Müokardiit

Müokardiit on südamelihase fokaalne või difuusne põletik, mis tekib mitmesuguste infektsioonide, toksiinide, ravimite või immunoloogiliste reaktsioonide tagajärjel, mis kahjustab kardiomüotsüüte ja põhjustab südame talitlushäireid.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemioloogia

Müokardiidi tegelikku levimust on raske hinnata, kuna mõnel juhul on haigus latentne või subkliiniline, ilma haiguse ilminguteta, mis lõpeb täieliku taastumisega.

Patoloogiliste uuringute kohaselt on müokardiidi levimus surnute seas 1–4%, ulatudes tavapärasest suurema müokardikoe piirkonna uurimisel 9,5%-ni. Noores eas äkksurma tagajärjel surnud inimestel on müokardi põletiku tunnused vahemikus 8,6–12%. Müokardiidi diagnoosimise sagedus elu jooksul on üsna lai (0,02–40%). Väärib märkimist, et müokardiit mõjutab kõige sagedamini noori inimesi (haigestunute keskmine vanus on 30–40 aastat). Naiste esinemissagedus on veidi suurem kui meestel, kuid meestel on sageli raskemad vormid.

Müokardi biopsiate histoloogiliste uuringute kohaselt on levinud järgmised vormid: lümfotsütaarne (55%), segatüüpi (22%), granulomatoosne (10%), hiiglaslik rakuline (6%), eosinofiilne (6%) jne (1%).

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pathogenesis

Müokardiidi korral on südamelihase põletiku ja kahjustuse tekkeks mitu mehhanismi, mis sõltuvad etioloogilisest tegurist:

• Kardiomüotsüütidesse tungida või interstitsiaalsesse koesse lokaliseeruda suutvate nakkustekitajate otsene tsütopaatiline toime, moodustades väikeseid abstsesse (bakterid). On näidatud, et aktiivse müokardiidi ja dilatatiivse kardiomüopaatia korral saab kardiomüotsüütides tuvastada viiruse genoomi fragmente.
• Kardiomüotsüütide kahjustus toksiinide poolt, mida patogeen vabastab verre süsteemse infektsiooni ajal või otse südamesse. See kahjustusmehhanism on kõige tüüpilisem difteeria müokardiidi korral, kuid võib areneda nakkusliku toksilise šoki korral.
• Südame isheemiatõve ja südame veresoonte endoteeli düsfunktsiooni teke koos järgneva südamelihase koroparogeense kahjustusega (rikettsia).
• Müokardirakkude mittespetsiifiline kahjustus autoimmuunhaiguste (süsteemne erütematoosluupus, süsteemne sklerodermia, reumatoidartriit, seerumtõbi) tagajärjel, mille puhul süda on üks üldistatud protsessi sihtorganeid.
• Kardiomüotsüütide spetsiifiline kahjustus humoraalse ja rakulise immuunsuse tegurite poolt, mis aktiveeruvad patogeeni sissetoomisel või taasaktiveeruvad pikaajalise püsiva primaarse infektsiooni tagajärjel.

Kõige levinum hüpotees on autoimmuunkahjustuse hüpotees, mille kohaselt viirusnakkus aktiivse viiruse replikatsiooni staadiumis käivitab rakkude (CD8+ lümfotsüüdid) kaasatud immunopatoloogilisi reaktsioone: autoantikehad kardiomüotsüütide erinevate komponentide (müosiin), filamentide ja põletikku soodustavate valkude (IL-1, 2, 6, TNF-α) vastu, mis viib kardiomüotsüütide kahjustuseni. Lisaks võib tsütokiinide ja lämmastikoksiidi lokaalne vabanemine mõjutada T-rakkude aktiivsust ja toetada autoimmuunprotsessi. On näidatud, et tsütokiinid võivad pöörduvalt vähendada müokardi kontraktiilsust ilma rakkude surma põhjustamata. Samuti arvatakse, et kardiomüotsüütides leiduv viiruslik RNA võib toimida antigeenina, mis toetab immuunreaktsioone.

Müokardiidi riskitegurite hulka kuuluvad:

• rasedus;
• pärilik eelsoodumus;
• immuunpuudulikkuse seisundid.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Sümptomid müokardiit

Müokardiidi sümptomitel ei ole spetsiifilisi tunnuseid, kuid enamasti on võimalik jälgida südamehaiguse kronoloogilist seost infektsiooni või muude etioloogiliste teguritega, mis võivad viia müokardi toksilise või allergilise kahjustuse tekkeni. Haigus areneb kõige sagedamini mitu päeva (harvemini - nädalaid) pärast viirusinfektsiooni ja mõnel juhul on see asümptomaatiline.

Valu südame piirkonnas on sage (60% juhtudest), see lokaliseerub tavaliselt südametipu piirkonnas, võib levida kogu südame prekordiaalsesse piirkonda, on torkava või suruva iseloomuga, tavaliselt pikaajaline, ei ole seotud füüsilise pingutusega ja ei leevendu nitraatide võtmisega. Seda tüüpi valu võib olla seotud perikardi kaasatusega patoloogilises protsessis (müoperikardiit), kuid harvadel juhtudel on võimalik ka stenokardia, näiteks jätkuva viiruskoronaarse põletiku ja vasospasmi korral.

Düspnoe on müokardiidi teine levinuim (47,3%) sümptom. See on seotud vasaku vatsakese puudulikkuse tekkega ja võib esineda ainult intensiivse füüsilise koormuse ajal (kerge müokardiidi korral) või isegi puhkeolekus (mõõduka ja raske vormi korral). Düspnoe võib süveneda horisontaalasendis südame eelkoormuse suurenemise tõttu. Müokardiidi tõsine märk on südame paispuudulikkuse sümptomite äkiline teke noorel patsiendil ilma südame isheemiatõve kliiniliste tunnusteta.

Palpitatsioonid (47,3%) on seotud südame väljundmahu vähenemise ja sümpatoadrenaalse süsteemi aktiivsuse refleksiivse suurenemisega.

