegurite (tolmulestad, prussakad, lemmikloomad) ja muude keskkonnaallergeenide (õietolm) tähtsus haiguse tekkes nii vanematel lastel kui ka täiskasvanutel on tõestatud. Kokkupuude bakteriaalse endotoksiiniga varases lapsepõlves võib põhjustada tolerantsuse ja kaitsemehhanismide teket. Õhusaaste ei ole otseselt seotud haiguse tekkega, kuigi see tegur võib põhjustada haiguse ägenemist. C- ja E-vitamiini ning oomega-3-rasvhapete puudusega toitumine on seotud bronhiaalastmaga, nagu ka rasvumine. Astma on seotud ka perinataalsete teguritega, nagu ema noor iga, ema halb toitumine, enneaegne sünnitus, madal sünnikaal ja kunstlik toitmine. Sigaretisuitsuga kokkupuute roll lapsepõlves on vastuoluline, mõned uuringud tõestavad provotseerivat rolli ja teised kaitsvat toimet.

Siseruumides kokkupuude lämmastikoksiidi ja lenduvate orgaaniliste ühenditega on seotud reaktiivse hingamisteede düsfunktsiooni sündroomi (RADS) tekkega, mis on püsiv pöörduv hingamisteede obstruktsioon inimestel, kellel pole astma anamneesi. Kas RADS on astmast eraldi sündroom või kutsehaiguse astma vorm, on vastuoluline, kuid mõlemal seisundil on palju sarnasusi (nt vilistav hingamine, õhupuudus, köha) ja need reageerivad glükokortikoididele.

[ 12 ], [ 13 ]

Bronhiaalastma patogenees

Geneetilised ja keskkonnategurid võivad omavahel koosmõjul määrata tasakaalu T-abistajarakkude 1. tüübi (TH1) ja 2. tüübi (TH2) vahel. Eksperdid usuvad, et lapsed sünnivad eelsoodumusega allergia- ja põletikuvastastele TH-rakkude immuunvastustele, mida iseloomustab eosinofiilide kasv ja aktiveerimine ning IgE tootmine, kuid kokkupuude bakteriaalsete ja viirusnakkuste ning endotoksiinidega varases eas nihutab immuunsüsteemi TH-rakkude reaktsioonide suunas, mis pärsib TH-rakke ja kutsub esile tolerantsuse. Arenenud riikides on pered tavaliselt väiksemad, laste arv peres väiksem, kodud peaaegu ideaalselt puhtad ning laste vaktsineerimine ja antibiootikumravi algab varakult. Kõik see hoiab ära laste kokkupuute keskkonnateguritega, mis pärsivad TH-rakkude immuunvastuseid ja tekitavad tolerantsust, mis võib osaliselt selgitada bronhiaalastma levimuse pidevat suurenemist arenenud riikides (hügieenihüpotees).

Astmahaigetel moodustavad need TH-rakud ja muud rakutüübid, eriti eosinofiilid ja nuumrakud, aga ka teised CD4+ rakkude alatüübid ja neutrofiilid, ulatuslikke põletikulisi infiltraate hingamisteede epiteelis ja bronhide silelihastes, mis viib ketenduseni, subepiteliaalse fibroosini ja silelihaste hüpertroofiani. Silelihaste hüpertroofia ahendab hingamisteid ja suurendab reaktiivsust allergeenide, infektsioonide, ärritajate, parasümpaatilise stimulatsiooni (mis põhjustab põletikuliste neuropeptiidide, näiteks substants P, neurokiniin A ja kaltsitoniini geeniga seotud peptiidi vabanemist) ja muude bronhokonstriktsiooni vallandajate suhtes. Lisaks aitab hingamisteede reaktiivsuse suurenemisele kaasa bronhospasmi inhibiitorite (epiteeli päritolu lõõgastav faktor, prostaglandiin E) ja teiste endogeenseid bronhokonstriktoreid metaboliseerivate ainete (endopeptidaaside) kadu epiteeli koorumise ja limaskesta turse tõttu. Lima moodustumine ja perifeerse vere eosinofiilia on astma täiendavad klassikalised tunnused, mis võivad olla hingamisteede põletiku sekundaarsed ilmingud.

Astmahoogude levinud vallandajate hulka kuuluvad tööalased ja keskkonnaallergeenid; infektsioonid (respiratoorne süntsütiaalviirus ja paragripiviirus väikelastel, ägedad hingamisteede infektsioonid ja kopsupõletik vanematel lastel ja täiskasvanutel); füüsiline koormus, eriti külmas ja kuivas keskkonnas; sissehingatavad ärritajad (õhusaaste); ning ärevus, viha ja agitatsioon. Aspiriin on vallandajaks 30%-l vanematest või raskematest astmaatikutest, tavaliselt seotud ninapolüübi ja siinuste ummistusega. Gastroösofageaalne reflukshaigus (GERD) on hiljuti tunnistatud astma sagedaseks vallandajaks, mis võib olla tingitud bronhospasmist, mille põhjustab happelise maosisu refluks või mikroaspiratsioon. Allergiline riniit on sageli seotud astmaga; pole selge, kas need kaks haigust on sama allergilise protsessi erinevad ilmingud või on riniit bronhiaalastma eraldi vallandaja.

Päästikute olemasolul põhjustavad astmale iseloomulikud patofüsioloogilised muutused pöörduvat hingamisteede obstruktsiooni ja ebaühtlast kopsuventilatsiooni. Suhteline perfusioon ületab obstruktsiooniga piirkondades suhtelise ventilatsiooni, mille tulemuseks on alveolaarse O2 rõhu langus ja alveolaarse CO2 pinge suurenemine. Enamik patsiente suudab seda seisundit kompenseerida hüperventilatsiooniga, hoides seeläbi Pa-CO2 alla normi. Raskete ägenemiste korral põhjustab difuusne bronhospasm aga rasket gaasivahetuse häiret ning hingamislihased ei suuda tekitada hingamispingutust ja suurendada hingamistööd. Samal ajal suureneb hüpokseemia ja lihaspinge ning PaCO2 suureneb. Tulemuseks võib olla respiratoorne ja metaboolne atsidoos, mis ravimata jätmise korral võib viia südame- ja hingamisseiskuseni.

Sõltuvalt sümptomitest liigitatakse bronhiaalastma nelja kategooriasse (vastavalt raskusastmele): kerge vahelduv, kerge püsiv, mõõdukas püsiv ja raske püsiv.

