Mitteparoksüsmaalne tahhükardia lastel

Mitteparoksüsmaalne tahhükardia on lastel sagedane südamerütmihäire ja esineb 13,3%-l kõigist arütmia tüüpidest. Tahhükardia liigitatakse krooniliseks, kui see on patsiendil kestnud järjest rohkem kui 3 kuud (kroonilise siinustahhükardia korral) ja rohkem kui 1 kuu tahhükardiate korral, mis põhinevad ebanormaalsel elektrofüsioloogilisel mehhanismil. Pulsisagedus mitteparoksüsmaalse tahhükardia korral on 90–180 lööki minutis, järsku algust ega lõppu ei esine. Ventrikulaarne ja kaootiline tahhükardia on lastel palju haruldasemad.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mis põhjustab lastel mitte-paroksüsmaalset tahhükardiat?

Mitteparoksüsmaalne tahhükardia võib esineda ägedate ja krooniliste südamehaiguste - müokardiidi, reuma, südamerikete - korral. Seda tüüpi arütmia esinemine raskete ainevahetushäirete, hüpoksia ja südamelihase isheemia tõttu on iseloomulik peamiselt täiskasvanueale ning mitteparoksüsmaalse tahhükardiaga lastel esineb see arütmia põhjus palju teravamalt. On näidatud, et seda tüüpi arütmia põhineb südamejuhtivussüsteemi (SRS) toimimise muutusel, mis vastutab impulsside tekke ja levimise eest.

Mis juhtub lastel mitte-paroksüsmaalse tahhükardia korral?

Mitteparoksüsmaalse tahhükardia üldtunnustatud kardiaalne mehhanism põhineb ektoopilise fookuse, ergastuse taassisenemise ja päästiku aktiivsuse kontseptsioonil. Müokardikiud teatud tingimustel omavad võimet spontaanselt genereerida depolariseerivaid impulsse, omandades seeläbi südamestimulaatorite omadused. Ergastuse levikuks läbi müokardi on vajalikud südame ülejäänud osast funktsionaalselt isoleeritud radade olemasolu: abijuhtivuse rajad (ACP) (Kenti, Mahaimi jne kimbud). ACP tuvastamise suurt sagedust mitteparoksüsmaalse tahhükardia korral on täheldatud süsteemsete sidekoehaigustega (Marfani tõbi, Ehlers-Danlose sündroom ja muud pärilikud haigused) inimestel. Geneetiliste tegurite olulisust rõhutab perekondlike juhtumite kirjeldus.

Siiski näitavad DTP avastamise faktid tervetel inimestel ilma arütmiata, et südamejuhtivussüsteemi anomaalia on mitteparoksüsmaalse tahhükardia tekke tingimus, mitte põhjus. Selle rütmihäire aluseks on südame neurohumoraalse regulatsiooni muutus, mida täheldati 87% patsientidest ja mis realiseerub vagosümpaatiliste mõjude kaudu. On kindlaks tehtud, et mitteparoksüsmaalne atrioventrikulaarne tahhükardia lastel ilma orgaanilise südamekahjustuse tunnusteta on aju struktuuride funktsionaalse seisundi muutuse tagajärg, mis autonoomse regulatsiooni häire kaudu viib tahhükardiani.

Kroonilise mitteparoksüsmaalse tahhükardia üldtunnustatud klassifikatsiooni ei ole. Eristatakse kolme peamist mitteparoksüsmaalse tahhükardia kliinilist ja patogeneetilist varianti: siinus-, korduv heterotoopiline ja konstantne, mis erinevad autonoomse ja kesknärvisüsteemi häirete olemuse ja raskusastme poolest. Kõigil mitteparoksüsmaalse tahhükardiaga lastel esineb erineva raskusastmega psühhovegetatiivne sündroom.

Mitte-paroksüsmaalse tahhükardia sümptomid lastel

Krooniline siinustahhükardia (KST) on tüdrukutel sagedasem kui poistel. Haiguse kestus enne õige diagnoosi panemist on 6 kuud kuni 6 aastat. Neil lastel on ebasoodne perinataalse ja postnataalse perioodi kulg (70%), kõrge infektsiooniindeks (44,8), ebasoodsad stressirohked keskkonnatingimused (üksikvanemaga perekond, vanemate alkoholism, konfliktid koolis jne). Lisaks keskkonnateguritele on siinustahhükardiaga lastel perekondlikud tunnused: ergotroopse iseloomuga psühhosomaatiliste haiguste suurenenud kontsentratsioon sugupuus (hüpertensioon, südame isheemiatõbi, suhkurtõbi, türeotoksikoos jne) ning vanematel ja õdedel-vendadel 46% juhtudest - kardiovaskulaarsüsteemi sümpaatilised-toonilised reaktsioonid (kõrgenenud vererõhk, kiirenenud pulss jne).