Südame töö katkestused, pearinglus ja minestamine esinevad 38% patsientidest ning on põhjustatud erinevatest rütmi- ja juhtivushäiretest (teise astme atrioventrikulaarne blokaad, ekstrasüstoolia, kodade virvendus jne), mis määratakse nekroosi fookuse, põletiku ja selle levimuse astme järgi. Eluohtlik ventrikulaarne arütmia ja joodi atrioventrikulaarne blokaad on iseloomulikud raskele difuussele müokardiidile ning võivad viia vereringe järsu lakkamiseni.

Kroonilise müokardiidi korral tekivad sageli jalgade turse, valu paremas hüpohondriumis ja muud vereringepuudulikkuse ilmingud süsteemses vereringes.

Esitame Coxsackie müokardiidi B-grupi kliinilise vaatluse (prof. Yu. L. Novikovi materjalide põhjal).

Patsient A., 36-aastane, võeti kliinikusse vastu gripijärgse müokardiidi, vasakpoolse pleuriidi ja ekstrasüstoolse arütmia diagnoosiga. Kuu aega enne haiglasse sattumist täheldati tal kerge ägeda respiratoorse haiguse tunnuseid koos riniidi, farüngiidi ja bronhiidi sümptomitega. Ta jätkas tööd. 6. päeval tekkisid äkki ägedad paroksüsmaalsed valud prekordiaalses piirkonnas ja rinnaku taga, mis esialgu viis müokardiinfarkti kahtluseni. Seejärel lokaliseerusid valud peamiselt vasakus hüpohondriumis ja intensiivistusid liikumise, hingamise ja köhimise korral.

Vastuvõtul oli kehatemperatuur 37,9 °C. Hingamine oli pealiskaudne, sissehingamisel säästes rindkere vasakut poolt, hingamissagedus oli 28 lööki minutis. Südamehelid olid mõõdukalt summutatud, arütmilised, esimene südameheli oli säilinud, kahinaid ei olnud. Pulss oli 84 lööki minutis, ekstrasüstoolne arütmia. Vererõhk oli 130/80 mm Hg. Vasakul viiendas roietevahelises ruumis oli kuulda pleuroperikardiaalset kahinat. Röntgenuuring näitas südame suurenemist. Kopsudes muutusi ega diafragma liikuvuse piiramist ei tuvastatud. Dünaamiline EKG näitas grupiventrikulaarseid ekstrasüstoolisi lööke, T-laine lamenemist I, II, III, V5-V6 juhtmetes. Vereanalüüs: Hb - 130 g/l, leukotsüüdid - 9,6x109 ^/ l, ESR - 11 mm/h, C-reaktiivne valk - 15 mg/l, antistreptolüsiin-O - negatiivne, otsese hemaglutinatsiooni reaktsioon gripi A, B ja paragripi suhtes - negatiivne. Coxsackie B2 antikehade kõrge tiiter (1:2048) kahekordse suurenemisega 12 päeva jooksul.

Määratud ravi oli 2 nädalat voodirežiimi, suukaudsed mittesteroidsed põletikuvastased ravimid. Järgneva röntgenülesvõtte käigus vähenes südame suurus, tuvastati diafragma vasaku kupli piiratud liikuvus koos pleuroperikardi adhesiooni tekkega. Kehatemperatuur normaliseerus 1 päeva jooksul pärast ravi, südamevalu kadus täielikult 2 nädala pärast. EKG-l püsisid vatsakeste ekstrasüstoolid sagedusega 10-12 lööki minutis.

Varasem äge hingamisteede haigus, seroloogilised andmed, iseloomulik valusündroom, mis on põhjustatud pleura, perikardi ja müokardi samaaegsest kaasamisest protsessi, võimaldasid meil diagnoosi panna: "Bornholmi tõbi (Coxsackie B viiruse põhjustatud epideemiline müalgia). Fibrinoosne pleuriit. Äge Coxsackie B viiruslik müoperikardiit raskes astmes. NK II A, II FC.

[ 16 ]

Vormid

Müokardiidi klassifikatsioon patogeneetilise (etioloogilise) variandi järgi

Nakkuslik ja nakkustoksiline:

• viiruslikud (adenoviirused, Coxsackie B viirused, gripp, nakkav hepatiit, inimese immuunpuudulikkuse viirus-1, paragripp, ECHO, leetrid, nakkav mononukleoos, tsütomegaloviirused jne);
• bakteriaalne (difteeria, mükobakterid, mükoplasma, streptokokid, meningokokid, stafülokokid, gonokokid, legionella, klostriidid jne);
• seeninfektsioon (aspergilloos, aktinomükoos, kandidoos, koktsidiomükoos, krüptokokoos, histoplasmoos);
• riketsia (tüüfus, Q-palavik jne);
• spirohetoos [lentospiroos, süüfilis, borrelioos (Lyme'i tõbi)];
• algloomad [trüpanosoomia (Chagase tõbi), toksoplasmoos, amebiaas];
• parasiitne (helmintide vastsete põhjustatud skistosomiaas, rändvastsete sündroom, ehhinokokoos).

Allergiline (immunoloogiline):

• ravimid (sulfoonamiidid, tsefalosporiinid, ditoksiin, dobutamiin, tritsüklilised antidepressandid jne), seerumtõbi;
• süsteemsed sidekoehaigused;
• elundite ja kudede siirdamine.

Mürgine:

• narkootikumid, eriti kokaiin;
• ureemilised seisundid;
• türeotoksikoos;
• alkohol jne.

