Visuaalne kadu

Võrkkesta keskosa on silma ainus osa, mille nägemus on võrdne 6/6 võrra. Enamikel juhtudel lööb ta välkkiire nägemise kadu.

• Sellistel juhtudel ootab patsient alati vastust küsimusele: "Ma olen pime?".
• Iga selline patsient nõuab spetsialisti tähelepanu, välja arvatud juhul, kui nägemiskaotuse põhjuseks ei ole muidugi migreen.
• Sellistel juhtudel määrake alati ESR-i kindlaksmääramine, sest sel viisil on võimalik kindlaks teha ajaline arteriit ja see võib salvestada nägemise teise silmaga.

Katkendlik pime (amaurosis fugax) on ajutine nägemise kaotus. Sellistel juhtudel ütleb patsient, et kardin langes tema silmade ees. Temporaalse arteriidi korral esineb see mõnikord pöördumatut nägemise kaotust. Põhjus võib olla vastava arteri emboolia, nii et õige diagnoos võib säästa nägemist.

Nägemiskaotuse peamised põhjused:

Isheemiline optiline neuropaatia. Kui tsirkulaararterite verevool on häiritud (põletikulise infiltratsiooni või arterioskleroosi tõttu tekkinud oklusioon), on visuaalne silm kahjustatud. Fondoskoopias tuvastatakse kahvatu ja paistes optiline plaat.

Temporaalne arteriit (hiiglaslik arteriit). See haigus on oluline ära tunda, sest nägemise kaotuse ja teise silma puhul on oht, et ravi ei alustata õigeaegselt. Tingimuseks võib kaasneda üldine nõrkus, äkiline mööduvat ajal valu närimine (alalõualuu lonkamine) ja tundlikkus palpeerimist peanahast ajalise arterites (Kontrolli nende pulseerimise). Sageli on see haigus ühendatud reumaatilise polümialgiaga. ESR võib ületada 40 mm / h, mis võimaldab haiguse kahtlustatakse biopsia saavad ajalise arteri ja lozhnootritsateliy tulemuse, kui biopsia sügisel osa puutumata arteri. Sellistel juhtudel tuleb prednisolooni manustada suu kaudu kiiresti 80 mg / päevas. Steroidide annuse järkjärguline vähenemine, kui kliiniline pilt stabiliseerub ja ESR väheneb, võib kesta kauem kui aasta.

Arteriosklerootiline isheemiline optiline neuropaatia. Selle haiguse puhul võib esile kutsuda hüpertoonia, lipiidide ainevahetus ja suhkurtõbi, ja seda võib täheldada suhteliselt noortel inimestel. Asjakohane ravi aitab silma peal hoida.

Võrkkesta keskarteri oklusioon. Sellisel juhul silm ei tunne valgust ja täheldatakse õrna õpilase defekti. Tinknakk on väga kahvatu (peaaegu valge), kuid makula piirkonnas on näha kirsipunist täppi. Nägemisnärvi ketas on paistes. Arter oklusioon tekib tavaliselt trombi või embooluse tõttu (sellistel juhtudel on müri tuvastamiseks vajalik karotiidarterite avastamine). Mozheyu proovida samal ajal õigus survet silmamuna korvata asjaolu, et ummistunud arterite, kuid kui ummistuse kestab kauem kui tund on atroofia nägemisnärvi järgnevate pimedus. Kui võrkkesta arteri üks haru on suletud, siis võrkkesta ja visuaalsed muutused puudutavad ainult seda võrkkesta osa, kus verevarustus on häiritud.

Krambihoog klaaskehasse. See on eriti sageli diabeediga patsientidel, kellel tekivad uued veresooned, nägemise kadu. Selline hemorraagia võib esineda hemorraagilise diatsesiga, millel on võrkkesta eraldumine. Kui hemorraagia on piisavalt suur ja nägemise kadumine muutub, kaob punane refleks ja võrkkest ei saa näha. Klaaskeha verevalum spontaanselt resorptsiooni et õige ravi peale hemorraagia ootab milline, kuid üldiselt peaks olema suunatud põhjustest, mis põhjustas (nt laserkoagulatsiooniga moodustunud veresoonte). Vere väikesed ekstravasaadid põhjustavad ujukite kehakeste keha moodustumist, mis ei kahjusta olulist nägemist.

Võrkkesta keskjoone okulaarsus. Selle haiguse sagedus suureneb koos vanusega. See esineb sagedamini kui võrkkesta keskosa arteri oklusioon. Predisposiivsed tegurid hõlmavad kroonilist lihtsat glaukoomi, arterioskleroosi, hüpertensiooni ja polütsüteemiat. Kui kogu võrkkesta keskvool trombiseerub, tekib äkiline nägemise kadu ja selle raskus langeb sõrmejälgede hulka. Silma põhi on vormi "päikeseloojang enne tormi", see on hüperemic, veenid on teravad kõverad ja nende teel on hemorraagia. Pikaajaline prognoos on muutuv, seda on võimalik parandada perioodil 6 kuud kuni 1 aasta, peamiselt perifeerne nägemus paraneb ja makulaarse nägemise langus on vähenenud. Uute laevade tekkimine, millel on suur silma hemorraagia oht, võib alata (10-15% juhtudest). Kui mõjutavad ainult tsentraalse veeni ahelaid, on muutusi põhjaosas võimalik jälgida ainult vastavas kvadrandis. Teatud ravi pole olemas.

