Äge viiruslik hepatiit: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Äge viiruslik hepatiit on maksa difuusne põletik, mida põhjustavad spetsiifilised hepatotroopsed viirused, mida iseloomustavad erinevad edastusviisid ja epidemioloogia. Viirusliku infektsiooniga mittespetsiifiline prodromaalne periood kaasneb anoreksia, iiveldusega, sageli palavikuga ja valu kõhu paremas ülemises kvadrandis. Kollatõbi tekib tihtipeale pärast seda, kui teised sümptomid hakkavad kaduma. Enamikul juhtudel levib infektsioon spontaanselt, kuid mõnikord kroonilise hepatiidiga. Harvadel juhtudel on ägeda maksapuudulikkuse (fulminantne hepatiit) tekkimisel äge viirushepatiit progresseeruv. Hügieeni järgimine võib takistada ägeda viirushepatiidi nakatumist. Sõltuvalt viiruse spetsiifilisusest võib enne ja pärast haigust profülaktikat läbi viia vaktsineerimise või seerumglobuliinide kasutamise abil. Äge hepatiidi hepatiidi ravi, tavaliselt sümptomaatiline.

Äge viiruslik hepatiit on laialt levinud ja oluline haigus maailmas, millel on erinev etioloogia; iga hepatiidi tüübil on oma kliinilised, biokeemilised ja morfoloogilised tunnused. Teiste viiruste (nt Epsteini-Barri viirus, kollapalaviku viirus, tsütomegaloviirus) põhjustatud maksahaigused ei ole üldiselt nimetatavad ägeda viirusliku hepatiidi hulka.

[1],

Mis põhjustab ägeda viirushepatiidi?

Vähemalt viis viirust põhjustavad ägeda viirusliku hepatiidi. Ägeda viirusliku hepatiidi põhjused võivad olla muud, teadmata viirused.