Bronhide põletikuline protsess viib nelja bronhide obstruktsiooni vormini:

• bronhide silelihaste äge spasm;
• bronhide limaskesta subakuutne turse;
• viskoossete bronhide eritiste krooniline moodustumine;
• Pöördumatu sklerootiline protsess bronhides.

IV Venemaa Hingamisteede Haiguste Kongressil (Moskva, 1994) võeti vastu järgmine bronhiaalastma definitsioon.

Bronhiaalastma on iseseisev haigus, mis põhineb hingamisteede kroonilisel põletikul, millega kaasnevad muutused bronhide tundlikkuses ja reaktsioonivõimes ning mis avaldub lämbumishoo, astmaatilise seisundi või nende puudumisel hingamisraskuste sümptomite (paroksüsmaalne köha, kauge vilistav hingamine ja õhupuudus), pöörduva bronhide obstruktsioonina päriliku eelsoodumuse taustal allergilistele haigustele väljaspool kopse allergia tunnuste, vere eosinofiilia ja/või röga eosinofiilia taustal.

Bronhiaalastma sümptomid

Ägenemiste vahel on kerge vahelduva või kerge püsiva astmaga patsiendid tavaliselt asümptomaatilised. Raskema astma või ägenemiste korral esineb õhupuudust, pitsitustunnet rinnus, kuuldavat vilistavat hingamist ja köha; köha võib mõnedel patsientidel olla ainus sümptom (köhavariantne astma). Sümptomitel võib olla ööpäevane rütm ja need võivad süveneda une ajal, sageli umbes kell 4 hommikul. Paljud raskema astmaga patsiendid ärkavad öösel (öine astma).

Astma sümptomiteks on vilistav hingamine, paradoksaalne pulss (süstoolse vererõhu langus sissehingamisel > 10 mm Hg), tahhüpnoe, tahhükardia ja nähtav sissehingamispingutus (kaela- ja suprasternaalsete [abilihaste] kasutamine, püstine istumisasend, huuled tagasi tõmmatud, võimetus rääkida). Hingamise väljahingamisfaas on pikenenud, sisse- ja väljahingamise suhe on vähemalt 1:3. Stridor võib esineda mõlemas faasis või ainult väljahingamisel. Raske bronhospasmiga patsiendil ei pruugi olla kuuldavat vilistavat hingamist märkimisväärselt piiratud õhuvoolu tõttu.

Raske ägenemise ja ähvardava hingamispuudulikkusega patsiendil esineb tavaliselt kombinatsioon teadvusehäiretest, tsüanoosist, üle 15 mmHg paradoksaalsest pulsist, alla 90% O2 küllastusest (O2 sat.), PaCO2 > 45 mmHg (merepinnal) ja kopsude hüperinflatsioonist. Rindkere röntgenülesvõte võib harva näidata pneumotooraksi või pneumomediastinumit.

Astmasümptomid kaovad ägedate astmahoogude vahel, kuigi mõnedel asümptomaatilistel patsientidel võib suntud väljahingamise ajal, pärast füüsilist koormust ja puhkeolekus kuulda pehmet stridorit. Suurem kopsude õhulisus võib pikaajalise kontrollimatu astmaga patsientidel muuta rindkere seina, põhjustades tünnikujulise rindkere.

Kõik bronhiaalastma sümptomid on mittespetsiifilised, õigeaegse ravi korral pöörduvad ja tekivad tavaliselt ühe või mitme päästiku mõjul.

Bronhiaalastma ravimeetodite õige valiku puhul on haiguse etioloogiline klassifikatsioon ja bronhide obstruktsiooni aste (haiguse raskusaste) väga olulised.

Bronhiaalastma kaasaegne etioloogiline klassifikatsioon võimaldab eristada eksogeenseid, endogeenseid ja segatud vorme.

Eksogeenne (atoopiline) bronhiaalastma on haiguse vorm, mille põhjustavad teadaolevad eksogeensed (välised) etioloogilised tegurid (mittenakkuslikud allergeenid). Sellised tegurid võivad olla:

• leibkonna allergeenid (tolmulest; koduloomade allergeenid; prussakad; närilised - hiired, rotid; hallitus- ja pärmseened);
• õietolmu allergeenid (umbrohud - timuti, aruhein; puud - kask, lepp, sarapuu jne; umbrohud - koirohi, kinoa; ambroosia jne);
• ravimiallergeenid (antibiootikumid, ensüümid, immunoglobuliinid, seerumid, vaktsiinid);
• toiduallergeenid ja toidulisandid;
• professionaalsed allergeenid (nisujahutolm, liblikate kehade ja tiibade soomused siiditööstuses, kohvioa tolm, plaatinasoolad metallitööstuses, epidermaalsed allergeenid loomakasvatuses).

Selle astma peamine arengumehhanism on spetsiifilise IgE vahendatud kohese tüüpi immunoloogiline reaktsioon. See reaktsioon tekib allergeeni (antigeeni) interaktsiooni tagajärjel spetsiifiliste IgE klassi antikehadega, mis kinnituvad peamiselt hingamisteede submukoossetele nuumrakkudele ja veres ringlevatele basofiilidele. Antigeeni interaktsioon nende rakkude pinnal oleva IgE-ga viib nende degranulatsioonini, mille käigus vabanevad bioloogiliselt aktiivsed mediaatorid, mis põhjustavad bronhospasmi, bronhide limaskesta turset, lima hüpersekretsiooni ja põletikku (histamiin, leukotrieenid, põletikku soodustavad prostaglandiinid, trombotsüüte aktiveeriv faktor jne).

Etioloogilise välise teguri tuvastamine eksogeense bronhiaalastmaga patsientidel võimaldab edukalt sihtotstarbelist ravi: allergeeni elimineerimist või spetsiifilist desensibiliseerimist.

Endogeenne (mitte-atoopiline) bronhiaalastma on haiguse vorm, mis ei põhine allergilisel sensibiliseerimisel ega ole seotud teadaoleva eksogeense allergeeni mõjuga. Bronhiaalastma etioloogilisteks teguriteks võivad olla järgmised:

• arahhidoonhappe ainevahetushäired ("aspiriini" astma);
• endokriinsed häired;
• neuropsühhiaatrilised häired;
• retseptorite tasakaalu ja hingamisteede elektrolüütide homöostaasi häired;
• füüsiline aktiivsus.

Segatud bronhiaalastma on haiguse vorm, mis ühendab eksogeense (atoopilise) ja endogeense (mitteatoopilise) vormi tunnuseid.

