Jalade neuropaatia: diabeetik, alkohol, perifeerne, sensoorne, toksiline

Mis tahes neuroloogiline jalajälg, mida määratletakse kui alajäsemete neuropaatiat, on seotud närvide kahjustusega, mis tagavad nende lihaste ja naha motoorse ja sensoorse inervatsiooni. See võib põhjustada tundlikkuse nõrgenemist või täielikku kaotust, samuti lihaskiudude võime kaotust tungida ja tuimusse jõuda, st lihase-skeleti süsteemi liikumist.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemioloogia

Diabeediga patsientidel on alajäsemete neuropaatia esinemissagedus üle 60%. Ja CDC statistika näitab perifeerse neuropaatia esinemist 41,5 miljonit ameeriklast, see tähendab peaaegu 14% USA elanikkonnast. Need arvud võivad tunduda ebareaalne, kuid eksperdid National Institute of Diabetes teadmiseks, et umbes pooled patsientidest ei ole isegi teadlikud, et neil on see patoloogia, sest haiguse areng varases staadiumis ning nad isegi ei kaebavad mõned ebamugavustunde tuimus varbad arst.

Ekspertide sõnul tuvastatakse perifeerne neuropaatia 20-50% -l HIV-infektsiooniga patsientidest ja enam kui 30% -l vähipatsientidest pärast keemiaravi.

Charcot-Marie-Tota pärilik neuropaatia mõjutab kogu maailmas 2,8 miljonit inimest ja Guillain-Barre'i sündroomi esinemissagedus on 40 korda väiksem, nagu ka diagnoositud hulgimüeloom.

Alkohoolse neuropaatia (sensoorne ja motoorne) juhtude sagedus on alkoholistest 10-50%. Kuid kui kasutatakse elektrodiagnostilisi meetodeid, saab neuroloogilisi probleeme jalgadega tuvastada 90% -l patsientidest, kellel on pikaajaline alkoholisõltuvus.

[9], [10], [11], [12], [13],

Põhjused alajäsemete neuropaatia

Kaasaegses neuroloogias on alajäsemete neuropaatia kõige levinumad põhjused:

• vigastused, mille käigus purunenud luud või nende tihe kipsi fikseerimine (pikiteljed, rehvid) võivad avaldada survet otse motoorne närvidele;
• selgroo kanali stenoos (kitsendamine), kus asub seljaaju närv, samuti tema ventraalsete okste kokkusurumine või üksikute närvijuurte põletik;
• ajukoe trauma, insult, ajukasvajad (peamiselt ekstrapüramidaalsüsteemi, väikeaju ja alamkoordinaalsete motoorsete tuumade piirkondades);
• infektsiooni, sealhulgas herpeetilist MÜELIIT põhjustatud viiruse Tuulerõuged  Guillain-Barre sündroom  (stimuleeriti IV herpesviirus tüüpi kahjustus alamperekond Gammaherpesvirinae), difteeria, hepatiit C,  Lyme'i tõve  (Puukborrelioosi), AIDS, leepra (põhjustab bakter Mycobacterium leprae), meningoentsefaliit erinevate etioloogia;
• metaboolsete ja endokriinsed haigused - diabeet, nii porfüüria amüloidoosist, hüpotüreoidism (puudumine kilpnäärmehormoonid), akromegaalia (liiaga kasvuhormoon);
• autoimmuunsed haigused: reumatoidartriit, süsteemne erütematoosluupus, sclerosis multiplex (koos närvirakkude müeliini hävitamisega), äge dissemineerunud entsefalomüeliit;
• pärilikud haigused: Charcot-Marie-Toot neuropaatia, Friedreichi neurodegeneratiivne ataksia, pärilik sfingolipidoos või  Fabry haigus; teise tüübi glükogenees (Pompe'i haigus, mis on põhjustatud lüsosomaalse ensüümi maltase geeni defektist);
• motoorsete (motoorsete) neuronite haigus - amüotroofiline lateraalskleroos;
• subkortikaalne ateroskleroosne entsefalopaatia, millel on aju valge aine atroofiline muutus (Binswanger'i tõbi);
• hulgimüeloom  või multipleksitud plasma-rakuline müeloom (mille puhul pahaloomuline degeneratsioon mõjutab plasma B-lümfotsüüte);
• Lamberti-Eaton'i sündroom (täheldatud väikerakk-kopsuvähiks), neuroblastoom. Sellistel juhtudel nimetatakse neuropaatiaid paraneoplastseks;
• süsteemne vaskuliit (veresoonte põletik), mis võib tekitada sõlmede periartriidi arengut alajäsemete inervatsiooni rikkumisega;
• pahaloomuliste kasvajate kiiritus ja keemiaravi;
• etüülalkoholi, dioksiini, trikloroetüleeni, akrüülamiidi, herbitsiidide ja insektitsiidide, arseeni ja elavhõbeda, raskmetallide (plii, tallium jne) toksilised mõjud;
• mõned pikaajalised kõrvalmõjud narkootikume kasutada näiteks, isonikotiinhape antituberculosis narkootikumid, antikonvulsantide hüdantoiinrühmad, fluorokinoloonide antibiootikumid, lipiidide taset alandavate statiinide ja üledoosiga püridoksiin (vitamiin B6);
• ebapiisav tsüanobalamiini ja foolhappe sisaldus (vitamiinid B9 ja B12) organismis, mis põhjustab köisraudse müeloosi tekkimist.

