Rakhitis

Rahhiit (kreeka keelest rhachis - "hari", "selgroog") oli arstidele teada juba antiikajal. 1650. aastal kirjeldas inglise anatoom ja ortopeed Glisson rahhiidi kliinilist pilti, mida nimetati "inglise haiguseks", "slummihaiguseks". Märkimisväärse panuse rahhiidi uurimisse andsid vene lastearstid: N. F. Filatov, A. A. Kisel, G. N. Speransky, A. F. Tur, K. A. Svjatkina, E. M. Lukjanova.

Luukoe moodustumise häire lokaliseerub peamiselt luu epimetafüüsi (kasvutsoonide) piirkonnas. Kuna luude kasv ja nende ümberkujunemise kiirus on varases lapsepõlves kõige kiirem, on rahhiidi luumanifestatsioonid kõige ilmekamad esimese 2-3 eluaasta lastel. Rahhiiti iseloomustavad ka muutused teistes organites ja süsteemides ning lapse immuunreaktsioonivõime vähenemine.

Imikute rahhiit on lastel esimestel eluaastatel tavaline. Rahhiiti mainiti esmakordselt Efesose Soranose (98–138 pKr) töödes, kes tuvastas lastel alajäsemete ja selgroo deformatsiooni. Galenos (131–201 pKr) kirjeldas rahhiidiga seotud muutusi luustikus, sealhulgas rindkere deformatsiooni. Keskajal nimetati rahhiiti inglise haiguseks, kuna just Inglismaal olid selle rasked vormid laialt levinud, mis oli seotud ebapiisava päikesevalgusega selles kliimavööndis. Rahhiidi täieliku kliinilise ja patoloogilise kirjelduse andis inglise ortopeed Francis Episson 1650. aastal. Tema arvates on laste rahhiidi tekke peamised riskifaktorid ebasoodne pärilikkus ja ema ebaõige toitumine. 1847. aastal kirjeldas S. F. Hotovitsky raamatus "Pediaatria" lisaks luusüsteemi kahjustustele rahhiidi korral ka muutusi seedetraktis, vegetatiivseid häireid ja lihaste hüpotooniat. 1891. aastal märkis N. F. Filatov, et rahhiit on keha üldine haigus, kuigi see avaldub peamiselt luude omapärases muutuses.

Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt on rahhiit haigus, mida iseloomustab ajutine lahknevus kasvava organismi fosfori ja kaltsiumi vajaduste ning nende transpordisüsteemide ebapiisavuse vahel organismis. See on kasvava organismi haigus, mis on põhjustatud ainevahetushäirest (peamiselt fosfori-kaltsiumi ainevahetusest), mille peamiseks kliiniliseks sündroomiks on skeleti kahjustus (luude moodustumise, õige kasvu ja mineralisatsiooni häired), mille puhul patoloogiline protsess lokaliseerub peamiselt luude metaepifüüsi piirkonnas. Kuna luude kasv ja ümberehituse kiirus on kõige suurem varases lapsepõlves, on skeleti kahjustus kõige ilmekam 2-3-aastastel lastel. Rahhiit on multifaktoriaalne ainevahetushaigus, mille diagnoosimisel, ennetamisel ja ravimisel tuleb arvestada kõigi patogeneesi teguritega: kaltsiumi ja fosfori ebapiisav ja tasakaalustamatus toiduga, lapse endokriinsüsteemi ebaküpsus, kaasuvad haigused jne. Lisaks fosfori-kaltsiumi ainevahetuse patoloogiale esinevad ka valkude ja mikroelementide (magneesium, vask, raud jne) ainevahetuse häired, polüvitamiinide puudus ja lipiidide peroksüdatsiooni aktiveerumine.

RHK-10 kood

E55.0. Aktiivne rahhiit.

Rahhiidi epidemioloogia

Rahhiiti esineb kõikides riikides, kuid eriti sageli on see levinud põhjapoolsete rahvaste seas, kes elavad ebapiisava päikesevalguse tingimustes. Sügisel ja talvel sündinud lapsed kannatavad rahhiidi all sagedamini ja raskemalt. 20. sajandi alguses täheldati rahhiiti Lääne-Euroopa riikides 50–80%-l väikelastest. Ukrainas oli neil aastatel rahhiit samuti kuni 70%-l lastest. A. I. Ryvkini (1985) andmetel esineb rahhiiti esimesel eluaastal lastel kuni 56,5%-l, S. V. Maltsevi (1987) andmetel ulatub selle levimus 80%-ni. Haigus on kõige raskem enneaegsetel imikutel.