Bronhiaalastma diagnoosimine

Astma diagnoos põhineb patsiendi anamneesil ja füüsilisel läbivaatusel ning seda kinnitavad kopsufunktsiooni testid. Samuti on oluline välja selgitada algpõhjus ja välistada seisundid, mis samuti vilistavat hingamist põhjustavad.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Kopsufunktsiooni testid

Astma kahtlusega patsientidel tuleks teha kopsufunktsiooni testid, et kinnitada ja kvantifitseerida õhuvoolu takistuse raskusastet ja pöörduvust. Kopsufunktsiooni testid sõltuvad pingutusest ja nõuavad enne testi tegemist hoolikat patsiendi koolitamist. Võimaluse korral tuleks bronhodilataatorite manustamine enne testi lõpetada: 6 tundi lühitoimeliste beetaagonistide, näiteks salbutamooli puhul; 8 tundi ipratroopiumbromiidi puhul; 12 kuni 36 tundi teofülliini puhul; 24 tundi pika toimeajaga beetaagonistide, näiteks salmeterooli ja formoterooli puhul; ja 48 tundi tiotroopiumi puhul.

Spiromeetria tuleks teha enne ja pärast lühitoimelise bronhodilataatori sissehingamist. Õhuvoolu takistuse ilminguteks enne bronhodilataatori sissehingamist on vähenenud forsseeritud ekspiratoorne maht esimesel sekundil (FEV1) ja vähenenud FEV1 ja forsseeritud vitaalkapatsiteedi (FEV1/FVC) suhe. Ka FVC võib väheneda. Kopsumahtude mõõtmised võivad näidata jääkmahu ja/või funktsionaalse jääkmahu suurenemist õhu kinnijäämise tõttu. FEV1 suurenemine enam kui 12% või rohkem kui 0,2 l bronhodilataatori manustamise järel kinnitab pöörduvat õhuvoolu takistust, kuigi bronhodilataatorravi ei tohiks katkestada, kui see toime puudub. Astma diagnoosiga patsientidel tuleks spiromeetriat teha vähemalt kord aastas, et jälgida haiguse kulgu.

Samuti tuleks uurida voolumahu ahelaid, et diagnoosida või välistada häälepaelte düsfunktsioon, mis on astmaga sarnase ülemiste hingamisteede obstruktsiooni sagedane põhjus.

Inhaleeritava metakoliinkloriidi (või alternatiivsete stiimulite, näiteks inhaleeritava histamiini, adenosiini, bradükiniini või füüsilise koormuse) provokatiivne testimine bronhospasmi esilekutsumiseks on näidustatud, kui kahtlustatakse astmat normaalse spiromeetria ja voolumahu uuringute abil, kahtlustatakse köhavariantset astmat ja vastunäidustusi ei ole. Vastunäidustuste hulka kuuluvad FEV1 <1 l või <50%, hiljutine äge müokardiinfarkt (ÄMI) või insult ja raske hüpertensioon (süstoolne vererõhk >200 mmHg; diastoolne vererõhk >100 mmHg). FEV1 langus >20% kinnitab astma diagnoosi. FEV1 võib aga nende ravimite toimel väheneda ka teiste haiguste, näiteks KOK-i korral.

Muud testid

Mõnel juhul võivad muud testid olla kasulikud.

Süsinikmonooksiidi difusioonivõime (DLC0) test aitab eristada astmat kroonilisest obstruktiivsest kopsuhaigusest (KOK). Astma korral on mahud normaalsed või suurenenud ja KOK-i korral tavaliselt vähenenud, eriti emfüseemi tekke korral.

Rindkere röntgenülesvõte võib aidata välistada astma algpõhjuseid või alternatiivseid diagnoose, nagu südamepuudulikkus või kopsupõletik. Rindkere röntgenülesvõte astma korral on tavaliselt normaalne, kuid võib näidata suurenenud õhulisust või segmentaalset atelektaasi, mis viitab bronhide lima obstruktsioonile. Infiltraadid, eriti need, mis tekivad ja kaovad ning on seotud tsentraalse bronhoektaasiaga, viitavad allergilisele bronhopulmonaalsele aspergilloosile.

Allergiatestid on näidustatud kõigile lastele, kellel on anamneesis allergilisi vallandajaid (kuna kõik lapsed on potentsiaalselt immuunravile reageerivad). Seda testi tuleks kaaluda ka täiskasvanutel, kellel on anamneesis allergeeni ärajätmine ja kellel kaalutakse anti-IgE antikehade ravi. Nahatestimine ja allergeenispetsiifilise IgE mõõtmine radioallergosorbenttesti (PACT) abil aitavad tuvastada spetsiifilisi allergilisi vallandajaid. Kõrgenenud vere eosinofiilide (>400 rakku/μL) ja mittespetsiifilise IgE (>150 RÜ) sisaldus viitab allergilisele astmale, kuid ei ole selle diagnostiline näitaja, kuna need võivad olla kõrgenenud mitmesuguste seisundite korral.

Röga eosinofiilide testimist ei tehta rutiinselt; suure hulga eosinofiilide olemasolu viitab astmale, kuid test ei ole tundlik ega spetsiifiline.

Haiguse raskusastme ja käimasoleva ravi jälgimiseks kodus on soovitatav mõõta maksimaalset ekspiratoorset voolukiirust (PEF) odavate kaasaskantavate tippvoolumõõturitega.

Ägenemiste hindamine

Süveneva astma diagnoosiga patsientidel tuleks teha pulsioksümeetria ja mõõta kas PEF- või FEV1-väärtust. Kõik kolm näitajat kvantifitseerivad ägenemise raskust ja dokumenteerivad ravivastust. PEF-väärtusi tõlgendatakse patsiendi individuaalse parima tulemuse valguses, mis võib võrdselt hästi kontrollitud patsientidel oluliselt erineda. 15–20% langus sellest algväärtusest näitab olulist ägenemist. Kui algväärtused ei ole teada, võivad keskmised ennustatud väärtused anda mõningast aimu õhuvoolu piiratusest, kuid mitte patsiendi seisundi halvenemise astmest.

Enamiku ägenemiste korral ei ole rindkere röntgenograafia vajalik, kuid see tuleks teha patsientidel, kellel esinevad kopsupõletikule või pneumotooraksile viitavad sümptomid.