Teatud haigused või patogeenid, mis põhjustavad maksa põletikku

Haigused või patogeenid	Manifestatsioonid
Viirused
Tsütomegaloviirus	Vastsündinutel: hepatomegaalia, ikterus, sünnidefektid. Täiskasvanutel: mononukleoosi-sarnane hepatiidi haigus; võimalik pärast vereülekannet
Epstein-Barr	Nakkuslik mononukleoos. Kliiniline hepatiit koos kollatõbisega 5-10%; subkliiniline maksakahjustus 90-95%. Äge hepatiit noortel (oluline)
Kollapalavik	Üldine mürgistus, verejooks. Maksa nekroos väikese põletikulise reaktsiooniga
Muu	Harva on herpes simplex- viiruste , ECHO, Coxsackie, leetrite, punetiste või kana-mürkide tekitatud hepatiit
Bakterid
Actinomycosis	Granulomatoosne maksareaktsioon progresseeruvate nekrootiliste abstsessidega
Püogeenne abstsess	Portaalipisma ja kolaensiidi raske nakkav komplikatsioon; Samuti on võimalik hematogeenne rada või otsene levik. Erinevad mikroorganismid, eriti gram-negatiivsed ja anaeroobsed bakterid. Haigus ja mürgistus, ainult kerge maksafunktsiooni häire. Erineeri amoebiaasist
Tuberkuloos	Maks on sageli kaasatud. Granulomatoosne infiltratsioon. Tavaliselt subkliinilised manifestatsioonid; harva kollatõbi. Leeliselise fosfataasi ebaproportsionaalne suurenemine
Muu	Väike fokaalne hepatiit erinevate süsteemsete infektsioonidega (sageli, tavaliselt subkliiniline)
Seened
Histoplasmoos (Darlingi tõbi)	Granuloomid maksas ja põrnas (tavaliselt subkliinilised), millele järgneb kaltsifikatsioon
Muu	Granulomatoosne infiltratsioon krüptokokkis, koktsidomükoos, blastomükoos ja muud
Algloomad
Ameybiaz	Tal on oluline epidemioloogiline tähtsus, sageli ilma märkimisväärse väljaheitehäireta. Tavaliselt on üks suur suuõõne sulanud. Suurenenud, valulik maks, millel on kerge düsfunktsioon. Erineerige püogeensest abstsessist
Malaaria	Hepatosplenomegaalia endeemilistes piirkondades (peamine põhjus). Iiveldus on puudulik või kerge, kui puudub selge hemolüüs
Toksoplasmoos	Transplatsentaarne infektsioon. Vastsündinutel: kollatõbi, kesknärvisüsteemi kahjustused ja muud süsteemsed ilmingud
Vistseraalse leishmaniaos	Retikuloendoteliaalsüsteemi infiltratsioon parasiidiga. Hepatosplenomegaalia
Helminths
Askaridoos	Täiskasvanute sapiteede obstruktsioon, vastsete tekitatud parenüühma granuloomid
Kloorhormoos	Sapiteede invasioon; Cholangiit, concrements, cholangiocarcinoma
Echinococcus	Üks või mitu hüdatidi tsüsti, tavaliselt perifeerne kaltsifikatsioon. Sageli esineb asümptomaatiliselt; maksa funktsioon säilib. See võib olla keeruline läbimurdega kõhuõõnes või sapiteede piirkonnas
Fasciolez	Akuutne: viitab hepatomegaalia, palavik, eosinofiilia. Krooniline: sapiteede fibroos, kolangiit
Schistosomias	Periportaalsest granulomatoossetesse reaktsioon munade progresseeruva hepatosplenomegaalia, Pipestem fibroosi (fibroosi Simmersa), portaalhüpertensioonist, veenilaiendid söögitoru. Hepatotsellulaarne funktsioon säilib; ei ole maksa tõeline tsirroos
Toksokariad	Larva vistseraalse migratsiooni sündroom. Hepatosplenomegaalia granuloomidega, eosinofiiliaga
Spiroheedid
Leptospiroos	Äge palavik, kõhukinnisus, kollatõbi, verejooks, neerukahjustus. Maksa nekroos (sageli kerge, hoolimata rasket ikterust)
Süüfilis	Kaasasündinud: vastsündinu hepatosplenomegaalia, fibroos. Omandatud: hepatiidi varieeruv liikumine teises astmes, kolmanda astme ebaühtlaste armistumistega igemed
Korduv palavik	Borrelioos. Tavalised sümptomid, hepatomegaalia, mõnikord kollatõbi
Teadmata
Idiopaatiline granulomatoosne hepatiit	Aktiivne krooniline tundmatu etioloogiaga granulomatoosne põletik (potyparusaridosis). Üldised märgid (võivad domineerivad), palavik, halb enesetunne
Sarkoidoos	Granulomatoosne infiltratsioon (tavalised tunnused, tavaliselt subkliiniline suund); harva kollatõbi. Mõnikord on progresseeruv põletik koos fibroosiga, portaalne hüpertensioon
Haavandiline koliit, Crohni tõbi	See on kombineeritud maksahaigustega, eriti haavandilise koliidiga. Sisaldab periportaalset põletikku (perikolangiit), skleroseerivat kolangiti, kolangiokartsinoomi, autoimmuunse hepatiiti. Vähene korrelatsioon soolestiku aktiivsusega või raviga

Viiruse hepatiit A (HAV)

Viiruse hepatiit A on pikornaviirus, mis sisaldab üheahelalist RNA-d. HAV-infektsioon on kõige levinum ägeda viirushepatiidi põhjus, eriti laste ja noorukite seas. Mõnedes riikides ületab 75% täiskasvanutest HAV-i kokkupuudet, peamiselt suu kaudu manustades suu kaudu, seetõttu esineb seda tüüpi hepatiit madala hügieeniga piirkondades. Nakkuse levimine vee ja toiduga ning epideemiatega on enim levinud vähearenenud riikides. Mõnikord võib infektsiooni allikaks olla söödav nakatatud toores kummitus. Samuti esineb juhuslikke juhtumeid, mis on tavaliselt inimese-inimese kokkupuute tagajärjel. Enne ägeda viirusliku hepatiidi A sümptomite ilmnemist ilmneb viirus organismist väljaheitega ja tavaliselt lõpeb see protsess paar päeva pärast sümptomite tekkimist; Seega, kui hepatiit ilmneb kliiniliselt, puudub viirus enam infektsioossust. HAV-i kroonilist transporti ei kirjeldata, hepatiit ei võta kroonilist väljaküllust ega progresseeru tsirroosiga.

Viirushepatiit B (HBV)

Viiruse hepatiit B on keeruline ja kõige enam iseloomulik hepatiidi viirus. Nakkushaigus koosneb viiruse südamikust ja välispinnast. Tuum sisaldab DNA ja DNA polümeraasi ümmarguse kahepoolse heeliksi, replikatsioon toimub nakatunud hepatotsüütide tuumas. Pindmiste kestade moodustumine tsütoplasmas on tundmatutel põhjustel suurel ülemises osas.

