Hüpotüreoidism rasedatel

Hüpotüreoidism raseduse ajal on kliiniline sündroom, mis on põhjustatud kehas pikatoimelise püsiva kilpnäärme hormoonide defitsiidist või nende bioloogilisest mõjust kudede tasemel.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemioloogia

Hüpotüreoosi epidemioloogia rasedatel

Piirkondades Kerge joodidefitsiiti rasedus on päris raske faktori stimuleerimine kilpnääre. Stimuleerimine kilpnäärmes tiinuse on tingitud kasvu sidumise määr kilpnäärmehormoonide verevalgud, tõstavad inimese kooriongonadotropiini (HCG), millel on nõrk "türeotropiiniga" efekti, ebapiisav joodi kilpnäärmes ema näärme tänu suurenenud eritumist joodi uriiniga ajal rasedus ja tarbimise fetoplacental joodi kompleks, samuti parandada platsenta dejoodimist türoksiini (T4). Kõik need mehhanismid on adaptiivne füsioloogilise iseloomuga, kui teil on piisavalt joodi, kaasa asjaolu, et tootmine kilpnäärmehormoonid raseduse esimeses pooles on kasvanud 30-50%. Vähenenud omastatav joodi tiinuse tekitab kroonilise stimulatsiooni kilpnääre, suhteline rasedusdiabeet hypothyroxinemia (T4 ainult suurendada tootmist 15-20%) ja moodustumine põllukultuur, nii emale kui lootele.

Uue diagnoositud hüpotüreoidismi sagedus raseduse ajal (vastavalt erinevatele andmetele) varieerub 2-5% -ni. Kilpnäärme peroksüdaasi antikehade kandja rasedate populatsioonis on 5-14%. Kelgu antikehade kilpnääre (isegi normaalse algse funktsiooni ja struktuuri kilpnääre) tiinuse seostatakse suurenenud risk iseeneslikud abordid raseduse algul hüpotüreoidism ilming sünnitusjärgne türeoidiit.

Sellega seoses vastavalt kehtivatele juhistele, kõik naised elavad piirkondades joodi puudulikkuse 8-12 rasedusnädalal (ja optimaalselt isegi staadiumis planeerimine raseduse), peate kindlaks taseme kilpnääret stimuleeriva hormooni (TSH), vaba T4 ja kilpnäärme peroksidaasantikehad vere seerumis.

Manifest hüpotüreoidism elanikkonnas esineb 0,2-1% juhtudest, subkliiniline - 7-10%. Vastavalt omastamist meie instituudi pregestatsionnogo põhjuste hüpotüreoidism rasedatel olid: postsurgical hüpotüreoidism in 51,1%, autoimmuuntüroidiit (AIT) lahust 42,2% ja kaasasündinud kilpnäärme alatalitluse 6.7% juhtudest.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Vormid

Hüpotüreoidismi klassifitseerimine rasedatel naistel

Isoleerige primaarne hüpotüreoidism, mis on tingitud kilpnääre koe funktsiooni vähenemisest ja keskse tekke (hüpofüüsi ja hüpotaalamuse) hüpotüreoidismist.

Hüpotüreoidismi oht emale ja lootele

Ebapiisav ravi emade hüpotüreoidism võib põhjustada tüsistusi raseduse nagu iseeneslikke aborte (19,8%), varajase toksikoos (33%), on oht abort erinevates etappides tiinus (62%), rauavaegusaneemia (66%), preeklampsia (11 , 2%), feto-platsentapuudulikkus (70%), abruptio platsenta (5%), emakasisese loote surma (2,7%), sünnitusjärgne verejooks (4,2%).

Looduses võib ema tiroksiini transplatsentaalne läbimine raseduse varajases staadiumis olla aju tavapärases arengus kriitilise tähtsusega. Seega täheldasime perinataalse entsefalopaatia ilminguid 19,8% -l lastest. Ante- ja intranataalse hüpoksia ja asfüksia esinemissagedus selle neonataalse haiguse korral oli 19,6%, hüpotroofia 13,7%. Isegi sünnituseni võib tervetel 50% -l ebapiisavalt kompenseeritud hüpotüreoidismiga emadelt lastel olla rasvunud suguhaigus, vähenenud intelektilist funktsiooni ja suur haigestumus. Laste puhul, kes on sündinud kilpnäärme peroksüdaasi antikehade kõrgenenud tasemega emade puhul, isegi normaalse kilpnäärme funktsiooni korral suureneb vaimse alaarengu risk.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Diagnostika hüpotüreoidism rasedatel naistel

Hüpotüreoidismi diagnoosimine rasedatel naistel

Subkliinilised primaarne hüpotüreoidism paljastada isoleeritud suurenemist kontsentratsioon kilpnääret stimuleeriv hormoon normaalse vaba T4, ilmselge primaarne hüpotüreoidism - kombinatsioon kõrgenenud TSH ja vaba T4 kontsentratsioonid vähenenud. Sekundaarse hüpotüreoosiga vähendatakse nii TSH kui ka T4 sisaldust.

Peaaegu 90% juhtudest on spontaanse hüpotüreoidismi põhjus autoimmuunne türeoidiit. Vene Clinical Association of Endocrinologistsi (2002) soovituste põhjal arvatakse autoimmuunse türeoidiidi diagnoosimise alusena järgmisi "suuri" kliinilisi ja laboratoorseid märke.

Hüpotüreoidismi diagnoosimine raseduse ajal

[23], [24], [25], [26]

Ravi hüpotüreoidism rasedatel naistel

Hüpotüreoidismi ravi rasedatel

Alatalitluse raviks raseduse ajal vähendatakse asendusravi ette kilpnäärmehormooni (levotüroksiiniga naatrium) ja vahetult pärast rasedust annuse levotüroksiinisisaldus naatriumi pikenenud umbes 50 mg / päevas.

Hüpotüreoidismi ravi raseduse ajal

Levotroksiini naatriumi tuleb võtta tühja kõhuga 30-40 minutit enne sööki. Arvestades, et mõned ravimid võivad oluliselt vähendada biosaadavust levotüroksiiniga naatriumi (nt kaltsiumkarbonaat, rauapreparaadid), võtmast muid ravimeid peaks olema võimalik liigutada kuni 4 h pärast manustamist levotüroksiinisisaldus naatriumi.

Hüpotüreoidism, äsja diagnoositud raseduse (nagu ilmne ja subkliinilise) või kompenseerimata originaalkampaaniates hüpotüreoidism täielikuks asendamiseks doos naatriumlevotüroksiin manustada üks kord, st ilma seda järk-järgult suurendamata.