Muu:

• hiiglaslik rakuline müokardiit;
• Kawasaki tõbi;
• kiiritusravi.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Müokardiidi klassifikatsioon kursuse järgi

• Äge müokardiit. Iseloomulikud on äge algus, kehatemperatuuri tõus, väljendunud kliinilised ilmingud, laboratoorsete andmete muutused, mis viitavad käimasolevale põletikulisele protsessile, südamespetsiifiliste kahjustuse markerite taseme tõus. Viiruslikku müokardiiti iseloomustab vireemia. Histoloogiline pilt näitab kardiomüotsüütide nekroosi.
• Subakuutne müokardiit. Iseloomulik on vähem ergas kliiniline pilt, mõõdukad kõrvalekalded laboriandmetes. Täheldatakse spetsiifiliste antikehade suurenemist diagnostilises tiitris. Toimub T- ja B-lümfotsüütide aktivatsioon. Histoloogiline pilt näitab müokardi infiltratsiooni mononukleaarsete rakkude poolt.
• Krooniline müokardiit. Iseloomulik on pikk kulg ägenemise ja remissiooni perioodidega. Esineb kõrge antikardiaalsete antikehade tiiter ja muud rakulise ja humoraalse immuunsuse häired. Histoloogiline pilt on fibroos ja põletikuline infiltratsioon. Selle tulemusena tekib põletikujärgne dilatatiivne kardiomüopaatia.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Müokardiidi klassifikatsioon põletikulise protsessi levimuse järgi

Fokaalne müokardiit. Kardiomüotsüütide kahjustuse ja põletikuliste rakkude infiltratsiooni fookus paikneb peamiselt vasaku vatsakese ühes seinas. Sõltuvalt selle asukohast ja suurusest võivad esineda mitmesugused kliinilised ilmingud: rütmi- ja juhtivushäired, ST-segmendi muutused EKG-l mitmes juhtmes, võivad ilmneda hüpokineesia, akineesia ja düskineesia piirkonnad, mis ilmnevad ehhokardiograafia abil.

Difuusne müokardiit. Patoloogilises protsessis osaleb kogu vasaku vatsakese müokard, mis viib selle kontraktiilsuse olulise kahjustuseni, EF ja südameindeksi vähenemiseni ning EDP ja EDV suurenemiseni ning selle tagajärjel südamepuudulikkuse tekkeni.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Müokardiidi klassifikatsioon raskusastme järgi

Raskusastme järgi liigitamine - kergeks, mõõdukaks ja raskeks vormiks - põhineb kahel peamisel kriteeriumil: südame suuruse muutused ja südamepuudulikkuse raskusaste.

• Kerge müokardiidi vorm. Südame, peamiselt vasaku vatsakese suuruses ja kontraktiilsuses muutusi ei toimu. See müokardiidi vorm tekib subjektiivsete sümptomite tekkega, mis ilmnevad varsti (2-3 nädalat) pärast nakatumist; üldine nõrkus, kerge õhupuudus füüsilise koormuse ajal, mitmesugused valulikud aistingud südame piirkonnas, südamepekslemine ja katkestused.
• Mõõdukalt raske vorm. Esineb kardiomegaaliaga, kuid ilma südamepuudulikkuse tunnusteta puhkeolekus. See vorm hõlmab difuusset müokardiiti ja müoperikardiiti, mis sageli lõpevad täieliku taastumisega südame suuruse normaliseerumisega, kuid ägedas perioodis iseloomustavad seda selgemini väljendunud objektiivsed ja subjektiivsed ilmingud.
• Raske vorm. Iseloomustab kardiomegaalia ja väljendunud südamepuudulikkuse tunnused (äge või krooniline). Harvadel juhtudel võib raske müokardiit avalduda kardiogeense šokina või raskete rütmi- ja juhtivushäiretena koos Morgagni-Adams-Stokesi sündroomiga.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Diagnostika müokardiit

Anamneesi kogumise käigus on vaja patsiendiga välja selgitada ja selgitada järgmisi punkte:

• Kas praegusele seisundile eelnes külmetushaigus, kas patsiendil esines kõrgenenud kehatemperatuuri, palavikku, nõrkust, liigese- või lihasvalu, nahalöövet? Eelmise ülemiste hingamisteede või seedetrakti infektsiooni vaheline periood on umbes 2-3 nädalat.
• Kas patsient kannatab valu südame piirkonnas või rinnus pidevalt torkava või suruva iseloomuga, mis intensiivistub füüsilise koormuse korral ja ei kao pärast nitroglütseriini võtmist?
• Kas esineb kaebusi, mis viitavad erineva raskusastmega muutuvale või arenevale kardiovaskulaarsele puudulikkusele (väsimus, õhupuudus, öised lämbumishood), südamepekslemisele, sünkoopilistele seisunditele?

On vaja selgitada ülaltoodud sümptomite kronoloogilist seost varasema infektsiooniga, samuti äkksurma või südamepuudulikkuse tekke perekonnaajaloo koormust sugulastel noores eas,

Füüsiline läbivaatus

Müokardiiti iseloomustavad tahhükardia, hüpotensioon ja palavik. Mõõduka või raske müokardiidi korral koos südamepuudulikkusega on võimalik akrotsüanoos, kaelaveenide turse puhkeolekus või väikese füüsilise koormuse korral, perifeerne turse, vilistav hingamine ja krepitatsioonid kopsudes.

Samuti tuleb meeles pidada, et üksikasjalikuma füüsilise läbivaatuse käigus võivad ilmneda nakkusliku või süsteemse haiguse (palavik, nahalööve, lümfadenopaatia jne) kliinilised tunnused, mis põhjustasid müokardiidi arengut.

Südamepiirkonna palpeerimisel on võimalik tuvastada apikaalse impulsi nõrgenemist, samuti selle nihkumist vasakpoolsest keskklavikulaarjoonest väljapoole kardiomegaalia korral.

Mõõduka kuni raske müokardiidiga patsientide löökpillidel on näha südame suhtelise tuimuse vasaku piiri nihkumist vasakule. Rasketel juhtudel, kui laieneb mitte ainult vasaku vatsakese, vaid ka vasaku koja õõnsus, nihkub suhtelise tuimuse ülemine piir ülespoole.