Arteriaalse vere gaasianalüüsid tuleks võtta patsientidel, kellel on raske respiratoorse distressi sündroom või eelseisva hingamispuudulikkuse tunnused ja sümptomid.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Bronhiaalastma ravi

Nii kroonilise kui ka ägeda astma ravi hõlmab vallandajate kontrollimist, haiguse raskusastmele vastavat farmakoteraapiat, ravivastuse ja haiguse progresseerumise jälgimist ning patsientide harimist haiguse enesejuhtimise parandamiseks. Ravi eesmärgid on ennetada ägenemisi ja kroonilisi sümptomeid, sh öiseid ärkamisi; minimeerida intensiivravi osakonnas viibimise vajadust; säilitada kopsufunktsiooni ja patsiendi aktiivsust algtasemel; ning ennetada ravi kõrvaltoimeid.

Päästikutegurite kontrollimine

Mõnedel patsientidel saab päästikutegureid kontrollida sünteetilistest kiududest patjade ja mitteläbilaskvate madratsikatete kasutamise ning voodipesu ja linade sagedase kuumas vees pesemisega. Pehme mööbel, pehmed mänguasjad, vaibad ja lemmikloomad (tolmulestad, lemmikloomade kõõm) tuleks eemaldada ning keldrites ja muudes halvasti ventileeritavates, niisketes kohtades (hallitus) tuleks kasutada õhukuivateid. Kodude märgpuhastus vähendab tolmulestade allergeene. Asjaolu, et neid päästikutegureid on linnakeskkonnas raske kontrollida, ei vähenda nende meetmete olulisust; prussakate väljaheidete eemaldamine maja koristamise ja hävitamise teel on eriti oluline. Tolmuimejad ja suure tõhususega tahkete osakeste õhufiltrid (HEPA) võivad sümptomeid leevendada, kuid nende mõju kopsufunktsioonile ja ravimite vajadusele on tõestamata. Sulfitite suhtes tundlikud patsiendid peaksid vältima punast veini. Samuti tuleks vältida või võimaluse korral kontrollida mitteallergeenseid päästikuid, nagu sigaretisuits, tugevad lõhnaained, ärritavad aurud, külm temperatuur, kõrge õhuniiskus ja füüsiline koormus. Aspiriinist põhjustatud astmaga patsiendid võivad mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite (MSPVA-de) asemel kasutada paratsetamooli, koliintrisalitsülaati või tsüklooksügenaasi (COX-2) inhibiitoreid. Astma on mitteselektiivsete beetablokaatorite, sh paiksete preparaatide kasutamise suhteline vastunäidustus, kuid kardioselektiivsetel ainetel (nt metoprolool, atenolool) ei ole tõenäoliselt mingeid kõrvaltoimeid.

Bronhiaalastma ravis on väga oluline haiguse ägenemist põhjustavate vallandustegurite kõrvaldamine. Nende hulka kuuluvad:

• pikaajaline kokkupuude põhjuslike teguritega (allergeenid või tööalased tegurid), mille suhtes patsiendi hingamisteed on juba tundlikustatud;
• füüsiline aktiivsus;
• liigne emotsionaalne stress;
• külma õhu ja ilmastiku muutuste mõju;
• õhusaaste (tubakasuits, puusuits, aerosoolid, õhusaasteained jne);
• hingamisteede infektsioon;
• mõned raviained.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Bronhiaalastma ravimite ravi

Stabiilse astma ja selle ägenemiste ravis tavaliselt kasutatavate peamiste ravimiklasside hulka kuuluvad bronhodilataatorid (beeta2-agonistid, antikolinergilised ained), glükokortikoidid, nuumrakkude stabilisaatorid, leukotrieeni modifitseerijad ja metüülksantiinid. Nendesse klassidesse kuuluvaid ravimeid inhaleeritakse või võetakse suu kaudu; inhaleeritavad ravimid on saadaval aerosool- ja pulbri kujul. Aerosoolvormide kasutamine vahetüki või hoidmiskambriga hõlbustab ravimi manustamist hingamisteedesse, mitte suhu või neelu; patsientidele tuleks anda juhised hoidmiskambrit pärast iga kasutamist pesta ja kuivatada, et vältida bakteriaalset saastumist. Lisaks nõuab aerosoolvormide kasutamine koordineerimist sissehingamise ja inhalaatori (ravimiseadme) käivitamise ning sissehingamise vahel; pulbrilised vormid vähendavad koordineerimise vajadust, kuna ravim manustatakse ainult siis, kui patsient sisse hingab. Lisaks vähendavad pulbrilised vormid fluorosüsiniku propellentide vabanemist keskkonda.

Beetaagonistid (beeta-adrenergilised ained) lõdvestavad bronhide silelihaseid, pärsivad nuumrakkude degranulatsiooni ja histamiini vabanemist, vähendavad kapillaaride läbilaskvust ja parandavad ripsmelise epiteeli puhastusvõimet; beetaagonistid on lühi- ja pikatoimelised. Lühitoimelisi beetaagoniste (nt salbutamool) inhaleeritakse vastavalt vajadusele 2–8 korda ning need on eelistatud ravim ägeda bronhospasmi leevendamiseks ja füüsilisest koormusest tingitud bronhospasmi ennetamiseks. Nende toime saabub minutite jooksul ja kestab kuni 6–8 tundi, olenevalt konkreetsest ravimist. Pikatoimelisi ravimeid, mida inhaleeritakse enne magamaminekut või 2 korda päevas ja mille toime kestab 12 tundi, kasutatakse mõõduka kuni raske astma, samuti kerge astma korral, mis põhjustab öiseid ärkamisi. Pikatoimelised beetaagonistid toimivad ka sünergiliselt inhaleeritavate glükokortikoididega ja võimaldavad kasutada glükokortikoidide väiksemaid annuseid. Suukaudsetel beetaagonistidel on rohkem süsteemseid kõrvaltoimeid ja neid tuleks üldiselt vältida. Tahhükardia ja treemor on inhaleeritavate beetaagonistide kõige sagedasemad ägedad kõrvaltoimed ning on annusest sõltuvad. Hüpokaleemia on haruldane ja ainult kerge. Beetaagonistide regulaarse pikaajalise kasutamise ohutus on vastuoluline; kroonilist, võimalik, et liigset kasutamist on seostatud suurenenud suremusega, kuid pole selge, kas see on ravimite kõrvaltoime või peegeldab regulaarne kasutamine ebapiisavat haiguse kontrolli teiste ravimitega. Ühe või mitme paki võtmine kuus viitab ebapiisavale haiguse kontrollile ja vajadusele alustada või intensiivistada muud ravi.