[14], [15]

Riskitegurid

Arstid peetakse üksmeelselt riskifaktorid arengu neuropaatia alajäsemete nõrgenemine immuunsüsteemi, mis mõjutab organismi vastupanuvõimet bakteriaalsed ja viiruslikud infektsioonid ja pärilikkus (suguvõsas on esinenud haiguse).

Peale selle mõjutab diabeedi areng rasvtõbi ja metaboolset sündroomi, vaene neeru- ja maksatalitlust; hulgiskleroos - diabeet, sooleprobleemid ja kilpnääre patoloogiad.

Süsteemse vaskuliidi riskifaktorid on HIV, hepatiit ja herpesviirused, mitmesuguste etioloogiate organismi ülitundlikkus. Ja plasmarakkude müeloom areneb kergemini neil, kellel on ülekaal või alkoholisõltuvus.

Enamikul juhtudel põhjustab aju verevarustuse puudumine selle kudede nekroosi, kuid kui närvikiudude müeliinkest ei saada hapnikku, tekib selle järkjärguline degeneratsioon. Ja seda seisundit võib täheldada tserebrovaskulaarhaigusega patsientidel.

Põhimõtteliselt võib kõiki eespool nimetatud haigusi seostada teguritega, mis suurendavad motoorsete funktsioonide neuroloogilise häire tõenäosust.

[16], [17], [18]

Pathogenesis

Jalgadega seotud neuroloogiliste probleemide patogenees sõltub nende esinemise põhjustest. Füüsilise trauma võib kaasneda närvikiudude kokkusurumine, mis ületab nende venitamise võimalust, mille tõttu nende terviklikkust rikutakse.

Glükoosi patoloogiline mõju närvisüsteemile ei ole veel välja selgitatud, kuid pikaajalise liigse veresuhkru korral on närvisignaalide juhtivuse rikkumine mööda närve on vaieldamatu tõsiasi. Insuliinist sõltuva diabeedi puhul ei mõjutata mitte ainult süsivesikute ainevahetust, vaid ka paljude sisesekretsioonisüsteemi näärmete funktsionaalset puudulikkust, mis mõjutavad üldist metabolismi.

Lyme'i tõve neuropaatia patofüsioloogilisel komponendil on kaks versiooni: Borrelia bakterid võivad põhjustada immuunsüsteemi vahendatud rünnaku närvile või kahjustada otseselt selle rakke selle toksiinidega.

Amüotroofse lateraalskleroosi arenguga mängib peamist patogeneetilist rolli vastavate aju struktuuride surnud motoorsete neuronite asendamine närviimpulssidega tajumisega gliaalsete rakkude sõlmedega.