Auskultatsioonil võib näha esimese südametoonuse helitugevuse vähenemist, teise südametoonuse rõhutamist kopsuarteril, kolmandat ja neljandat südametoonust, samuti galopeerivat rütmi, mis on raske müokardiidi, eriti müokardi kontraktiilsuse ja süstoolse düsfunktsiooni progresseeruva vähenemise ennustaja. Selle ilmnemine eelneb tavaliselt südamepuudulikkuse kliiniliste tunnuste tekkele.

Kui kahjustus paikneb papillaarlihaste piirkonnas või vasaku atrioventrikulaarse ava kiulise rõnga laienemise tagajärjel, kuuleb mitraalregurgitatsiooni müra.

Müoperikardiidi tekkimisel on kuulda perikardi hõõrdumist.

Müokardiit põhjustab tavaliselt tahhükardiat, mis ei vasta kehatemperatuuri tõusu astmele ("mürgised käärid") ega kao une ajal, mis on oluline diferentsiaaldiagnostiline märk. Tahhükardia võib esineda nii füüsilise koormuse ajal kui ka puhkeolekus. Bradükardia ja pulsirõhu langus on haruldased.

Müokardiidi laboratoorne diagnostika

Kliinilises vereanalüüsis võib täheldada kerget leukotsütoosi koos vasakule nihkega ja ESR-i suurenemist. Selle reaktsiooni diagnostiline väärtus võib väheneda südame paispuudulikkuse ja hepatiidi tekkega. Eosinofiilide taseme tõus on iseloomulik parasiithaigustele ja võib suureneda müokardiidist taastumisel.

Mõnedel patsientidel on müokardi ensüümide (CPK, kreatiinfosfokinaasi MB-fraktsioon (CPK-MB), laktaatdehüdrogenaas-1 (LDH-1)) tase tõusnud, mis peegeldab tsütolüüsi raskusastet. Südame troponiin-I (cTnI) on müotsüütide kahjustuse spetsiifiline ja tundlik marker. Võimalik on fibrinogeeni, C-reaktiivse valgu, seromukoidi, α2- ja γ-globuliinide taseme tõus, mida ei peeta müokardiidi spetsiifiliseks kinnituseks, kuid mis võib viidata põletikulise fookuse olemasolule organismis.

Suur tähtsus on kardiotroopsete viiruste antikehade tiitri uurimisel, mille neljakordne suurenemine on diagnostilise väärtusega.

Elektrokardiogramm või 24-tunnine Holteri EKG jälgimine müokardiidi korral

Müokardiit võib põhjustada ühte või mitut järgmistest EKG muutustest:

• mitmesugused südame rütmihäired, näiteks siinustahhükardia või bradükardia, kodade virvendus, paroksüsmaalne supraventrikulaarne või ventrikulaarne tahhükardia, ektoopilised rütmid. Supraventrikulaarne tahhükardia on eriti levinud südame paispuudulikkuse või perikardiidi korral;
• Südamejuhtivussüsteemi elektriimpulsi juhtivushäired, mis võivad avalduda I-III astme atrioventrikulaarse blokaadina, Hisi kimbu vasaku või harvemini parema jala blokaadina. Juhtivushäire astme ja müokardiidi raskusastme vahel on teatud seos. Sageli tekib täielik atrioventrikulaarne blokaad, mis avastatakse enamasti pärast esimest teadvusekaotuse episoodi. Vajalikuks võib osutuda ajutise südamestimulaatori paigaldamine;
• muutused vatsakeste kompleksi terminaalses osas ST-segmendi depressiooni kujul ja madala amplituudiga, silutud või negatiivse laine ilmumine, mis tavaliselt määratakse rindkere juhtmetes, kuid on võimalikud ka standardsetes;
• pseudoinfarkti muutused, sealhulgas negatiivne koronaarne T-laine, ST-segmendi elevatsioon ja patoloogilise laine teke, mis peegeldab südamelihase kahjustust ja selle elektrilise aktiivsuse vähenemist.

EKG muutused võivad olla lühiajalised ja püsivad. Patoloogiliste muutuste puudumine EKG-s ei välista müokardiidi diagnoosi.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Müokardiidi ehhokardiograafia

Kergete sümptomitega või asümptomaatilise müokardiidiga patsientidel ehhokardiograafia tegemisel võivad muutused puududa või tuvastada vasaku vatsakese ESV ja EDV kerget suurenemist. Raske müokardiidi korral, millega kaasneb müokardi kontraktiilsuse vähenemine, väheneb EF ja südameindeks. Avastatakse vasaku vatsakese õõnsuse laienemine, lokaalsed kontraktiilsuse häired hüpokineesia (mõnikord globaalse hüpokineesia) või akineesia üksikute piirkondade kujul. Ägeda staadiumi puhul on kõige iseloomulikum südameseinte paksuse suurenemine, mis on põhjustatud interstitsiaalsest tursest. Võimalik on mitraal- ja trikuspidaalklapi puudulikkus. Müoperikardiidi korral täheldatakse perikardi voldikute eraldumist ja väikest kogust vedelikku. 15% juhtudest diagnoositakse parietaalsed trombid.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Müokardiidi röntgendiagnostika

Märkimisväärsel osal patsientidest ei ole rindkere röntgenpildil muutusi täheldatud, samas kui teisel osal patsientidest määratakse erineva raskusastmega kardiomegaalia (kardiotorakaalse indeksi suurenemine kuni 50% või rohkem) ja venoosse ummikute tunnused kopsuvereringes: suurenenud kopsumuster, kopsujuurte laienemine, efusiooni esinemine pleura siinustes. Eksudatiivse perikardiidi tekkega omandab süda sfäärilise kuju.

Stsintigraafia

Müokardi stsintigraafia [ ^{67Ga] abil on tundlik meetod müokardi aktiivsete põletikuliste protsesside diagnoosimiseks. Müosiini vastaste monoklonaalsete antikehadega stsintigraafiat, mis on märgistatud111In} -ga, saab kasutada kardiomüotsüütide kahjustuse kindlakstegemiseks patsientidel, kellel on seletamatu südamepuudulikkuse kliiniline pilt.