Klassikaline (D-vitamiini puudulikkusest tingitud) rahhiit on seni väikelaste haigestumuse struktuuris märkimisväärsel kohal. Venemaal on selle esinemissagedus viimastel aastatel kõikunud 54–66%. Moskva lastearstide andmetel esineb klassikalist rahhiiti praegu 30%-l väikelastest. Seda arvu võib pidada alahinnatuks, kuna registreeritud on ainult haiguse rasked ja mõõdukad vormid. Arenenud riikides, kus on kasutusele võetud rahhiidi spetsiifiline ennetamine D-vitamiiniga ja imikutoidu vitaminiseerimine, on rahhiidi rasked vormid muutunud haruldaseks, kuid selle subkliinilised ja radioloogilised ilmingud on endiselt laialt levinud. Nii avastati Prantsusmaal latentne D-vitamiini puudulikkus 39%-l ja ilmsed kliinilised ilmingud 3%-l lastest, kes erinevate haiguste tõttu haiglasse sattusid. Kanada põhjaprovintsides avastati D-vitamiini hüpovitaminoos 43%-l uuritud lastest. Lõunapoolsetes riikides on rahhiit vaatamata piisavale ultraviolettkiirguse intensiivsusele endiselt väga levinud haigus. Türgis avastati rahhiiti 24%-l 3–6 kuu vanustest lastest, kuigi D-vitamiini profülaktika kasutuselevõtt on vähendanud selle levimust 4%-ni.

Rahhiit, eriti mõõdukas ja raske, mis on tekkinud varases lapsepõlves, võib avaldada negatiivset mõju laste edasisele arengule. Sellistel lastel tekib halb rüht, lampjalgsus, vaagna luude lamenemine ja deformatsioon, kaaries ja lühinägelikkus. Rahhiidi roll osteopeenia ja osteoporoosi tekkes, mis on noorukite seas laialt levinud, on tõestatud. D-vitamiini puuduse tagajärjed lapsepõlves on toodud tabelis 11-1.

D-vitamiini puuduse tagajärjed

Organid	Puuduse tagajärjed
Luud ja luuüdi	Osteoporoos, osteomalatsia, müelofibroos, aneemia, müeloidne düsplaasia
Seedetrakt	Kaltsiumi, fosfori ja magneesiumi imendumise vähenemine, hepatospleeniline sündroom, seedetrakti motoorika häire
Lümfoidsüsteem	Nõrgenenud immuunsus, interleukiinide 1 ja 2 süntees, fagotsütoos, interferooni tootmine. Ia antigeeni ebapiisav ekspressioon, mis põhjustab eelsoodumust atoopiale.
Lihassüsteem	Lihashüpotoonia, krambid (spasmofiilia)

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Rahhiidi põhjused

Rahhiidi peamine etioloogiline tegur on D-vitamiini puudus. Samal ajal peetakse rahhiiti multifaktoriaalseks haiguseks, mille puhul on lahknevus kasvava lapse suure fosfor-kaltsiumisoolade vajaduse ja nende soolade kudede varustamist tagavate regulatiivsete süsteemide ebapiisava arengu vahel.

D-vitamiini saab organismile anda kahel viisil: toiduga omastamine ja naha moodustumine ultraviolettkiirte mõjul. Esimene viis on seotud kolekaltsiferooli (D3-vitamiin) omastamisega loomse päritoluga toodetega (tursamaks, kalamari, munakollane; vähemal määral - inimese ja lehmapiim, või). Ergokaltsiferooli (D2-vitamiin) leidub taimeõlides. Teine viis on seotud D-vitamiini moodustumisega nahas 7-dehüdrokolesteroolist ultraviolettkiirte mõjul lainepikkusega 280–310 μm. Varem peeti neid kahte D-vitamiini saamise viisi samaväärseks. Hiljuti on aga teada saanud, et üle 90% D-vitamiinist sünteesitakse ultraviolettkiirguse abil ja 10% pärineb toidust. Soodsates tingimustes toodab lapse nahk vajaliku koguse D-vitamiini. Ebapiisava päikesevalguse korral kliimatingimuste (suitsune õhk, pilvisus, udu) tõttu D-vitamiini sünteesi intensiivsus väheneb.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

D-vitamiini aktiivsete metaboliitide moodustumine

Kehasse sisenedes muundatakse D-vitamiin maksas ja neerudes toimuvate keerukate muutuste kaudu aktiivsemateks metaboliitideks.

