Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Unehäired
Viimati vaadatud: 06.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Uni on soojavereliste loomade (st imetajate ja lindude) organismi eriline geneetiliselt määratud seisund, mida iseloomustab teatud polügraafiliste piltide regulaarne järjestikune muutumine tsüklite, faaside ja staadiumite kujul. Selles definitsioonis tuleks pöörata tähelepanu kolmele tugipunktile: esiteks on une olemasolu geneetiliselt ette määratud, teiseks on une struktuur kõige täiuslikum loomamaailma kõrgematel liikidel ja kolmandaks tuleb und objektiivselt registreerida.
Kaasaegne somnoloogia on üks tänapäeva meditsiini dünaamilisemalt arenevaid valdkondi. Objektiivne uneuuring - polüsomnograafia - pärineb H. Bergeri (1928) töödest EEG registreerimise kohta, mis võimaldas tuvastada regulaarseid EEG muutusi une ajal. Järgmine etapp somnoloogia arengus oli kiire silmaliigutuse (REM) faasi kirjeldus E. Aserinsky ja N. Kleitmani poolt 1953. aastal. Sellest ajast alates on une staadiumite ja faaside hindamiseks hädavajalike uuringute minimaalne komplekt EEG, elektrookulogramm (EOG) ja EMG. Teine oluline arenguetapp oli tänapäevase somnoloogia "piibli" loomine: A. Rechtchaffeni ja A. Kalesi käsiraamat (A manual of standardized terminology, techniques and scoreing for sleep stations of human subjects. - Bethesda, Washington DC, US Government Printing Office, 1968), mis võimaldas polüsomnogrammi dekodeerimise metoodikat suures osas ühtlustada ja standardiseerida.
Praegu uuritakse somnoloogia raames aktiivselt järgmisi haigusi ja seisundeid: unetus, hüpersomnia, uneapnoe sündroom ja muud uneaegsed hingamishäired, rahutute jalgade sündroom, perioodilised jäsemete liigutused ja muud liikumishäired une ajal, parasomnia, epilepsia jne. Nende valdkondade loetelu näitab, et me räägime väga levinud probleemidest, millel on tänapäeva meditsiini jaoks suur tähtsus. Loomulikult ei ole EEG, EMG ja elektrookulogrammi diagnostilised võimalused nii laia haiguste ringi uurimiseks piisavad. See nõuab paljude teiste parameetrite registreerimist, nagu vererõhk, pulss, hingamissagedus, galvaaniline naharefleks (GSR), kehaasend ja jäsemete liigutused une ajal, hapniku küllastus, rindkere ja kõhu seinte hingamisliigutused jne. Lisaks on mõnel juhul suur tähtsus inimese käitumise videojälgimisel une ajal. Pole üllatav, et polüsomnograafiliste andmete kogu spektri analüüsimiseks ei ole enam võimalik ilma arvutitehnoloogiata hakkama saada. Polüsomnograafia töötlemiseks on välja töötatud palju spetsiaalseid programme. Selle valdkonna peamine probleem on see, et need programmid, mis saavad rahuldavalt hakkama polüsomnogrammide analüüsiga tervetel inimestel, ei ole patoloogilistes seisundites piisavalt tõhusad. Suuresti on see tingitud une etappide ja faaside hindamise algoritmide ebapiisavast standardiseerimisest kogu nende mitmekesisuses. Selle probleemi lahendamist hõlbustab une-ärkveloleku tsükli häirete uusim klassifikatsioon (American Academy of Sleep Medicine. International classification of sleep disorders, 2. trükk: Diagnostic and coding manual. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). Teine viis eespool kirjeldatud raskuste ületamiseks oli polüsomnograafiliste andmete ühtse vormingu - EDF (European Data Format) - loomine.
Inimese uni on aju eriliste funktsionaalsete seisundite kogum, mis hõlmab nelja aeglase une faasi (SWS, unenägudeta uni, ortodoksne uni) ja kiirete silmaliigutuste (REM) une faasi (REM, unenägude uni, paradoksaalne uni, kiirete silmaliigutuste uni). Igal loetletud faasil ja etapil on oma spetsiifilised tunnused EEG-l, EMG-l, elektrookulogrammil ja vegetatiivsed omadused.
