Perifeerne uveiit: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Perifeerne uveiit, mis isoleeriti 1967. Aastal iseseisvas nosoloogilises rühmas.

Primaarne põletikuline fookus lokaliseerub klaaskeha hinge lameda osaga ja võrkkesta perivaskuliidina moodustuva korioidi perifeerne osaks. Põletiku tagajärjel tekib retsükliline tsükliline membraan, mis võib põhjustada võrkkesta purunemist ja eraldumist.

See on vaskulaarse faktoriga põletikuline haigus. Kõige sagedamini on esimene nähtus nägemise vähenemine klaaskeha läbipaistmatuse, turse ja makulaarse degeneratsiooni tõttu. See on noorematel inimestel sagedamini pärast grippi, ARI-d ja teisi nakkusi. Selle haiguse esimene sümptom on nägemise vähenemine. Tsiliaarorgani protsessi hõivamiseks võib esiosa kamber olla varjatud. Kui eksudaat levib trabekulaadil, võib esineda sekundaarne uveiit.

Kui domineerib tüsistuste (periflebity, perivaskulity), võivad ilmuda hemorrhages võrkkestas ja klaasjate, iirise tavaliselt kliiniliselt pole muutunud ja tagumise adhesioonid ei moodustu. Muutused eesmine klaasjate kihid on esimest tüüpi väikeste valgusneelavused pulbril pärast erinevate perioodide (6 kuud kuni 2 last) akumuleeruvad tasapinnalise osaga tsilparnogo keha ja välispinnal võrkkesta kujul snezhnopodobnyh tuhmumist või eksudatiivsete massid. Perifeersed eksudaadid on parsplaniidi kõige olulisem ja püsivam märk. Valge või hallikasvalge värv, tihe, hästi kinnitatud, lokaliseeritud dentatejooni lähedal, ulatudes tsiliaarorgani piirkonnani. Perifeerse eksudaadi lumesadlikud fookused võivad olla ühe- või mitmekordsed. Kolm peeglist Goldmani objektiivi ja skleraalse depressiooni uurides määrake nende olemasolu piirkonna korpuseosa piirkonnas. Selliste muutuste kõige sagedasem lokaliseerimine tsoonis 3 kuni 9 tunni jooksul silma esiosa alaservas. Oma olemuselt snezhnoobraznye mass lamades lame osa ripskeha on põletikulised, eksudatiivsete muutusi või kondenseerunud portsjoni klaaskehana. Soodustingimustel lokaliseerimine nende alumises tsoonis kindla osa ripskeha võib seostada atraktiivsust klaasjate läbipaistmatuste põletikuliste muutuste selle aluse või asjaolu, et enamik klaaskeha asuvate rakkude alumisest osast okulaaris.

Mõnedel juhtudel, eriti noortel patsientidel, on klaaskeha huumorite tagumine eraldumine. Põletikust põhjustatud klaaskeha põletik põhjustab traktilist võrkkesta pinget ja mõnikord ka sisepinna membraani purunemist. Seljaosast algab ka kompleksne katarakt. Mõnikord muutub see järk-järgult ja mõnikord üsna kiiresti lõpule. Sageli on protsessi keeruline sekundaarse glaukoomi areng.

Makulaarse piirkonna tsüstiline turse ja nägemisnärvi väike turse on tüüpilised parsplaniidi kaasasündinud sümptomid. Mõnikord on muutused võrkkesta veresoontes nagu vaskuliit või perivaskuliit. Pärast atroofia tsooni eksudaadi osalist lahutamist ilmneb hornroidhaigusele iseloomulik pigmentatsioon. Perifeersete uveiitide komplikatsioonide protsentuaalne korrelatsioon esitatud kirjanduses on järgmine: katarakt - 60,7%, makulopaatia - 42,8%, nägemisnärvi ketta turse - 17,8%.

Harvemateks komplikatsioonideks on võrkkesta eemaldamine, retikulaarsed hemorraagia. Seega perifeersete uveiitide puhul on täheldatud protsessi kolme etappi;

1. varajane staadium - nägemisteravuse vähendamine, välimine paigutus, rakkude reaktsioon esiosas ja väikesed sarvkesta sademed, rakkude ilmumine klaaskeha;
2. vahejärgus, mida iseloomustab edasise halvenemise nägemise ja välimus kissitama koos suurenenud põletiku vaskulaarse seedekulgla, väljendatuna fotofoobia, valu ja moodustamise vedeliku klaaskehana;
3. hilise staadiumi, mida iseloomustab nägemise järsk kaotus makula tsüstilise degeneratsiooni, tagumiste subkapsulaarsete katarakkude moodustumise ja silmamuna atroofia kujunemise tõttu.

Parsplatüpiumi kliinilises ilmingus eristatakse difusiooni ja fokaal-põletiku vorme. Hajuvvorm vastab haiguse kirjeldusele. Fokaalse põletiku korral ilmuvad granulomatoossed fooked kogu tsirkulaarhaiguse korterosa ulatuses ilma igasuguse meridiaani lokaliseerimiseta. Alguses on granulaamad hallikas, ebaselge. Pärast nende lahutamist jäävad atroofilised pigmenteerunud armid. Akuutsete põletikuliste protsesside käigus taastumisfaasis kaob infiltraat klaaskeha aluse alumises osas.

Kroonilised põletikulised protsessid, mis eksisteerivad pikka aega, põhjustavad sekundaarseid muutusi armide kujul. Kõigepealt mõjutades klaaskeha ja võrkkesta sisekihti, põhjustavad nad võrkkesta perifeerse piiri fibreotilist degenereerumist ja võrdsel kujul perifeerset hõrenemist. Tsüstide moodustumisel võib olla probleeme armistumisega. Mõnikord on äsja moodustatud anum ja võrkkesta purunemine, mis põhjustab selle eraldumist. Täheldatud on parsplaniidi haiguse eristav tunnus: armistumine toimub ainult võrkkesta perifeeria alaservas, ilma et see mõjutaks tsiliaarorgani lamedat osa. Eksudaadi perifeersete hoiuste allikad on kõik põletikulised protsessid, mis katavad klaaskeha. Sellised hoiused võivad kiiresti areneda fokaalse korioretiniidiga. Dissiteeritud perifeerse koreioretiniidi patsientidel võib eksudaat katta kogu võrkkesta perifeeriumi, tagades tsüklite muster. Siiski ei moodusta tsiliaatororgani lameosa eksudatiivsetest hoiustest.

Kliiniliste tunnuste analüüs võimaldab meil eristada kolme kriteeriumit eesmise ja tagumise uveiidi diferentseerumiseks parsplanitiga:

• eksudaat on alumisel äärealal;
• ta on alati intravitreaalne;
• tsiliaarorgani lamedal osal ei ole haiguse algfaasis põletikunähtusid, kui teatud morfoloogilisi muutusi pole veel moodustatud.

Haiguse etioloogia ei ole kindlaks tehtud. Võibolla herpesviiruse kaasamine ja immunoloogilised tegurid.

[1], [2], [3], [4], [5]