Kyasanuri metsahaigus

Kyasanur metsa haigus (CLB) - akuutse viirusliku toimega infektsiooni inimestel esinev raske mürgistus, sageli kahefaasiline palavik, kaasnevad rasked verejooksuga, pikenenud asteeniline ilminguid.

Kyasanur metsa haiguse tuvastati esmalt eraldi nosoloogilised kujul 1957. Aastal pärast haiguspuhangu kõrge suremus riigi Mysore (nüüd Kartanaka) Kiasanur küla Indias. Sümptomid Kyasanur metsa haiguse (hemorraagiline sündroom, maksakahjustus) algselt seotud uue versiooni (Aasia) voolu kollapalaviku, kuid viirus isoleeriti surnud ahvid ja puukide töödeldud erineb kollapalaviku viiruse patogeeni vaid ka Flavivitidae pere. Vastavalt oma antigeense omadusi viirus Kyasanur metsa haigus on sarnane viirus Omsk hemorraagilise palaviku.

[1], [2], [3], [4], [5]

Kyasanuri metsakahjustuse epidemioloogia

Kiasanuri metsakahjustuse puhangud registreeritakse ainult Cartanaci seisukorras mitut kümmet juhtumit aastas. Samal ajal on viimastel aastatel seda näitas juuresolekul spetsiifiliste antikehadega Kyasanur metsa haiguse metsloomade ja inimeste üksinduses riigilt Kartanaki Loode regioon India (Forest Haiguspuhangutel Kyasanur seal ei ole registreeritud). Ohustatud piirkondades asuvad ala troopiliste metsade mägede nõlvad ja orud kus lopsakas taimestik ja suur levik lestad, peamiselt on Haemaphysalis spinigera (kuni 90% kõigist juhtudest) seas metsimetajatele (ahvid, sead, porcupines), linnud, metsik näriliste (oravaid, rotid). Puudub transovaarne viiruse edasikandumine puukides. Inimene on peamiselt nakatunud puukütmi nümfi kaudu. Viirus võib püsida pikka aega (kuivas hooajal) lestal. Kariloomadel ei ole nakkuse levimisel märkimisväärset rolli.

Inimese nakkus tekib inimtegevusest (jahimehed, talupidajad jne), mis on ülekantavatel viisidel endeemilise piirkonna metsades; enamasti mehed haigestuvad.

[6], [7], [8]

Kiasanuri metsahaigest põhjustatud põhjused

[9]

Perekond Flaviviridae

Perekonnanimi Flaviviridae pärineb ladina keelest. Flavus - kollane, haiguse nimega "kollapalavik", mis põhjustab selle perekonna viirust. Perekond ühendab kolme tüüpi, millest kaks on patogeensed inimeste: flaviviirusnakkus perekonna, sealhulgas paljud patogeenid arboviirus infektsioonid ja soolise Hepacivints, mis sisaldab C-hepatiidi viiruse (HCV) ja G (raskeveokite).

Flaviviridae perekonna tüüpiline esindaja on kollapalaviku viirus, Asibi tüvi, mis kuulub flaviviiruse perekonda.

Flaviviridae perekonna hemorraagiliste palavikute omadused

GL nimi	Viiruse perekond	Vedaja	GL levitamine
Kollapalavik	Flaviviirus Kollapalavik	Sääsed (Aedes aegypti)	Troopiline Aafrika, Lõuna-Ameerika
Denge	Flavivirasi dengue	Sääsed (Aedes aegypti, harvem A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Aasias, Lõuna-Ameerikas, Aafrikas
Kmasanuri metsatõbi	Flaviviras Kyasanur mets	Tibud (Haemaphysalis spinigera)	India (Karnataka osariik)
Omski hemorraagiline palavik	Flaviviras Omsk	Puugid (Dermaoentor kujutatud и D. Marginata)	Venemaa (Siberis)

Kiasanuri metsatõbi on põhjustatud kerakujuliste RNA genoomsete viiruste poolt. Need on väiksemad kui alfa-viirused (nende läbimõõt on kuni 60 nm), neil on kuupmeetri sümmeetriatüüp. Viiruse genoom koosneb lineaarsest üheahelalisest pluss-RNA-st. Nukokapsiidi koostis sisaldab valku V2, suprakapsi pinnal on glükoproteiin V3 ja selle sisekülg - struktuurvalk VI.