HBV on ägeda viirusliku hepatiidi teine kõige sagedasem põhjus. Diabeediga nakkused esinevad tihti, kuid on palju vähem levinud kui HAV-infektsioonid. Viiruse B-hepatiit on kõige sagedamini levinud parenteraalselt, tavaliselt nakatatud vere või veretoodete kaudu. Standard sõelumine doonorivere hepatiit B (HBsAg pinna antigeeni määramine) on praktiliselt välistatud võimalus viiruse edasikandumise vereülekannete kaudu, kuid nakatumise oht on kõige levinumad nõela ajal ravimi manustamist. HBV infektsiooni oht on suurenenud hemodialüüsi ja onkoloogia osakondade patsientide ja veres kokkupuutel töötavatel patsientidel. Mitteparenteraalsete nakatumisteed on iseloomulik sex (heteroseksuaalse ja homoseksuaalsete) ja kinnistesse asutustesse, nagu vaimne haiglat ja vanglat, kuid viiruse nakkavus on palju madalam kui HAV nakkuslikkuse ja edastamine on sageli teadmata. Putukate hammustuste roll ülekandes ei ole selge. Paljudel juhtudel tekib äge B-hepatiit juhuslikult, kui see on selgitamata allikast.

Teadmata põhjustel mõnikord HBV seostati peamiselt mõnede ekstrahepaatilistest vormides, sealhulgas nodoosne polüartriit ja muud sidekoehaigused, membranoz-mine idiopaatiline glomerulonefriit ja segatüüpi krüoglobulineemia. HBV patogeneetiline roll neis haigustes on ebaselge, kuid eeldatakse autoimmuunseid mehhanisme.

HBV kroonilised kandjad loovad ülemaailmse infektsiooni reservi. Levimus varieerub laias laastus ja sõltub paljudest teguritest, sealhulgas geograafilistest piirkondadest (näiteks Põhja-Ameerikas ja Põhja-Euroopas vähem kui 0,5%, Kaug-Ida mõnes piirkonnas rohkem kui 10%). Sageli esineb viiruse otsene edastamine emalt lapsele.

Viirushepatiit C (HCV)

C-hepatiidi viirus (HCV) sisaldab üheahelalist RNA-d ja kuulub flaviviiruste perekonda. On olemas kuus peamist HCV alatüüpi, mis erinevad aminohapete järjestusest (genotüübid); Need alatüübid erinevad sõltuvalt geograafilisest piirkonnast, nende virulentsusest ja ravivastusest. HCV võib ka muuta nakatunud patsiendi kehas aminohappe struktuuri aja jooksul (kvaasiliigid).

Infektsioon on tavaliselt vere kaudu ülekantud, eriti kui narkosõltlased kasutavad tavalist nõela intravenoossete ravimite manustamiseks, aga ka tätoveeringute ja keha läbistavaks. Viiruse edasisaatmine seksuaalvahekorras ja otseülekanne emalt lapsele on suhteliselt haruldane. Viiruse edasikandumine vereülekandega on muutunud väga harva pärast doonorvere sõeluuringu sissetoomist. Mõned juhud juhtuvad patsientidel, kellel pole ilmseid riskifaktoreid. HCV levimus varieerub geograafia ja teiste riskiteguritega.

Viirushepatiit C täheldatakse mõnikord samaaegselt konkreetsed süsteemne haigus, sealhulgas idiopaatiline segatüüpi krüoglobulineemia, porfüüria cutanea tarda (ligikaudu 60-80% patsientidest porfüüriaga on HCV, kuid ainult mõnel patsiendil HCV arendada porfüüria) ja glomerulonefriit; mehhanismid pole selged. Lisaks avastatakse viirushepatiit C 20% alkoholist põhjustatud maksahaigusega patsientidel. Sellise suure seotuse põhjused on ebaselged, kuna ainult mitmel juhul on narkootikumide kuritarvitamine alkoholismi. Nendel patsientidel põhjustab viirushepatiit C ja alkohol sünergistlikult, suurendades maksakahjustusi.

Viirushepatiit D (HDV)

Viiruse hepatiit D või delta-tegur on defektne RNA-d sisaldav viirus, mille replikatsioon võib esineda ainult HBV esinemise korral. Harvadel juhtudel vormis liitnakkus ägeda B-hepatiidi või superinfektsiooni hepatiit B Struck sisaldab maksarakkude delta kaetud osakesed HBsAg. HDV levimus varieerub laias vahemikus sõltuvalt geograafilisest piirkonnast, mõnedes riikides on olemas lokaliseeritud endeemilised fookused. Suhteliselt kõrge riskigrupi hulka kuuluvad ka need, kes kasutavad veenisiseseid ravimeid, kuid erinevalt HBV-st ei ole HDV-le homoseksuaalide hulgas tavaline.

