Türeopaatia

Kilpnäärme patoloogiate struktuuris on türeopaatial eriline koht - haigus, millega võib kaasneda nii hüpertüreoidism kui ka hüpotüreoidism. Türeopaatia patogeneetiline mehhanism on keeruline, sageli seotud autoimmuunprotsesside ja 1. tüüpi suhkurtõvega. Sellega seoses võib haigusel olla erinev kliiniline pilt. Ravi põhineb patoloogia põhjuste väljaselgitamisel ja hõlmab individuaalset kompleksravi. [1]

Epidemioloogia

Kui uskuda maailma statistikat, esineb türeopaatiat peaaegu 30% planeedi inimestest. Kõige levinumad haigusseisundid on eutüreoidism, kuid tänapäeval suureneb kilpnäärme autoimmuunpatoloogiate protsent.

Joodipuudusega piirkondades on täheldatud haigestumuse intensiivset kasvu. Kilpnäärme alatalitlusega patsientide arv on viimase 15 aasta jooksul kasvanud ligikaudu 8 korda. Seda näitajat seostatakse mitte ainult türeopaatiate levikuga, vaid ka diagnostiliste meetmete kvaliteedi ja kättesaadavuse paranemisega.

Mõnedel andmetel kannatavad türeopaatiat sagedamini naised, kuigi meessoost elanikkonda ei saa patoloogiast mööda.

Patoloogia on eriti ebasoodne naistel ja lastel. Naissoo esindajatel täheldatakse mitmeid hormonaalseid häireid, igakuine tsükkel on häiritud, areneb viljatus. Lapsepõlves võib türeopaatia põhjustada vaimse töövõime halvenemist, luustiku arengu pärssimist, siseorganite kahjustusi.

Põhjused türeopaatiad

Türeopaatia võib areneda järgmistel patoloogilistel põhjustel:

• kilpnäärmehormoonide ebaõige tootmine;
• immuunsüsteemi kaitse märkimisväärne nõrgenemine;
• oksüdatiivne stress koos tasakaalustamatusega antioksüdantide ja stressorite vahel viimaste kasuks, mille tagajärjeks on vabade radikaalide moodustumine organismis;
• mürgistus, mürgiste ainete ja vabade radikaalide kogunemine kudedesse;
• elutähtsate organite ja kehasüsteemide rike.

Türeoidopaatia võib avalduda hüpertüreoidismina (türotoksikoosina), [2]hüpotüreoidism (kilpnäärme funktsiooni langus) või eutüreoidism (nodulaarne struuma). [3]

Riskitegurid

Suurenenud risk türeopaatia tekkeks esineb järgmistel patsientide kategooriatel:

• naised ja eakad (üle 55-60 aastased);
• inimesed, kellel on kilpnäärme patoloogiate pärilik ajalugu;
• autoimmuunhaigustega patsiendid (eriti 1. tüüpi diabeet);
• Patsiendid, keda on ravitud radioaktiivse joodi või kilpnäärmevastaste ravimitega;
• inimesed, kes on kokku puutunud kiirgusega;
• patsiendid, kes on läbinud kilpnäärme kirurgilise sekkumise;
• naine raseduse ajal või peatselt korduv rasedus.

Pathogenesis

Kilpnääre on endokriinsüsteemi üks tähtsamaid organeid. Selle folliikulid toodavad hormoone, mis osalevad kõigis inimkehas toimuvates bioloogilistes reaktsioonides.

Kilpnääre toodab kilpnäärmehormoone nagutrijodotüroniin T3 jatüroksiin T4, mis mõjutavad kõigi elundite ja süsteemide funktsionaalsust, kontrollivad rakkude kasvu ning rakkude ja kudede paranemist. Hormonaalne süntees algabhüpotalamus - neuroendokriinsüsteemi kõrgeim regulaator, mis paikneb aju basaalosas. Siin toodetakse mässuhormooni, mis omakorda "surub" hüpofüüsi tootmaTTG – kilpnäärmehormoon. Vereringe kaudu jõuab TTH kilpnäärmesse, kus toodetakse T3 ja T4 (eeldusel, et organismis on piisav kogus joodi).

Kui seal on joodipuudus, või inimene elab ebasoodsates keskkonnatingimustes või on kehva (monotoonse) toitumisega, hormoonide tootmine on häiritud ja kilpnäärmes tekivad patoloogilised reaktsioonid - türeopaatiad. Praktiseerivad arstid liigitavad türeopaatiad keskkonnaprobleemide näitajateks. Mõnede aruannete kohaselt on see häire tavalisem kui teised endokriinsed haigused, sealhulgas suhkurtõbi. [4]

Sümptomid türeopaatiad

Türeopaatiate sümptomatoloogia sõltub otseselt kilpnäärme funktsionaalsest võimekusest.