Unefaaside ja -etappide füsioloogilised omadused
Faas/etapp |
EEG |
EMG |
Elektrookulogramm |
Lõõgastav ärkvelolek |
Alfa- ja beetarütm |
Suur amplituud |
BDG |
I etapp |
Alfa-, teeta- ja delta-rütmide vähenemine |
Vähenenud amplituud |
Aeglased silmaliigutused |
II etapp |
Une spindlid, K-kompleksid |
Vähenenud amplituud |
Harvad aeglased silmaliigutused |
III etapp |
Delta rütm (analüüsiperioodil 20–50%) |
Madal amplituud |
Harvad aeglased silmaliigutused |
III etapp |
Suure amplituudiga delta rütm (>50% analüüsiperioodist) |
Madal amplituud |
Harvad aeglased silmaliigutused |
FBS |
Saehamba 6-rütm, a- ja beeta-lained |
Väga madala amplituudiga, füsioloogiline une müokloonus |
BDG |
Unehäirete põhjused
Unehäirete füüsilised põhjused. Haigused ja seisundid, mis põhjustavad valu või ebamugavust (nt artriit, vähk, lülisamba diski song) ja eriti valu, mis süveneb liikumisega, põhjustavad öiseid ärkamisi ja halba unekvaliteeti. Ravi on suunatud alghaiguse ravile ja valu leevendamisele (nt valuvaigistite määramine enne magamaminekut).
Unehäirete vaimsed põhjused. 90%-l depressiooni all kannatavatest inimestest esineb patoloogilist päevast unisust ja unetust, samas kui 60–69%-l kroonilise unetuse all kannatavatest inimestest esinevad tavaliselt vaimsed häired, mis avalduvad meeleoluhäiretena.
Depressiooni korral hõlmavad unehäired uinumise ja une säilitamise probleeme. Mõnikord bipolaarse häire ja hooajalise afektiivse häire korral ei ole uni häiritud, kuid patsiendid kurdavad suurenenud päevast unisust.
Kui depressiooniga kaasneb unetus, peaksid valitud ravimid olema antidepressandid, millel on tugev rahustav toime (näiteks amitriptüliin, doksepiin, mitrasapiin, nefasodoon, trasodoon). Neid ravimeid võetakse regulaarselt annustes, mis on depressiooni leevendamiseks piisavad.
Kui depressiooniga kaasneb ebanormaalne päevane unisus, tuleb välja kirjutada aktiveeriva toimega antidepressandid, näiteks bupropioon, venlafaksiin või selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (nt fluoksetiin, sertraliin).
Ebapiisava une sündroom (unepuudus). Krooniline unepuudus (erinevatel sotsiaalsetel põhjustel või töö tõttu) viib selleni, et patsiendid magavad öösel liiga vähe, et ärgates end värskena tunda. See sündroom on ilmselt patoloogilise päevase unisuse kõige levinum põhjus, mis kaob une kestuse pikenedes (nt nädalavahetustel või pühadel).
Ravimitest tingitud unehäired. Unetus ja ebanormaalne päevane unisus võivad tekkida vastusena KNS-i stimulantide (nt amfetamiinid, kofeiin), uinutite (nt bensodiasepiinid) ja rahustite, krambivastaste ainete (nt fenütoiin), suukaudsete rasestumisvastaste vahendite, metüüldopa, propranolooli, kilpnäärmehormoonipreparaatide, alkoholi kuritarvitamise ja antimetaboliitidega keemiaravi järgselt. Unetus võib tekkida ka KNS-i pärssivate ainete (nt barbituraadid, opioidid, rahustid), tritsükliliste antidepressantide, monoamiinoksüdaasi inhibiitorite või narkootiliste ainete (nt kokaiin, heroiin, marihuaana, fentsüklidiin) ärajätmisel. Tavaliselt välja kirjutatud uinutid häirivad REM-une faasi, mis avaldub ärrituvuse, apaatia ja vaimse aktiivsuse vähenemisena. Unerohu ja rahustite järsk ärajätmine võib põhjustada närvilist erutust, värisemist ja krampe. Paljud psühhotroopsed ravimid kutsuvad une ajal esile ebanormaalseid liigutusi.
Une funktsioonid
Traditsiooniliselt peetakse FMS-i peamiseks funktsiooniks taastavat, sealhulgas ajukoe homöostaasi taastamist. Seega delta-une ajal tuvastatakse somatotroopse hormooni (STH) maksimaalne sekretsioon, rakuliste valkude ja ribonukleiinhapete hulga täiendamine ning makroergilised ühendid. Samal ajal on viimastel aastatel selgunud, et aeglase une seisundis aju ei lakka informatsiooni töötlemast, vaid muutub - eksterotseptiivsete impulsside töötlemiselt lülitub aju üle interotseptiivsete impulsside analüüsimisele.
