Äge koronaarsündroom

Viimastel aastatel on laialt levinud termin "äge koronaarsündroom (AKS)". Äge koronaarsündroom hõlmab südame isheemiatõve ägedaid variante: ebastabiilset stenokardiat (UA) ja müokardiinfarkti (MI). Kuna ebastabiilset stenokardiat ja müokardiinfarkti ei ole kliiniliselt võimalik eristada, pannakse patsiendi esmasel läbivaatusel pärast EKG salvestamist üks kahest diagnoosist.

Äge koronaarsündroom on esialgne diagnoos, mis võimaldab arstil määrata diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete järjekorra ja kiireloomulisuse. Selle kontseptsiooni tutvustamise peamine eesmärk on vajadus kasutada aktiivseid ravimeetodeid (trombolüütiline ravi) kuni lõpliku diagnoosi taastamiseni (suure fookusega müokardiinfarkti olemasolu või puudumine).

Ägeda koronaarsündroomi konkreetse variandi lõplik diagnoos on alati retrospektiivne. Esimesel juhul on väga tõenäoline müokardiinfarkti teke Q-lainega, teisel juhul on tõenäolisem ebastabiilne stenokardia või müokardiinfarkti teke ilma Q-laineta. Ägeda koronaarsündroomi jagamine kaheks variandiks on vajalik eelkõige sihipäraste ravimeetmete varajaseks alustamiseks: ägeda koronaarsündroomi korral ST-segmendi elevatsiooniga on näidustatud trombolüütikumid ja ägeda koronaarsündroomi korral ilma ST-elevatsioonita trombolüütikumid ei ole näidustatud. Tuleb märkida, et patsientide läbivaatuse käigus võib ilmneda "mitteisheemiline" diagnoos, näiteks kopsuemboolia, müokardiit, aordi dissektsioon, neurotsirkulatoorne düstoonia või isegi ekstrakardiaalne patoloogia, näiteks ägedad kõhuõõnehaigused.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Mis põhjustab ägedat koronaarsündroomi?

Ägeda koronaarsündroomi otsene põhjus on äge müokardi isheemia, mis tekib müokardi hapnikuvarustuse ja selle vajaduse lahknevuse tõttu. Selle lahknevuse morfoloogiliseks aluseks on enamasti koronaararterite aterosklerootiline kahjustus koos aterosklerootilise naastu rebenemise või lõhenemisega, trombi moodustumise ja trombotsüütide agregatsiooni suurenemisega koronaararteris.

Kõikide ägeda koronaarsündroomi tüüpide morfoloogiliseks aluseks on just pärgarteri aterosklerootilise naastu pinna defekti kohas toimuvad trombootilised protsessid.

Ägeda isheemilise südamehaiguse ühe või teise variandi teket määrab peamiselt pärgarteri trombootilise stenoosi aste, kestus ja sellega kaasnev struktuur. Seega on ebastabiilse stenokardia staadiumis tromb valdavalt trombotsüütidest koosnev – „valge“. Müokardiinfarkti staadiumis on see enamasti fibriinne – „punane“.

Sellised seisundid nagu arteriaalne hüpertensioon, tahhüarütmia, hüpertermia, hüpertüreoos, joove, aneemia jne põhjustavad südame hapnikuvajaduse suurenemist ja hapnikuvarustuse vähenemist, mis võib esile kutsuda või süvendada olemasolevat müokardi isheemiat.

Koronaarse perfusiooni ägeda languse peamised põhjused on koronaarveresoonte spasm, trombootiline protsess koronaararterite stenoosskleroosi taustal ja aterosklerootilise naastu kahjustus, intima irdumine ja naastu verejooks. Kardiomüotsüüdid lülituvad aeroobselt ainevahetuselt anaeroobsele. Anaeroobsed ainevahetusproduktid kuhjuvad, mis aktiveerivad seljaajus C7-Th4 segmentide perifeerseid valuretseptoreid. Tekib valusündroom, mis käivitab katehhoolamiinide vabanemise. Tekib tahhükardia, mis lühendab vasaku vatsakese diastoolse täitumisaega ja suurendab veelgi müokardi hapnikutarvet. Selle tulemusena süveneb müokardi isheemia.

Koronaarse vereringe edasine halvenemine on seotud müokardi kontraktiilse funktsiooni lokaalse kahjustuse ja vasaku vatsakese laienemisega.

Ligikaudu 4-6 tundi pärast müokardi isheemia teket moodustub südamelihase nekroosi tsoon, mis vastab kahjustatud veresoone verevarustustsoonile. Enne seda hetke, kui koronaarverevool taastub, on võimalik kardiomüotsüütide elujõulisus taastada.

Kuidas äge koronaarsündroom areneb?

