Septiline šokk uroloogiliste haiguste korral

Septiline šokk (bacteriotoxic šoki, bakteriaalne šokk, toksilise infektsioonijärgsed šokk) - heavy tüsistuse põletikuline haigus, mis tekib siis, kui veri siseneb suure hulga bakterite ja nende toksiine.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Epidemioloogia

Septiline šokk toimu ka septilise koldeid tänu väiksemale reaktsioonivõime ja nõrgenemist immuunsüsteemi, samuti vahetamisel mikrofloora tundlikkus antibakteriaalsete preparaatidega. Enamikul juhtudel tekib pärast kopsupõletik või peritoniit, kuid see võib esineda ka muid tingimusi: septiline liini, septiline abort, sapiteede infektsioonid, tromboflebiit, mezotimpanite jne Ainult 5% juhtudest septilise šoki raske uroloogiliste haiguste :. äge mädane püelonefriit, abstsess ja neeru Ajospahka, äge prostatiit, uretriit epididümiit ja Üha kasvavate. Lisaks sellele võivad esineda tausta nakkushaiguste-põletikulist protsessi pärast instrumentaalsed uuringud ja kirurgilisi protseduure.

Enamik teadlasi märgib, et sepsisega patsientide arv kasvab aastaga 8-10%, mis rõhutab probleemi kiireloomulisust. Pärast rahvusvahelise ekspertnõukogu poolt välja töötatud soovitusi sepsise ja septilise šoki diagnoosimiseks ja raviks vähenes patsientide suremus 1995-2000.

Eakatel ja vanematel patsientidel esineb septiline šoki ja selle kõige tõsisemat suundumust silmas pidades suuri eelsoodumusi, mida nõrgestab pikaajaline uroloogiline haigus ja nakkusprotsess. Lisaks sellele peavad need patsiendid sageli tähele kaasuvate haiguste (diabeet, krooniline hepatiit, pankreatiit, aneemia), mis toimivad sadestamist ja raskendavad tegurid. Suurem risk haigestuda sepsis ja septiline šokk on patsientide immunosupressioon põhjustatud omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi või elundi siirdamise, samuti on pärast keemiaravi ja Glükokortikoididega.

Mis areng septiline šokk nõuavad tihedat suhtlemist uroloog intensiivravi, kui patsiendil on tõsine seisund ja tuleb jälgida ja kiire korrigeerimine funktsioonid elutähtsates kasutada keerulisi ja kiireloomulisi elustamist. Vaatamata paranenud diagnostika ja uute väga tõhus antimikroobsed suremus septiline šokk on endiselt kõrge ja ulatub 60-90%.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Põhjused septiline šokk uroloogiliste haiguste korral

Patofüsioloogiline põhjal mehhanismi septilise šoki koos infektsioonile on spetsiifiline ülitundlikkust organismi tulenevad krooniline põletikuline protsess organite Urinaarsüsteemi pikk ja mädane ureemilistest toksilisust. Sellisel juhul toimivad bakterid ja nende toksiinid antigeenidena.

Enamikul juhtudel sepsis ja septiline šokk, gramnegatiivsete mikroobide (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, E. Coli, Klebsiella, Serratia enterobakterite jne) Aga see võib olla põhjustatud ka grampololozhitelnymi baktereid (stafülokokid, Pneumokokkidel streptokokid), seentest ja võimalusel viirused ja parasiidid. Humoraalne ja rakuline immuunsus sõltub pääsla nakkuse, sõidukijuhtide arv, kes on saanud verre, nende tüüp, virulentsuse ja reaktsioonivõime.

Tegurid soodustavaks patsientidel ja kuseteede häirete arengus sepsis hulka rikkumise uriinivoolu, kuseteede anomaaliad ja limaskesta neid kahjustada ning juuresolekul concretions refluxes. Enamasti tungivad mikroorganismid vereringesse:

• läbi vormimise kalikovenoznye shunts suurenev intrapulmonary surve tõttu fornic refluks;
• instrumentaalsete uuringute ja kateteriseerimise ajal kusepõie või kusepõie limaskesta kaudu;
• lümfisõlme bioloogilise barjääri katkemise ajal lümfisõltumatu rada, mis tekib selles sisalduvate bakterite arvu olulise suurenemise tõttu.