Antikolinergilised ained lõdvestavad bronhide silelihaseid muskariini (M3) koliinergiliste retseptorite konkureeriva inhibeerimise kaudu. Ipratroopiumbromiidil on astma korral üksi kasutamisel minimaalne toime, kuid lühitoimeliste beetaagonistidega koos kasutamisel võib see avaldada aditiivset toimet. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad pupillide laienemine, nägemishäired ja kserostoomia. Tiotroopium on 24-tunnine inhaleeritav ravim, mida astma korral ei ole hästi uuritud.

Glükokortikoidid pärsivad hingamisteede põletikku, pööravad tagasi beetaretseptori supressiooni, blokeerivad leukotrieeni sünteesi ning inhibeerivad tsütokiinide tootmist ja valguadhesiini aktivatsiooni. Nad blokeerivad hilise reaktsiooni (kuid mitte varajase reaktsiooni) sissehingatavatele allergeenidele. Glükokortikoide manustatakse suu kaudu, intravenoosselt ja inhaleerimise teel. Ägeda astma korral peatab süsteemsete glükokortikoidide varajane kasutamine sageli ägenemise, vähendab haiglaravi vajadust, ennetab ägenemisi ja kiirendab taastumist. Suukaudne ja intravenoosne manustamine on võrdselt efektiivsed. Inhaleeritavatel glükokortikoididel ei ole ägeda ägenemise korral rolli, kuid need on näidustatud põletiku ja sümptomite pikaajaliseks pärssimiseks, kontrolli all hoidmiseks ja mahasurumiseks. Need vähendavad oluliselt suukaudsete glükokortikoidide vajadust ja neid peetakse haigust modifitseerivateks aineteks, kuna need aeglustavad või peatavad kopsufunktsiooni languse. Inhaleeritavate glükokortikoidide soovimatute lokaalsete kõrvaltoimete hulka kuuluvad düsfoonia ja suuõõne kandidoos, mida patsient saab ennetada või minimeerida vahemahuti abil ja/või veega loputades pärast glükokortikoidi sissehingamist. Kõik süsteemsed kõrvaltoimed on annusest sõltuvad, võivad esineda suukaudsete või inhaleeritavate vormide korral ja esinevad peamiselt inhaleeritavate annuste korral, mis on suuremad kui 800 mcg/päevas. Glükokortikoidide kõrvaltoimete hulka kuuluvad hüpofüüsi-neerupealise telje supressioon, osteoporoos, katarakt, naha atroofia, hüperfaagia ja kerge kaalutõus. Ei ole kindlalt teada, kas inhaleeritavad glükokortikoidid pärsivad laste kasvu: enamik lapsi saavutab eeldatava täiskasvanuea pikkuse. Glükokortikoidide süsteemne kasutamine võib taasaktiveerida asümptomaatilist tuberkuloosi (TB).

Nuumrakkude stabilisaatorid pärsivad histamiini vabanemist nuumrakkudest, vähendavad hingamisteede hüperaktiivsust ning blokeerivad varajasi ja hilisi reaktsioone allergeenidele. Neid manustatakse profülaktiliste inhalatsioonidena allergilise astma ja füüsilisest koormusest tingitud astmaga patsientidele; aga sümptomite ilmnemisel on need ebaefektiivsed. Nuumrakkude stabilisaatorid on kõigist astmavastastest ravimitest kõige ohutumad, kuid kõige vähem efektiivsed.

Leukotrieeni modifitseerijaid võetakse suu kaudu ja neid saab kasutada sümptomite pikaajaliseks kontrolliks ja ennetamiseks kerge kuni raske püsiva astmaga patsientidel. Peamine kõrvaltoime on maksaensüümide aktiivsuse tõus; väga harva tekib patsientidel Churg-Straussi sündroomi meenutav kliiniline sündroom.

Metüülksantiinid lõdvestavad bronhide silelihaseid (tõenäoliselt mitteselektiivse fosfodiesteraasi inhibeerimise teel) ja võivad tundmatute mehhanismide kaudu parandada müokardi ja diafragma kontraktiilsust. Metüülksantiinid pärsivad tõenäoliselt rakusisest Ca2+ vabanemist, vähendavad hingamisteede limaskesta kapillaarset läbilaskvust ja pärsivad hilist reaktsiooni allergeenidele. Need vähendavad eosinofiilide infiltratsiooni bronhide limaskestal ja T-lümfotsüütide infiltratsiooni epiteelil. Metüülksantiine kasutatakse pikaajaliseks kontrolliks lisaks beetaagonistidele; pikaajalise toimega teofülliin on abiks öise astma ravis. Need ravimid on kasutusest väljas, kuna neil on teiste ravimitega võrreldes suurem kõrvaltoimete ja koostoimete esinemissagedus. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad peavalu, oksendamine, südame rütmihäired ja krambid. Metüülksantiinidel on kitsas terapeutiline indeks; paljud ravimid (kõik tsütokroom P450 raja kaudu metaboliseeruvad ravimid, nt makroliidantibiootikumid) ja seisundid (nt palavik, maksahaigus, südamepuudulikkus) muudavad metüülksantiini metabolismi ja eritumist. Seerumi teofülliini taset tuleks perioodiliselt jälgida ja hoida vahemikus 5–15 μg/ml (28–83 μmol/l).

Teisi ravimeid kasutatakse teatud tingimustel harva. Immunoteraapia võib olla näidustatud, kui sümptomid on põhjustatud allergiast, mida viitab anamnees ja kinnitab allergiatest. Immunoteraapia on lastel efektiivsem kui täiskasvanutel. Kui sümptomid ei leevendu 24 kuu jooksul oluliselt, lõpetatakse ravi. Kui sümptomid leevenduvad, tuleb ravi jätkata 3 aastat või kauem, kuigi optimaalne kestus ei ole teada. Annust piiravaid glükokortikoidravimeid kasutatakse mõnikord sõltuvuse vähendamiseks suurtest suukaudsetest glükokortikoididest. Kõigil neil on märkimisväärne toksilisus. Väike annus metotreksaati (5–15 mg nädalas) võib põhjustada FEV1 väikest suurenemist ja mõõdukat vähenemist (3,3 mg/päevas) suukaudse glükokortikoidi päevases annuses. Kuld ja tsüklosporiin on samuti mõõdukalt efektiivsed, kuid toksilisus ja jälgimise vajadus piiravad nende kasutamist. Omalizumab on anti-IgE antikeha, mis on loodud kasutamiseks raske allergilise astmaga patsientidel, kellel on kõrgenenud IgE tase. See vähendab suukaudsete glükokortikoidide vajadust ja parandab sümptomeid. Annus määratakse kehakaalu ja IgE taseme järgi vastavalt kindlale ajakavale; ravimit manustatakse subkutaanselt iga 2 nädala järel. Teiste kroonilise astma kontrolli all hoidmiseks kasutatavate ravimite hulka kuuluvad inhaleeritav lidokaiin, inhaleeritav hepariin, kolhitsiin ja suurtes annustes intravenoosne immunoglobuliin. Nende ravimite kasutamist toetavad piiratud andmed ja nende efektiivsust pole tõestatud; seetõttu ei saa ühtegi neist veel kliiniliseks kasutamiseks soovitada.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Bronhiaalastma ravivastuse jälgimine