Äge koronaarsündroom algab põletiku ja "haavatava" naastu rebendiga. Põletiku ajal täheldatakse makrofaagide, monotsüütide ja T-lümfotsüütide aktivatsiooni, põletikuliste tsütokiinide tootmist ja proteolüütiliste ensüümide sekretsiooni. See protsess kajastub ägeda koronaarsündroomi ägeda faasi põletiku markerite (ägeda faasi reagentide) taseme tõusus, näiteks C-reaktiivne valk, amüloid A, interleukiin-6. Selle tagajärjel tekib naastu kapsli kahjustus koos järgneva rebendiga. Ägeda koronaarsündroomi patogeneesi kontseptsiooni saab esitada järgmise muutuste jada kujul:

• "haavatava" naastu põletik
• naastu rebend
• trombotsüütide aktivatsioon
• vasokonstriktsioon
• tromboos

Nende tegurite koostoime, mis järk-järgult suureneb, võib viia müokardiinfarkti või surma tekkeni.

Ägeda koronaarsündroomi korral ilma ST-segmendi elevatsioonita tekib mitteoklusiivne "valge" tromb, mis koosneb peamiselt trombotsüütidest. "Valge" tromb võib olla mikroemboolia allikaks väiksematesse müokardi veresoontesse, mille tagajärjel tekivad väikesed nekroosikolled ("mikroinfarktid"). Ägeda koronaarsündroomi korral koos ST-segmendi elevatsiooniga moodustub "valgest" trombist oklusiivne "punane" tromb, mis koosneb peamiselt fibriinist. Koronaararteri trombootilise oklusiooni tagajärjel tekib transmuraalne müokardiinfarkt.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Kuidas äge koronaarsündroom avaldub?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita

Ebastabiilne stenokardia ja ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarkt on oma olemuselt väga sarnased. Peamine erinevus seisneb selles, et ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarkti isheemia aste ja kestus on müokardi nekroosi tekitamiseks piisavad.

Reeglina tekib ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarkti korral koronaararteri mitteoklusiivne tromboos koos nekroosi tekkega, mis on põhjustatud väikeste müokardi veresoonte embooliast koronaartrombi osakeste ja rebenenud aterosklerootilise naastu materjali poolt.

Patsientidel, kellel esineb ST-elevatsioonita äge koronaarsündroom ja kõrgenenud südame troponiini tase (st patsientidel, kellel on ST-elevatsioonita müokardiinfarkt), on halvem prognoos (suurem tüsistuste risk) ning nad vajavad agressiivsemat ravi ja jälgimist.

Elektrokardiograafilist pilti iseloomustavad ägeda müokardi isheemia tunnused ilma ST-segmendi elevatsioonideta. Reeglina on see ST-segmendi mööduv või püsiv depressioon, T-lainete inversioon, silumine või pseudo-normaliseerumine. T-laine elektrokardiogrammil ilmub äärmiselt harva. Mõnel juhul võib elektrokardiogramm jääda normaalseks.

Peamine märk, mis võimaldab eristada ST-segmendi elevatsioonita müokardiinfarkti ebastabiilsest stenokardiast, on müokardi nekroosi markerite taseme tõus veres.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Äge koronaarsündroom koos ST-segmendi elevatsiooniga

ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti diagnoositakse patsientidel, kellel on:

• stenokardiahoog või selle ekvivalent;
• püsiv ST-segmendi elevatsioon;
• või elektrokardiogrammil äsja tekkinud või oletatavasti äsja tekkinud vasaku kimbu sääre blokaad (6 tunni jooksul pärast rünnaku algust);
• müokardi nekroosi biomarkerite taseme tõus (positiivne troponiini test).

Diagnoosi panemisel on kõige olulisemad tunnused: püsiv ST-segmendi elevatsioon (vähemalt 20 minutit) ja müokardi nekroosi biomarkerite taseme tõus. Selline kliiniline pilt, elektrokardiograafilised ja laboratoorsed andmed näitavad, et patsiendil on äge täielik koronaararteri trombootiline oklusioon. Kõige sagedamini, kui haigus algab müokardiinfarktina koos ST-segmendi elevatsiooniga, moodustub seejärel Q-laine.

Sõltuvalt elektrokardiograafilisest pildist ja instrumentaalsete uuringumeetodite tulemustest võib müokardiinfarkt olla suure fokaalse, väikese fokaalse, Q-laine müokardiinfarkt ja mitte-Q-laine müokardiinfarkt.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimine

Ägeda koronaarsündroomi diagnoos pannakse siis, kui müokardi nekroosikollete olemasolu või puudumise kohta lõpliku otsuse tegemiseks pole veel piisavalt teavet. See on toimiv ja õigustatud diagnoos haiguse algusest esimestel tundidel ja päevadel.