Krooniline uroloogiliste haiguste, milles pika kasutatavate antibiootikumide suhtes ning muutusi immuunsüsteemi seisund kaasa ilming patogeenide ja suurendades nende vastupidavust bakteritsiidse ja bakteriostaatiline mõjusid.

Vaatamata suurele hulgale septilise šoki patogeneesi uurimisele pühendatud töödele ei ole paljud selle seoseid põhjalikult uuritud. Nüüd on kindlaks tehtud, et keskne roll reguleerimises raskusaste ja kestus põletikulist reaktsiooni organismis play peptiidid - tsütokiinide, mis vabastatakse monotsüüdid, makrofaagid ja endoteelirakkude kokkupuute ajal stimuleerides nakkustekitajaga. Nad interakteeruvad rakuliste retseptoritega ja reguleerivad rakkude vastust põletikule. Kui juhtub midagi ebatavalist sepsis kompleksi tasakaalu pro- ja põletikuvastane reaktsioonide algfaas immunostimuleerivateks toime immuunsupressiooni, mis hõlmab IL-1, -6 ja -8, tuumorinekroosifaktor, ülemäärane vabanemine, mis viib arengut septiline šokk ja surm patsientidest. Seega võib sepsise pidada immuunsüsteemi ebapiisavaks reageerimiseks, mis tekib siis, kui muutub põletikureaktsiooni regulatsioon.

Enim uuritud arengu mehhanismid ja elundivarustuse kliinilised sümptomid sepsis ja septiline šokk.

Endotoksiinidel on histamiini- ja serotoniini-sarnane toime kardiovaskulaarsüsteemile, mis viib veresoonte ja perifeerse vere ladestumise võimsuse järsu suurenemisele. See vähendab vere tagasihaavet südamele, vähendab südame väljundit, vererõhku ja halvendab koronaarset verevoolu. Toksiinide mõju all väheneb müokardi kontraktiilsus, millele järgneb mikrohemorraagia ja mikroinfarkt. Asoteemiline mürgistus, mis tekib kaasuva kroonilise neerupuudulikkuse korral. See raskendab neid patoloogilisi muutusi.

Septilise šoki tagajärjel spasm kopsutalituse kapillaarides ja järsk kasv pulmonaalse vaskulaarse resistentsuse, rikutakse gaasibörside millele liitub dissemineerunud intravaskulaarne hemocoagulation. Kõik need tegurid põhjustavad mikrotrombi moodustumist kopsu kapillaarides. Seega vere avamisel arteriovenoossete möödasõidu perifeerse kapillaarid elundite ja kudede ja ei osale gaasivahetus, mis viib koe hüpoksia areng ja süvenemine respiratoorsete ja metaboolne atsidoos, kusjuures kiirendus hingamine ajutiselt kompenseerida rikkumise gaasivahetus.

Järk-järgult vähenema vererõhk seotud häirega mikrotsirkulatsiooni, mis viib halvenemist aju verevoolu ja entsefalopaatia, kliinilisi märke, mis tõusuga neerupuudulikkus lisandub ureemilistest mürgistuse ja atsidoosi.

