Reflekside sümmeetriline vähenemine (arefleksia): põhjused, sümptomid, diagnoos

Iseenesest olemasolu või puudumine sügav refleksid funktsionaalne tähendus on laud kahju, näiteks Achilleuse refleks remissiooniga herniated ketas ei riku kõnnak ja kiire paindumine-pikendamine liigutustega suu. Sellest hoolimata näitab reflekside sümmeetriline prolaps, et patsiendil on või oli eelnevalt olnud perifeerse närvisüsteemi kahjustus. Seetõttu on sellistel juhtudel vajalik põhjalik neuroloogiline ja üldine kliiniline läbivaatus. Vähenenud refleksid sümmeetriline jalad, käed ja vähenes refleksid masticatory lihased (saadaval ainult kliiniline tõestus sügav refleks kraniaalne lokaliseerimine) - kõik vajavad samasugust diagnostilist lähenemisviise.

[1], [2], [3], [4], [5],

Sümmeetrilise isflexiooni peamised põhjused:

I. Polüneuropaatia:

1. OVDP (Guillain-Barre'i sündroom).
2. Krooniline polüneuropaatia.

II. Seljaaju kombineeritud degeneratsioon (funikuloosi müeloos).

III. Pärilik motoorne sensoorne neuropaatia (Charcot-Marie-Tooth haigus) tüüp I.

IV. Spinotserebellarne ataksia (atroofia).

V. Eddie sündroom.

VI. tabes dorsalis (Tabes dorsalis).

VII. Motoorneuroni haigus.

I. Polüneuropaatia

Kõige sagedasem isfleksia põhjus on polüneuropaatia. Ägeda polüneuropaatia kõik variandid võivad vaevu arsti tähelepanu pääseda, kuna neil juhtudel tekib lihaste nõrkus ja (või) tundlikkuse häired kaasatud jäsemetel või pagasiruumis. Seetõttu ei ole probleemiks patsiendi polüneuropaatia tuvastamine kui selline, vaid selle etioloogia kindlakstegemine.

OVDP (Guillain-Barre sündroom)

Guillain-Barre sündroomi jaoks on olemas selged diagnostilised kriteeriumid, millest kõige olulisemad on: äge või alaähkne sündmus; motoorsete funktsioonide häired üle tundlikkuse häirete; sümptomite kasvav laienemine koos proksimaalse (jäseme turvavöö) lihaste, kõhu lihaste, pagasiruumi ja hingamislihaste järkjärgulise kaasamisega; näo lihaste kahepoolse paralüüsi sagedane areng; valgu taseme tõus tavalise rakkude arvuga, aeglustades ergastust mööda närve. Võimalikud on südame lihase elektrilise aktiivsuse rikkumised.

Uuring, eelkõige - seroloogiline, mille eesmärk on kindlaks teha konkreetne põhjus, on tingimata vajalik. Kõige tavalisem etioloogiate viiruslikud infektsioonid (Epstein-Barr viiruse epideemiline hepatiit viiruse tüüp B), immunopatii vm hematoloogilised hälbed. Viimane tuleks meenutada ebatüüpiliste kliinilised nähud, näiteks - suure tundlikkuse häired laskuvas tüüpi sümptomid või suurenemine rakkude arvu tserebrospinaalvedelik. Haruldase põhjuste ägeda polüneuropaatia käsitleb ka alkoholismi Raske ainevahetushäired ja vitamiini puudus B1, periarteriidi seejärel reeglina voolava kroonilise polüneuropaatia.

Kroonilised polüneuropaatiad

Krooniline polüneuropaatia võib jääda märkamatuks pikaks ajaks, kuna patsient ei tekita mingeid iseloomulikke kaebusi ega tõsiselt tema sümptomeid. Sellises olukorras tuleks sümptomeid aktiivselt avastada neuroloogilises uuringus.

Paljud Diabeetikutel on langus või kaotus Achilleuse ja (või) põlve jerk on kerge atroofia vasika lihaseid ja lihased eesmise pinna sääreluu, dorsiflexion sõrmed ei saa kombatav lühike sirutajakõõluse on varbad dorsolateraalsete osa jalast otse külgmised pahkluud. Sageli vähenenud või puuduv vibreerivad tundlikkuse valdkonnas suure varba või pahkluu. Määramisel kiirus närvide aeglustus tuvastati ühise mootor ja tundenärvikiude, mis näitab, et teisese mielinopatiyu.

Subkliinilise polüneuropaatia avastamine patsientidel, kellel esineb ebanormaalne seisund või segasusseisund, võib näidata alkoholismi kui vaimsete häirete põhjust. Krooniline alkoholi kuritarvitamine viib polüneuropaatia arenguni, kliiniliselt iseloomustades sügavate reflekside vähenemist ja alajäsemete lihaste, eriti ekstensiivpõletike kerge paresisuse tekkimist ning selgelt tundlike häirete puudumist. Elektrofüsioloogilised uuringud näitavad kahjustuse aksonaalset iseloomu, mis on näidatud nõrgalt EMG-ga denervation potentsiaalide olemasolul normaalsel või peaaegu normaalsel närvijuhtivuskiirusel.

Patsiendi, kelle subklniline polüneuropaatia ei sobi ülal loetletud kategooriatesse (mis on sageli nii), on tervikliku uurimisega kaua aega kulukas ja sageli ebaefektiivne.

Allpool on loetelu mõnedest haruldastest polüneuropaatia põhjustest:

• neerupuudulikkus;
• paraneoplastiline polüneuropaatia, reumatoidne
• artriit või süsteemne erütematoosluupus;
• porfüüria;
• vitamiinide puudus (В1, В6, В12);
• eksogeenne mürgistus (näiteks plii, tallium, arseen).

