Krooniline südamepuudulikkus raseduse ajal

Vastavalt Maailma Terviseorganisatsiooni määratlusele on raseduse ajal südamepuudulikkus südame võimetus tarnida veres kehakudedesse vastavalt rahulolevatele metaboolsetele vajadustele ja / või keskmise füüsilise koormusega. Südamepuudulikkuse peamised ilmingud on kehalise aktiivsuse taluvuse vähenemine ja vedeliku keha viivitus.

Südamepuudulikkus (HF) - regulaarne ja kõige tõsisem tüsistuse mitmesuguste haiguste veresoonkond (kaasasündinud ja omandatud südamehaigused, koronaararteri haigus, äge müokardiit ja kardiomüopaatia, infektsioosne endokardiit, hüpertensioon, südame rütmihäired ja juhtivuse).

Keskmes algusega ja südamepuudulikkuse progresseerumise tiinuse on kaks omavahel seotud patofüsioloogiliseks mehhanismiks - ümberehitami- sobivalt (mis määrati kindlaks muutused kuju ja suurusega õõnsuse ja vatsakeste mass, samuti struktuuri, ultrastruktuur ja südamelihase ainevahetust) ja aktiveerimist neurohormonaalse süsteemid ja ennekõike sympathoadrenal (NAC), reniini-angiotensiini (RAS), vasopressiin ja endoteliin.

Rasedus soodustab arengut ning südamepuudulikkuse progresseerumise tõttu olulisi muutusi hemodünaamika (bcc suurenemine, südame löögisagedus, perifeerse kogutakistuse, välimus veel platsenta ringluses), kiirendus metabolismi väljendunud endokriinsed Neurohumoraalse nihked. Kõige sagedamini esineb südamepuudulikkuse tekkimine ja kasv 26-32 nädala jooksul. Rasedus, see tähendab maksimaalse hemodünaamilise koormuse perioodil ja ka sünnitusjärgsel perioodil.

[1], [2], [3], [4]

Südamepuudulikkuse sümptomid raseduse ajal

Raseduse ajal südamepuudulikkuse kliinilised sümptomid on erinevad. Need sisaldavad märke, mis näitavad füüsilise taluvuse ja keha hoidmise kehast. Vereülekande väikeses ringluses olemise stagnatsiooni näitab õhupuudus, akrotsüanoos, südame astma; suurtes ringides - maksa suurenemine, kägiveenide paistetus ja pulsatsioon, astsiit, turse, noktuaria.

Äge kongestiivne südamepuudulikkus - kopsu turse

Äge südamepuudulikkus raseduse ajal on tõsiseks ohuks rasedatele naistele ja emale sünnituse ajal. Enamasti areneb see vastavalt vasaku vatsakese defekti tüübile - südame astma või kopsu turse.

Kopsuödeem on kopsude hüdratsiooni äge suurenemine, kuna vedeliku tungimine kapillaaridest interstitsiaalsesse kudedesse ja alveolidesse põhjustab nende ventilatsiooni katkemist.

Kopsu tursete arengu patofüsioloogilised mehhanismid on:

• hüdrostaatilise rõhu kogunemine kopsu kapillaarides;
• vähenes onkootiline vererõhk;
• alveolaar-kapillaarmembraanide suurenenud läbilaskvus;
• kopsukude lümfisüsteemi äravool.

Esimese mehhanismi kohaselt tekib kardiogeenne kopsuödeem (st vasakpoolne südamepuudulikkus), mittekardiogeense kopsuödeemi jaoks on iseloomulikud kolm teist.

Rasestumist suurendab oluliselt riski kopsuturse, mis on tingitud eripära vereringe (oluliselt suurenenud CBV) ja neuro-humoraalne mehhanismide reguleerimise, kalduvus vedelikupeetust ja naatriumi, düsfunktsiooni rakumembraanide, pidev emotsionaalne stress, suhteline hypoproteinemia, mis viib vähenemine onkootiline vererõhk, ebapiisav drenaaž lümfisõlmede seotud mehaanilised tegurid, eelkõige kõrgtaseme diafragma.

Kopsuturse - kõige sagedasem variant esile äge ebaedu südame vasakut, esinedes erinevatel südamehaigus, omandatud ja kaasasündinud südame defekte, äge müokardiit, kardiomüopaatia, macrofocal cardiosclerosis, hüpertensiooni ja jne Enamikel rase kopsuturse arendab mitraalklapi. Stenoos, suured patogeensete tegur arengus, mis on hüpervoleemia.