Kui elundi funktsioon on üliaktiivne, võib täheldada:

• unehäired, liigne erutuvus, närvilisus;
• värinad kätes, liigne higistamine;
• kaalulangus suurenenud söögiisu taustal;
• suurenenud defekatsioon;
• liigese- ja südamevalu;
• tähelepanematus, hajameelsus.

Kui kilpnäärme funktsioon on ebapiisav, kaebavad patsiendid:

• letargia, halb tuju;
• naha kuivus, turse;
• juuste ja küünte halvenemine;
• söögiisu muutus;
• vaimse erksuse langus;
• igakuise tsükli talitlushäired (naistel);
• kalduvus kõhukinnisusele.

Elundi kudede difuusse ülekasvu ja normaalsete hormoonide tasemete taustal võivad ilmneda kaebused:

• pidev emotsionaalne ebastabiilsus;
• unetus;
• ebameeldivad aistingud kurgu piirkonnas (muhk, palavik, ebamugavustunne toidu või vedeliku allaneelamisel);
• valu ja pingetunne kaelas;
• kaela esiosa visuaalne suurenemine;
• pidev väsimustunne ilma nähtava põhjuseta.

Amiodaroonist põhjustatud türeopaatiad

Amiodaroon on antiarütmiliste ravimite esindaja, mida iseloomustab suurenenud joodisisaldus. Selle ravimi pikaajalisel kasutamisel ilmnevad mitmed kõrvaltoimed, sealhulgas nn amiodaroontüreopaatia.

Üks Amiodarooni 0,2 g tablett sisaldab 0,075 g joodi. Pärast tableti metaboolset transformatsiooni organismis vabaneb 0,006–0,009 g anorgaanilist joodi, mis on ligikaudu 35 korda suurem kui inimese füsioloogiline vajadus selle mikroelemendi järele (täiskasvanu päevane norm on umbes 200 µg ehk 0,0002 g). .

Pikaajaline ravi amiodarooniga põhjustab joodi akumuleerumist kudedes, millega kaasneb kilpnäärme suurenenud koormus ja selle funktsioonide kahjustus.

Türeoidopaatia võib esineda niitürotoksikoosvõi hüpotüreoidismina.

Autoimmuunne türeopaatia

Autoimmuunse türeopaatia olemus seisneb selles, et immuunsüsteem aktiveerib organismi valgustruktuuride vastaste antikehade tootmise. Selle võib vallandada nii kaasasündinud eelsoodumus sellistele ebaõnnestumistele kui ka viirusinfektsioon, mille valgu struktuur sarnaneb kilpnäärmerakkude valkudega.

Haiguse alguses suureneb kilpnäärme vastaste antikehade tase, ilma et antikehad organit hävitaksid. Patoloogia võib seejärel areneda kahes stsenaariumis:

• või näärmekudede hävitamise protsessid algavad normaalse hormonaalse tootmise taustal;
• või näärmekude hävib, hormoonide tootmine väheneb järsult ja areneb hüpotüreoidism.

Autoimmuunse türeopaatiaga kaasneb harva intensiivne sümptomatoloogia. Sageli avastatakse patoloogia juhuslikult, ennetavate uuringute käigus. Kuigi mõned patsiendid kurdavad endiselt perioodilist ebamugavustunnet kaela esiosas. [5]

Tüsistused ja tagajärjed

Türeopaatiate tagajärjed on erinevad, mis sõltub esialgsest patoloogiast, kilpnäärme kahjustuse tunnustest, ravi täielikkusest ja efektiivsusest. Kõige sagedamini märgivad patsiendid selliseid häireid:

• kaalutõus hoolimata õigest toitumisest ja piisavast füüsilisest aktiivsusest;
• drastiline kaalulangus vaatamata suurenenud söögiisule;
• apaatia, depressioon, depressioon;
• turse (silmade lähedal, jäsemetes);
• vähenenud jõudlus, halvenenud mälu ja keskendumisvõime;
• krambid;
• kehatemperatuuri ebastabiilsus;
• naiste menstruaaltsükli häired;
• paanikahood;
• südame rütmihäired.

Türeoidopaatiatega kaasneb sageli aneemia, mida on raske korrigeerida. Paljudel kilpnäärme funktsiooni suurenemisega patsientidel on valgusfoobia, pisaravool. Südame-veresoonkonna põhipatoloogia kulgu on võimalik halvendada.

Türeopaatia ägeda kulgemise korral suureneb risk südame kriisiseisundite tekkeks. Kriis annab endast teada intensiivse jäsemete värina, seedehäirete, palaviku, järsu vererõhu languse, tahhükardia kaudu. Rasketel juhtudel on teadvuse häired, kooma areng.