Aktiveerimise esimene etapp on seotud asjaoluga, et seedetrakti sattuv või nahas moodustunud D-vitamiin transporditakse maksa, kus see ensüümi 25-hüdroksülaasi mõjul muundatakse 25-hüdroksükolekaltsiferooliks ehk kaltsidiooliks, mis on peamine veres ringlev D-vitamiini vorm. Tervetel lastel on 25-hüdroksükolekaltsiferooli sisaldus vereseerumis umbes 20–40 ng/ml.

D-vitamiini metabolismi teine etapp on neerudes toimuv korduv hüdroksüülimine, kus 25-hüdroksükolekaltsiferooli transpordib D-vitamiini siduv valk (transkaltsiferiin). Neeru mitokondrite tasandil moodustub kõige aktiivsem metaboliit - 1,25-dihüdroksükolekaltsiferool ehk kaltsitriool, samuti 24,25-dihüdroksükolekaltsiferool. Põhimetaboliidi - kaltsitriooli - moodustumine toimub neeruensüümi 1-α-hüdroksülaasi osalusel. Kaltsitriooli kontsentratsioon vereplasmas on umbes 20-40 pg/ml.

D-vitamiini metaboliitide sisaldus veres on objektiivne kriteerium lapse D-vitamiini varustatuse hindamiseks.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

D-vitamiini peamine füsioloogiline funktsioon

D-vitamiini peamine füsioloogiline funktsioon on kaltsiumiioonide transpordi kontrollimine organismis (sellest ka nimetus "kaltsiferool" - "kaltsiumi kandja") - see toimub kaltsiumiioonide imendumise reguleerimise kaudu soolestikus ja reabsorptsiooni suurendamise kaudu neerutuubulites, samuti luukoe mineralisatsiooni stimuleerimise kaudu. Kaltsiumi ja anorgaaniliste fosfaatide taseme langusega veres või paratüreoidhormooni sekretsiooni suurenemisega suureneb järsult neerude 1-α-hüdroksülaasi aktiivsus ja 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli süntees.

Normaalse ja kõrgenenud kaltsiumi- ja fosforitaseme korral plasmas aktiveeritakse teine neeruensüüm, 24-hüdroksülaas, mille osalusel sünteesitakse 24,25-dihüdroksükolekaltsiferool, mis soodustab kaltsiumi ja fosfaatide ladestumist luukoes ning pärsib paratüreoidhormooni sekretsiooni.

Viimastel aastatel on arusaamu D-vitamiini rollist oluliselt laiendanud andmed selle vitamiini muundumise kohta organismis, mis on viinud arusaamade muutumiseni D-vitamiinist kui tüüpilisest vitamiinist. Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt tuleks D-vitamiini pidada võimsaks hormonaalselt aktiivseks ühendiks, kuna sarnaselt hormoonidele mõjutab see spetsiifilisi retseptoreid. On teada, et D-vitamiini metaboliit (1,25-dihüdroksükolekaltsiferool) edastab signaali rakkude geeniaparaadile (DNA-le) ja aktiveerib geene, mis kontrollivad kaltsiumiioonide funktsionaalsete transportvalkude sünteesi. Selle metaboliidi sihtorganiteks on sooled, neerud ja luud. Soolestikus stimuleerib D-vitamiin kaltsiumi ja samaväärse koguse anorgaaniliste fosfaatide imendumist. Neerudes toimub tema osalusel kaltsiumi ja anorgaaniliste fosfaatide aktiivne reabsorptsioon. D-vitamiin reguleerib kõhrekoe mineralisatsiooni ja luuapatiiti. Arvatakse, et metaboliidil on oluline roll luukoe embrüogeneesis.

D-vitamiin osaleb Krebsi peamise bioenergeetilise tsükli ensüümide aktiivsuse reguleerimises, suurendab sidrunhappe sünteesi. On teada, et tsitraadid on osa luukoest.

D-vitamiin ja selle aktiivsed metaboliidid mõjutavad immuunsüsteemi rakke, seetõttu tekib imikute D-vitamiini puudulikkuse korral sekundaarne immuunpuudulikkus (fagotsütoosi aktiivsus, interleukiinide 1 ja 2 süntees ning interferooni tootmine väheneb).

Fosfori-kaltsiumi metabolismi neuroendokriinne regulatsioon toimub paratüreoidhormooni sekretsiooni kaudu. D-vitamiini puudulikkusega seotud ioniseeritud kaltsiumi taseme langus on signaaliks paratüreoidhormooni taseme tõusule. Paratüreoidhormooni mõjul muutub luu apatiidis olev kaltsium lahustuvaks vormiks, mille tõttu saab ioniseeritud kaltsiumi taset taastada. Paratüreoidhormooni antagonist on kaltsitoniin. Selle mõjul väheneb ioniseeritud kaltsiumi sisaldus vereseerumis ja luude mineraliseerumisprotsessid intensiivistuvad.