Müokardi biopsia

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt saab lõpliku diagnoosi panna alles pärast endomüokardi biopsiat, mida praegu peetakse diagnostika "kuldstandardiks". Endomüokardi biopsia näidustused:

• raskete või eluohtlike rütmihäirete, eriti progresseeruva ventrikulaarse tahhükardia või täieliku blokaadi teke;
• EF-i märkimisväärne langus ja südame paispuudulikkuse kliiniliste tunnuste esinemine vaatamata piisavale ravile;
• muude spetsiifilist ravi vajavate müokardi kahjustuste välistamine (hiiglaslik rakuline müokardiit, süsteemne erütematoosluupus ja muud reumaatilised haigused; äsja diagnoositud kardiomüopaatia kahtlustatava amüloidoosiga, sarkoidoos, hemokromatoos).

Kuigi endomüokardiaalne biopsia hõlmab tavaliselt 4–6 proovi võtmist, on tõestatud müokardiidi juhtude hoolikas lahkamisjärgne analüüs näidanud, et enam kui 80% juhtudest on müokardiidi õigeks diagnoosimiseks vaja rohkem kui 17 proovi (biopsiat). See on kliinilises praktikas ebareaalne ja seetõttu on endomüokardiaalse biopsia ebatundlikkus ilmne. Teine oluline piirang histopatoloogilises diagnoosimises on müokardiidi mikroskoopilise pildi ebajärjekindlus.

Tuleb meeles pidada, et histoloogiline uuring võib müokardiidi diagnoosi kinnitada, kuid seda ei saa kunagi välistada.

Paljutõotav diagnostiline meetod võib olla geneetilise viirusmaterjali eraldamine müokardist rekombinant-DNA tehnikate, PCR-i ja in situ hübridisatsiooni abil.

Müokardiidi kliinilised diagnostilised kriteeriumid

1973. aastal töötas New Yorgi Südameassotsiatsioon (NYHA) välja mittereumaatilise müokardiidi diagnostilised kriteeriumid. Müokardiidi kriteeriumid jagati astme ja diagnostilise tähtsuse järgi kahte rühma: „suur“ ja „väike“.

Müokardiinfarkti kliinilised diagnostilised kriteeriumid on järgmised:

• Varasema infektsiooni olemasolu, mida kinnitavad kliinilised ja laboratoorsed andmed (patogeeni otsene isoleerimine, suurenenud ESR, suurenenud vere leukotsüütide arv, fibrinogeemia, C-reaktiivse valgu ilmnemine ja muud põletikulise sündroomi tunnused) või mõni muu põhihaigus (allergilised reaktsioonid, toksilised toimed jne).

Lisaks müokardi kahjustuse tunnuste olemasolu.

"Suured" kriteeriumid:

• patsiendi vereseerumis südmespetsiifiliste ensüümide ja isoensüümide suurenenud aktiivsus (CPK, MB-CPK, LDH, LDH-1) ja troponiini sisaldus;
• patoloogilised muutused EKG-s (südame rütmi- ja juhtivushäired);
• radioloogiliste andmetega kindlaks tehtud kardiomegaalia;
• südamepuudulikkuse või kardiogeense šoki olemasolu;
• Morgagni-Adams-Stokesi sündroom.

"Väikesed" kriteeriumid:

• protodiastoolne galoprütm;
• nõrgenenud esimene toon;
• tahhükardia.

Kerge müokardiidi diagnoosimiseks piisab varasema infektsiooni (või muu kehale avalduva mõju) tunnuste ja kahe esimese "peamise" kriteeriumi või ühe neist kombineerimisest kahe "väiksema" kriteeriumiga. Kui patsiendil on lisaks kahele esimesele "peamisele" kriteeriumile ka vähemalt üks järgnevatest "peamistest" kriteeriumidest, võimaldab see diagnoosida mõõdukat ja rasket müokardiidi vormi.

Dallase müokardiidi morfoloogilised kriteeriumid (USA, 1986)

Müokardiidi diagnoosimine	Histoloogilised tunnused
Usaldusväärne	Müokardi põletikuline infiltratsioon koos külgnevate kardiomüotsüütide nekroosi ja/või degeneratsiooniga, mis ei ole MBS-i muutuste puhul tüüpilised
Kahtlane (tõenäoline)	Põletikulised infiltraadid on haruldased või on kardiomüotsüüdid infiltreerunud leukotsüütidega. Kardiomüotsüütide nekroosi piirkondi ei ole. Müokardiiti ei saa diagnoosida põletiku puudumise tõttu.
Pole kinnitatud	Müokardi normaalne histoloogiline pilt või esinevad mittepõletikulise iseloomuga koes patoloogilised muutused

1981. aastal pakkus Yu. I. Novikov välja Venemaa müokardiidi kliinilise diagnoosi kriteeriumid.

• Varasem infektsioon, mida kinnitavad kliinilised ja laboratoorsed andmed (sh patogeeni isoleerimine, neutralisatsioonireaktsiooni tulemused, erütrotsüütide arvu, RTGA, suurenenud erütrotsüütide settimise kiirus, suurenenud CRP) või muu põhihaigus (ravimiallergia jne).

Lisaks müokardi kahjustuse tunnused.

"Suur":

• EKG patoloogilised muutused (rütmihäired, juhtivus, ST-T jne);
• sarkoplasmaatiliste ensüümide ja isoensüümide suurenenud aktiivsus seerumis [CPK, CPK-MB, LDH ja 1 ja 2 LDH isoensüümi suhe (LDH1/LDH2)];
• kardiomegaalia vastavalt radioloogilistele andmetele;
• südame paispuudulikkus või kardiogeenne šokk,

"Väike":

• tahhükardia;
• nõrgenenud esimene toon;
• galopi rütm.