Taasesitamise ajal sisenevad viirused retseptori endotsütoosi kaudu rakku. Viiruse replikatsioonikompleks on seotud tuumembraaniga. Flaviviiruse reproduktsioon on aeglasem (rohkem kui 12 tundi) kui alfa-viirustes. Kuna viiruse RNA transleeritakse polüproteiinile laguneb mitmeks (kuni 8) non-struktuursed valgud, sealhulgas proteaasi ja RNA-sõltuva RNA polümeraasi (replikaasi) ja kapsiidivalkude superkapsida. Erinevalt alfaviirustest moodustatakse rakus ainult üks flaviviiruste mRNA tüüp (45S). Sõltuvus toimub endoplasmilise retikulumi membraanide kaudu. Vaikumõõnde moodustavad viirusvalgud kristallid. Flaviviirused on patogeensemad kui alfa-viirused.

Glükoproteiin V3 omab diagnostilist tähtsust: see sisaldab perekonda, liike ja kompleksi spetsiifilisi antigeenseid determinante, on kaitsev antigeen ja hemaglutiniin. Flaviviiruste hemaglutineerivad omadused avalduvad kitsas pH vahemikus.

Flaviviiruseid antigeenidele rühmitatud sugulust: Kompleks viiruste puukentsefaliidi, jaapani entsefaliidi, kollapalavik, dengue palavik jne

Flaviviiruste isoleerimise universaalne mudel on vastsündinud valgete hiirte ja nende imetajate intratserebraalne infektsioon, kellel paralüüs areneb. Võimalik on nakatada ahve ja tibude embrüoid koorioallantoo membraanile ja munakollasse. Denguepalaviku viiruste puhul on sääsed väga tundlik mudel. Flaviviirused on tundlikud paljude inimrakkude ja soojavereliste loomade kultuuride suhtes, kus nad põhjustavad CPD-d. Seetükkide kultuurides ei täheldatud CPD-d.

Flaviviirused ei ole keskkonnas väga stabiilsed. Nad on tundlikud eetri, detergentide, kloori sisaldavate desinfektsioonivahendite, formaliini, UV, kuumutamise suhtes üle 56 ° C, toimele. Säilitada nakkavus külmutatud ja kuivatatud kujul.

Flaviviirused on laiaulatuslikult levinud ja põhjustavad looduslikke fokaalseid haigusi nakkushaiguste tekkega. Looduslike flaviviiruste peamine reservuaar on veresoonesed lülijalgseadmed, mis on ka vektorid. Nende lülijalgsete puhul on tõestatud flaviviiruste transfatsiaalne ja transovaarne ülekanne. Valdav enamus flaviviiruseid levib sääskede poolt (denguepalaviirused, kollapalaviku viirus), mõned neist levivad lestadest (Kiasanur Forest haiguse viirus jne). Mosquito-flaviviiruse nakkused levivad peamiselt peaaegu ekvaatorialale - 15 ° N-st. Kuni 15 ° S Teisalt on infektsioonide märgistus kõikjal leitud. Nende söötjad - soojaverejalised selgroogsed (närilised, linnud, nahkhiired, primaadid jne) mängivad olulist rolli flaviviiruse populatsiooni säilitamisel looduses. Inimene - juhuslik "ummiku" link flaviviiruste ökoloogias. Denguepalaviku ja linna kollapalaviku paljunägemise korral võib haigestuda ka viiruse reservuaar ja allikas.

Flaviviiruste infektsioon võib esineda kontaktide, aerogeensete ja toidutrasside kaudu. Isik on väga vastuvõtlik nende viiruste vastu.

Immuunsus pärast ülekantavaid haigusi on intensiivne, korduvaid haigusi ei täheldata.