Mis põhjustab rahhiiti?

Rahhiidi patogenees

Rahhiidi tekkeprotsess on keeruline ja sõltub paljudest teguritest, kuid eelkõige fosfori-kaltsiumi tasakaalu reguleerivatest teguritest. Rahhiidi patogeneesi keerulises pildis vahetavad põhjus ja tagajärg pidevalt kohti, mistõttu on rahhiidi puhul raske kindlaks teha, mis on primaarne ja mis sekundaarne. Tavaliselt saab haiguse arengus eristada mitut etappi.

Esimene etapp

D-vitamiini puudus muudab soolerakkude membraanide läbilaskvust, mis viib kaltsiumi imendumise halvenemiseni. Hüpokaltseemia korral aktiveerub kõrvalkilpnäärmete aktiivsus. Paratüreoidhormoon aeglustab fosfaatide reabsorptsiooni neerudes. Lisaks ei eraldu D-vitamiini puuduse korral anorgaanilist fosforit toidus sisalduvatest orgaanilistest ühenditest. Kõik see viib fosforitaseme languseni. Hüpofosfateemia on üks esimesi rahhiidi biokeemilisi ilminguid. Kaltsiumitase on sel perioodil normaalne, kuna paratüreoidhormoon soodustab 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli moodustumist ja suurendab ajutiselt luukoe resorptsiooni ning suurendab samaaegselt kaltsiumi omastamist soolestikust.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Teine etapp

Kaltsiumipuuduse suurenedes organismis ei ole häiritud mitte ainult kaltsiumi imendumine soolestikus, vaid ka selle mobiliseerimine luustikust muutub selgelt ebapiisavaks, mis viib kaltsiumi ja fosfori taseme languseni vereseerumis. Selle tulemusena on häiritud luukoe orgaanilise maatriksi süntees, luude kasv ja mineralisatsioon, tekib osteoporoos (luumahu ühtlane vähenemine ja muud nähud) ja osteomalaatsia (luud pehmenevad ja painduvad kergesti). Defektse osteoidkoe kasv võib tekkida osteoklastide kogunemise tõttu erinevatesse piirkondadesse, kuna paratüreoidhormoon stimuleerib nende moodustumist. Osteoklastide poolt toodetava aluselise fosfataasi aktiivsus suureneb.

Rahhiiti iseloomustab lihastoonuse häire, mis aitab kaasa difuusse rahhiitilise lihashüpotoonia tekkele. Lisaks põhjustab elektrolüütide tasakaaluhäire autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise osakonna vahelise seose häireid ning autonoomse düsfunktsiooni teket.

Kolmas etapp

Hüpofosfateemia põhjustab vere aluselise reservi vähenemist ja atsidoosi teket, millega kaasneb valkude, rasvade ja süsivesikute ainevahetuse häire. Veres väheneb tsitraatide tase, kuna neid ei teki trikarboksüülhappe tsüklis püruviinhappest piisavalt. Rahhiidi korral on häiritud mitte ainult kaltsiumi ja fosfori, vaid ka teiste mikroelementide (magneesium, kaalium, raud, tsink jne) ainevahetus, seega on rahhiit haigus, millega kaasneb mitte ainult fosfori-kaltsiumi, vaid ka kõigi teiste ainevahetustüüpide häire.