Viiruslik hepatiit E (HEV)

Viiruse hepatiit E on RNA-d sisaldav viirus enteraalse levikuga. Äge hepatiidi E haiguspuhangud on registreeritud Hiinas, Indias, Mehhikos, Pakistanis, Peruus, Venemaal, Kesk- ja Põhja-Aafrikas ning on põhjustatud vee sisenemisest veekogusse koos kanalisatsiooniga. Need puhangud omavad epidemioloogilisi tunnuseid, mis sarnanevad HAV epideemiatega. Samuti on täheldatud sporadiaalseid juhtumeid. USA-s või Lääne-Euroopas ei olnud puhanguid. Nagu A-hepatiit, ei põhjusta HEV kroonilist hepatiiti või tsirroosi, krooniline kandja puudub.

Ägeda viirusliku hepatiidi sümptomid

Akuutne infektsioon on prognoositavates arenguetappides. Äge viirushepatiit algab inkubatsiooniperioodi mille jooksul viirus paljuneb ja levib ilma sümptomiteta. Tromboosieelne või preicteric faasi on mittespetsiifilised sümptomid akuutse viirushepatiit, nagu raske anoreksia, halb enesetunne, iiveldus ja oksendamine, sageli koos palaviku ja valu paremal ülakõhus, mõnikord lööve ja liigesevalu, eriti HBV infektsiooni. 3-10 päeva pärast uriini pimedaks muutub kollatõbi (iroderifaas). Sagedasemad sümptomid akuutse viirushepatiit sageli taandus, patsient tunneb paremini, hoolimata käimasolevast kollatõbi. Faasis ikterichnost maksa tavaliselt suurendatakse ja valus, kuid serva maksas jääb pehme ja sile. Mõõdukas splenomegaalia on täheldatav 15 ... 20% -l patsientidest. Kollatõbi üldiselt saavutab maksimumi vahel esimese ja teise nädala ja seejärel kaovad 2-4 nädalat (taaskäivitusfaasi). Söögiisu taastatakse pärast esimest nädalat. Äge viirushepatiit reeglina langeb 4 ... 8 nädala pärast spontaanselt.

Mõnikord toimub äge viirushepatiit vastavalt gripitaolise haiguse tüübile ilma kollatõbi, mis on ainus nakkuse ilming. See on sagedasem kui hepatiit koos kollatõbe, HCV-nakkusega ja HAV-nakkusega lastel.

Mõnedel patsientidel võib tekkida korduv hepatiit, mida iseloomustab sümptomite taandumine taastumisfaasis. Kollestaasi manifestatsioonid võivad tekkida ikterse faasi ajal (kolestaatiline hepatiit), kuid need lahustuvad tavaliselt. Püsiva voolu korral, hoolimata põletiku üldisest regressioonist, võib ikterus püsida pikka aega, põhjustades leelisfosfataasi taseme tõusu ja naha sügeluse ilmnemist.

HAV ei põhjusta sageli kollatõbe ja ei näita mingeid märke. See on peaaegu alati lahendatud pärast ägeda infektsiooni, kuigi võib esineda varajane taandareng.

HBV põhjustab paljude maksahaiguste diagnoosi, alates subkliinilistest kandjatest kuni raske või fulminantse ägeda hepatiidini, eriti eakatel, kelle suremus võib olla kuni 10-15%. Kroonilises HBV infektsioonis võib hepatotsellulaarne kartsinoom tekkida ka ilma maksa varasema tsirroosita.

Viiruse hepatiit C võib infektsiooni ägeda faasi ajal olla asümptomaatiline. Tavaliselt muutub raskusastmeks hepatiidi ägenemine ja aminotransferaaside taseme lainetarnane tõus mitu aastat või isegi aastakümneid. HCV-l on kõige suurem risk kroonilise protsessi tekkeks (ligikaudu 75%). Krooniline hepatiit on tavaliselt asümptomaatiline või vähese ilminguga, kuid 20 ... 30% -l patsientidest on see progresseerub tsirroosiks; Maksa tsirroos enne selle ilmingut kujuneb sageli aastakümneteks. Hepatotsellulaarne kartsinoom võib olla HCV-indutseeritud maksatsirroosi tagajärg ja see on väga harva kroonilise nakkusega, ilma tsirroosita (erinevalt HBV infektsioonist).