Tippekspiratoorne vooluhulk (PEF), mis on õhuvoolu ja õhuvoolu takistuse mõõt, aitab määratleda astma ägenemiste raskusastet, dokumenteerides ravivastust ja jälgides haiguse raskusastme suundumusi reaalsetes tingimustes patsientide päevikute kaudu. Kodune PEF-i jälgimine on eriti kasulik haiguse progresseerumise ja ravivastuse jälgimiseks mõõduka kuni raske püsiva astmaga patsientidel. Kui astma on asümptomaatiline, piisab ühest PEF-i mõõtmisest hommikul. Kui patsiendi PEF langeb alla 80% tema isiklikust parimast, tehakse ööpäevaste muutuste hindamiseks kaks korda päevas jälgimist. Ööpäevaringsed muutused, mis on suuremad kui 20%, näitavad hingamisteede ebastabiilsust ja vajadust raviskeemi muuta.

Patsiendiharidus

Patsientide harimise olulisust ei saa üle tähtsustada. Patsientidel läheb paremini, kui nad teavad astmast rohkem – mis vallandab hoo, milliseid ravimeid ja millal kasutada, õige inhalatsioonitehnika, kuidas kasutada vahemahutit MDI-ga ja kui oluline on glükokortikoidid varakult ägenemiste ajal kasutusele võtta. Igal patsiendil peaks olema kirjalik tegevuskava igapäevaseks raviks, eriti ägedate hoogude korral, mis põhineb patsiendi isiklikul parimal PEF-il, mitte keskmisel tasemel. Selline plaan tagab parima võimaliku astma kontrolli, suurendades oluliselt ravi järgimist. Ägenemise ravi. Astma ägenemise ravi eesmärk on vähendada sümptomeid ja taastada patsiendi isiklik parim PEF. Patsiente tuleks õpetada ägenemise ajal ise sissehingatavat salbutamooli või sarnast lühitoimelist beetaagonisti manustama ja vajadusel PEF-i mõõtma. Patsiendid, kes tunnevad end paremini pärast 2–4 sissehingamist IDI-st, peaksid inhalaatorit kasutama kuni 3 korda iga 20 minuti järel jagatud sissehingamistena ja need, kellel leitakse PEF üle 80% ennustatud väärtusest, saavad ägenemist kodus ravida. Patsiendid, kes ravimile ei reageeri, kellel esinevad rasked sümptomid või kelle PEF on < 80%, peaksid järgima arsti määratud ravialgoritmi või pöörduma agressiivse ravi saamiseks erakorralise meditsiini osakonda.

Inhaleeritavad bronhodilataatorid (beetaagonistid ja antikolinergilised ained) on erakorralise meditsiini osakonna astmaravi põhialused. Täiskasvanutel ja vanematel lastel on MDI-na koos vahemahutiga manustatud salbutamool sama efektiivne kui nebulisaatoriga manustatud. Nebulisaatorravi on eelistatud noorematel lastel, kuna MDI ja vahemahuti koordineerimine on keeruline; hiljutised uuringud näitavad, et bronhodilataatorite toime paraneb, kui nebulisaatorit varustatakse heeliumi-hapniku seguga (heliox), mitte ainult hapnikuga. Lastel on alternatiiviks subkutaanne epinefriin 1:1000 ehk terbutaliin. Terbutaliini võidakse epinefriinile eelistada selle vähem väljendunud kardiovaskulaarsete mõjude ja pikema toimeaja tõttu, kuid seda ei toodeta enam suurtes kogustes ja see on kallis.

Beetaagonistide subkutaanne manustamine on täiskasvanutel teoreetiliselt problemaatiline soovimatute südant stimuleerivate efektide tõttu. Kliiniliselt ilmseid kõrvaltoimeid on aga vähe ja subkutaanne manustamine võib olla kasulik patsientidele, kes ei allu maksimaalsele inhalatsioonravile või kes ei reageeri tõhusalt nebulisatsiooniravile (nt tugeva köha, halva ventilatsiooni või suhtlemisvõimetuse korral). Nebulisatsiooni teel manustatavat ipratroopiumbromiidi võib kasutada koos inhaleeritava salbutamooliga patsientidel, kes ei reageeri optimaalselt ainult salbutamoolile; mõned uuringud toetavad suure annuse beetaagonisti ja ipratroopiumbromiidi kooskasutamist esmavaliku ravina, kuid puuduvad andmed pideva inhaleeritava beetaagonisti paremuse kohta võrreldes vahelduva inhaleeritava beetaagonistiga. Teofülliini roll ravis on väike.

Süsteemseid glükokortikoide (prednisoloon, metüülprednisoloon) tuleks manustada kõigil juhtudel peale kergete ägenemiste, kuna neid ei ole vaja patsientidel, kelle kopsuemboolia väljutusfraktsioon normaliseerub pärast 1 või 2 annust bronhodilataatorit. Intravenoosne ja suukaudne manustamine on võrdselt efektiivsed. Intravenoosset metüülprednisolooni võib manustada, kui on olemas intravenoosne kateeter, ja seejärel saab patsiendi vajadusel või siis, kui see on mugav, üle viia suukaudsele ravile. Annuse vähendamine algab tavaliselt 7–10 päeva pärast ja seda tuleks jätkata 2–3 nädalat.

Antibiootikume määratakse ainult siis, kui anamnees, läbivaatus või rindkere röntgen viitab bakteriaalsele infektsioonile; enamik astma ägenemiste aluseks olevaid infektsioone on viirusliku päritoluga, kuid hiljuti on patsientide populatsioonides tuvastatud mükoplasmasid ja iklamüüdiat.

Hapnikravi on näidustatud, kui astma ägenemisega patsientidel on pulsioksümeetria või arteriaalse vere gaasianalüüsi abil mõõdetud SaO2 <90%; hapnikravi manustatakse ninakanüüli või maski kaudu voolukiirusel või kontsentratsioonil, mis on piisav hüpokseemia korrigeerimiseks.