Kopsu ödeemi areng on neli etappi:

• I etapp - on ainult peribronhiaalne ödeem;
• II etapp - vedeliku kogunemine intervertehnoloogilises septis;
• II (lava - vedelik ujub alveoolidesse;
• IV (lõplik) staadium - interstitsiaalse vedeliku maht suureneb rohkem kui 30% ulatuses algsest tasemest ja see ilmneb suurtes bronhides ja hingetorus.

Vastavalt nendele etappidele on diagnoositud interstitsiaalne (kliiniliselt manustatud südame astma) ja kopsude alveolaarne ödeem. Kiudne ja massiline vedeliku higistamine alveoolidesse põhjustab "välk" kopsuödeemi, millega kaasneb lämbumine ja sageli surm. Etioloogia eristab reumaatilist ja mittereumaatilist müokardiiti; viimane võib olla nakkav - bakteriaalne, viirus, parasiit ja muud haigused.

Non-reumaatiliste müokardiit on tingitud otsene või kaudne mõju nakkusmehhanismist allergia või autoimmuunsuse noninfectious või nakkusliku faktori (ravim, vadak, toidukaupade jne ..) Vastupidi südamelihases.

Cardiosclerosis (miokardiofibroz) - see on ülim etapp erinevate südamehaiguste: müokardiit (müokardiidi kardiosklerosis), ateroskleroosi, pärgarteri (aterosklerootiliste südame), müokardi infarkt (müokardi infarkt). Rasedad esineb valdavalt müokardiidi cardio (miokardiofibroz).

Diagnoosi müokardiit rasedatel reguleeriti kliiniliste andmete alusel (õhupuudus, südamepekslemine, valu rinnus, piiratud kehalist aktiivsust, rütmihäireid, tunnustavad CH), elektro ja ehhokardiograafilist uuringud.

Abordi näitajad on järgmised:

• äge müokardiit;
• raskete rütmihäiretega kardioskleroos;
• CH IIA etapid ja üle selle;
• III-IV FK;
• koronaarpatoloogia sümptomid.

Nihkumise ravivõtted müokardiit: ümberseadistamisega koldeid kroonilisi infektsioone, mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, antibiootikumid, steroidid (ilma et see mõjutaks NSAID), desensitiseerimisel ained, ainevahetuse ravimite toimet, beetablokaatorid.

[5], [6], [7]

Raseduse ajal südamepuudulikkuse klassifikatsioon

Südamepuudulikkuse klassifikatsioon raseduse ajal, mille on heaks kiitnud VI National Congress of Cardiologists of Ukraine (2000), sisaldab kliinilise staadiumi, funktsionaalse klassi ja võimaluse määratlust.

Südamepuudulikkuse kliinilised faasid (vastab kroonilise vereringevarustuse staadiumile vastavalt ND Strazhesko, V. Kh. Vasilenko klassifikatsioonile):

• CH I - latentne või esialgne;
• CH II - väljendatud (jagatud IIA - pika faasi alguseks ja IIB - selle etapi lõpuks);
• CH III - lõplik, düstroofne.

Raseduse ajal südamepuudulikkuse staadium peegeldab selle protsessi kliinilise arengu staadiumi, samal ajal kui patsiendi funktsionaalne klass on dünaamiline tunnusjoon, mis võib ravi käigus muutuda.

NYHA kriteeriumide järgi eristatakse patsiendi neli funktsionaalset klassi (FC):

• I FC - südamehaigusega patsient kannatab tavapärase füüsilise koormuse korral ilma hingelduse, jäädest või südamepekslemisest väsinud;
• II FK - füüsilise aktiivsuse mõõduka piiramisega patsient, kellel normaalse füüsilise koormuse saavutamisel täheldatakse hingeldust, väsimust ja südamepekslemist;
• III FC - füüsiline aktiivsus on märkimisväärselt piiratud, rahulolematust ei esine, kuid isegi väikese füüsilise koormuse korral tekib õhupuudus, väsimus, südamepekslemine;
• IV FC - kõikidel füüsilise aktiivsuse tasanditel ja puhata on need subjektiivsed sümptomid.

Enamik südame patoloogiaga rasedaid kuuluvad I ja II FK-sse, vähem kui 20% patsientidest - III ja IV FC.

Kehastused südamepuudulikkus: süstoolne düsfunktsioon - süstoolse südamepuudulikkusega (väljutusfraktsiooniga EF <40%), mille konserveeritud süstoolne funktsioon - diastoolse südamepuudulikkuse (EF> 40%).