Äge HDV infektsiooni tavaliselt esineb ebatavaliselt raskekujulise ägeda infektsiooni HBV (liitnakkus), nagu süvenemine kroonilise HBV (superinfektsiooniga) või suhteliselt agressiivne jookseb krooniline nakkus HBV.

HEV võib olla raske, eriti rasedatel naistel.

Ägeda viirusliku hepatiidi diagnoosimine

Prodromaalpiperioodil kujutab äge viirushepatiit sarnast mitmesugust mittespetsiifilist viirushaigust, mistõttu ägeda viirusliku hepatiidi diagnoos on raske. Patsiendid, kes pole kollatõbe ning kelmusekahtluse hepatiit kohalolekul riskitegurid algselt uuritud mittespetsiifilised maksafunktsiooni testid, sealhulgas aminotransferaas, bilirubiini ja alkaalse fosfataasi. Tavaliselt esineb kahtlus ägeda hepatiidi suhtes ainult ikteriks. Seetõttu on vajalik ägeda viirushepatiidi diferentsiaaldiagnostika muudest haigustest, mis põhjustavad kollatõbe.

ACT-i ja ALAT-i (tavaliselt> 400 RÜ / l) suurenemisel reageerib ägeda viirusliku hepatiidi retsept tavaliselt haruldastest kollatõvest põhjustatud muudest põhjustest. ALAT tase on tavaliselt kõrgem ACT-i tasemest, kuid ensüümi taseme absoluutne korrelatsioon kliinilise käitumise raskusega on peaaegu üldse mitte. Ensüümide tase tõuseb prodromaasi faasis varakult, tõusupikkus eelneb kollatõve maksimaalsele ilmnemisele ja taastumisperioodil toimub aeglaselt langus. Bilirubiin uriinis on tavaliselt enne kollatõbe. Ägeda viirusliku hepatiidi hüperbilirubineemiat võib avaldada mitmesugusel määral, bilirubiini fraktsioonide määramisel ei ole kliinilist väärtust. Aluseline fosfataas tõuseb tavaliselt mõõdukalt; märkimisväärne tõus võib näidata ekstrahepaatilist kolestaasi ja nõuda instrumendi uurimist (näiteks ultraheli). Maksa biopsia ei ole üldiselt vajalik, kui diagnoos ei kahtle. Kui laboratoorsete uuringute tulemused osutavad ägedale hepatiidile, eriti kui ALAT ja ACT> 1000 RÜ / L, uuritakse MHO-d. Porosüsteetilise entsefalopaatia, hemorraagilise diatsesi ja MHO pikenemise manifestatsioon viitab fulminantse hepatiidile.

Kui esineb kahtlust ägeda viirusliku hepatiidi vastu, on vaja selle etioloogiat kontrollida. Anamnees võib olla ainus viis ravimi või mürgise hepatiidi diagnoosimiseks. Anamnees peaks näitama ka viirusliku hepatiidi riskifaktorit. Prodromaalne valu kurgus ja difuusne adenopaatia võib näidata pigem nakkuslikku mononukleosiat kui viirushepatiiti. Alkohoolne hepatiit eeldab alkoholi kuritarvitamist ajaloos, sümptomite järkjärgulist arengut, vaskulaarsete tärnide olemasolu või kroonilise alkoholi kuritarvitamise märke või kroonilist maksahaigust. Aminotransferaaside tase harva ületab 300 RÜ / l, isegi rasketel juhtudel. Lisaks erinevalt alkohoolilisest maksakahjustusest viirusliku hepatiidi korral on ALT tavaliselt kõrgem kui ACT, ehkki see ei ole usaldusväärne diferentsiaaldiagnostika. Kahtlastel juhtudel aitab maksa biopsia eristada alkohoolset hepatiiti ja viirushepatiiti.

Patsiendid, kellel kahtlustatakse viirushepatiit teostage järgmised uuringud identifitseerimiseks viiruse A-, B- või C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM tuuma antigeeni B-hepatiidi viiruse (anti-HBc IgM) ja anti-HCV. Kui mõned neist on positiivne, siis võivad nõuda täiendavat seroloogiline test eristusdiagnoosis akuutne hepatiit üle eelmistest või krooniline infektsioon. Kui seroloogias nõuab hepatiit B, tavaliselt analüüside e-hepatiit B antigeene (NVeAd) ja anti-HBe täpsemaks ennustamiseks haigusest ja viirusevastase ravi. Raske seroloogiliselt kinnitatud HBV korral viiakse läbi anti-HDV analüüs. Kui patsient on hiljuti olnud endeemiline lookus analüüsiti anti-HEV IgM.