Septiline šokk põhjustab hemokoagulatsioonisüsteemis olulisi häireid, mis aitavad kaasa mitme organi rikete esinemisele. Töökahjustuse taustal verekaotus. Transfusiooni, vere reoloogia muutus (viskoossus suureneb), aeglustades verevoolu mikroveresoonkond spetsiifilisele toimingule endo-ja eksotoksiinidega toob kaasa hävingu punaste vereliblede ja vereliistakute. Samas sisenevad bioloogiliselt aktiivsed ained vereringesse: tromboplastiin, histamiin, kiniinid, mis põhjustavad vere koagulatsioonisüsteemi järsu aktiveerumise, trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni. Vaskulaarse endoteeli kahjustus toksiinide ja immuunkompleksidega soodustab trombotsüütide agregaatide moodustumist fibriiniga ja vere leevendatud intravaskulaarse koagulatsiooni (ICD) tekkimist. Kuna selles protsessis osaleb suur osa fibriini, tekib tarbimise koagulopaatia (trombohemorraagilise sündroomi faas). Trombotsüütide-fibriini agregaatide (trombi) kapillaaride verevoolu blokeerimine, samuti mitmed hemorraagia põhjustavad kudede hüpoksiat ja mitme organi rike.

Disorders hemodünaamika, kudede hüpoksiat ja ummistust mikrovaskulatuur agregaatide moodustatud elementide põhjuseks veritsev Neeruparenhüümiga, intravaskulaarne vere hüübimine ja ajukoore nekroos, mille tulemusena oliguuria, anuuriana pealiskaudselt.

Endotoksiinide toimel esineb portaalisüsteemi laevade spasm, mis soodustab hepatokekroosi arengut. Samal ajal halveneb kõik maksafunktsioonid ja suuremal määral detoksikatsioon.

Septiline šokiga kaasneb moodustunud elementide (erütrotsüütide, leukotsüütide, trombotsüütide) sisalduse hävitamine ja vähendamine veres. Leukopeenia on tavaliselt lühiajaline ja asendatakse kiirelt suurema leukotsütoosiga, mille stabiilne nihe on vasakule suunatud. Neile neerufunktsiooni langus ja maksa tasandil vere uurea, kreatiniini, bilirubiini ja gaasivahetus anomaaliaid põhjustatud võimendamine ja mädane ureemilistest mürgistus, see viib arengut atsidoos.

Patoloogilised muutused mikrotsirkulatsioonis ja ICE aitavad kaasa neerupealiste funktsiooni kahjustamisele (vere katehhoolamiinide taseme langus). Kudede hüpoksia ja proteolüütiliste ensüümide aktiveerimine põhjustavad pankreas hävitavaid protsesse (kuni pankreateekroosini).

[17], [18], [19], [20]

Sümptomid septiline šokk uroloogiliste haiguste korral

Uroloogiliste patsientide septiline šokk areneb äkki ja seda iseloomustab äärmiselt raske liikumine. Fulminantsvorm tekib 3-6 tunni jooksul pärast haiguse algust, instrumentaalsete uuringute või kirurgilise ravi saamist. Hilinenud (hilinenud) vormis see areneb pärast operatsiooniperioodi 2.-5. Päeval, kujutatuna lihtsaks. Septiline šokk sõltub paljudest teguritest: patsiendi üldisest seisundist, tema vanusest ja kaasnevast haigusest. Organismi reaktiivsus, südame aktiivsuse parameetrid, neerude eritumisfunktsioon jne.

Septitse šoki kirjeldamisel kasutavad spetsialistid mitmeid tingimusi, mille tõlgendamisel on saavutatud rahvusvaheline konsensus. Nii otsustati, et süsteemse põletikulise vastuse sündroomi tekkimist määravad vähemalt kaks alljärgnevatest sümptomitest:

• kehatemperatuur üle 38 ° C või alla 36 ° C;
• südame löögisagedus üle 90 minuti kohta
• hingamissagedus on rohkem kui 20 minutis või PaCO2 on väiksem kui 32 mmHg. (4,3 kPa);
• leukotsüütide arv perifeerses veres üle 12 × 109 / l või vähem 4 × ^{10 9} / l;
• ebaküpsete (vardakujuliste) vormide sisu on suurem või võrdne 10% -ga.