[8], [9], [10], [11], [12],

Südamepuudulikkuse diagnoosimine raseduse ajal

Südamepuudulikkuse diagnoosimisel raseduse põhineb kliiniliste tunnuste, andmete uurimise vahend meetodeid objectify müokardi düsfunktsioon ja remodeling südame (ehhokardiograafia Doppler, EKG ja X-ray), samuti positiivseid tulemusi ravi eesmärk on kõrvaldada vereringehäired.

[13], [14], [15], [16], [17], [18]

Südamepuudulikkusega rasedate naiste tarne

Võttes CH IIA ülalkirjeldatud aste, III ja IV FC, sõltumata milline südamehaigused, tingib õrna kättetoimetamismeetodit: tüsistusteta juhtudel - seiskamise katsed kirurgiast tangidega ja ebasoodsate sünnitusabi olukorda (Breech kitsa vaagna) - keisrilõige

CH IIB ja CH III staadiumis on imetamise lõpetamine kohustuslik, kusjuures CH IIA ei hõlma tavaliselt öösel söödet.

[19], [20]

Raseduse ajal südamepuudulikkuse ravi

Kroonilise südamepuudulikkuse ravi rasedatel annab:

• koormuse piiramine: CH IIA - poolposti režiim ja mõõdukas kehaline aktiivsus ("mugav" mootorirežiimid); koos CH IIB ja CH III - voodipesu ja hingamisteede võimlemine;
• CH ravi põhjustanud haiguse ravi;
• piiratud koguses vedelikku ja naatriumkloriidi (vähem kui 3 g päevas I-II FC-s ja vähem kui 1,5 g päevas III-IV FC-s).

Ravimite ravi

Raseduse ajal on südamepuudulikkuse ravis kõige sagedamini kasutatav südame kliinikus angiotensiini konverteeriva ensüümi inhibiitor. Selle rühma preparaadid põhjustavad loote kasvu aeglustumist, jäsemete kontraktsioone, kolju ja liiva deformatsiooni, kopsude hüpoplaasiat, hüpokkaid ja isegi sünnitusjärgset surma. Lisaks otsesele negatiivsele mõjule lootele võivad need põhjustada emaka-platsentaarse veresoonte veresoonte spasmi, mis veelgi süvendab loote kannatusi.

Angiotensiin II retseptorite blokaatorid on raseduse ajal kindlalt vastunäidustatud.

CHF raviks rasedatel kasutavad erinevad rühmad:

• diureetikumid, millel on silmaga nähtavad kliinilised kehavedelikupeetuse tunnused; valikuline ravim on furosemiid (40 mg / sug 2-3 korda nädalas);
• südameglükosiidid (digoksiin 0,25-0,50 mg / päevas) on ette nähtud kodade virvendusarütmide tahhüstoolseks vormiks. CH IIA ja etapid III-IV;
• Perifeersete vasodilataatoritega kasutatakse CH-i, kellel esinevad kopsupõletiku tunnused: molsidomiin 3-8 mg 3 korda päevas (vastunäidustatud I trimestril);
• Beeta-blokaatorid on ette kõigile patsientidele CHF FC II-IV, alustades minimaalne annus, seda järk-järgult suurendada kuni sihtannust iganädalase: metoprolool või atenolooli (6,25 kuni 50 mg), karvedilooli (3,125-25 mg), bisoproiool ( 1,25 kuni 10 mg), nebivolool (1,25 kuni 10 mg). Nimetamisel beeta-blokaatorid peaksid olema teadlikud, et nad suurendavad toon emaka ja oht raseduse katkemise võib põhjustada raseduse katkemist; need vähendavad ka uteroplatsentaarse verevoolu. Üks tõestatud negatiivseid tagajärgi beeta-adrenoblokaatorite kasutamise kohta raseduse ajal on loote kasvu hilinemine. Arvestades, et beeta-blokaatorid võivad põhjustada bradükardiat ja hüpotensiooni vastsündinu peaksid lõpetama nende võtmise 48 tundi enne sünnitust;
• tähendab normaliseerides müokardi ainevahetus: Riboxinum (0,2 g, 3 korda päevas), vitamiine, kaaliumi oroaat (0,25 g -0,5 3 korda päevas), trimetazidine (20 mg 3 korda päevas).

Ravis südamepuudulikkuse rasedatel patsientidel vasaku vatsakese diastoolse düsfunktsiooni kasutatakse verapamiil, beeta-blokaatorid, tuleb ära visata (või väga piiratud kasutamine) südameglükosiididel, diureetikumid, nitraadid (tähistatud süstoolse CH teostuses).