HAV esineb seerumis ainult ägeda infektsiooni ajal ja tuntud kliiniliste uuringute abil seda ei tuvastata. IgM antikehad esinevad tavaliselt nakkuse käigus varajases staadiumis ja nende tiiter jõuab maksimaalselt 1-2 nädalat pärast kollatõve tekkimist, mis mõne nädala jooksul järk-järgult väheneb; sellega kaasneb kaitsvate IgG antikehade (anti-HAV) esilekutsumine, mis reeglina püsib kogu elu. Seega, IgM on akuutse infektsiooni marker, samas kui anti-HAV IgG näitab lihtsalt ülekantud HAV-i ja nakkuse immuunsuse olemasolu.

[2], [3], [4], [5], [6],

A-hepatiidi seroloogiline diagnoos

	HAV	Edastatud HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV on hepatiit A viirus. HAV on edasi lükatud.

B-hepatiidi seroloogiline diagnoos

	HBV	Krooniline	Edasi lükatud2
HBsAg	+	+	-
Anti-HB-d	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - B-hepatiidi viirus; HBsAg on hepatiit B viiruse pinnaantigeen; HBcAg - hepatiit B viiruse tuum antigeen; HBeAg on hepatiit B viiruse e-antigeen.

HBV antikehade tasemed tuleb määrata, kui seroloogiliselt kinnitatakse HBV olemasolu raske infektsiooni korral.

² Hooldatud HBV nakkus.

Anti-HB-d peetakse ainsaks seroloogiliseks markeriks pärast HBV vaktsineerimist.

Hepatiidi C seroloogiline diagnoos

	Äge	Krooniline	Edasi lükatud HCV
Anti-HCV	+	+	+
RNA HCV	+	+	-

HCV - C-hepatiidi viirus. Hiliseim HCV infektsioon spontaanse taastumise või efektiivse raviga.

Ägeda viirusliku hepatiit B korral on testitud vähemalt kolm erinevat antigeeni-antikeha süsteemi: HBsAg, HBeAg ja HBeAg. Samuti võib uurida viiruse DNA-d (HBV DNA-d). Seerumis võib tuvastada HBV pinnaantigeeni, st HBsAg-i. HBsAg esineb tavaliselt inkubatsiooniperioodil, tavaliselt 1-6 nädalat enne kliiniliste sümptomite ilmnemist või muutusi biokeemilistes analüüsides, ning näitab vireemia esinemist, mis kadumisel taastub. Kuid HBsAg esinemine on mõnikord mööduv. Sobivad kaitsvad antikehad (anti-HB-d) ilmnevad nädalatel või kuudel pärast kliinilist taastumist ja püsivad tavaliselt elu jooksul; seega tuvastab selle tuvastamine ülekantud HBV-nakkuse ja nende immuunsuse. 5-10% patsientidest püsib HBsAg ja antikehi ei toodeta: need patsiendid saavad viiruse asümptomaatilised kandjad või tekivad tulevikus krooniline hepatiit.

HBcAd on viiruse tuum antigeen. Ilma erimeetodite kasutamiseta tuvastatakse ainult mõjutatud rakkudes, kuid mitte vereseerumis. HBcAd antikehad (anti-HBc) esinevad tavaliselt haiguse kliinilise faasi alguses; seejärel antikehade tiitrid vähenevad järk-järgult mitme aasta jooksul või kogu elu jooksul. Nende olemasolu koos anti-HB-dega näitab varasema HBV nakkuse taastumist. Anti-HBc antikehad esinevad ka HBsAg kroonilistes kandjatesse, mis ei anna anti-HB vastust. Akuutse infektsiooni korral on anti-HBc peamiselt esindatud IgM-i immunoglobuliinidega, kroonilise infektsiooni korral domineerivad anti-HBc IgG-d. Anti-HBc IgM - tundlik marker ägeda HBV infektsiooni ja mõningatel juhtudel need on ainsad nakkusmarkerite hiljuti vahetanud vahel HBsAg kadumise ja ilmumise B-hepatiidi.