See sündroom on vastus erinevatele teguritele, mis mõjutavad looduse nakkust ja mitteinfektsioosset (nt põletust, pankreatiiti). Infektsiooni mõiste hõlmab mikrofloora olemasolu nendes kehaosades. Mis tavalistes tingimustes on steriilsed. Sel juhul tekib tavaliselt põletikuline reaktsioon. Sepsis peetakse süstemaatilise põletikulise vastuse sündroomi aktivatsiooniks kehas esineva infektsiooni fookuse mõjul, mille olemasolu kinnitab bakterioloogiline uuring. Kuid seda diagnoosi võib teha sõltumata viimase tulemustest. Samuti on nõus isoleerida raske sepsis, millele on lisatud:

• elundite funktsioonide rikkumine;
• vere ebapiisav perfusioon, mida näitab laktatsidoos, oliguuria või ägeda vaimse häire tekkimine;
• süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg. Või rohkem kui 40 mm Hg. Algsest tasemest (muudel põhjustel).

Bacteremia - elujõuliste mikroorganismide olemasolu vereseerumis. Kui baktereemia kontrollimisel ei ole võimalik nakkusprotsessi paiknemist tuvastada, peetakse seda esmaseks. Lisaks mööduvat baktereemiasse eraldatakse, täheldatakse tavaliselt kahjustatud limaskesti, samuti sekundaarsed baktereemiasse (kõige levinum), nakkuslik fookuse esinemise tõttu või väljaspool veresoonkonnas. Seega üks põhitunnuseid septiline šokk - vererõhu langus sepsise tõttu, mis ei reguleeri infusioonravile koostoimes haigusnähte põhjustada ebapiisav verevarustuse. Septiline šokk, mida ei saa esimesel infusioonitundil ja ravimraviks korrigeerida, nimetatakse tulekindlaks.

Septiline šokk on kolmefaasiline: varajane (prodromaalne), kliiniliselt väljendunud ja pöördumatu.

Varajase staadiumi peamised tunnused: kõrge kehatemperatuur, külmavärinad, hüperemia ja kuiv nahk, oliguuria, oksendamine, kõhulahtisus. Uurimisel võivad patsiendid käituda ebapiisavalt, põnevalt, eufoorilisena. Hemodünaamilised parameetrid on stabiilsed; võimalik tahhükardia, hingamise sagedus. Vere - pisut hingamisteede leukoos, arendab järk-järgult perifeersete kudede hüpokseemiat. See šokijärk on tavaliselt lühiajaline ja seda pole alati õigesti tunnustatud. Seda nimetatakse tihti kliinilises tähenduses "rütmi püelonefriit" või "ureetra palavik". Prognoos on soodne. Pikaajalise vooluga on olulised hemodünaamika rikkumised: suurenenud tahhükardia, madal vererõhk ja tsentraalne venoosne rõhk (CVP); respiratoorne alkaloos asendatakse metaboolse atsidoosiga, mis halvendab prognoosi.

Kõige sagedamini tunnustatakse uroloogilises praktikas kliiniliselt väljendatud septiline šokk ("šokk, mis on käimas"). Patsiendid vastumeelselt kokku puutuvad, on inhibeeritud, uninevad. Uurimisel tuleb märkida, et nahk on kollatõbi ja ikteraalne sklera; võimalik tsüanoos ja maksa laienemine. Kehaline keha temperatuur asendatakse subefebriiliga. Jälgige oksendamist ja kõhulahtisust: oliguuria muutub anuuriaks. Tahhükardia jõuab 120-130 minutis, südame võimsus, vererõhk, CVP ja BCC vähenemine. EKGga määratakse koronaarringkonna halvenemise tunnused. Ureemijärgse mürgituse progresseerumisel on kaasas raske hüpoksemia ja metaboolne atsidoos. Prognoos sõltub suuresti kompleksse intensiivravi õigeaegsusest, mille eesmärk on normaliseerida hemodünaamilisi parameetreid ja vähendada hüperkoagulatsiooni. Uroloogilist praktikas täheldatud ka kustutatakse vormid septiline šokk, mis tekib pikaajalisel pyoseptic ja azotemicheskoy mürgistusest intermittiruyuschei või lõppstaadiumis krooniline neerupuudulikkus.