Krooniline tahhükardia võib olla juhuslik leid läbivaatuse ajal, eriti kui lapsel endal kaebusi pole. Reeglina taluvad kõik lapsed subjektiivselt tahhükardiat hästi. Kõige sagedasemate kaebuste hulgas on ülekaalus väsimus, erutuvus, kõhu- ja jalavalu, pearinglus, peavalu ja kardialgia. Kroonilise siinustahhükardiaga lastel on asteeniline konstitutsioon, väike kehakaal, kahvatu nahk ja ärevus. Neuroloogilisi sümptomeid esindavad isoleeritud orgaanilised mikromärgid, kompenseeritud hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi ilmingud. Kliiniliste andmete ja vegetatiivsete testide tulemuste põhjal diagnoositakse neil lastel 56% juhtudest segatüüpi vegetatiivne düstoonia sündroom ja 44% juhtudest sümpaatiline tüüp. 72,4% lastest näitas ehhokardiograafiline uuring prolapsi sündroomi ja mitraalklapi düsfunktsiooni, mis oli tingitud autonoomse närvisüsteemi düsregulatsioonist.

Oluline on märkida, et 60% kroonilise siinustahhükardiaga lastest on psühhoneuroloogide poolt ühel ajal täheldatud tikke, kogelemist, öiseid õudusi ja peavalusid. Selle rühma lapsi iseloomustab kõrge emotsionaalne ebastabiilsus, ärevus ja suurenenud agressiivsus. Intersotsiaalsetes kontaktides on nende kohanemistsoon järsult ahenenud; nad kogevad ebamugavust peaaegu pooltes kõigist võimalikest tavaelusituatsioonidest, millega kaasnevad ärevuse ja depressiooni neurootilised reaktsioonid. EEG-s on näha kergeid muutusi ebaregulaarse, madala amplituudiga alfarütmi kujul, tsoonide erinevuste silumist. Esineb märke mesentsefaalsete struktuuride suurenenud aktiivsusest.

Seega esineb krooniline siinustahhükardia lastel, kellel on vegetatiivne düstoonia, mille tunnuseks on päriliku eelsoodumuse olemasolu kardiovaskulaarsüsteemi sümpaatilistele reaktsioonidele pikaajalise neurootilise seisundi taustal. Arütmia perifeersed mehhanismid seisnevad selles, et siinussõlme automatismi kiirenemine saavutatakse hüperkatehhoolamineemia (50%) või siinussõlme ülitundlikkuse kaudu katehhoolamiinide suhtes (37,5%), harvemini hüpovagotoonia korral (14,3%).

Kuidas diagnoositakse lastel mitte-paroksüsmaalset tahhükardiat?

Funktsionaalse tekkega heterotoopne krooniline tahhükardia avastatakse 78% juhtudest juhuslikult arstliku läbivaatuse käigus. Selle südamerütmi autonoomse düsregulatsiooni vormi mitteteadmine 54,8% uuritud lastest oli põhjuseks müokardi, hormoonide ja antibiootikumide määramisega kaasnenud reuma ekslikule diagnoosile, mis viis põhjendamatute raviskeemi piiranguteni ja laste neuroosini. Seda tüüpi arütmia EKG-l on kahe tüüpi rütmihäirete esinemine: püsiv mitteparoksüsmaalse tahhükardia vorm, mille puhul emakavälist rütmi siinusnärvi kokkutõmbed ei katkesta (püsiv krooniline tahhükardia - KPTT), ja korduv - kui emakavälised kokkutõmbed vahelduvad siinusnärvi kokkutõmmetega (nn krooniline mitteparoksüsmaalne korduv tahhükardia - KPTT). Püsiva kroonilise tahhükardia vormi muutumine korduvaks ja omakorda mitteparoksüsmaalse tahhükardia üleminek paroksüsmaalseks tahhükardiaks viitab ühiste patogeneetiliste seoste olemasolule nendes rütmihäiretes.

Mitte-paroksüsmaalse tahhükardia ravi lastel

Erinevalt orgaanilistest rütmihäirete vormidest on mitteparoksüsmaalse tahhükardia ravi antiarütmikumidega 81% juhtudest täiesti ebaõnnestunud. Nagu siinustahhükardia, võib ka heterotoopne tahhükardia eksisteerida aastaid ilma ravita. Samal ajal võib pikaajaline tahhükardia (eriti kõrge pulsisageduse korral) põhjustada arütmogeenset kardiomüopaatiat (müokardi hüpertroofia, südame suuruse suurenemine, südamelihase kontraktiilse võime vähenemine) ja isegi südamepuudulikkust. Seega ei ole vegetatiivse düstooniaga lastel esinev arütmia kaugeltki ohutu ilming, mis nõuab õigeaegset ja korrektset korrigeerimist.