Rahhiidi patogenees

Rahhiidi sümptomid

Rahhiidi esimesed sümptomid ilmnevad 1-2 kuu vanuselt ja täielik kliiniline pilt ilmneb tavaliselt 3-6 kuu vanuselt. Haiguse esmased kliinilised tunnused (higistamine, isutus, püsiv punane dermografism, suurenenud erutuvus) tekivad autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi rikkumise tõttu. Uni võib peagi halveneda, laps hakkab pead pöörama ja ilmneb pea tagaosa "kiilaspäisus". Oluline on rõhutada, et ainult autonoomse närvisüsteemi häire sümptomite tuvastamine ei ole "rahhiidi" diagnoosimise aluseks. Diagnoosi seadmiseks on vajalikud muutused skeletis: koljuõmbluste (craniotabes) pehmenemine, valu kolju luudele vajutamisel, suure fontanelli servade nõtkus, pea tagaosa lamenemine. Rahhiidi osteoidkoe hüperplaasia tõttu võivad tekkida hüpertrofeerunud parietaalsed ja otsmikutuberkulid, "rahisevad helmed", küünarvarre luu epifüüside paksenemine ("rahisevad käevõrud"). Raske rahhiidi korral võib täheldada üleulatuvat "olümpiaotsaesist" ja sissevajunud ninaselga. Rindkere esiosa koos rinnakuluuga ulatub ettepoole, meenutades kanarinda. Nimmepiirkonnas ilmneb kaarjas kõverus - patoloogiline küfoos (rahustav küür). Ribid muutuvad pehmeks, painduvaks, rindkere deformeerub, külgedelt lameneb, selle alumine ava laieneb. Diafragma kinnituskohas ilmneb ribide tagasitõmbumine - nn Harrisoni vagu. Eesmise kõhuseina lihaste hüpotoonia viib iseloomuliku "konnakõhu" moodustumiseni. Lisaks lihaste hüpotooniale täheldatakse ka sidemete aparaadi nõrkust (liigeste lõtvus, "gutapertši poisi" fenomen).

Kui laps hakkab püsti tõusma, tekib jalgade O- või X-kujuline kõverus (sõltuvalt painutaja- või sirutajalihaste toonuse ülekaalust).

Rahhiidiga patsientidel täheldatakse fontanellide ja õmbluste hilinenud sulgumist, hammaste hilinenud lõikumist, hambaemaili defekte ja varajase kaariese teket.

Lisaks luu- ja lihaskonna häiretele võib see haigus põhjustada hingamissüsteemi funktsionaalseid muutusi (hingamislihaste nõrkuse ja rindkere deformatsiooni tõttu). Mõnel juhul on väljendunud lihashüpotensiooni tõttu võimalik südamepiiride kerge laienemine. EKG-l on näha QT- ja PQ-intervallide pikenemist ning harvemini repolarisatsioonihäireid.

Rahhiidi sümptomid

Rahhiidi klassifikatsioon

Venemaal on tavaline kasutada SO Dulitsky (1947) pakutud rahhiidi klassifikatsiooni. Selle klassifikatsiooni kohaselt eristatakse rahhiidi raskusastmeid (kerge, mõõdukas, raske), haiguse perioode (esialgne, haripunkt, taastumine, jääknähud) ja kulgu iseloomu (äge, subakuutne, korduv). 1990. aastal pakkusid EM Lukyanova jt välja lisada klassifikatsioonile kolm rahhiidi kliinilist varianti, võttes arvesse peamist mineraalide puudust (kaltsipeniline, fosforopeeniline, ilma kaltsiumi ja anorgaanilise fosfori sisalduse kõrvalekalleteta vereseerumis).

Rahhiidi raskusastet hinnatakse, võttes arvesse skeletisüsteemi häirete raskusastet, samuti vegetatiivseid muutusi, lihaste hüpotooniat ja muutusi teistes organites. Kerget rahhiidi iseloomustavad skeletisüsteemi muutused autonoomse närvisüsteemi funktsionaalse seisundi patoloogiliste muutuste taustal. Mõõduka rahhiidi korral on skeletisüsteemi muutused rohkem väljendunud ja tekib lihaste hüpotoonia. Raske rahhiidi korral koos väljendunud luumuutuste ja difuusse lihashüpotooniaga esineb motoorsete ja staatiliste funktsioonide arengu hilinemine, samuti paljude siseorganite ja süsteemide talitlushäired (kopsukahjustus, kardiovaskulaarsüsteem jne).

Ägedat rahhiiti täheldatakse kõige sagedamini esimesel kuuel elukuul lastel, kes on sündinud kaaluga üle 4 kg või kellel on suur igakuine juurdekasv. Subakuutne rahhiit on tüüpiline emakasisese või postnataalse alatoitlusega lastele, samuti enneaegsetele imikutele. Subakuutse rahhiidi korral domineerivad osteoidse hüperplaasia tunnused osteomalatsia tunnuste üle, lisaks arenevad kõik sümptomid aeglasemalt kui ägeda rahhiidi korral. Korduvat rahhiiti iseloomustavad kliinilise paranemise ja halvenemise perioodid.

