Äge vasaku vatsakese puudulikkus

Sageli tekib müokardi infarkti, hüpertensiivse haiguse, südamepuudulikkuse ja koronaartõbe põdevatel patsientidel sageli äge vasaku vatsakese defekt.

Selline äge südamepuudulikkus, eriti kopsuturse, on. Pathogenetically ja sõltuvalt arengu mehhanismist eristatakse kahte tüüpi kopsuturse.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse põhjused

Äge südamepuudulikkus madala väljutuse iseloomustab madal väljutuse ja alandatud (või tavaline) vererõhku. Äge vasaku vatsakese puudulikkus on täheldatud akuutse koronaarsündroomi, mitraalklapi ja aordistenoosi, müokardiit, äge müokardiit, äge düsfunktsiooniga südameklappide, kopsuemboolia, südame tamponaadi jne Mõningatel juhtudel põhjuseks madala väljutuse on ebapiisav vatsakese täiterõhk.

Äge vasaku vatsakese puudulikkus sümptomitega paigalseisu kopsudes areneb kõige sagedamini südamelihase düsfunktsiooni kroonilised haigused, äge isheemia ja müokardiinfarkti, düsfunktsiooniga aordi ja mitraalklapi, südame rütmihäired, kasvajad südame vasakut. Peamiseks südamega mitteseotud põhjused on raske hüpertensioon, kõrge väljutuse aneemia või türeotoksikoos, kasvaja või ajukahjustus.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Äge vasaku vatsakese neerupuudulikkus ja müokardiinfarkt

Ägeda vasaku vatsakese defekt on müokardi infarkti puhul tavaline. See võib areneda samaaegselt müokardiinfarktiga, kuid sageli ilmneb mitu päeva pärast selle arengut. Viimasel juhul on selle esinemine tingitud kokkutõmbelise müokardi märkimisväärse massi kadumisest.

Varasemalt on vasaku vatsakese puudulikkus sageli tingitud diastoolse düsfunktsioonist ja võib esineda normaalse väljutusfraktsiooniga. Sellisel juhul on südamepuudulikkuse arendamisel oluline roll mitraalagregaadi tekke arengus. See võib olla tingitud isheemia papillaarlihased, chordae kahjustatud mitraalklapi külgmiste ja eesmine müokardiinfarkt, südame märkimisväärse massiga kahju ja / või vatsakese dilatatsioon.

Arengut äge vasaku vatsakese puudulikkus esimestel tundidel ja päevadel patsientidel müokardiinfarkti iseloomustab normaalne või vähenenud tsirkuleeriva vere mahuga, mõõdukas vähenemine väljutuse, peab olema võimalikult kiiresti naatriumi ja vee organismis, vaadeldud mööduvad häired.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

Kuidas tekib äge vasaku vatsakese defekt?

Vasaku vatsakese ebaõnnestumise üheks peamiseks patogeneetiliseks momendiks on hüdrostaatilise rõhu suurenemine vereringe väikese ringi venoosse ja kapillaari osades. Liigse vedeliku kogunemine kopsu interstitiumis viib kopsude elastsuse vähenemiseni. Kopsud muutuvad "jäigemaks", on olemas piiravad häired. Seejärel paisunud vedelik ujub alveoolidesse. Vedelik-täidetud alveoolid ei osale enam gaasivahetusel, mis viib väikse ventilatsiooni / perfusiooni kiirusega alade kopsude ilmumiseni.

Algselt sadenev vedelik koguneb ümbritsevate alveoolide kudedesse ja seejärel levib mööda kopsuveenide tüvede ja mööda kopsuarteri ja bronhide tüve. Perifeersuse ja perivaskulaarsete ruumide seerumi vedeliku infiltratsioon, mis põhjustab kopsuarteri ja bronhide resistentsuse suurenemist, ainevahetuse seisundi halvenemist. Vedelik võib akumuleeruda bronhiolides, mis viib hingamisteede kitsendamiseni ja mida tunneb hingamine.

Vasaku aatriumis segaventilaatorite (šundi) veri segatakse täiesti oksüdeeritud verest. See viib hapniku kogu arteriaalse osarõhu vähenemiseni. Kui küllastunud vere fraktsioon jõuab märkimisväärsele tasemele, tekib hüpoksieemia seisund.

Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse esialgses staadiumis on hüpoksia vereringeelund ja see on põhjustatud "väikesest" südameväljast.

Kui süveneb vereringe hüpoksia puudulikkus, lisatakse hüpoksia, mis on tingitud alveoolide ja traheobronhiaalapuust vahtva rupsi kaudu.

Ägeda vasaku vatsakese puudulikkuse sümptomid

Äge vasakpoolne ventrikulaarne rütm sisaldab südame astma, kopsuödeemi ja šokkide sümptomite kompleksi. Üks selle arengu peamisi patogeneetilisi hetki on hüdrostaatilise rõhu suurenemine väikese vereringesüsteemi venoosse ja kapillaari osades.