Võrkkestuse, ägeda glaukoomi (valulikkus) ja migreeni tõttu võib tekkida nägemise kaotus ühes silmas. Insuldiga patsiendid kurdavad mõnikord silma pimedaks, kuid selliste nähtude uurimine näitab tavaliselt homonüümset hemianopsia. Äkiline pimedus mõlemas silmas on äärmiselt haruldane, näiteks AIDS-i patsientidel tsütomegaloviiruse infektsiooniga.

Alajäseme nägemise kadu

Optiline neuriit on nägemisnärvi põletik. Nägemisteravuse ühepoolne vähenemine toimub kella või päevade jooksul. Samal ajal rikutakse värvuse tajumist: punane tundub vähem punane; silmamunade liikumine võib olla valulik. Õpilane näitab aferentset defekti. Nägemisnärvi ketast võib paistes (papilliit), kui lõpuks pole põletik enam tsentraalselt lokaliseerunud (siis nad ütlevad retrobulbaarse neuriidi kohta). Ravi ei ole peaaegu üldse, aga noored inimesed tavaliselt taastuda, kuigi mõned sellised patsiendid arendavad hiljem hulgiskleroosi.

Järkjärguline nägemise kaotus

Ühe silma järk-järgulise nägemise kadumise võimalikud põhjused võivad olla koroidiit, laialivalguv võrkkesta lülisammas või koroidaalne melanoom. Kui on nägemiskaotuse mõlemasse silma (see on tavaliselt asümmeetriline), siis põhjustab see sageli on katarakti, krooniline glaukoom, diabeetiline ja hüpertensiivne retinopaatia, kollatähni ealine taandareng või atroofia nägemisnärvi.

Choroidiit (korioretiniit). Tegelikult on silmamurgi koryoid (choroidea) osa silmamuna vaskulaarsest membraanist (uvea). (Lisaks veresoonte ümbrisele enamasti hõlmab silmamuna veresoonte kude ka iiris ja tsiliaarne keha.) Seega mõjutab uvea-d mõjutavad põletikulised protsessid ka koroiide. Võrkkesta võib sissetungida mikroorganismid, millele tavaliselt algavad granulomatoosreaktsioonid (mis tuleb eristada retinoblastoomist). Praegu on toksoplasmoos ja toksokaroos sagedamini kui tuberkuloos. Selle reaktsiooni põhjus võib olla sarkoidoos. Patsiendi läbivaatamine - rindkeres rind, Mantouxi reaktsioon, seroloogilised uuringud, Kveimi reaktsioon. Ägeda faasi korral võib nägemine olla hägune; võrkkestas on nähtavalt tõusnud valkjas-hallid laigud, klaaskeha võib hägune olla, silma esiosas paiknevad rakud. Hiljem ilmub koreoretinaalne arm (valge koht, kus on pigmentatsioon). Sellega ei kaasne mingeid sümptomeid, välja arvatud juhul, kui loomulikult kaasatakse makula piirkonnas. Ravi on etioloogiline.

Silmamuna koroidi (koroida) korral pahaloomuline melanoom. See on kõige sagedasem pahaloomuline silma kasvaja. Alguses ilmuvad halli mustad täpid, sest võrkkesta eemaldamine toimub siis, kui nad kasvavad. Kasvaja levib hematogeenselt või lokaalse invasiooni teel orbiidile. Ravi seisneb haavatava silmamudri eemaldamises, kuid mõnel juhul on võimalik ka kohalik ravi.

Sakala makulaarne degeneratsioon. See on Ühendkuningriigis pearingluse kõige sagedasem põhjus. Eakatel, kes kurdavad keskvisiidi halvenemist, algab vananenud degeneratsioon. Samal ajal täheldatakse nägemisteravuse kaotust, kuid nägemispiirkondi ei rikuta. Nägemisnärvi ketas on normaalne, kuid pigmendi, minimaalse eksudaadi ja hemorraagia olemasolu kollase koha piirkonnas. Mõnedel juhtudel on kollase koha pindala ödeemiline ja seda tõstis suur kogus eksudaati - seda nimetatakse ketokujuliseks degeneratsiooniks. Enamikul juhtudel puudub tõhus ravi. Kuid mõnikord kasutatakse laserravi. Abimeetmete kasutamine võib kaasa tuua sümptomaatilise leevenduse.

Tubakavemblüoia. See on nägemisnärvi atroofia suitsetamise või pigem tsüaniidi mürgituse tõttu. Samal ajal tekib keskse nägemise kadumine järk-järgult. Selles olukorras varane ja pidev märk on punaste ja roheliste värvide eristamise võime kadumine.

Nägemisnärvi atroofia. Selles nägemisnärvi diski välja kahvatu, kuid aste kahvatus ei vasta alati nägemise kaotuse. Nägemisnärvi atroofia tohivad sekundaarne kõrgenenud silmasisese rõhuga (glaukoom), võrkkesta kahjustus (choroiditis, retinitis pigmentosa, tserebromakulyarnaya degeneratsioon), kuid see võib olla seotud ka isheemia (oklusioon, mis). Lisaks tubaka atroofia nägemisnärvi võib tekitada toksilisi aineid, nagu metanool, plii, arseen, hiniini ja süsiniku bnsulfid. Teised põhjused: nägemisnärvi atroofia Leberi, hulgiskleroos, süüfilis, väline surve närvi (intraorbitaalset või koljusisene kasvajad, Paget 'tõbi lokaliseeritud kolju).