Pöördumatuid etapil septilise šoki uroloogiliste patsientidel, areneb tavaliselt taustal lõppstaadiumi krooniline neerupuudulikkus. Patsientidel on täheldatud segane teadvuse, pearingi, naha hüsteeria, hemorraagiaid. Külmavärinad. Sel juhul märke hüpovoleemilistele šoki (arteiralnogo vähenemine rõhul 60 mm Hg ja CVP vähem negatiivsed näitajad) on raske korrigeerida, peale sagedaste ja pindmine hingamine ja hüpokseemia esineb väljendatakse dekompenseerimata atsidoos, progresseeruv südame-, neeru- ja maksapuudulikkus. Häiritud hemokoagulatsioon. Inkorporeerimata pöördumatud muutused võivad põhjustada surma esimestel tundidel pärast šoki staadiumi tekkimist.

Diagnostika septiline šokk uroloogiliste haiguste korral

Septiline šoki diagnoosimise kohustuslikud komponendid hõlmavad kliinilist vereanalüüsi leukotsüütide valemi arvutamisel. Seda seisundit iseloomustab leukotsütoos (kuni 20-30 x ^{10 9} / l ja rohkem), leukotsüütide valemi muutumine vasakule, ESRi suurenemine. Vere elementide tsütolüüsiga määratakse hemolüüs. Vere bakterioloogilist uurimist ja isoleeritud mikrofloora tundlikkuse määramist antibakteriaalseteks ravimiteks on soovitatav teha enne ravi algust ja korrata 2-3 korda 12-24-tunnise intervalliga.

Oliguuria ja anuuria puhul on täheldatud kreatiniini, karbamiidi ja kaaliumi sisalduse suurenemist veres; maksa ja pankrease düsfunktsiooniga, bilirubiini kontsentratsiooni suurenemine, transaminaaside aktiivsuse tõus, laktaatdehüdrogenaas, amülaas, leelisfosfataas.

Uuringus immuunsüsteemi määrata mitmesuguseid muudatusi: vähenemine mitmeid T-lümfotsüüdid ja vähendamine kontsentratsioon immunoglobuliin valgud komplemendi süsteemi hiljem kõrgenenud spetsiifilised antikehad.

Taustal toxemia ja hävitamine vererakud esineb septilise šoki vabanemisega raku tromboplastiini ja teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid teenindavad kanderaketid tegurid DIC. Mille peamised sümptomid on tromboos ja hemorraagia. Esimesel etapil septilise šoki, selle aja vähendamine punkt vere hüübimist thromboelastogram iseloomulik muutus nende alusel hüperkoagulatsioon lõikumiseks. Kihistu arvukate trombid Mikroveresoontes viib tarbimise koagulopaatia: trombotsütopeenia tekkimisel hyperfibrinogenemia vähendatud antitrombiini III, vere fibrinogeeni laguproduktide ilmuvad.

Hiljem toimub hüpokoagulantse nihkumine seerumi fibrinolüütilise aktiivsuse suurenemisega, ümberkülvamise aja, trombiiniaja ja kogu hüübimisajaga. DIC ülemineku kolmanda etapi (fibrinolüüsiga) saab seletada ilming toksiinid hüübimisvastased omadused ja lagunemissaaduste vererakkude foonil plasmat hüübimisfaktorite. See seisund ähvardab fibrinolüütilise verejooksu ohtu patsiendi elu. Mille käigus vere kaotab oma võime koaguleeruda.

Seega omavad äärmiselt madal fibrinogeeni taseme tõus trombiini aja järkjärguline vähenemine trombotsüütide arv, väheneb antitrombiinis III. Parakoagulatsiooni testid on negatiivsed, trombootist jõuab I-II kraadi. Seega progressiivne areng DIK ummistust mikrovaskulatuur ja hüpoksilis kahju siseorganeid annab olulise panuse pöördumatu muutus ja madal efektiivsus elustamist septilise šoki.