Südame astma iseloomustab interstitsiaalse kopsuödeemi areng. Seerumi vedeliku kaudu infiltreeritakse peribronhiaalsed ja perivaskulaarsed ruumid, mis põhjustab kopsuarteri ja bronhide resistentsuse suurenemist ning ainevahetuse seisundi halvenemist. Vereplasma vedeliku edasine läbitungimine alveoolide luumeniks viib alveolaarse kopsuödeemi ja raske hüpoksieemia tekkeni. Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse esialgses staadiumis on hüpoksia vereringeelund ja see on põhjustatud "väikesest" südameväljast. Kui puudulikkuse raskus suureneb, on vereringe hüpoksia seotud hüpoksiaga, mis on tingitud alveoolide ja traheobronhiaalapuu obstruktsioonist vahust röga.

Kliiniliselt väljendub südamehaiguse rünnak sügavale hingeldamise sümptomitesse. Nahk märg ja külm. On väljendunud akrotsüanoos. Kopsude löökriistad näitavad, et kopsude alajäsemetel on lõtv. Auskulatiivne hingamine on mürav, kuulda kuiva kiilu. Erinevalt bronhiaalastmast ei ole väljahingamine keeruline. Tahkardia on kopsuarteri kohal II tooni amplifikatsioon. Arteriaalne rõhk võib kõikuda laiades piirides, tsentraalne venoosne rõhk suureneb.

Südamepuudulikkuse progresseerumisel areneb pilt kopsupõletiku "klassikalisest" alveolaarne turse. Kõigi kopsude pinna kohal ilmub ja kiiresti kasvab kõhnate suurte mullivarjudega, mis sügavad südameheid. Vahepeal võite kuulata buzzing, gurgling hingeõhk. Hingamisteede sagedus jõuab 30-40 minuti kohta. Säre täidab kogu trahheobronhiia puu. On köha, millel on vedelat vahva, roosa värina flegm.

Südamepuudulikkuse südamepuudulikkuse varajases staadiumis südamerütmi tõttu südamepuudulikkuse suurenemise ja vasakpoolse vatsakese positiivse reaktsiooni järelkoormuse tõttu ei vähene. Selle perioodi jaoks on iseloomulik kõrge täiterõhk, väike šoki maht, tahhükardia ja vererakkude tavaline minutimaht.

Radiograafiline uuring määrab kindlaks lade-spetsiifilised muutused kopsudes ja südames. Edematoorsel vedelal, võrreldes õhuga, on suur tihedus röntgenikiirgudel. Seepärast avaldub radiograafiates esinev kopsu turse suurema tihedusega piirkondade esinemisega, mis esinevad rindkeresurve tuvastamisel varem kui ilmnevad esimesed kliinilised tunnused.

Kopsuödeemi varajased radiograafilised tõendid on vaskulaarse mustri tugevdamine. Lisaks võib seal olla ebaselge piirjooned laevad, suurenenud südame varju suuruse, välimuse Kerley read A (pikk, mis asub kesklinnas kopsu valdkonnas) ja Kerley read B (lühike, asuvad perimeetril). Turse edenedes suureneb peribronhiaalpiirkondade infiltratsioon, ilmuvad "nahkhiirte" või "liblikad" ja nägemisjäljed (konstantsed alad, millel on silmatorkav välimus).

Akuutse vasaku vatsakese puudulikkuse ravi

Intensiivne selliste patsientide peavad püüdma suurendada südame minutimaht ja paranes kudede hapnikuga (vasodilaatorid infusiooniteraapiaga säilitada piisav villimisprotsesse südame vatsakeste lühikese inotroopsest toest).

Kõige sagedamini on hädaabi staadiumis raske hinnata südame vatsakeste täiterõhu väärtust. Seepärast on ägeda südamepuudulikkusega patsientidel, kellel kopsudes ei esine kohe hingeldust, soovitatav 10 minuti jooksul intravenoosne 0,2 ml naatriumkloriidi lahuse intravenoosne süstimine. Kui infusioon ei põhjusta positiivset või negatiivset mõju, siis korratakse seda. Infusioon peatatakse, kui ACSIST tõstetakse 90-100 mm Hg-ni. Art. Või kopsude venoosse staasi nähud.

See on äärmiselt oluline hüpovoleemia põhjustatud vähese südameväljundi korral, selle põhjuse leidmiseks ja kõrvaldamiseks (verejooks, diureetikumide ülemäärane annus, vasodilataatorid jne).

Sellise seisundi intensiivsel hooldamisel nagu äge vasaku vatsakese puudulikkus, vasodilataatorid, diureetikumid, narkootilised analgeetikumid, bronhodilataatorid ja hingamisteede tugi.