Kui bronhiaalastma ägenemise põhjuseks on ärevus, on peamine patsienti rahustada ja temasse usaldust sisendada. Rahustite ja morfiini kasutamisel on suhtelised vastunäidustused, kuna need on seotud suurenenud suremuse ja kopsude kunstliku ventilatsiooni vajadusega.

Haiglaravi on tavaliselt vajalik, kui patsiendi seisund ei ole 4 tunni jooksul paranenud. Haiglaravi kriteeriumid võivad varieeruda, kuid absoluutsete näidustuste hulka kuuluvad paranemise puudumine, süvenev nõrkus, retsidiiv pärast korduvat beetaagonisti ravi ja PaO2 oluline langus (< 50 mmHg) või PaCO2 tõus (> 40 mmHg), mis viitab hingamispuudulikkuse progresseerumisele.

Patsiendid, kelle seisund intensiivravile vaatamata halveneb, sobivad mitteinvasiivsele positiivse rõhuga ventilatsioonile või raskelt haigetel patsientidel ja neil, kes sellele lähenemisviisile ei reageeri, endotrahheaalsele intubatsioonile ja mehaanilisele ventilatsioonile. Intubatsiooni vajavad patsiendid reageerivad sedatsioonile hästi, kuid lihasrelaksante tuleks vältida võimalike koostoimete tõttu glükokortikoididega, mis võivad põhjustada pikaajalist neuromuskulaarset nõrkust.

Tavaliselt kasutatakse abistatava juhtimisega mahutsükliga ventilatsiooni, kuna see tagab pideva alveolaarse ventilatsiooni kõrge ja muutuva hingamisteede takistuse korral. Ventilaator tuleks seadistada kiirusele 8–14 hingetõmmet minutis koos suure sissehingatava voolukiirusega (> 60 l/min - 80 l/min), et pikendada väljahingamist ja minimeerida autoPEEP-i (positiivne lõpp-väljahingamisrõhk).

Esialgsed hingamismahud võib määrata vahemikku 10–12 ml/kg. Kõrgeid hingamisteede rõhku võib üldiselt ignoreerida, kuna need tulenevad suurest hingamisteede takistusest ja sissehingatavast voolust ega kajasta alveolaarrõhust tingitud kopsude paisumise astet. Kui aga platoorõhk ületab 30–35 cm H2O, tuleks hingamismahtu vähendada 5–7 ml/kg-ni, et piirata pneumotooraksi riski. Erandiks on juhud, kui rindkere seina nõrgenenud (nt rasvumine) või kõhuõõne (nt astsiit) reaktsioon võib rõhu tõusule oluliselt kaasa aidata. Kui on vaja vähendada hingamismahtu, on mõõdukas hüperkapnia aste talutav, kuid kui arteriaalne pH langeb alla 7,10, manustatakse naatriumvesinikkarbonaati aeglaselt, et hoida pH vahemikus 7,20 ja 7,25. Kui õhuvoolu takistus on vähenenud ning arteriaalne PaCO3 ja pH on normaliseerunud, saab patsiendid ventilatsioonist kiiresti võõrutada.

On teatatud ka teiste ravimeetodite tõhususest astma ägenemiste korral, kuid neid pole piisavalt uuritud. Helioxit kasutatakse hingamistöö vähendamiseks ja ventilatsiooni parandamiseks, vähendades heeliumile, O2-st väiksema tihedusega gaasile, iseloomulikku turbulentset voolu. Vaatamata helioxi teoreetilistele mõjudele on uuringud selle efektiivsuse osas andnud vastuolulisi tulemusi; kasutusvalmis preparaadi puudumine piirab ka selle praktilist kasutamist.

Magneesiumsulfaat lõdvestab silelihaseid, kuid andmed selle efektiivsuse kohta ägeda astma kontrolli all hoidmisel intensiivravi osakonnas on vastuolulised. Üldanesteesia põhjustab astmaatiliste seisunditega patsientidel bronhodilatatsiooni ebaselge mehhanismi kaudu, võimalik, et otsese lihaslõõgastava toime kaudu hingamisteede silelihastele või kolinergilise toonuse vähenemise kaudu.

Kroonilise bronhiaalastma ravi

Ravimite asjakohase kasutamise korral saab enamikku kroonilise astmaga patsiente ravida väljaspool erakorralise meditsiini osakondi ja haiglaid. Saadaval on palju ravimeid ning nende valik ja manustamisjärjekord põhinevad haiguse raskusastmel. "Tiitrimis" ravi – ravimi annuse vähendamine sümptomite kontrollimiseks vajaliku miinimumini – on näidustatud mis tahes raskusastmega astma korral.

Kerge vahelduva astmaga patsiendid ei vaja igapäevast ravimit. Lühikese toimeajaga beeta2-agonistid (nt kaks salbutamooli päästeannust) on ägedate sümptomite leevendamiseks piisavad; kasutamine rohkem kui kaks korda nädalas, rohkem kui kahe ravimipaki kasutamine aastas või ravimile reageerimise vähenemine võib viidata pikaajalise säilitusravi vajadusele. Olenemata astma raskusastmest, viitab sagedane vajadus beeta2-agonisti päästeravi järele astma halvale kontrollile.

Kerge püsiva astmaga patsiendid (nii täiskasvanud kui ka lapsed) peaksid saama põletikuvastast ravi. Eelistatud raviks on väikeses annuses inhaleeritavad glükokortikoidid, kuid mõned patsiendid saavad astmat kontrolli all hoida nuumrakkude stabilisaatorite, leukotrieeni modifitseerijate või pikaajalise toimega teofülliiniga. Hoogude lõpetamiseks kasutatakse lühiajalisi ägeda astma agoniste (nt salbutamool, 2–4 inhalatsiooni). Patsiendid, kes vajavad igapäevast päästeravi, peaksid saama keskmise annusega inhaleeritavaid glükokortikoide või kombineeritud ravi.

Mõõduka püsiva astmaga patsiente tuleks ravida inhaleeritavate glükokortikoididega annuses, mis kontrollib astmat, kombinatsioonis pika toimeajaga inhaleeritavate beetaagonistidega (formetrol, 2 inhalatsiooni päevas). Pika toimeajaga inhaleeritavad beetaagonistid üksi ei ole piisav ravi, kuid kombinatsioonis inhaleeritavate glükokortikoididega võimaldavad need vähendada inhaleeritavate glükokortikoidide annust ja on öiste sümptomite korral efektiivsemad. Selle lähenemisviisi alternatiivideks on monoteraapia keskmise annusega inhaleeritavate glükokortikoididega või pika toimeajaga beetaagonistide asendamine leukotrieeni retseptori antagonistide või pikatoimelise teofülliiniga kombinatsioonis madala või keskmise annusega inhaleeritavate glükokortikoididega. GERD-i ja mõõduka astmaga patsientidel võib refluksvastane ravi vähendada sümptomite kontrollimiseks vajalike ravimite sagedust ja annust. Allergilise riniidi ja mõõduka püsiva astmaga patsientidel võivad nasaalsed glükokortikoidid vähendada haiglaravi vajavate astma ägenemiste sagedust.