Laste rahhiidi kaltsipenilise variandi korral väheneb veres kogu- ja ioniseeritud kaltsiumi tase. Kaltsiumipuuduse juhtiva rolli tõttu avalduvad luudeformatsioonid, kus domineerivad osteomalatsiaprotsessid ja suurenenud neuromuskulaarne erutuvus. Rahhiidi fosforopeenilise variandi korral täheldatakse vereseerumis anorgaanilise fosfori taseme langust. Luu muutused on osteoidse hüperplaasia ja sidemete nõrkuse tõttu selgemini väljendunud. Väikeste kõrvalekalletega kaltsiumi ja anorgaanilise fosfori sisalduses veres iseloomustab subakuutne kulg, osteoidkoe mõõdukas hüperplaasia ning närvi- ja lihassüsteemi selgete muutuste puudumine.

[ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Rahhiidi diagnoosimine

Aktiivse rahhiidi laboratoorsed kriteeriumid

• anorgaaniliste fosfaatide sisalduse vähenemine vereseerumis 0,6-0,8 mmol/l-ni;
• kaltsiumi kogukontsentratsiooni vähenemine veres 2,0 mmol/l-ni;
• ioniseeritud kaltsiumi sisalduse vähenemine alla 1,0 mmol/l;
• leeliselise fosfataasi aktiivsuse suurenemine vereseerumis 1,5-2,0 korda;
• 25-hüdroksükolekaltsiferooli taseme langus vereseerumis 20 ng/ml-ni ja alla selle;
• 1,25-dihüdroksükolekaltsiferooli taseme langus vereseerumis 10-15 pg/ml-ni;
• kompenseeritud metaboolne hüperkloreemiline atsidoos, mille baasdefitsiit on kuni 5,0–10,0 mmol/l.

Rahhiidi radioloogilised kriteeriumid

Radiograafidel avaldub luukoe mineralisatsiooni rikkumine järgmiste tunnuste abil:

• epifüüsi ja metafüüsi piiride selguse muutused (st esialgse kaltsifikatsiooni piirkondades muutub piir ebaühtlaseks, häguseks, narmastega);
• progresseeruv osteoporoos maksimaalse luukasvu piirkondades, epifüüsi ja diafüüsi vahelise kauguse suurenemine metafüüsi suurenemise tõttu;
• epifüüside kontuuride ja struktuuri häirimine ("alusikujuline epifüüsi"). Radiograafilised tunnused muutuvad haiguse progresseerumisel.

Rahhiidi diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi teiste sarnaste kliiniliste sümptomitega haigustega: neerutuubulite atsidoos, D-vitamiinist sõltuv rahhiit, fosfaatdiabeet, Debre-de-Tony-Fanconi tõbi, hüpofosfataasia, tsüstinoos.

Rahhiidi diagnoosimine

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Rahhiidi ravi

Rahhiidi ravi peaks olema terviklik, vajalik on määrata D-vitamiini terapeutilised annused, samuti kasutada ravi- ja tervist parandavaid meetmeid. Sõltuvalt raskusastmest on D-vitamiini terapeutilised annused 2000-5000 RÜ/päevas 30-45 päeva jooksul. Ravi alguses määratakse D-vitamiin minimaalses annuses - 2000 RÜ 3-5 päeva jooksul, hea taluvuse korral suurendatakse annust individuaalse terapeutilise annuseni. Pärast terapeutilise efekti saavutamist asendatakse terapeutiline annus profülaktilise annusega (400-500 RÜ/päevas), mida laps saab esimese kahe eluaasta jooksul ja talveperioodil kolmandal eluaastal.

D-vitamiini preparaate (ergokaltsiferooli või kolekaltsiferooli lahuseid) on rahhiidi raviks ja ennetamiseks kasutatud juba aastaid. Paljude ravimite vormid põhjustavad annustamise keerukuse tõttu teatud probleeme. Seega pole viimastel aastatel D2-vitamiini alkoholilahust üledoosi ohu tõttu praktiliselt toodetud. Rahhiidi raviks ja ennetamiseks võib kasutada vigantooli - D3-vitamiini õlilahust (üks tilk sisaldab 600 RÜ) ja D2-vitamiini kodumaiseid õlilahuseid (üks tilk sisaldab 700 RÜ). D-vitamiini õlivormid ei imendu aga alati hästi, seetõttu kasutatakse soole malabsorptsioonisündroomi (tsöliaakia, eksudatiivne enteropaatia jne) korral D-vitamiini õlilahuseid säästlikult. Viimastel aastatel on rahhiidi ennetamiseks ja raviks laialdaselt kasutatud D3-vitamiini vesilahust - akvadetrimi, millel on mugav ravimvorm ja selge annus. Üks tilk kolekaltsiferooli lahust (akvadetrimi) sisaldab 500 RÜ D3-vitamiini. Vesilahuse eeliseks on kiire imendumine seedetraktist. Lahus imendub hästi ega põhjusta seedehäireid.