Patogeneesis demüelineerivaid neuropaatiad (kaasa arvatud kõige ühispindluunärvi amüotroofia peetakse pärilik haigus või Charcot-Marie-Toothi) eristab geneetiliste häirete sünteesil Schwanni rakud, Närvikiudude membraanide aine - müeliini, kuhu kuuluvad 75% lipiide ja 25% neuregüliin valku. Hajutamisest närvi kogupikkuses (välja arvatud väikese unmyelinated Ranvier sõlmed), müeliintupes kaitseb närvirakke. Ilma selleta - aksonite degeneratiivsete muutuste tõttu - närviignaalide ülekandmine katkeb või lõpetatakse täielikult. Juhul tõbi, Charcot-Marie-Toothi tõbi (kahjustusega perionaalnärvi, peroneaalne edastamiseks impulsside lihastele alajäsemete, magasini sirgestama) mutatsioonid märgitud kromosoomi lühikese õla 17 (PMP22 geenid ja MFN2).

Hulgimüeloom kahjustab lümfisõlme embrüonaalsest tsüklist tekkivaid B-lümfotsüüte, mis häirivad nende proliferatsiooni. See on tingitud kromosoomide translokatsiooni vahel immunoglobuliini raske ahela geeni (50% juhtudest - kromosoomide 14, lookus q32) ja onkogeeni (11q13 4p16,3, 6p21). Mutatsioon põhjustab onkogeeni düsregulatsiooni ja kasvav kasvaja kloon toodab ebanormaalset immunoglobuliini (paraproteiini). Ja toodetud antikehad viivad perifeersete närvide amüloidoosi ja polüneuropaatia kujunemisele jalgade parapleegia kujul.

Mehhanism mürgistus arseen, tina, elavhõbe, trikresüül- fosfaat sisalduse tõstmiseks püroviinamarihappe veres, katkestades tasakaalu tiamiini (B1-vitamiin) ja aktiivsuse vähendamiseks koliinesteraasi (ensüüm mis näeb närvi sünaptilise ülekande signaalid). Toksiinid provotseerida esialgu lagunemist müeliini, mis käivitab autoimmuunvastusest, mis avalduvad kiudainesisaldusega turse müeliini ja gliiarakkude ja nende hilisemat hävitamist.

Kui alkohoolse neuropaatia alajäsemete esineb mõjul atseetaldehüüd vähendamine imendumist soolest B1-vitamiin ja vähendas koensüüm tiaminpirofosfatnogo tasandil, mis viib häireid paljude ainevahetusprotsesside. Niisiis tõuseb piimhappe, püroviidi ja d-ketoglutaarhapete sisaldus; glükoosi imendumine halveneb ja neuronite säilitamiseks vajalik ATP tase väheneb. Lisaks sellele on uuringud näidanud närvisüsteemis alkoholist põhjustatud kahjustusi aksonite segmentaalsel demüelinisatsioonil ja müeliini kadu pikkade närvide distaalsetes otstes. Alkoholist tingitud maksakahjustuse metaboolsed mõjud, eriti lipoehappe defitsiit, mängivad teatud rolli.

[19], [20], [21]

Sümptomid alajäsemete neuropaatia

Alumiste jäsemete neuropaatia tüüpilised kliinilised tunnused on seotud mõjutatud närvi tüübiga.

Kui sensoorne närv on kahjustatud, ilmnevad esimesed nähud kipitustunne ja "indekseerimise" tunne nahas, mis on paresteesia (tuimus) sümptomid.

Lisaks võib esineda: naha põletustunne ja selle tundlikkuse suurenemine (hüperesteesia); võimetus tunda temperatuuri muutusi ja valu või vastupidi, hüpertroofilise valu tundlikkust (hüperalgeesia, hüperpathia või allodüünia); liigutuste koordineerimise kaotus (ataksia) ja jäseme positsiooni orientatsioon (proprioception).

Motoorneuropaatia mõjutab lihaseid ja avaldub ennast:

• lihaste ja krampide tõmblemine;
• individuaalsete lihaskiudude perioodilised tahtmatud kokkutõmbed (näputähed);
• bicepside femoris, põlve- ja Achilleuse kõõluste nõrgenemine või puudumine;
• jalalihaste nõrkus ja atroofia, mis põhjustab ebastabiilsust ja liikumisraskusi;
• lõtv ühepoolne või kahepoolne osaline halvatus (paresis);
• ühepoolne hemipleegia või jalgade kahepoolne täielik paralüüs (parapleegia).