HBeAg on viiruslik tuumavalgu (mitte segi ajada E-hepatiidi viirus), mis esinevad üksnes seerumi juuresolekul HBsAg, HBeAg eeldab aktiivset replikatsiooni ja suur viiruse nakkuslikkuse. Seevastu sobiva antikeha olemasolu (anti-HBe) viitab madalamale nakkavusele. Seega on e-antigeen informatiivsem kui prognostiline marker kui diagnostika jaoks. Krooniline maksahaigus areneb sagedamini HBeAg-iga patsientidel ja harvem HB-d põdevate patsientide seas.

Aktiivse HBV nakkusega patsientidel võib eriuuringus seerumis avastada viiruslikku DNA-d (HBV-DNA), kuid see test ei ole alati kättesaadav.

HCV-ga seerumi antikehad (anti-HCV) näitavad peaaegu alati aktiivset infektsiooni; nad ei ole kaitsvad. Anti-HCV tekib tavaliselt 2 nädala jooksul pärast ägeda nakkushaiguse tekkimist, kuid mõnikord hilisemal kuupäeval. Väikesel patsiendil on HCV-vastane antikeha lihtsalt peegeldav viiruse eelnevalt üle viidud kokkupuude spontaanse kliirensiga, mitte aktiivse nakkuse esinemine. ALT ja ACT tasemed on normaalsetes piirides. Ebaselgetel juhtudel on HCV RNA kvantifitseeritud.

Kui HDVaHTH-HDV näitab aktiivset infektsiooni. Neid ei tohi avastada mõne nädala jooksul pärast ägeda haiguse tekkimist.

HEV-s ei tuvastata anti-HEV IgM tavapäraste meetoditega. Patsientidel, kellel on endeemiline ajalugu koos kliiniliste andmetega, näitab anti-HEV esinemine HEV ägeda infektsiooni.

Kui teostad biopsia, see on tavaliselt kogenud samalaadset histopatoloogiaga, sõltumata spetsiifilisust viirus: acidophilic hepatotsellulaarsele nekroos, ühetuumalised põletikuline infiltraat, histoloogilise tõendeid taastamine. HBV võib mõnikord olla diagnoositud sümptomid esinevad "matt" (põhjustatud täites tsütoplasmas HBsAg) ja spetsiaalseid meetodeid kasutades immuunvärvimisega viiruse komponente. Kuid need tunnused ei ole iseloomulikud ägeda HBV suhtes ja on kroonilise HBV infektsiooni jaoks palju tüüpilisemad. HCV-i kui etioloogilise teguri identifitseerimine on mõnikord võimalik väheste morfoloogiliste tunnuste põhjal. Maksa biopsia aitab akuutse hepatiidi prognoosi, kuid seda tehakse harva ainult selleks otstarbeks. Täielik histoloogiline taastumine tekib, kui puudub ulatuslik nekroos, mis ühendab kogu acini (sile nekroos). Enamus siirdekroosiga patsientidest on täielikult taastunud. Kuid mõnel juhul jätkub protsess kroonilise hepatiidiga.

Äge viirusliku hepatiidi ravi

Ägeda viirusliku hepatiidi ravi ei mõjuta selle haiguse kulgu , välja arvatud üksikjuhtudel pärast kokkupuudet efektiivse immuniseerimisega. Vältige maksakahjustust suurendavat alkoholi. Toitumise või füüsilise tegevuse piirangud, sealhulgas tavaliselt ette nähtud voodipäev, ei oma mingit teaduslikku põhjendust. Enamik patsiente võivad pärast kollatõve kaotamist naasta tööle, isegi kui ACT või ALAT tase on veidi tõusnud. Kolestaatilise hepatiidi korral võib kolestüramiini 8 g suukaudselt 1 või 2 korda päevas manustada sügelus. Viiruse hepatiidi juhtumit tuleb teatada kohalikule või linna tervishoiu osakonnale.

Ägeda viirusliku hepatiidi ennetamine

Kuna ravi tõhusus on piiratud, on ägeda viirusliku hepatiidi ennetamine väga oluline. Isikuhügieen võib ennetada HAV ja HEV ülekandumist, eriti fekaal-suukaudset. Haiguste akuutse HBV ja HCV-ga ning väljaheidetega patsientidel, kellel on HAV, loetakse vere- ja muud füsioloogilised vedelikud (nt sülg, sperma) nakkushaiguseks. Soovitatav on kaitset takistavate nakkushaiguste eest, kuid patsiendi isoleerimine ei ole HAV ja üldiselt HBV-i või HCV-nakkuste leviku tõkestamiseks oluline. Posttransfusiooninfektsioonide esinemissagedus on minimeeritud, kõrvaldades tarbetuid ülekandeid ja uurides kõiki HBsAg ja HCV-vastaseid doonoreid. Doonorite sõelumine vähendas posttransfusiooninfektsioonide esinemissagedust 1/100000 vereproovide ülekandega vereproovide ühikutesse.