Kui rahhiidi põdevatel lastel esineb samaaegselt ägedaid haigusi (ARI, kopsupõletik jne), tuleb D-vitamiini manustamine kõrge palaviku ajal (2-3 päeva) lõpetada ja seejärel uuesti terapeutilises annuses välja kirjutada.

Lisaks D-vitamiinile määratakse rahhiidi raviks kaltsiumipreparaate: kaltsiumglütserofosfaati (0,05–0,1 g/päevas), kaltsiumglükonaati (0,25–0,75 g/päevas) jne. Kaltsiumi imendumise suurendamiseks soolestikus on ette nähtud tsitraadisegu, sidrunimahl või greibimahl. Kesk- ja autonoomse närvisüsteemi funktsiooni normaliseerimiseks on ette nähtud magneesium- ja kaaliumaspartaat (asparkam, panangin), samuti glütsiin. Kui rahhiit tekib alatoitluse taustal, võib 20–30 päeva jooksul määrata karnitiini (karnitiinkloriidi) 20% vesilahust kiirusega 50 mg/(kg x päevas). Karnitiinkloriid aitab normaliseerida ainevahetusprotsesse, selle mõjul paranevad füüsilise arengu näitajad. Lisaks võib kasutada oroothapet (kaaliumorotaati) kiirusega 20 mg/(kg x päevas). On teada, et oroothape suurendab kaltsiumi siduva valgu sünteesi soolestiku enterotsüütides. Eriti oluline on antioksüdantide kasutamine: tokoferoolatsetaat (D-vitamiin) kombinatsioonis askorbiinhappega (D-vitamiin), glutamiinhappega, beetakaroteeniga. 2 nädala möödudes ravimteraapia algusest lisatakse kõigi laste terapeutiliste meetmete kompleksi terapeutiline võimlemine ja massaaž. Pärast ravimravi lõppu määratakse üle kuue kuu vanustele lastele terapeutilised vannid (sool, mänd).

Rahhiidi ravi

Rahhiidi ennetamine

Eristatakse sünnieelset ja -järgset profülaktikat. See võib olla mittespetsiifiline ja spetsiifiline (kasutades D-vitamiini).

Rahhiidi ennetamine sünnieelselt

Rahhiidi sünnieelne ennetamine algab juba enne lapse sündi. Rasedate naiste patroneerimisel juhitakse lapseootel ema tähelepanu igapäevase rutiini järgimisele, piisava aja veetmisele värskes õhus ja tasakaalustatud toitumisele. Rasedad naised peaksid iga päev tarbima vähemalt 200 g liha, 100 g kala, 150 g kodujuustu, 30 g juustu, 0,5 l piima või keefirit, puu- ja köögivilju. Raseduse viimasel kahel kuul peaks naine saama 500 RÜ D-vitamiini päevas ja sügis-talvisel perioodil 1000 RÜ. Riskirühmadesse kuuluvatele rasedatele (nefropaatia, krooniline ekstragenitaalne patoloogia, suhkurtõbi, hüpertensioon) tuleks määrata D-vitamiini annuses 1000–1500 RÜ alates 28.–32. rasedusnädalast.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Sünnitusjärgne ennetamine

Rahhiidi postnataalse ennetamise peamised komponendid lastel on: jalutuskäigud värskes õhus, massaaž, võimlemine, rinnaga toitmine, munakollase õigeaegne kasutuselevõtt ja muud tüüpi täiendavad toidud. Rinnapiima puudumisel on soovitatav kasutada kaasaegseid kohandatud piimasegusid.

Sünnitusjärgne rahhiidi spetsiifiline ennetamine toimub D-vitamiini abil. WHO ekspertide sõnul on tervete täisajaliste imikute minimaalne annus kuni 500 RÜ/päevas. Kesk-Venemaa tingimustes määratakse see annus kevadel, sügisel ja talvel alates 3. või 4. elunädalast. Lapse piisava päikesevalguse käes viibimise korral juunist septembrini D-vitamiiniga spetsiifilist ennetamist ei teostata, kuid pilvise suve korral, eriti põhjapoolsetes piirkondades, viiakse rahhiidi spetsiifilist ennetamist läbi suvekuudel. D-vitamiini ennetavat manustamist tehakse esimesel ja teisel eluaastal.