Isheemilise neuropaatia sümptomiteks on: äge valu, paistetus, naha hüperemia, jalgade seljaosa tundlikkuse puudumine ja seejärel proksimaalne jäsemed.

Sümptomid võivad tekkida kiiresti (nagu Guillain-Barre sündroom) või aeglaselt mitme nädala ja kuu jooksul. Sümptomid esinevad tavaliselt mõlemal jalal ja algavad sõrmeotstega.

Vormid

Neuroloogiliste häirete hulgas eristatakse järgmisi alajäsemete neuropaatiate tüüpe.

Motoorne neuropaatia alajäsemete ehk mootori areneb rikkumise tõttu juhtivpind funktsioonina eferentsetesse närve, mis edastavad signaale kesknärvisüsteemi ja perifeerse pakkudes lihaskontraktsiooni ja liikumisest jalad.

Alamliikide sensoorne neuropaatia  tekib kahjustumise korral

Aferentsete (sensoorsete) kiud laiali paljudes perifeersetes närvides ja nende retseptorite (seotud perifeerse närvisüsteemi) leidub naha ja pehmete kudede, pakkudes mechanoreception (kombatav) thermoreception (kuumustunne ja külm) ja valutundlikkus (valutundlikkuse)

Sensorimotoorsed neuropaatia alajäsemete - samaaegset rikkumist juhtivust motor närve ja tundenärvikiude ja nagu mõjutatud perifeerse närvisüsteemi, on definitsiooni - perifeerne neuropaatia alajäsemete. See võib mõjutada ainult ühte närvi (mononeuropaatiat) või mitu närvi samaaegselt (polüneuropaatia). Kui erinevates kehapiirkondades on kahjustatud kaks või enam erinevat närvi, on see multifokaalne (mitmekordne) neuropaatia.

Neuroloogiline sündroomid võivad olla diabeedi tüsistus tüüp 1 ja 2, ning kliinilise neuroloogia diagnoositud diabeetiline neuropaatia alajäsemete (sagedamini puudutada, kuid võib olla ka sensoorse ja sensomotoorne).

Kõige levinum progresseeruv sensoorse funktsiooni üksikute närvide suhkurtõvega patsientidel on distaalne sensoorne neuropaatia alajäsemete, mis mõjutab kõige kaugemates osa närvi - sümmeetriline tuimust (paresteesia) peatuda. Proksimaalse neuropaatiaga märgitakse jalgade, reied ja gluteus lihased mehhaanilise ja termoreaktsiooni puudumist.

Traumaatiline või isheemilise neuropaatia alajäsemete, diagnoositakse tavaliselt juhtudel luumurdude - reieluu ja sääreluu ja põhjustab compression närvikiudude ja saba- harude mootor närvid, vere häired ja vigastused alajäseme lihased.

Alakõhus esineb alatoonide neuropaatia, kui patoloogia on seotud alkoholi kuritarvitamisega.

Alammutrite toksiline neuropaatia on mitmete ainete (mis on loetletud eespool) neurotoksilise mõju tagajärg.

[22], [23], [24], [25]

Tüsistused ja tagajärjed

Alamjaotiste neuroloogilised patoloogiad võivad avaldada negatiivseid tagajärgi ja komplikatsioone, eriti:

• põletikud ja naha traumad, mis on tingitud sensoorse närvide funktsiooni kadumisest;
• nakkused pehmete kudede kahjustus (diabeediga patsientidel);
• Jalade lihaste nõrkus ja koordineerimise kaotus võib põhjustada liigselt pahkluudele kõndimise ajal survet, põhjustades sellega aja jooksul deformeerumist.

Perifeerne neuropaatia mõjutab mootori närvid ja tagajärg võib olla osaline või täielik võimetus lihaskiudude pinguta ja toon tulevad - pakkuda funktsioone lihasluukonna.