II. Seljaaju kombineeritud degeneratsioon (köisteelemine)

On äärmiselt oluline kindlaks teha, kas B-vitamiini puudus on asfleksia põhjuseks, kuna see seisund on potentsiaalselt kõlblik. See diagnoos on väga tõenäoline, kui patsient on põhjalik ülevaade seljaaju kombineeritud degeneratsioon, mis on, on lihaste nõrkus, arefleksia, sensoorne häired tüüpi "kindad" ja "sokid" rikkumise sügav tundlikkus koos sümptom Babiński, mis näitab huvi püramiidimuster trakti . Sageli eristab somaatilised sümptomid ahilicheskogo gastriit, limaskesta muutuste iseloomuliku keelega (glossiiti gunterovsky "pošeeritud keelel", "värvitud keelel"), ilmingud asteeniline sündroom.

III. Pärilik motoorne sensoorne neuropaatia tüüp I ja II (Charcot-Marie-Toot haigus)

On kaasasündinud degeneratiivsed haigused, mis täna on ühendatud päriliku motoorne sensoraalse neuropaatiaga (NSMN). Variant, mida nimetatakse "Charcot-Marie-Tooth haiguse," võib olla väga pehme ajal ja avalduda osalise muster - patsient on ainult väike deformatsioon ja arefleksia jalga (nn "õõnes suu").

Diagnoos on loodud ilma raskusteta, kui võtame arvesse lahusus sümptomaatiline (no reflekside märgitud liikumiskiiruse vähendamise närvide) ja peaaegu täielik puudumine aktiivne kaebuste, samuti märkide puudumine denervatsiooni nõelaga EMG. Kõige informatiivsem on uuring patsiendi lähedaste sugulaste kohta, kes tavaliselt avaldavad samu kliinilisi tunnuseid.

IV. Spinotserebellarne ataksia (degeneratsioonid)

Sarnased argumendid kehtivad spinotserebellarite ataksia puhul - veel üks suur pärilike degeneratiivsete haiguste rühm. Juhtiv sündroom on aeglaselt alanud ja aeglaselt, kuid pidevalt edenev tserebellaarne ataksia. Refleksid on sageli puudulikud. Perekonnaajalugu ei pruugi sisaldada väärtuslikku teavet. Uurimistulemuste neuroimaging meetodite põhjal ei tugine: isegi väga väljendunud ataksia korral ei näidata vähese vähi atroofiat alati. Geneetilise diagnoosi meetodid, kui need on olemas, võivad mõnikord aidata diagnoosida.

V. Eddie sündroom

Kui on väljendatud anisocoria ja suurem suurus õpilane ei reageeri valgusele, ega lähenemisele majutuse või reageerib aeglaselt, siis tuleb meenutada võimalust, et antud juhul on nn "toonik õpilane"; kui see näitab, et onfleksia - patsiendil võib olla Eddie sündroom. Mõnikord patsient ise leiab pupillide häired: ta võib tekkida suurenenud tundlikkus ereda valguse tõttu ebapiisav pupillide ahenemine vastuseks kerge stimulatsiooni; võimalikud hägused nägemine lähedal asuvate väikeste esemete lugemisel või vaatamisel, mis on tingitud kiire majutuse puudumisest. Mõned patsiendid, peeglisse uurides, lihtsalt leiavad, et "üks silm tundub ebatavaline." Võimalik, et ka puudulik Eddie sündroom (reflekside kaotus ilma õpilastehäireteta või iseloomulikke õpilaste häireid ilma reflekside muutmata).

Anisocoria foto- reaktsiooni ja puudumisel arst kimbutab võimalust neurosüüfilise, kuna patsient on avastatud ja arefleksia. Kuid seroloogiliste testide tulemused on negatiivsed ja ophthalmologic uurimistöö märgib ohutust, kuid äärmisest aeglus, foto- reaktsioonis. Selle patoloogilise seisundi põhjus on tsiliaarse ganglioni parasümpaatiliste rakkude degeneratsioon. Kuna seal parasümpaatiline denervatsioon pupilli, ja seal on ülitundlikkus denervatsioon see, mida saab kergesti kontrollida, kui tilgutati silmis lahjendatud lahusega koliinoblokaator ravimi: kiire ahenemine mõjutatud pupilli, samas kui terved (mitte ülitundlikkus) pupilli ei piirata.

VI. tabes dorsalis

Mõnikord on patsiendi uurimisel, mille juhtiv sümptom on õpilaste häired, on arefleksia. Kahepoolsete mioos kergelt modifitseeritud vormi pupilli (kõrvalekalle ringikujulised) ja puudumisel vastuseid valgust ohutuse reaktsioonid lähendatakse majutuskoha (sümptom Arja Robertson), väga tõenäoline saab diagnoosida amyelotrophy. Sel juhul kasutatakse seroloogiliste CSF ja veri on vaja kindlaks teha, kas patsient on aktiivne spetsiifilised (süfiliitiline) infektsiooniprotsess - sel juhul on vaja penitsilliini või haigus on inaktiivses faasi, - seejärel antibiootikumi vaja. Sama põhimõte kehtib, kui õpilased on lai, seal on lihtne anisocoria ja fotoreaktsiooni muutunud nagu eespool kirjeldatud.

VII. Motoorneuronite haigus

Harvadel juhtudel on motoorse neuronihaiguse juhtiv ilming jalgade reflekside kadu. Diagnoos põhineb järgmistel kriteeriumidel: juuresolekul ainult motoorsed häired (tundlikkus ei ole katki), tõmblused huvi (mis on - on paretic) lihaseid, samuti osavõtmatu lihaseid hajus märke denervatsioon vastavalt EMG terve või peaaegu puutumata kiirusega juures närvid.