[21], [22], [23], [24], [25]

Ravi septiline šokk uroloogiliste haiguste korral

Septiliste šokkide terapeutilised meetmed hõlmavad elutähtsate elundite funktsiooni taastamiseks mõeldud üldiste elustamismeetmete ja uroloogilise haigusega seotud spetsiifilisi ravimeetodeid.

Üldised elustamismeetmed. Kõige olulisem tegur säästa patsiendi elu - ravi alustamist. Vastavalt 2008. Aastal vastu võetud rahvusvaheliste soovitustega haldamiseks raskekujulise sepsise ja septilise šoki mis alandab vererõhku ega suurenenud laktaadi taset seerumis üle 4 mmol / l, peab patsient kohe edasi Intensiivraviosakonnas toodud tingimustel, mis on vaja läbi viia ravi meetmete eesmärk on säilitada CVP piires 8-12 mm vod.st .. Süstoolne vererõhk üle 65 mm Hg, uriinis 0,5 ml / kghch), vere hapnikuga küllastatuse ülaosas korrus i veeni rohkem kui 70%. Kui te ei saa saavutada nõutud väärtused viimane, on soovitatav jätkata infusioonlahusele, vereülekande erütrotsüütide saavutada hematokriti taseme 30%. Dobutamiinile kiirusega mitte rohkem kui 20 g / (kghmin) ja selle puudumisel of effect - kanda patsiendi hingamist. Kui ventilaator on vaja säilitada kõrgemad määrad CVP (sees 12-15 mm Hg).

Ravivõtted algab tavaliselt kateeterdamisseadmed peaveenist (brachial, RANGLUUALUSE, jugulaarsesse) ja paigaldada üks või kaks vereülekande süsteemide HES või dekstraanist ja kristalloidilahused (Ringeri lahus, isotooniline naatriumkloriid, naatriumatsetaati + naatriumkloriid, naatriumvesinikkarbonaat + kaaliumkloriid + naatriumkloriid jne). See kombinatsioon eesmärk on vältida hüpovoleemia paranemine mikrotsirkulatsiooni, vererõhu normaliseerimiseks reoloogia (viskoossuse alandamisel ja hemodilutsiooniks), kontsentratsiooni vähenemine toksiinide sisaldust veres. Transfusioonmeditsiini viiakse läbi kontrolli all keskvenoosne rõhul, EKG ja uriinierituse; selle maht peaks olema vähemalt 3-5 liitrit päevas (rasketel juhtudel - kuni 1 l / h). Lehe naatriumkarbonaadi ja teised puhvrid kõrvaldada atsidoos.

Kui läbi vereülekannet otsustavat rolli valgupreparaadid (5-20% albumiini, valgud, keemiline bestsitratnaya, native Kontsentreeritud ja värskelt külmutatud plasma verehüübimisfaktor VIII), mis soodustavad aktiivse uuendata BCC ja valgudefitsiidi kehas ning annab ka neutraliseerivad toksiine ja prokoagulantne voolu vaja leevendamiseks DIK.

Hüdodünaamiliste häirete kasvu korral on vasokonstriktorite kasutamine vajalik. Norepinefriini 0,2% lahuse või 0,5% dopamiini lahuse intravenoosne transfusioonisüsteemi annustamine on näidustatud arteriaalse rõhu langusega 90 mm Hg-ni. Dopamiin võimaldab südame verevoolu suurenemisega ebaproportsionaalselt suurendada koronaararteri ja neeru verevoolu, mis on eriti oluline, kui esineb ägedat neerupuudulikkust. Toksilisuse tingimustes manustatakse müokardi energiavarude säilitamiseks 20% glükoosisisaldusega lahust lahustuva insuliiniga (1 ühikut insuliini 4 g glükoosi kohta). Kardiotroopset ravi võib täiendada inosiini, fosfokreatiini, B-vitamiinide jt sisseviimisega.