Indutseeritud türeoidopaatia ei ole alati mööduv: mõnel juhul kilpnäärme talitlus ei taastu ning autoimmuunsed talitlushäired muutuvad püsivaks ja püsivaks.

Diagnostika türeopaatiad

Otsene türeopaatia diagnoosimine ja patoloogia arengu põhjuste väljaselgitamine põhineb ennekõike laboriuuringutel.

Testid võivad hõlmata järgmist:

• TTG - kilpnäärme hormooni - uuring on kilpnäärme funktsionaalse võimekuse näitaja. Analüüs on vajalik kompensatsioonimehhanismide seisundi, elundi hüper- ja hüpofunktsiooni kindlakstegemiseks. Normaalväärtus: 0,29-3,49 mMU/liiter.
• T4 - vaba türoksiini uuring, mille taseme tõus esineb hüpertüreoidismi korral ja vähenemine - hüpotüreoidismi korral.
• T3, trijodotüroniini vähenemine on iseloomulik autoimmuunse türeopaatia, hüpotüreoidismi, raskete süsteemsete patoloogiate, füüsilise ülekoormuse ja kurnatuse korral.
• Autoimmuunse kilpnäärme hormooni retseptori antikehade test aitab diagnoosida autoimmuunhaigusi, Bazeda haigust.
• Mikrosomaalse antigeeni (kilpnäärme peroksidaas) vastaste antikehade analüüs võimaldab eristada autoimmuunprotsesse.
• Türokaltsitoniini hindamine aitab hinnata onkopatoloogiate riske.

Instrumentaalne diagnoos võib hõlmata järgmisi uuringuid:

• Kilpnäärme ultraheli - aitab täpselt määrata elundi suurust, arvutada selle mahtu, massi, hinnata verevarustuse kvaliteeti, tuvastada tsüstide ja sõlmeliste moodustiste olemasolu.
• Kaela ja rindkere organite radiograafia - võimaldab välistada onkoloogilise patoloogia ja kopsumetastaasid, määrata söögitoru ja hingetoru kokkusurumine ja nihkumine sügelise struuma mõjul.
• Kompuutertomograafia võimaldab teha sõlmede masside sihtbiopsiat.
• Stsintigraafia on radioloogiline uuring näärme funktsionaalse võimekuse hindamiseks.
• Magnetresonantstomograafia - kasutatakse vähese informatiivsuse tõttu harva (üsna asendatud tavapärase ultraheliga).
• Biopsia - on näidustatud kõikide difuussete või sõlmeliste kilpnäärme suurenemiste korral, eriti kui kahtlustatakse onkoloogiat.
• Larüngoskoopia - oluline kasvajaprotsessides.

Diagnoosi ulatuse määrab raviarst. Mõnikord võib diagnoosi tegemiseks piisata näärme uurimisest ja palpatsioonist koos laboratoorsete meetodite ja ultraheliga.

Diferentseeritud diagnoos

Selliste patoloogiate puhul tehakse diferentsiaaldiagnostika:

• Autoimmuunsed türeopaatiad:
  • Gravesi tõbi (isoleeritud türeopaatia, endokriinne oftalmopaatia).
  • Autoimmuunne türeoidiit (krooniline, mööduv vorm – valutu, sünnitusjärgne, tsütokiinidest põhjustatud).
• Kolloidne proliferatiivne struuma:
  • Hajus eutüreoidne struuma.
  • Nodulaarne ja mitmekordne sõlmeline eutüreoidne struuma (funktsionaalse autonoomiaga või ilma).
• Nakkuslik türeopaatia:
  • Subäge türeoidiit.
  • Mädase türeoidiidi äge vorm.
  • Spetsiifiline türeoidiit.
• Kasvajad:
  • healoomuline;
  • pahaloomuline.
• Pärilik (kaasasündinud) türeopaatia.
• Türeopaatiad, mis on tingitud teiste süsteemide ja elundite patoloogiatest.

Ravi türeopaatiad

Türeopaatia ravis on kaks põhitüüpi – me räägime konservatiivsest (ravimi)teraapiast ja kirurgiast.

Narkootikumide ravi võib omakorda esindada järgmiste võimalustega:

• Türeotoksikoosi nähtude korral folliikulite hävimise taustal välditakse türeostaatilisi ravimeid hormonaalse sünteesi aktiveerimise puudumise tõttu. Terapeutilistel eesmärkidel kasutatakse β-adrenoblokaatoreid, mittesteroidseid põletikuvastaseid ja kortikosteroidseid aineid.
• Hüpotüreoidismi korral määratakse piisava joodihormooni taseme taastamiseks türoksiini ravimid (nt L-türoksiin). Jälgitakse kilpnäärme funktsiooni taastumise dünaamikat, mille käigus võidakse türoksiini ära jätta.
• Autoimmuunne türeopaatia nõuab sageli eluaegset türeostaatilisi ravimeid.