[10], [11],

Kiasanuri metsahaiguste patogenees

Kiasanuri metsakahjustuse patogenees on sarnane paljude hemorraagiliste palavikute patogeneesiga ja seda on inimestel vähe uuritud. Eksperimentaalsetes mudelites leiti, et haiguse 1-2 päeva jooksul täheldatakse viiruse pikaajalist tsirkulatsiooni 12-14 päevaks, kusjuures maksimum on haiguse 4. Ja 7. Päeval. On viiruse üldine levik, erinevate organite katkestamine: maks (valdkonnad, kus domineerib peamiselt tsentraalne nekroos), neerud (glomerulaarse ja torukujulise nekroosiga kahjustused). Erütrotsüütide ja leukotsüütide kapslite erinevate rakkude märkimisväärselt suurenenud apoptoos. Erinevate elundite (sool, maks, neerud, kopsu aju) endoteeli kahjustused on märkimisväärsed. Kopsudes võib areneda peribronhiaalse puu interstitsiaalne põletik koos hemorraagilise komponendiga. Märgitakse põletikulisi protsesse põrna ninatesse, millel on suurenenud erütrotsüütide lüüsi (erütrofagotsütoos). Võibolla müokardiidi, entsefaliidi, sarnane Omski hemorraagilise palaviku ja hemorraagilise palavikuga Rift Valley linnas.

Kiasanuri metsahaigestumise sümptomid

Kiasanuri metsahaiguse inkubatsiooniperiood kestab 3-8 päeva. Kiasanuri metsatõbi algab ägeda - kõrge palavik, külmavärinad, peavalu, väljendunud müalgiad, mis põhjustab patsientide ammendumist. Võib esineda kyasanuri metsatõbi nagu silmavalu, oksendamine, kõhulahtisus, kõhuvalu, hüperesteesia. Uurimisel esineb näo hüpermeetikat, konjunktiviiti, sageli esineb üldine lümfadenopaatia (tõenäoliselt ainult pea ja kaela lümfisõlmede laienemine).

Rohkem kui 50% juhtudest on Kiasanur Forest'i haigusega kaasas kopsupõletiku kliiniline seisund, mille suremus on 10 ... 33% juhtudest. Hemorraagilise sündroomiga kaasneb suu (igemete), nina, seedetrakti limaskesta veritsuse areng. 50% juhtudest on maksa tõus, harva kollatõbi. Sageli määratakse aeglane südame löögisagedus (AV-blokaad). Võib täheldada meningiismi ja meningiiti (mõõdukalt ekspresseeritud monotsüütne pleotsütoos). Konvulsiivse sündroomi areng, millega sageli kaasneb hemorraagiline kopsuödeem, on ebasoodne prognoos. Mõnikord võivad tekkida entsefaliidi nähud.

Mõni päev hiljem normaliseerub temperatuur 15% -l juhtudest ja 7-21 päeva pärast tõuseb see uuesti ja kõik haiguse sümptomid taastuvad. Korduva temperatuuri tõusuga kaasnevate komplikatsioonide risk on palju suurem ja prognoos on ebasoodne.

Rehabilitatsiooni periood võib kesta mitu nädalat kuni kuuni - patsiendil on nõrkus, adanoomia, peavalu.

Kiasanuri metsahaiguste diagnoosimine

Perifeerses veres on leukopeenia, trombotsütopeenia, aneemia avastatud. ALT ja ACT võib suureneda. ELISA ja RPGA-ga seostatud seerumid näitavad tiitri suurenemist 4 korda, ka antikehade neutraliseerimise ja RSK diagnoosimisel. Võimalikud on ristreaktsioonid teiste selle rühma viirustega. Kasutatakse Kiasanuri metsatõve viroloogilist diagnostikat, arendatakse välja PCR-diagnostika.

[12], [13], [14]

Kiasanuri metsahaiguste ravi

Kiasanuri metsatõve eritöötlus puudub. Toimub patogeneetiline ravi (nagu teiste hemorraagiliste palavikudega).

Kuidas on kyasanuri metsakahjustus ära hoitud?

Kiasanuri metsa haiguse ennetamiseks on välja töötatud spetsiaalne vaktsiin (formaliiniga inaktiveeritud), kuid selle kasutamine on piiratud.