Raske püsiva astmaga patsiendid on vähemuses ja vajavad mitut ravimit suurtes annustes. Valikute hulka kuuluvad suurtes annustes inhaleeritavad glükokortikoidid kombinatsioonis pika toimeajaga beetaagonistiga (formeterooliga) või inhaleeritava glükokortikoidi, pika toimeajaga beetaagonisti ja leukotrieeni modifitseerija kombinatsioon. Lühiajalisi inhaleeritavaid beetaagoniste kasutatakse mõlemas olukorras hoo ajal sümptomite ägedaks leevendamiseks. Süsteemseid glükokortikoide kasutatakse patsientidel, kes ei reageeri neile raviskeemidele piisavalt; ülepäeviti manustamine aitab minimeerida igapäevase ravimi manustamisega seotud kõrvaltoimeid.

Füüsilisest aktiivsusest tingitud astma

Füüsilise koormuse tõttu tekkivate astmahoogude ennetamiseks piisab tavaliselt lühitoimelise beetaagonisti või nuumrakkude stabilisaatori sissehingamisest enne treeningut. Kui beetaagonistid on ebaefektiivsed või kui koormusest tingitud astma on raske, on patsiendil enamasti diagnoositust raskem astma ja ta vajab haiguse kontrolli all hoidmiseks pikaajalist ravi.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Aspiriini bronhiaalastma

Aspiriinist põhjustatud astma peamine ravi on MSPVA-de vältimine. Tsüklooksügenaas 2 (COX-2) inhibiitorid ei tundu olevat päästikuks. Leukotrieeni modifitseerijad võivad blokeerida reaktsiooni MSPVA-dele. Väikesel patsientide rühmal on näidatud edukat statsionaarset desensibiliseerimist.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ]

Tuleviku ravimid

Arendatakse suurt hulka ravimeid, mis on suunatud põletikulise kaskaadis spetsiifilistele lülidele. Uuritakse ka IL-4 ja IL-13 vastaste ravimite kasutamise võimalust.

Bronhiaalastma erirühmades

[ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Imikud, lapsed ja noorukid

Imikutel on astmat raske diagnoosida ning aladiagnoosimine ja alaravi on tavalised. Inhaleeritavate bronhodilataatorite ja põletikuvastaste ravimite empiiriline manustamine aitab saavutada mõlemat eesmärki. Ravimeid saab manustada nebulisaatori või hoidmiskambriga süstitava ravimi kaudu, maskiga või ilma; imikutele ja alla 5-aastastele lastele, kes vajavad ravi rohkem kui kaks korda nädalas, tuleks anda igapäevast põletikuvastast ravi inhaleeritavate glükokortikoidide (eelistatav), leukotrieeni retseptori antagonistide või kromoglütsiinhappega.

Üle 5-aastased lapsed ja teismelised

Üle 5-aastaseid lapsi ja astmaga noorukeid saab ravida samamoodi nagu täiskasvanuid, kuid nad peaksid püüdma säilitada kehalist aktiivsust, liikuda ja sportida. Noorukite kopsufunktsiooni testide sobivad väärtused on laste standarditele lähemal. Noorukid ja vanemad lapsed peaksid olema kaasatud oma isiklike haiguse tõrje plaanide väljatöötamisse ja ravi eesmärkide sõnastamisse – see parandab oluliselt ravi järgimist. Tegevuskava peaks olema õpetajatele ja kooliõdedele teada – see tagab sobiva arstiabi kiire osutamise. Kromoglütsiinhapet ja nedokromiili uuritakse sageli selles patsientide rühmas, kuid need ei ole nii tõhusad kui inhaleeritavad glükokortikoidid; pika toimeajaga preparaadid välistavad vajaduse ravimeid kooli kaasa võtta.

[ 51 ], [ 52 ]

Rasedus ja bronhiaalastma

Umbes kolmandikul astmahaigetest naistest leevenduvad sümptomid pärast rasestumist; kolmandikul astma süveneb (mõnikord raskelt); ja üks kolmandik ei märka mingeid muutusi. GERD võib olla oluline komponent sümptomite tekkes raseduse ajal. Astma kontrolli all hoidmine raseduse ajal peaks olema absoluutne, kuna halvasti kontrollitud haigus emal võib põhjustada sünnieelse suremuse suurenemist, enneaegset sünnitust ja madalat sünnikaalu. Astmavastaste ravimite puhul ei ole näidatud, et need põhjustaksid lootele kahjulikku mõju, kuid ulatuslikke ja hästi kontrollitud uuringuid, mis tõestaksid tegelikku ohutust arenevale lootele, ei ole läbi viidud.

Milline on bronhiaalastma prognoos?

Astma taandub enamikul lastest, kuid umbes ühel neljast lapsest on püsiv vilistav hingamine täiskasvanueas või retsidiiv vanemas eas. Naissugu, suitsetamine, noorem haiguse algus, sensibiliseerumine kodutolmulestade suhtes ja hingamisteede ülitundlikkus on püsimise ja ägenemise riskifaktorid.

Astma põhjustab Ameerika Ühendriikides igal aastal ligikaudu 5000 surmajuhtumit, millest enamikku on piisava raviga võimalik vältida. Seega on prognoos hea, kui sobivad ravimid on saadaval ja ravi on piisav. Surma riskifaktorite hulka kuuluvad suukaudsete glükokortikoidide vajaduse suurenemine enne haiglaravi, varasemad haiglaravi ägenemiste tõttu ja madalamad tippvoolud ravi alustamisel. Mitmed uuringud näitavad, et inhaleeritavate glükokortikoidide kasutamine vähendab haiglaravi määra ja suremust.

Aja jooksul toimuvad mõnede astmahaigete hingamisteedes püsivad struktuurimuutused (ümberehitus), mis takistab kopsude normaalse funktsiooni taastumist. Põletikuvastaste ravimite varajane ja agressiivne kasutamine aitab seda ümberehitust vältida.