Müokardiidi diagnoos on kehtiv, kui varasema infektsiooniga kaasneb üks "suur" ja kaks "väiksemat" sümptomit.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Müokardiidi diagnoosi struktuur

Müokardiidi kulg	Põletikulise protsessi levimus	Etioloogiline tegur	Raskusaste
Äge ja alaäge krooniline	Fookuslik hajus	Viiruslik Bakteriaalne Seen Parasiitne Allergiline Toksiline Täpsustamata	Kerge vorm Mõõdukas vorm Raske vorm

Pärast seda on näidatud tüsistused (kui neid on), vereringepuudulikkuse staadium vastavalt ND Strazhesko ja V. Kh. Vasilenko andmetele ning funktsionaalne klass (FC) vastavalt New Yorgi klassifikatsioonile (NYHA),

Näited.

• Äge fokaalne gripijärgne müokardiit, kerge vorm. Supraventrikulaarne ekstrasüstoolia, NC0. I FC.
• Äge difuusne müokardiit täpsustamata etioloogiaga. Ventrikulaarne ekstrasüstoolia. Ventrikulaarse tahhükardia paroksüsm _____ NC staadiumist IIA, III FC.

Diferentseeritud diagnoos

Müokardiidi diagnoosimiseks on vaja välistada haigused, mis tekivad sekundaarse müokardikahjustuse korral, samuti teadmata etioloogiaga primaarsed südamekahjustused, mis ei ole seotud teiste organite ja süsteemide haigustega (kardiomüopaatia). Mittereumaatilise müokardiidi diferentsiaaldiagnoosis tuleks südamelihase kahjustuse põhjusena välistada endokriinsed, metaboolsed ja üldised süsteemsed haigused.

Suurima praktilise tähtsusega on müokardiidi diferentsiaaldiagnostika koos:

• müokardiinfarkt;
• dilatatiivne kardiomüopaatia,
• südameklappide reumaatilised ja mittereumaatilised kahjustused;
• pikaajalise arteriaalse hüpertensiooni tõttu tekkinud südamekahjustus;
• krooniline eksudatiivne ja konstruktiivne perikardiit.

Väikelaste puhul tuleb arvestada kaasasündinud neuromuskulaarsete haiguste, endokardiaalse fibroelastoosi, glükogenoosi, südame pärgarterite kaasasündinud anomaaliate ja Kawasaki tõve tekke võimalusega.

Kuna meditsiinipraktikas tehakse müokardiidi diferentsiaaldiagnoosi kõige sagedamini kahe esimese haigusega, siis käsitleme neid üksikasjalikumalt.

Müokardiidi ja ägeda koronaarsündroomi diferentsiaaldiagnoos

Sarnasused:

• pikaajaline tugev valu rinnus;
• Rs-T segmendi nihe ja T-laine muutused, samuti muud infarktilaadsed muutused (patoloogiline Q-laine või QS-kompleks);
• südamespetsiifiliste ensüümide aktiivsuse ja troponiini taseme tõus.

Erinevused:

• südame isheemiatõve eelsoodumusega riskitegurite olemasolu (suitsetamine, düslipideemia, arteriaalne hüpertensioon, süsivesikute ainevahetushäired, hüperhomotsüsteineemia jne);
• nitroglütseriini mõju valu leevendamisele;
• Ägeda müokardiinfarkti tüüpiline EKG dünaamika;
• Ägeda müokardiinfarkti korral vasaku vatsakese müokardi regionaalse kontraktiilsuse suurte fokaalsete häirete esinemine, mis on kindlaks tehtud ehhokardiograafia abil

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ], [ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Müokardiidi ja dilatatiivse kardiomüopaatia diferentsiaaldiagnoos

Sarnasused:

• südamepuudulikkuse kliinilised ilmingud (õhupuudus, kuiv köha, ortopnea, tursed jne);
• südamekambrite laienemine ja hemodünaamiliste parameetrite langus (südameindeksi, EF vähenemine, lõppdiastoolse mahu ja lõppdiastoolse rõhu suurenemine jne), mis on määratud ehhokardiograafiaga;
• RS-T segmendi muutus;
• südame rütmihäired (raske müokardiidi korral).

Erinevused:

• müokardiidiga patsiendid näitavad tavaliselt nakkushaiguse anamneesi viimase 2-3 nädala jooksul;
• enamikul müokardiidi juhtudel on südame paispuudulikkuse tunnused palju vähem väljendunud kui DCM-is ja trombemboolne sündroom pole samuti iseloomulik;
• müokardiidiga patsientidel võib tuvastada põletikulise sündroomi laboratoorseid tunnuseid ja südamespetsiifiliste ensüümide taseme tõusu, mis ei ole DCM-ile tüüpiline;
• Enamikul müokardiidiga patsientidest ei esine tulemuses püsivaid müokardi defekte, spontaanne taastumine on võimalik, vatsakeste düsfunktsiooni aste võib stabiliseeruda. Ainult hiidrakulise müokardiidi (haruldane müokardiidi vorm, mis on seotud autoimmuunhaiguste, Crohni tõve, müasteeniaga), AIDS-i müokardiidi, fulminantse kulgu, kroonilise kulgu koos transformatsiooniga DCM-iks korral iseloomustab haigust püsiv progresseerumine, refraktaarne südame paispuudulikkuse kulg.

Mõnel juhul võib raske (hajusa) müokardiidi ja DCM-i diferentsiaaldiagnoosimiseks olla vajalik endomüokardi biopsia.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Ravi müokardiit

Müokardiidiga patsientide ravi peamised eesmärgid, millele see peaks olema suunatud:

• südamekambrite pöördumatu laienemise tekke ennetamine;
• kroonilise südamepuudulikkuse arengu ennetamine;
• patsiendi eluohtlike seisundite (rasked rütmi- ja juhtivushäired) tekkimise ennetamine.