Selles patsientide rühmas ei täheldatud soolist ülekaalu. Märkimisväärne on patsientide füüsilise arengu mahajäämus (85%) - 2-3 aastat vanusestandardist, hilinenud puberteet (75% lastest) - üle 10-aastastel tüdrukutel ja üle 12-aastastel poistel.

Kroonilise siinustahhükardia ja kroonilise mitteparoksüsmaalse tahhükardiaga laste varajane anamnees erineb mitteparoksüsmaalse tahhükardiaga laste grupist patoloogia sageduse poolest vähe, kuid enneaegsus on sagedasem, asfüksiaalsete häirete protsent sünnituse ajal on suurem (krooniline siinustahhükardia - 28%, heterotoopne tahhükardia - 61%). Perekonnaanamneesi uurimisel ilmneb laste sugulaste haiguste valdavalt trofotroopne orientatsioon (84%), eriti arteriaalne hüpotensioon.

Seda tüüpi kroonilise mitteparoksüsmaalse tahhükardiaga lapsed erinevad välimuselt oluliselt kroonilise siinustahhükardiaga lastest: reeglina on need loid, asteenilised lapsed normaalse või ülekaalulise kehakaaluga, kellel esineb arvukalt ärevus-depressiivse ja hüpohondrilise sisuga kaebusi. Hoolimata asjaolust, et üldiselt on selles lasterühmas psühhotraumaatiliste olukordade sagedus terav, on neil oma eripärad patoloogiliste kasvatusvormide näol - lapse hüpersotsialiseerumine, kasvatus "haiguskultuses", ärevus-foobse tüüpi vanematega peredes, iatrogeense alguse varajane teke lapse haiguse struktuuris.

Kõigil heterotoopse tahhükardiaga lastel täheldati väljendunud vegetatiivset düsfunktsiooni, samas kui 86%-l HNTVT ja 94%-l HNTPT juhtudest tekkis vegetatiivse düstoonia sündroom, ülejäänud lastel aga esines vegetatiivne labiilsus. Vegetatiivse toonuse osas domineerisid parasümpaatilised mõjutused enam kui pooltel lastest ja segatoonus 1/3 lastest. Aktiivsuse vegetatiivne tugi oli ebapiisav 59%-l HNTVT ja 67%-l HNTPT lastest. See viitab sümpatoadrenaalse süsteemi funktsionaalsele puudulikkusele, mida kinnitavad biokeemilised näitajad.

Heterotoopse tahhükardiaga lastel esineb sageli mitmesuguseid psühhoneuroloogilisi kõrvalekaldeid: kogelemine, enurees, tikid, psühhomotoorsete oskuste hilinenud areng, konvulsiivne sündroom. Neuroloogilise uuringu käigus esineb enam kui 85% lastest mikroorgaanilisi sümptomeid, mis on sarnased teiste vegetatiivse düstoonia vormidega, kuid need on selgemini eristatavad, kombineerituna hüpertensiivse-hüdrotsefaalse sündroomi tunnustega 76% patsientidest.

Seda tüüpi tahhükardiaga lapsi iseloomustab kõrge ärevus, raskused kohanemisel koolis ja eakaaslaste seas ning konfliktide esinemine on reeglina ette määratud haiguse olemasolu ja lapse suhtumisega sellesse. Selle rühma lastel on haiguse sisepildi kujunemine seotud hüpertrofeerunud ettekujutustega arütmia eluohtlikkusest, neurootilise teabe pikaajalisest hüpohondrilisest "töötlemisest". EEG kasutamine heterotoopse tahhükardiaga lastel näitas funktsionaalsete nihete olemasolu, mida iseloomustab aeglase laine võnkumiste (6-8 vahemik) suurenenud esindatus, rütmi üldine ebaküpsus. Elektrofüsioloogilised nihked peegeldavad aju dientsefaali-tüvistruktuuride düsfunktsiooni ja üle 11-aastastel lastel viitavad kortikaal-subkortikaalsete suhete morfofunktsionaalse küpsemise hilinemisele. Aju funktsionaalset seisundit iseloomustab limbilise-retikulaarse kompleksi kuuluvate aktivatsioonisüsteemide ebapiisav mobiliseerimine. Võttes arvesse heterotoopilise tahhükardiaga laste ajuorganisatsiooni iseärasusi, osalise küpsemise hilinemise märke, autonoomse düsfunktsiooni olemasolu parasümpaatilise seose ülekaaluga ja väljendunud neurootilisi isiksuse muutusi, on rütmihäirete raviks välja töötatud baasteraapia, võttes arvesse neid omadusi, sealhulgas ainevahetust stimuleeriva toimega ravimeid (püriditool, glutamiinhape jne), psühhotroopseid ja vaskulaarseid aineid.