[26], [27]

Diagnostika alajäsemete neuropaatia

Alampeatuse neuropaatia kompleksne diagnoos näitab:

• füüsiline läbivaatus (kõõluste reflekside testimine), sümptomite üksikasjalik ajalugu ja üksikasjalik analüüs;
• laboratoorsed testid - vereanalüüsid (üldised ja biokeemilised, suhkru ja glükagooni, antikehade, erinevate ensüümide, türeotroopsete ja mõne muu hormooni säilitamiseks); paraproteiini veri ja uriinitestid.

Diagnostics kuuluvad: elektromüograafiaga (määramiseks elektrilist aktiivsust lihasesse), elektromüograafilise (närvijuhtivus uuringud), X-ray lülisamba, müelograafias Seevastu CT seljaaju ja peaaju MRT angiograafia, ultraheli ajuveresoontes.

[28], [29], [30]

Diferentseeritud diagnoos

Sümptomite põhjal tehakse standardseid laboratoorseid ja täiendavaid uuringuid (närvide ja lihaste biopsia, samuti biopsia - perifeersete närvide uurimiseks) diferentsiaaldiagnostika.

Ravi alajäsemete neuropaatia

Neuropaatia peamiseks põhjuseks suunatud ravi võib vältida närvide edasist kahjustamist, kuid see ei ole alati võimalik. Seejärel määrake ravi sümptomaatiline ja kasutage ka meetodeid lihaste toonuse ja alajäsemete füüsiliste funktsioonide säilitamiseks.

Näiteks bakteriaalsete infektsioonide korral, nagu leepra või Lyme'i tõbi, kasutatakse antibiootikume.

Neuropaatia alajäsemete diabeedist tingitud võib ravida kontrollides parameetrid veresuhkru taset, sealhulgas kasutades tiokthappena preparaadid (Thioctacid, Oktolipena, Thiogamma jt.). Neid ravimeid kasutatakse ka alkoholi ja mürgiste neuropaatiate korral. Loe edasi -  Diabeetilise neuropaatia ravi

Kui vitamiinide puudumise tõttu tekib patoloogiat, süstitakse lihasesiseselt vitamiine B1 ja B12 ning vitamiine A, E, D, aga ka kaltsiumi ja magneesiumi sisse.

Kui perifeerne neuropaatia, mis kaasneb autoimmuunhaiguse mitu motoorne neuropaatia, samuti algfaasis Guillain-Barre sündroom ja plasmafereesi toimub intravenoosselt manustatavaid kortikosteroide ja immunoglobuliinide.

Inimese immunoglobuliini IgG antikehad (turustatakse kaubamärkide all Intraglobin, Pentaglobiin, Sandoglobin, Tsitopekt, Imbiogam jt.) Sisestatakse / infusiooniga (annus määrata individuaalselt). Selle rühma preparaadid on vastunäidustatud neerupuudulikkuse, raske allergia ja diabeedi esinemise korral. Immuunglobuliinide kõrvaltoime võib ilmneda külmavärinad, palavik, peavalu, üldine nõrkus ja suurenenud unisus; pole välistatud allergiline reaktsioon köhaga ja bronhide tuubi spastiline stricture, samuti iiveldus ja oksendamine.

Kui patsiendid kannatavad bronhiaalastma, stenokardia või epilepsia, näitab narkootikumide tarvitamist rühm pöörduv koliinesteraasi inhibiitorid :. Oksazil, Amiridin, Neuromidin, Galantamiinhüdrobromiidi jne Seega oksazil allaneelatud (0,01 g kolm korda päevas) ja 1% Galantamiini lahust manustatakse subkutaanselt - üks või kaks korda päevas.

Kasutamisel valuvaigistava neuropaatia alajäsemete: tritsüklilised antidepressandid (Nortriptüliini), mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (naprokseen, ketoprofeeni, meloksikaami või ibuprofeeni - üks tablett üks kord päevas).

Valu, salvide ja geelide kasutamine alumiste jäsemete neuropaatiaks: Ketonal (Fastum geel, Bystrumgel) koos ketoprofeeniga; Diklofenak (Diclac, Diclofen, Voltaren emulgel); Nasegeel (koos nimesuliidiga). Ka arstid soovitavad salve mõru paprika ekstrakti kapsaitsiiniga (Capsicum, Espol, Finangang), mis mitte ainult leevendab valu, vaid parandab ka troofilisi kudesid.