Hüpotensiooni säilitamine täieõigusliku infusioonravi ja vasopressori kasutamise taustal on näidustatud glükokortikoidide manustamist. Transfusioonilahusele lisatakse hüdrokortisoon, mille annus ei tohiks ületada 300 mg päevas. Stabiliseerimine hemodünaamiline parameetrid minimaalsel infusioonimäär saavutatakse puudumisel riknemistunnuste EKG koronaarvereringe, säilitades vererõhu näitajad omane konkreetsele patsiendile (mitte alla 100-110 mm Hg). Ja CVP tase ei ole madalam kui 40-60 mm vett.

Erütrotsüütide massi transfusioon on soovitatav, kui hemoglobiinisisaldus väheneb alla 70 g / l. Seda tuleb säilitada 70-90 g / l juures ja vajadusel (müokardiisheemia tunnused, raske hüpoksia, hemorraagia atsidoos) - ja kõrgemad. Trombotsüütide sisaldus veres tuleb kontrollida ja kompenseerida nende defitsiit, vähenedes vähem kui 50 x 109 / l; patsientidel, kellel on suur verejooksu oht, peaks nende sisaldus olema 50-300 x 109 / l. Enne kirurgiat ja invasiivseid protseduure peaks see indikaatori väärtus olema suurem.

Taustal septilise šoki uroloogiliste patsiendid kipuvad välja rasked kopsuhaigused ja hüpokseemia, mille põhjus blokeerida kopsutalituse kapillaarsooni seostatakse DIC. Sellisel juhul on märke hingetoru ja ventilatsiooni intubatsioonist. Täieliku ventileerimisrežiimis peaks arvestama pH, PaCO2, PaO2 ja selle blokaadi Mikroveresoontes ja arteriovenoossesse manööverdamine vere gaasivahetus staatuse üle saab otsustada ainult parameetrite vere gaasi ja happe-aluse tasakaalu. Kui veregaasi analüüsi teostamine pole võimalik, tehakse ventilatsioon hüperventilatsioonirežiimis (ligikaudu 130% minimaalse hingamismahu väärtusest).

Septiline šokiga patsientide ravis viiakse läbi biokeemiliste parameetrite dünaamiline jälgimine ja vajadusel viiakse läbi asjakohane korrektsioon. Nii võib vajalik insuliini annuste manustamine, kui glükoositaseme tõus ületab 8 mmol / l. Suureneva neerupuudulikkuse korral viiakse läbi hemodialüüsi. Lisaks ennetamiseks süvaveeni tromboos (puudumisel vastunäidustusi) manustatakse väikestes annustes väikese molekulmassiga naatriumhepariini ning vältida teket stressi haavandid - blokaatorid histamiini H2 retseptori või prootonpumba inhibiitorid.

Pärast hemodünaamika stabiliseerumist normaalse väljavooluga uriinis on võimalik stimuleerida diureesi koos osmo- ja salureetiliste ravimitega. Patsiendid eakatel furosemiid suurtes annustes, tuleb kasutada ettevaatlikult, kuna eritumist suures koguses kaaliumi võivad kahjustada kontraktiilne funktsioon südamelihases, samuti kustutati suurte vcdelikukoguste võib võimendada algse Hüperkaleemiaga. Sunnitud diureesi meetodi kasutamisel on vajalik kontrollida vere elektrolüütide koostist ja teha elektrokardiogrammi. Kui arendamine toimub hypokalemia korrektsioon kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi (panangina, asparkama), glükoos-insuliinsõltuv kaaliumi segu.

Septiline šokk. Konkreetsed kompleksi komponendid patsientide ravis septiline šokk antibakteriaalset ravi lehe mõjutavaid ravimeid etioloogilised lingile põletikkudega. Kõige tavalisem Silmaeritiste kuseteede infektsioonid - esindajad tingimisi patogeensete mikrofloora; Lisaks rolli antibiootikum-resistentsete bakterite kasvab genees septiline komplikatsioone. Arvestades neid fakte, soovitame, et bakterioloogilist kontrolli kõikide võimalike baktereemiasse allikatest ja määrata tundlikkus mikroorganismide antibiootikumid ja arengu septiline šokk - nimetamise empiirilise antibakteriaalse ravi tüübi kavandatav patogeeni ja viisid selle tungimist keha, vajalik tingimus edukaks raviks - kõrvaldamine urineerimistakistuste uriini läbimise viisid ja normaliseerumine.