Kõik müokardiidi kahtlusega patsiendid tuleb haiglasse paigutada. Patsiendid, kelle EKG-l ilmnevad müokardiidile iseloomulikud või müokardiinfarkti meenutavad muutused, kelle südamespetsiifiliste markerite tase veres on kõrgenenud või kellel tekivad südamepuudulikkuse tunnused, tuleb kiiresti haiglasse paigutada.

Müokardiidi mittemeditsiiniline ravi

Müokardiidi olulised mittemedikamentoossed ravimeetodid on voodirežiim, mille järgimine vähendab tüsistuste sagedust ja taastumisperioodi kestust, ning hapnikravi. Voodirežiimi kestus sõltub müokardiidi raskusastmest. Kerge müokardiidi korral on see 3-4 nädalat, kuni EKG puhkeolekus normaliseerub või stabiliseerub. Mõõduka müokardiidi korral on ette nähtud 2 nädala pikkune range voodirežiim, mida pikendatakse järgmise 4 nädala jooksul. Raske müokardiidi korral on näidustatud range voodirežiim intensiivravi osakonnas, kuni vereringepuudulikkus on kompenseeritud, mida pikendatakse järgneva 4 nädala jooksul. Raske müokardiidi vormide ravi ägedas perioodis intensiivravi osakonnas on tingitud ägeda südamepuudulikkuse, kardiogeense šoki, ähvardavate rütmihäirete või äkksurma tekkimise võimalusest.

Müokardiidi põdenud inimestel on näidustatud füüsilise aktiivsuse piiramine, kuni EKG on täielikult taastunud algväärtustele.

Sõltuvalt südamepuudulikkuse kliinilise pildi raskusastmest määratakse patsientidele dieet, mis sisaldab piiratud koguses lauasoola ja vedelikke; kõigil patsientidel soovitatakse suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest loobuda.

Müokardiidi ravimite ravi

Müokardiidi ravi peaks olema suunatud etioloogilise teguri kõrvaldamisele, põhihaiguse mõjutamisele, hemodünaamiliste häirete ja immuunseisundi korrigeerimisele, südame rütmi- ja juhtivushäirete ning trombemboolsete tüsistuste ennetamisele ja ravile.

Müokardiidi etioloogiline ravi

Tulenevalt asjaolust, et valdav enamus juhtudest on mittereumaatilise müokardiidi tekke peamine etioloogiline tegur viirusnakkus, eeldatakse viirusevastaste ravimite (polüklonaalsed immunoglobuliinid, interferoon-alfa, ribaviriin jne) kasutamist viirusliku müokardiidi ägedas perioodis, kuid see lähenemisviis vajab täiendavaid uuringuid.

Kui müokardiit tekib bakteriaalsete infektsioonide taustal, määratakse patsientidele antibakteriaalsed ained( antibiootikumid).Antibiootikum määratakse, võttes arvesse põhihaigust.

Antibakteriaalsed ravimid bakteriaalse müokardiidi raviks

Müokardiidi etioloogiline variant	Antibiootikumide rühmad	Näited
Mükoplasma	Makroliidid	Erütromütsiin 0,5 g suu kaudu 4 korda päevas 7-10 päeva jooksul
	Tetratsükliinid	Doksütsükliin 0,1 g suu kaudu 1-2 korda päevas
Bakteriaalne	Penitsilliinid	Bensüülpenitsilliin 1 miljon ühikut iga 4 tunni järel intramuskulaarselt; oksatsilliin 0,5 g suu kaudu 4 korda päevas, 10-14 päeva

Müokardiidi soodsat tulemust soodustab ka kroonilise infektsiooni fookuste ravi.

MSPVA-de kasutamine mittereumaatilise müokardiidi ravis ei ole soovitatav, kuna puuduvad veenvad tõendid nende positiivse mõju kohta haiguse tulemusele; MSPVA-d aeglustavad kahjustatud müokardis taastumisprotsesse, halvendades seeläbi patsiendi seisundit.

Glükokortikoide ei soovitata viirusliku müokardiidi raviks haiguse algstaadiumis, kuna see viib viiruse replikatsiooni ja vireemia tekkeni, kuid need on näidustatud järgmistel juhtudel:

• raske müokardiit (väljendatud immunoloogiliste häiretega);
• mõõduka raskusega müokardiit, mille ravi ei mõjuta;
• müoperikardiidi teke;
• hiiglaslik rakuline müokardiit;
• müokardiit, mis tekib immuunpuudulikkuse ja reumaatiliste haigustega inimestel.

Reeglina kasutatakse prednisolooni annuses 15-30 mg päevas (mõõduka müokardiidi korral) või 60-80 mg päevas (raskete vormide korral) 5 nädala kuni 2 kuu jooksul, vähendades järk-järgult ravimi ööpäevast annust ja lõpetades selle täielikult.

Immunosupressantide (tsüklosporiin, asatiopriin) kasutamine müokardiidi korral ei ole praegu soovitatav, välja arvatud hiidrakulise müokardiidi või muude autoimmuunhaiguste (nt SLE) korral.

Raske müokardiidi korral, millel on kõrge laboratoorne ja kliiniline aktiivsus, on soovitatav määrata hepariine. Nende manustamise eesmärk sellistel juhtudel on trombemboolsete tüsistuste ennetamine, samuti immunosupressiivne, põletikuvastane (lüsosomaalsete ensüümide aktiivsuse vähenemise tõttu) toime. Hepariine määratakse annuses 5000–10 000 RÜ 4 korda päevas subkutaanselt 7–10 päeva jooksul, seejärel vähendatakse annust järk-järgult 10–14 päeva jooksul koagulogrammi kontrolli all, millele järgneb patsiendi üleviimine varfariinile (INR-i kontrolli all). Samaaegse perikardiidi korral võib antikoagulantne toime olla vastunäidustatud. Varfariini pikaajaline kasutamine on näidustatud patsientidele, kellel esineb korduv süsteemne või kopsuemboolia või kellel on ehhokardiograafia või ventrikulograafia abil diagnoositud seina trombid.