Amiodaroonist põhjustatud türeopaatiaid ravitakse pikaajaliste türeotroopsete ravimitega. Metimasooli või tiamasooli päevane kogus on standardiseeritud 40–60 mg kahes annuses ja propüültiouratsiili 400–600 mg päevas (nelja annusena). Kilpnäärme funktsionaalsuse kiireks taastamiseks võib kasutada liitiumkarbonaati, mis pärsib proteolüüsi ja vähendab juba toodetud kilpnäärmehormoonide vabanemise astet näärmest. Ravimit manustatakse 300 mg iga 7 tunni järel. Ravi efektiivsust saab hinnata nädala pärast. Südamelihase funktsiooni kahjustusega patsientidel kasutage liitiumit ettevaatusega. Vastavalt individuaalsetele näidustustele on ette nähtud kirurgiline ravi või radiojodoteraapia. Radioaktiivset joodi kasutatakse mitte varem kui kuus kuud või aasta pärast amiodarooni manustamise lõpetamist.

Kirurgiline ravi on näidustatud, kui ravimteraapia on ebaefektiivne ja võib koosneda järgmistest sekkumistest:

• Hemitüreoidektoomia - kilpnäärme osa resektsioon nodulaarsete või tsüstiliste masside piirkonnas.
• Türeoidektoomia - kilpnäärme täielik resektsioon koos peritüreoidsete näärmete säilitamisega.

Pärast elundi eemaldamist areneb operatsioonijärgne hüpotüreoidism, mis nõuab hormoonasendusravi.

Ärahoidmine

Ennetavaid meetmeid soovitatakse inimestele, kellel on kalduvus türeopaatia tekkeks – eriti neile, kes elavad joodipuuduses piirkondades.

• Soovitav on vähendada kilpnäärme normaalset talitlust häirivate toitude (suitsuliha, hapukurk, hapukurk, marinaadid, pooltooted) tarbimist ning lisada dieeti mereande, merekala.
• Kui teil on kalduvus hüpertüreoidismile, peaksite oma dieeti lisama oad, spargelkapsas, erinevat tüüpi kapsas, soja, seesam, rohelised (sh lehtköögiviljad).
• Kilpnäärme alatalitluse kalduvuse korral on oluline minimeerida maiustuste, muffinite, vorstide tarbimist. Ärge haiget toitumises piimatooteid, köögivilju ja puuvilju.

Hea lahendus joodipuuduse tingimustes elavatele inimestele on jodeeritud soola kasutamine. Selleks, et toode ei kaotaks oma kasulikke omadusi, peaksite järgima järgmisi reegleid:

• hoidke soola puhtas, tiheda kaanega suletud anumas kuivas ja pimedas, vältides otsest päikesevalgust;
• Soola ainult juba küpsetatud toitu või küpsetamise lõpus;
• vältige jodeeritud soola ostmist ilma pakendita.

Paljudel juhtudel on mõttekas lisada dieeti toiduaineid, mis sisaldavad piisavalt joodi. Need on mereannid ja vetikad, kreeka pähklid ja seedermänniseemned, munad, teraviljad, oad, hurma, jõhvikad, mustsõstrad, pihlakad. Näidustuse korral võib arst määrata täiendava joodi sisaldavate preparaatide tarbimise.

Kui inimene eeldab, et tal on probleeme kilpnäärmega, tuleb koheselt pöörduda oma perearsti või endokrinoloogi poole. Spetsialist hindab elundi seisundit ja vajadusel määrab järgneva jälgimise ja ravi taktika.

Prognoos

Türeopaatia on kõige sagedamini kohandatav ravimitega ning täieliku ja pädeva lähenemisviisi kasutamine ravile ei põhjusta elukvaliteedi ja puude halvenemist. Ravimitest põhjustatud türeopaatia korral on oluline keelduda provokatiivsete ravimite võtmisest, võimalusel asendades need teiste analoogsete vahenditega. Kui praegune haigus nõuab provokatiivsete ravimite kohustuslikku manustamist, peaks arst hindama ravi mõju suhet türeopaatia riskide ja tõenäoliste tagajärgedega. Kui otsustatakse ravi jätkata, jälgitakse patsiendil tingimata ja regulaarselt TTG, T4, AT kuni TPO näitajaid ning ravikuuri lõpus rakendatakse meetmeid kilpnäärme häirete kompenseerimiseks.

Autoimmuunne türeoidopaatia nõuab elukestvat hormoonasendusravi.