Immunoprofilaktika võib hõlmata aktiivset immuniseerimist vaktsiinidega ja passiivset immuniseerimist.

Äge viirushepatiidi A ennetamine 

Inimestele, kes reisivad väga endeemilistesse piirkondadesse, tuleks anda HAV-nakkuse ennetava profülaktika. Samuti tuleks läbi viia sõjalise töötajad lasteaedade ja töötajate diagnostikalaboreid, samuti patsientidel, kellel on krooniline maksahaigus suurenenud ohu tõttu Fulminantse hepatiit A arendada mitut vaktsiinid HAV- erinevate annustega ja režiimid vaktsineerimisest; nad on ohutud, tagavad kaitse umbes 4 nädala jooksul ja pakuvad pikaajalist kaitset (võib-olla rohkem kui 20 aastat).

Standardne immunoglobuliin, mida varem nimetati seerumi immunoglobuliiniks, hoiab ära või vähendab HAV-nakkuse raskust ja seda kasutatakse kõrvaltoimete profülaktikaks; Tavaliselt soovitatakse süstida 0,02 ml / kg intramuskulaarselt, kuid mõned eksperdid soovitavad annust suurendada 0,06 ml / kg (täiskasvanutele 3 ml kuni 5 ml).

Äge viirushepatiidi B ennetamine

Vaktsineerimine endeemilistes piirkondades vähendas märkimisväärselt nakkuse levikut. Suure riskiga inimesi on juba pikka aega soovitatav immuniseerida enne kokkupuudet. Kõrge riskigrupi selektiivne vaktsineerimine USA-s ja muudes mitte-endeemilistes piirkondades ei vii viiruse hepatiidi B esinemissageduse märkimisväärseks vähenemiseni; Seega on vaktsineerimine soovitatav kõigile alla 18-aastastele ameeriklastest alates sünnist. Universaalne vaktsineerimine on soovitav kõikides riikides, kuid see on liiga kallis ja seetõttu ebareaalne.

Kaks rekombinantset vaktsiini on välja töötatud; nad on ohutud isegi raseduse ajal. Vaktsineerimisrežiim näeb ette kolme intramuskulaarset süstimist deltalihasse - esmane immuniseerimine ja korduv manustamine 1 kuu ja 6 kuu jooksul. Lapsed saavad väiksemaid annuseid ja immunosupressiivset ravi saavad patsiendid või hemodialüüsi saavad suuremad annused.

Pärast vaktsineerimist püsib anti-HB-de kaitserühm kuni 5 aastat 80-90% ja kuni 10 aastat 60-80% vaktsineeritud. Korduva vaktsineerimise läbiviimiseks on soovitatav hemodialüüsi saavatel patsientidel või immunosupressiivsetel ravimitel, mille anti-HBs on alla 10 mIU / ml.

Kokkupuutejärgses immunoprofülaktika HBV infektsiooni koos kasutuselevõtu vaktsineerimine B-hepatiidi immunoglobuliin (HBIG) - valmistamiseks kõrgtiitri Anti-HBs. Ilmselt ei takista IHGV infektsiooni arengut, vaid takistab või vähendab haiguse kliinilisi ilminguid. Vastsündinud HBsAg-positiivsete emade manustatakse algannuse vaktsiini ja 0,5 ml HBIG intramuskulaarselt reie vahetult pärast sündi. Mõne päeva pärast seksuaalse kontakti HBsAg-positiivsed partner või kontakti katki nahale või limaskestadele HBsAg-positiivsed vere tuleb sisestada intramuskulaarselt 0,06 ml / kg HBIG koos vaktsiiniga. Varem tuleb HBsAg-positiivse verega perkutaanset kokkupuudet vaktsineeritud patsiendiga HB-de vastu testida; kui tiitrid on väiksemad kui 10 mIU / ml, viiakse läbi revaktsineerimine.

Äge viirusliku hepatiidi C, D, E ennetamine

Praegu ei ole HDV, HCV või HEV infektsioonide suhtes immuniseerimise ravimeid. Kuid ägeda viirusliku hepatiidi B ennetamine takistab ägeda viirusliku hepatiidi D-d. HCV-nakkuse vastase vaktsiini loomist takistab viiruse genoomi märgatav varieeruvus.