Seega hõlmab FMS-i funktsioon siseorganite seisundi hindamist. FBS-i funktsioonideks on info töötlemine ja käitumisprogrammi loomine tulevikuks. FBS-i ajal on ajurakud äärmiselt aktiivsed, kuid informatsioon "sisenditest" (meeleelunditest) ei jõua nendeni ega saadeta "väljunditesse" (lihassüsteemi). See on selle seisundi paradoksaalne olemus, mis peegeldub ka selle nimes. Ilmselt töödeldakse selle ajal intensiivselt eelmise ärkveloleku ajal saadud ja mällu salvestunud informatsiooni. M. Jouveti hüpoteesi kohaselt kandub FBS-i ajal tervikliku käitumise korraldamisega seotud geneetiline informatsioon töömällu, mis realiseerub neuronaalsel tasandil. Seda tüüpi intensiivsete vaimsete protsesside kinnituseks on unenägude ilmumine inimesel paradoksaalses unes.
Une neurokeemia
Lisaks traditsioonilistele und tekitavatele neurokeemilistele faktoritele nagu GABA ja serotoniin (FMS-i puhul), norepinefriinile, atsetüülkoliinile, glutamiin- ja asparagiinhappele (RBS-i puhul) on viimastel aastatel "uneagentidena" mainitud melatoniini, delta-und tekitavat peptiidi, adenosiini, prostaglandiine (prostaglandiin D2), interleukiine, muramüülpeptiidi ja tsütokiine. Rõhutades prostaglandiin D2 olulisust ,nimetatakse selle moodustumisel osalevat ensüümi, prostaglandiin D süntaasi, võtme-uneensüümiks. Väga oluline on 20. sajandi lõpus avastatud uus hüpotalamuse süsteem, milles mediaatoritena toimivad oreksiinid (oreksiin A, B) ja hüpokretiin. Hüpokretiini sisaldavad neuronid paiknevad ainult dorsaalses ja lateraalses hüpotalamuses ning projitseeruvad praktiliselt kõikidesse ajuosadesse, eriti une-ärkveloleku tsükli regulatsioonis osalevatesse moodustistesse. Neil on moduleeriv toime locus coeruleus'e noradrenaliinergilistele neuronitele, aktiveeriv toime, ning nad osalevad une-ärkveloleku tsükli, toitumiskäitumise, endokriinsete ja kardiovaskulaarsete funktsioonide kontrollimises. Oreksiin A suurendab liikumisaktiivsust ja moduleerib neuroendokriinseid funktsioone.
Une kronobioloogia
Uneprotsessi kirjeldab A. Borbely 1982. aastal esitatud "kahe protsessi" teooria. See mudel käsitleb uinumise tõenäosuse ööpäevaseid muutusi kahe protsessi - homöostaatilise (protsess S - uni) ja kronobioloogilise (protsess C - ööpäevane) - vastastikmõju tulemusena. Selle teooria tekkimise eelduseks olid mitmete teadlaste rühmade läbi viidud katsete tulemused. Esiteks näidati arvukates biokeemikute ja farmakoloogide katsetes, kes püüdsid isoleerida või luua "uneainet", et uinumise kalduvus sõltub peaaegu lineaarselt eelneva ärkveloleku ajast. Hoolimata asjaolust, et ei õnnestunud isoleerida ainet, mis ajus või teistes kehaosades akumuleerudes põhjustab unisuse suurenemist ja une edenedes neutraliseerub (nn "hüpnotoksiin"), peavad paljud teadlased selle aine (või ainete kompleksi) olemasolu tõenäoliseks. Sellised ained nagu vasoaktiivne soolepeptiid, β-und indutseeriv peptiid, muramüültsüsteiin, aine P jne väidavad end olevat selle "loodusliku unerohu" rollis. Teiseks, unevajaduse suurenemisega kaasneb δ-aktiivsuse esindatuse suurenemine EEG-s une algusega. On näidatud, et "une intensiivsus", mis on määratud δ-aktiivsuse võimsusega EEG-spektris, on maksimaalne une alguses ja seejärel väheneb iga järgneva tsükliga. Sellised muutused viitavad teooria autorite sõnul "unekalduvuse" järkjärgulisele vähenemisele uneseisundi realiseerumisel. Kolmandaks, isegi piisava une või vastupidi selle täieliku puudumise korral toimub ärkveloleku taseme, keskendumisvõime ja subjektiivselt