Nurgakahjustuste korral, mis on tingitud pigistamisest või paistetusest, kasutatakse kirurgilist ravi.

Peaaegu kõikidel juhtudel, medikamentoosse ravi täiendab füsioteraapiat neuropaatia alajäsemete: elektroforeesi nõelravi, magnet ravi, osoon massaažiteraapiat, balneotherapy. Lihase toonuse säilitamiseks ja luu-lihase süsteemi töö tagab kehalise aktiivsuse ravi ja harjutused alajäsemete neuropaatiaga.

Lisaks tagab igapäevane võimlemine koos alajäsemete neuropaatiaga või ühe tunni jalutuskäik kontrolli vere suhkrusisalduse üle ja stimuleerib vereringet.

Alternatiivne ravi

Mõned patsiendid võivad leevendada perifeerse neuropaatia alternatiivse ravi manifestatsioone:

• õhtul esinev õli, mis sisaldab alfa-lipoosi ja gamma-linoleenhappe rasvhappeid;
• päevane kogus 4 grammi kalaõli (omega-3 rasvhapete allikas) või linaseemneõli supilusikatäis;
• viinamarja seemnete ekstrakt (närvide demüelinatsioonist);
• Ericeusa geritsievogo (Hericium erinaceus) seene ekstrakt, mis aitab kaasa närvikiudude müeliini ümbriste normaalsele moodustumisele;
• jalamassaaž kastoorõliga (igal teisel päeval).

Soovitatav ravi seisneb maitsetaimed dekoktide ja tõmmised naistepuna, elecampane, mustikas lehed või mustikas jätab Kirinõges (Kirinõges forskohlii) ja suitsu puu (Cotini coggygriae) ja ekstrakti amly või India karusmari (Emblica officinalis).

[31], [32], [33], [34], [35]

Alammaja neuropaatia toitumine

Neuroloogid ei määra alajäsemete neuropaatia spetsiaalset dieeti, kuid tuleb arvestada soovitustega õige toitumiseks.

Näiteks, sa pead sööma toiduaineid rikas omega-rasvhapped: värske kala (makrell, tuunikala, lõhe, heeringas, sardiin, forell), pähklid, maapähklid, oliiviõli.

Muide, kala ja rupsi merega vitamiini B12 ja kaunviljad, riis, tatar, kaerahelbed, küüslauk, päevalilleseemned ja kõrvitsaseemned - B1-vitamiini.

Keha küllastamiseks L-karnitiiniga peaks toitumine sisaldama punast liha ja piimatooteid (peamiselt juustu ja kodujuust).

Ärahoidmine

Diabeetilise neuropaatia ennetamisel sisaldas dieeti (märkimisväärselt vähendada süsivesikuid) ja suurendada füüsilist aktiivsust - hommikune treening.

Perifeerseid neuropaatiaid saab ära hoida ainult siis, kui on võimalik vältida neid haigusi. Võimalike probleemide vältimiseks võetavad meetmed hõlmavad neuropaatiat põhjustavate haiguste vaktsiine, nagu näiteks poliomüeliit ja difteeria.

Neurotoksiliste mõjude vältimiseks on soovitatav kasutada teatud kemikaale ja ravimeid kasutades ettevaatusabinõusid. Krooniliste haiguste, nagu diabeet, kontroll võib vähendada ka perifeerse neuropaatia tekke võimalust.

[36], [37], [38], [39], [40], [41]

Prognoos

Alam-otste neuropaatia arengu ja tulemuse prognoos sõltub närvide põhjusest ja kahjustusest - pöörduvast probleemist kuni potentsiaalselt surmava komplikatsioonini. Kergetel juhtudel taastatakse kahjustatud närv. Dead närvirakke ei saa asendada, kuid pärast kahju nad suudavad taastuda. Kaasasündinud demüeliniseerivate neuropaatiate korral pole täielik taastumine võimatu.

Alkoholi neuropaatiaga patsientide väljavaadete hindamine on raske, sest kroonilisi alkohoolikuid on raske veenda alkoholi joomist takistama. Kuigi nende jalgade neuroloogilised probleemid võivad põhjustada raskeid puudeid.

[42], [43], [44],