Enneaegsetel imikutel esineva rahhiidi spetsiifilisel ennetamisel on oma eripärad. Enneaegsetel imikutel esinev rahhiit on osteopeenia, mis on seotud kaltsiumi- ja fosforipuuduse, lapse ebaküpsuse, luukoe hüpoplaasia, ebapiisava mineralisatsiooni ja kiire luukasvuga postnataalsel perioodil. I staadiumi enneaegsetele lastele määratakse D-vitamiini 10.–14. elupäevast annuses 400–1000 RÜ/päevas esimese kahe eluaasta jooksul, välja arvatud suvekuud. II–III staadiumi enneaegsetele lastele määratakse D-vitamiini esimesel eluaastal annuses 1000–2000 RÜ/päevas ja teisel eluaastal annuses 500–1000 RÜ/päevas, välja arvatud suvekuud. Enneaegsetel imikutel kasutatavate D-vitamiini suuremate annuste ja varajase manustamise põhjuseks on asjaolu, et rinnapiim ei kata nende laste kaltsiumi- ja fosforivajadust.

D-vitamiini profülaktilise manustamise vastunäidustused: idiopaatiline hüperkaltsiuuria, orgaanilised KNS-i kahjustused koos kraniosünostoosi ja mikrotsefaaliaga, hüpofosfataasia. Suhtelised vastunäidustused: väike fontanell või selle varajane sulgumine. Sellised lapsed vajavad hilinenud rahhiidi profülaktikat alates 3-4 kuu vanusest. Sellistel juhtudel võib alternatiiviks olla ka UFO suberütemaalsete annuste (1/2 biodoosi) manustamine 15-20 protseduuri ülepäeviti, vähemalt 2 kuuri aastas esimese 2 eluaasta jooksul.

Kuidas rahhiiti ennetada?

Rahhiidi prognoos

Rahhiidi varajase diagnoosimise ja sobiva ravi korral kulgeb haigus soodsalt ja tagajärgedeta. Ilma ravita võib mõõdukas ja raske rahhiit negatiivselt mõjutada laste edasist arengut. Esineb vaagna lamenemine ja deformatsioon, lamedad jalad, lühinägelikkus ja võivad tekkida mitmed hambakahjustused (kaaries). Rahhiidi all kannatavad imikud on altid sagedastele ägedatele hingamisteede haigustele, kopsupõletikule jne.

Lapsed, kellel on olnud mõõdukas kuni raske rahhiit, peaksid olema 3 aasta jooksul ambulatooriumi jälgimisel (kord kvartalis). Spetsiifiline profülaktika viiakse läbi teisel eluaastal sügisel, talvel ja kevadel ning kolmandal eluaastal - ainult talvel.

Rahhiidi korral ei ole vaktsineerimine vastunäidustatud. Planeeritud ennetavat vaktsineerimist saab teha 2 nädalat pärast D-vitamiini väljakirjutamist.

Viited

Korovina NA et al. Rahhiidi ennetamine ja ravi lastel (loeng arstidele) / NA Korovina, AV Cheburkin, IN Zakharova. - M., 1998. - 28 lk.

Novikov P. V. Rahhiit ja pärilikud rahhiidilaadsed haigused lastel. - M., 2006. - 336 lk.

Novikov P. V., Kazi-Akhmetov E. A., Safonov A. V. Uus (vees lahustuv) D-vitamiini vorm D-vitamiini puuduse ja päriliku D-resistentse rahhiidiga laste raviks // Venemaa Perinatoloogia ja Pediaatria Bülletään. - 1997. - Nr 6. - Lk 56-59.

Rahhiidi ennetamine ja ravi väikelastel: metoodilised soovitused / Toimetanud EM Lukyanova jt. - M.: M3 NSVL, 1990. - 34 lk.

Strukov VI Rahhiit enneaegsetel imikutel (loeng arstidele). - Penza, 1990. - Lk 29.

Fox AT, Du Toil G., Lang A., Lack G. Toiduallergia kui toitumisrahhiidi riskitegur // Pediatr Allergy Immunol. - 2004. - Kd. 15 (6). - Lk. 566-569.

PettiforJ.M. Toitumisalane rahhiit: D-vitamiini, kaltsiumi või mõlema puudus?// Am. J. Clin. Nutr. - 2004. - Vol. 80 (6 Suppl.). - P.I725SH729S.

Robinson PD, Hogler W, Craig ME jt. Rahhiidi taastekkiv koormus: Sidney kümneaastane kogemus // Arch. Dis. Child. - 2005. - Kd. 90 (6). - Lk. 1203-1204.

Zaprudnov AM, Grigoriev KI Rahhiit lastel. - M., 1997. - 58 lk.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]