hinnatud väsimuse ööpäevane vaheldumine. Nende näitajate maksimaalsed tasemed, mis autorite sõnul peegeldavad aju aktiveerimise taset, täheldati hommikul, minimaalsed - õhtul. See näitas iseseisva protsessi (protsess C) olemasolu, mis ei sõltu unekalduvuse akumuleerumisest. A. Borbely oletas, et uinumise võimalus (nn unevärav) ilmneb siis, kui "une kalduvus" muutub piisavalt kõrgeks (protsess S on tõusuteel) ja aju aktiveerimise tase näitab regulaarset (õhtust) langust (protsess C on languses). Kui sel perioodil toimub uni, algab protsessi S intensiivsuse järkjärguline langus. Aju aktiveerimise tase muutub jätkuvalt vastavalt oma kronobioloogilistele seadustele ja pärast miinimumväärtuse punkti ületamist hakkab see tõusma. Kui protsessi S tase väheneb piisavalt (tõenäoliselt pärast 6-8 tundi und) ja aju aktiveerimise tase saavutab piisavalt kõrged väärtused, tekivad eeldused une loomulikuks lõppemiseks.kui isegi ebaoluline väline või sisemine sensoorne stiimul võib inimese üles äratada. Juhul, kui õhtul und ei tule ja katsealune läbib unevärava, näiteks eksperimentaalse unepuuduse korral, suureneb protsessi S intensiivsus jätkuvalt, kuid uinumine muutub raskemaks, kuna aju aktiveerimise tase on sel perioodil üsna kõrge. Kui inimene läheb järgmisel õhtul magama nagu tavaliselt, toimub δ-une tagasilöögi nähtus, mis peegeldab protsessi S suurenenud intensiivsust. Hiljem lisasid P. Achermann ja A. Borbely (1992) „kahe protsessi“ mudelile selgituse aeglase ja kiire une faasi vaheldumise kohta – nende kahe faasi vastastikuse interaktsiooni mudelile. Selle kohaselt määrab FMS-i alguse ainult protsessi S aktiivsus ja REM-une protsesside S ja C interaktsioon. „Kahe protsessi“ teooria toimivust uuriti depressiooniga patsientide unehäirete mudelitel; selle abil oli võimalik selgitada unehäirete esinemist ja unepuuduse positiivset mõju selles patoloogias.
Unehäirete rahvusvaheline klassifikatsioon
Rahvusvaheline unehäirete klassifikatsioon (2005) sisaldab järgmisi jaotisi.
- I. Unetus.
- II. Uneaegne hingamishäire.
- III. Tsentraalse päritoluga hüpersomniad, mis ei ole seotud ööpäevase rütmi unehäire, uneaegse hingamishäire või muude öise unehäirete põhjustega.
- IV. Ööpäevarütmi unehäired.
- V. Parasomniad.
- VI. Une ajal esinevad liikumishäired.
- VII. Individuaalsed sümptomid, normaalsed variandid ja lahendamata probleemid.
- VIII. Muud unehäired.
Unetus
Unetus on "korduvad une alguse, kestuse, konsolideerumise või kvaliteedi häired, mis tekivad hoolimata piisava aja ja unetingimuste olemasolust ning mis avalduvad mitmesuguste päevaste tegevuste häiretena." Selles definitsioonis on vaja esile tõsta peamisi omadusi, nimelt:
- unehäirete püsiv iseloom (need esinevad mitme öö jooksul);
- mitmesuguste unehäirete tekkimise võimalus;
- piisava aja olemasolu inimese une tagamiseks (näiteks intensiivselt töötavate tööstusühiskonna liikmete unepuudust ei saa pidada unetuseks);
- päevase funktsioneerimise häirete esinemine tähelepanu, meeleolu, päevase unisuse, vegetatiivsete sümptomite jms vähenemise näol.
Uneapnoe sündroom
Uneapnoe sündroomil on 12 peamist kliinilist tunnust: vali norskamine, ebanormaalne motoorne aktiivsus une ajal, suurenenud päevane unisus, hüpnagoogilised hallutsinatsioonid, enurees, hommikused peavalud, arteriaalne hüpertensioon, libiido langus, isiksuse muutused, intellekti langus. Uneapnoe olemasolu oletamiseks piisab triaadist: vali norskamine une ajal, unetuse ilmingud sagedaste ärkamishoogudega, päevane unisus.