Sepsise ja septilise šokiga tuleb manustada intravenoosselt antibakteriaalseid ravimeid nii kiiresti kui võimalik - esimese tunni jooksul pärast diagnoosimist.

Kõige tavalisemad sepsise ja septilise šoki patogeenid on "loogilised haigused" E. Coli ja teised enterobakterid. Histokomiaalsete tüvedega nakatunud patsientidel tuvastatakse antibiootikumiresistentsed Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella-Enterobacter serraatsia. Narkootikumide valikul põhinevad mikroorganismide rühmad:

• kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiin, tseftasiksiin, tseftosiitoksiim, tsefosidoksiim, tseftasimiim, tsefosporiin);
• fluorokinoloone (tsiprofloksatsiini, lomefloksatsiini - gramnegatiivsete mikroorganismide, levofloksatsiini gatifloksatsiiniga - grampositiivsete mikrofloora);
• karbapeneemid (imipeneem, meropeneem);
• aminoglükosiidid (amikatsiin, tobramütsiin, gentamütsiin);
• "Kaitstud" poolsünteetilised penitsilliinid (ampitsilliin + sulbaktaam või piperatsilliin + tasobaktaam).

Pärast bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist jätkab antimikroobne ravi, võttes arvesse mikroorganismide, kõige vähem toksilise preparaadi tundlikkuse määramise tulemusi. Pseudomonas aeruginosa rühma bakterite tuvastamisel on kombineeritud ravi kõige tõhusam.

Antibiootikumide soovitatavad annused peaksid olema maksimaalse ööpäevase annuse lähedal või sellega võrdne. Ravi tuleb jätkata, kuni patsiendi seisund stabiliseerub ja 3-4 päeva jooksul pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Antibiootikumide kemoteraapia kestuse kogukestus on tavaliselt 7-10 päeva, kuid positiivse dünaamika aeglase arengu, suutmatus nakatuda keskenduda või kaasneva immuunpuudulikkusega seisundiga, tuleb ravi kestust suurendada.

Uroloogiliste patsientide antibiootikumi kemoteraapia eripära on vajadus annuse kohandamise järele, sõltuvalt neerude eritumisfunktsiooni halvenemisest. Septastilise šoki kujunemisega kroonilise neerupuudulikkuse taustal esimesel ravipäeval pärast uriinianalüüsi taastamist näidatud antibiootikumide maksimaalsed annused. Tulevikus, võttes arvesse soodusmäära kõrvaldamiseks narkootikume organismist neerude ja neerutoksilisus teatud ravimite, raviks teostatakse arvestades neeru- filtreerimisjõudlust, diurees, koondades võime neerudes, veres üldlämmastiku, karbamiid, kreatiniin.

Patsientide komplekssel ravimisel, kellel on täheldatud septilist šokki, kasutatakse efektiivseid ravimeetodeid: vere kaudne elektrokeemiline oksüdatsioon naatriumhüpokloriti lahusega; vere ultraviolettkiirguse kiirgamine (5-10 seanssi 20 minutiga), samuti detoksikatsiooni sorbtsioonimeetodid - hemosorbtsioon ja plasmosorptsioon.

Võitlus haiglanakkustega, hoolikalt valitud antibiootikumi ravi suunatud meetmeid, lühendades haiglas viibimise alguses eemaldamist püsiva uriinikateetreid kasutamine suletud kuivendussüsteemide, kuseteede ja kanalisatsioon ja aseptilise mängida olulist rolli ennetamisel septilise tüsistuste uroloogiliste haiguste.