Kongestiivse südamepuudulikkuse tekkes kasutatakse järgmist:

• AKE inhibiitorid (enalapriil 5-20 mg suu kaudu 2 korda päevas, kaptopriil 12,5-50 mg 3 korda päevas, lisinopriil 5-40 mg 1 kord päevas);
• beetablokaatorid (metoprolool 12,5-25 mg/päevas, bisoprolool 1,25-10 mg/päevas üks kord, karvedilool 3,125-25 mg 2 korda päevas);
• silmusdiureetikumid (furosemiid 10–160 mm suu kaudu 1–2 korda päevas, bumetaniid 1–4 mg suu kaudu 1–2 korda päevas) ja spironolaktoon (12,5–20 mg suu kaudu 1 kord päevas).

Kardiogeense šokina avalduva äkilise kulgemise korral on vajalik aktiivne ravi: vasodilataatorite ja inotroopsete ravimite intravenoosne manustamine, aordisisese ballooniga kontrapulsatsioon või kunstliku vasaku vatsakese kasutamine. Sellise aktiivse sekkumise varajane alustamine koos vereringe mehaanilise toetamisega aitab võita aega südame siirdamiseni ja osutuda ka "sillaks paranemisele".

Tahhüarütmiate või ventrikulaarsete rütmihäiretega patsientidel kasutatakse antiarütmikume (vältida tuleks ravimeid, millel on väljendunud negatiivne inotroopne toime).

Püsivate erutusjuhtehäiretega patsientidel, kes ei reageeri konservatiivsele ravile, on võimalik paigaldada kardioverter-defibrillaator. Kliiniliselt oluliste bradüarütmiate või kõrge astme erutusjuhteblokaadiga patsientidel on näidustatud ajutise südamestimulaatori paigaldamine.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ], [ 74 ]

Ärahoidmine

Müokardiit võib areneda mis tahes nakkushaiguse, eelkõige viirushaiguse, ilminguna või tüsistusena, mistõttu mittereumaatilise müokardiidi ennetamine piirdub peamiselt nende haiguste ennetamisega. See seisneb profülaktilises vaktsineerimises ja immuniseerimises ohustatud rühmades või populatsioonides nende kardiotroopsete nakkustekitajate vastu, mille vastu vaktsiinid juba olemas on (leetrid, punetised, gripp, paragripp, poliomüeliit, difteeria jne). Kuna aga paljude viirusnakkuste puhul seroprofülaktika puudub või on ebapiisavalt efektiivne, on müokardiidi tekke ennetamise kõige olulisemad meetmed lühikese aja jooksul pärast hingamisteede infektsiooni professionaalse füüsilise tegevuse või sportimise piiramine ja põhjalik elektrokardiograafiline uuring. Asümptomaatiliste müokardiidi vormidega isikute tuvastamine ja nende füüsilise aktiivsuse õigeaegne kontrollimine aitab vältida üleminekut raskemale vormile.

Kõik isikud, kelle perekonnas on esinenud noores eas äkksurma või südamepuudulikkust, peaksid vähemalt kord aastas käima tervisekontrollis ja tegema elektrokardiogrammi. Lisaks peaksid nad vältima töö või profispordiga seotud ülekoormust.

[ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ], [ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ], [ 83 ]

Prognoos

Müokardiidi prognoosi osas kehtib „kolme kolmandiku reegel“: kolmandik patsientidest paraneb, kolmandikul tekib stabiilne vasaku vatsakese düsfunktsioon ja veel kolmandik halveneb kiiresti (üleminek DCM-ile).

[ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ]

Probleemi ajalugu

Mõistet "müokardiit" pakuti esmakordselt välja 1837. aastal.

S. Sobernheim, kes kirjeldas müokardi põletiku ja ägedate veresoonkonnahaiguste seost varasema infektsiooniga. "Müokardiidi" diagnoos oli pikka aega kollektiivne ja see pandi kõigi müokardihaiguste puhul. 1965. aastal kirjeldas T. W. Mattingly müokardiiti kui südamelihase idiopaatilist põletikulist kahjustust, mis ei ole seotud südameklappide kahjustusega. G. Gabler pidas südamelihase põletikku (müokardiiti) haiguse peamiseks vormiks ja degeneratiivseid muutusi, nn müokardioose, ainult müokardiidi esimeseks staadiumiks. Müokardiit arvati sageli kardiomüopaatia rubriiki ja seda peeti muuhulgas põletikuliseks kardiomüopaatiaks. Vene kardioloogi G. F. Langi teeneteks oli termini "müokardi düstroofia" kasutuselevõtt ja selle patoloogia eraldamine müokardiidi rühmast.

Üks esimesi müokardiidi (müokardi äge interstitsiaalne põletik, mis viib surmaga mõne päeva või 2-3 nädala jooksul) detailseid kirjeldusi kuulub Fiedlerile (CL Fiedler). Ta oli esimene, kes esitas haiguse peamise sümptomina interfibrillaarsed ümarrakkude infiltraadid ja pakkus välja selle nakkusliku olemuse koos "sui geneerilise infektsiooniga, mis lokaliseeritud otse südamelihases ja põhjustab põletikku". Sel viisil ennustas Fiedler "idiopaatilise" müokardiidi viiruslikku etioloogiat, mis enamiku selliste müokardiitide puhul kindlaks tehti arvukates hilisemates uuringutes (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura jt). Professor Yu. I. Novikov andis suure panuse mittereumaatilise müokardiidi uurimisse ja diagnostiliste kriteeriumide väljatöötamisse, mis on meie riigis populaarsed tänaseni. Viimastel aastakümnetel on uued kliinilised, laboratoorsed ja instrumentaalsed meetodid võimaldanud müokardiidi mõistet oluliselt täpsustada ja anda sellele detailse morfoloogilise, immunoloogilise ja histokeemilise iseloomustuse.

[ 88 ], [ 89 ], [ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ], [ 96 ]