Narkolepsia
Viimastel aastatel on narkolepsia peamise patogeneetilise mehhanismina peetud hüpoteesi oreksiin/hüpokretiini süsteemi aktiivsuse vähenemisest. On näidatud, et koertel esinev narkolepsia on seotud häiretega geenides, mis vastutavad oreksiin/hüpokretiini II tüüpi retseptorite moodustumise eest. On näidatud, et narkolepsiaga patsientide tserebrospinaalvedelikus on vähenenud oreksiini sisaldus.
Narkolepsia kliinilisteks ilminguteks on: päevased unehood; katapleksilised hood; hüpnagoogilised (uinumisel) ja harvemini hüpnopompilised (ärkamisel) hallutsinatsioonid; uinumise ja ärkamise katapleksia ("unehalvatus"); öised unehäired.
Rahutute jalgade sündroom ja perioodiline jäsemete liikumishäire
Une ajal esineb arvukalt liikumishäireid, kuid kõige sagedamini käsitletakse neid rahutute jalgade sündroomi ja perioodilise jäsemete liikumissündroomi raames. Nende sündroomide põhjused on mitmekesised: polüneuropaatia, reumatoidartriit (>30%), parkinsonism, depressioon, rasedus (11%), aneemia, ureemia (15–20%), kofeiini kuritarvitamine. Ravimite (neuroleptikumid, antidepressandid, bensodiasepiinid, dopamiini agonistid) tarvitamine või mõnede ravimite (bensodiasepiinid, barbituraadid) ärajätmine võib viia rahutute jalgade sündroomi ja perioodilise jäsemete liikumissündroomi tekkeni.
Rahutute jalgade sündroomil ja perioodilise jäsemete liikumise sündroomil on palju sarnaseid tunnuseid (tüüpiline valusündroomi ja tahtmatute liigutuste kombinatsioon, motoorsed nähtused, mis avalduvad kõige selgemini une ajal) ja neid kombineeritakse sageli üksteisega.
Rahutute jalgade sündroom ja perioodiline jäsemete liikumishäire
Unega seotud liikumishäired
Lisaks rahutute jalgade sündroomile ja perioodilise jäsemete liikumise sündroomile kuuluvad sellesse rühma öised krambid, bruksism, rütmilised liikumishäired jne.
Rütmilised liikumishäired (unehäired) – rühm pea, kere ja jäsemete stereotüüpseid korduvaid liigutusi. Neid esineb sagedamini meestel. Rütmilisi liikumishäireid on mitut tüüpi.
Parasomniad
Parasomniad on mitmesugused episoodilised sündmused, mis esinevad une ajal. Neid on arvukalt, nende kliinilised ilmingud on mitmekesised ning need võivad avalduda une erinevates etappides ja faasides, samuti ärkvelolekust unne ja vastupidi ülemineku etappidel. Parasomniad võivad põhjustada unetust või unisust, psühhosotsiaalset stressi, kahjustada ennast ja teisi. Mõnel juhul on parasomniad neuroloogilise, psühhiaatrilise või somaatilise haiguse "mask".
2005. aasta klassifikatsioon eristab järgmisi parasomniate rühmi: ärkamishäired (FMS-ist); tavaliselt FBS-iga seotud parasomniad; muud parasomniad.
Une ja muud haigused
75% juhtudest tekivad insuldid päevasel ajal, ülejäänud 25% esinevad öise une ajal. Subjektiivsete unehäirete esinemissagedus insultide korral on 45–75% ja objektiivsete häirete esinemissagedus ulatub 100%-ni ning need võivad avalduda unetuse, uneapnoe sündroomi ja unetsükli inversiooni ilmnemise või süvenemisena. Une struktuuri muutused insuldi ägedas perioodil on olulise prognostilise väärtusega, need on mittespetsiifilised, seisnedes sügavate unefaaside kestuse lühenemises ning pindmiste unefaaside ja ärkveloleku suurenemises. Paralleelselt väheneb ka kvaliteet. Teatud kliinilistes seisundites (äärmiselt raske seisund või haiguse äge staadium) võib une struktuuris täheldada spetsiifilisi nähtusi, mida teistes patoloogilistes seisundites praktiliselt ei esine. Need nähtused viitavad mõnel juhul ebasoodsale prognoosile. Seega näitab sügavate unefaaside puudumise, äärmiselt kõrge aktiivsuse ja segmentaalsete näitajate, samuti ajutegevuse makroskoopilise asümmeetria (ühepoolsed unespindlid, K-kompleksid jne) tuvastamine ebasoodsat prognoosi.
Kellega ühendust võtta?