"Müokardiinfarkti" ja "ebastabiilse stenokardia" diagnoosid pannakse siis, kui nende tegemiseks on piisavalt teavet. Mõnikord on see võimalik juba esmasel läbivaatusel, kui elektrokardiograafia ja laboratoorsete uuringute andmed võimaldavad meil kindlaks teha nekroosikollete olemasolu. Sagedamini ilmneb nende seisundite diferentseerimise võimalus hiljem, siis kasutatakse lõpliku diagnoosi sõnastamiseks "müokardiinfarkti" ja "ebastabiilse stenokardia" erinevate variantide mõisteid.

Ägeda koronaarsündroomi diagnoosimise määravateks kriteeriumiteks algstaadiumis on stenokardiahoo kliinilised sümptomid ja elektrokardiograafia andmed, mis tuleks teha esimese 10 minuti jooksul pärast esimest visiiti. Seejärel jagatakse kõik patsiendid elektrokardiograafilise pildi põhjal kahte rühma:

• ägeda koronaarsündroomiga patsiendid koos ST-segmendi elevatsiooniga;
• Ägeda koronaarsündroomiga patsiendid ilma ST-segmendi elevatsioonita. See jaotus määrab edasise ravitaktika.

Tuleb meeles pidada, et normaalne elektrokardiogramm patsientidel, kellel esinevad ägeda koronaarsündroomi kahtlusele viitavad sümptomid, ei välista seda. Samuti tuleb arvestada, et noortel (25–40-aastastel) ja eakatel (> 75-aastastel) patsientidel, samuti suhkurtõvega patsientidel võivad ägeda koronaarsündroomi ilmingud esineda ilma tüüpilise stenokardilise seisundita.

Lõplik diagnoos pannakse enamasti tagasiulatuvalt. Haiguse arengu algstaadiumis on praktiliselt võimatu ennustada, kuidas südame isheemiatõve ägenemine lõpeb - stenokardia stabiliseerumine, müokardiinfarkt, äkksurm.

Ainus meetod AKS-i konkreetse variandi diagnoosimiseks on EKG registreerimine. ST-segmendi elevatsiooni tuvastamisel tekib 80–90% juhtudest Q-laine müokardiinfarkt. Patsientidel, kellel puudub püsiv ST-segmendi elevatsioon, esineb ST-segmendi depressioon, negatiivsed T-lained, ümberpööratud T-lainete pseudonormaliseerumine või EKG muutused puuduvad (lisaks esineb ligikaudu 10%-l püsiva ST-segmendi elevatsioonita AKS-iga patsientidest mööduvaid ST-segmendi elevatsiooni episoode). Q-laine müokardiinfarkti või surma tõenäosus 30 päeva jooksul ST-segmendi depressiooniga patsientidel on keskmiselt umbes 12%, negatiivsete T-lainete korral umbes 5% ja EKG muutusteta 1–5%.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Q-laine müokardiinfarkt

Q-lainega müokardiinfarkti diagnoositakse EKG abil (Q-laine ilmumine). Q-laineta müokardiinfarkti avastamiseks on vaja määrata veres müokardi nekroosi markereid. Valikmeetodiks on südame troponiinide T või I taseme määramine. Teisel kohal on kreatiinfosfokinaasi (MB CK) MB fraktsiooni massi või aktiivsuse määramine. MI tunnuseks on troponiin T tase üle 0,1 μg/l (troponiin I - üle 0,4 μg/l) või MB CK suurenemine 2 või enam korda. Ligikaudu 30%-l patsientidest, kellel on veres troponiinide taseme tõus ("troponiin-positiivsed" patsiendid), on MB CK normi piires. Seetõttu diagnoositakse troponiinide määramisel müokardiinfarkt suuremal hulgal patsientidel kui MB CK kasutamisel. Tuleb märkida, et troponiinide suurenemist võib täheldada ka mitte-isheemilise müokardi kahjustuse korral, näiteks kopsuemboolia, müokardiidi, südamepuudulikkuse ja kroonilise neerupuudulikkuse korral.

Ravimeetmete ratsionaalseks rakendamiseks on soovitatav hinnata iga AKS-iga patsiendi individuaalset tüsistuste (müokardiinfarkt või surm) riski. Riskitaset hinnatakse kliiniliste, elektrokardiograafiliste ja biokeemiliste parameetrite ning ravivastuse põhjal.

Kõrge riskiga peamised kliinilised tunnused on korduv müokardi isheemia, hüpotensioon, südamepuudulikkus ja rasked ventrikulaarsed arütmiad.

EKG: madal risk - kui EKG on normaalne, muutumatu või minimaalsete muutustega (T-laine depressioon, T-laine inversioon alla 1 mm sügav); keskmine risk - kui ST-segmendi depressioon on alla 1 mm või negatiivsed T-lained on üle 1 mm (kuni 5 mm); kõrge risk - kui esineb mööduv ST-segmendi elevatsioon, ST-depressioon üle 1 mm või sügavad negatiivsed T-lained.

Troponiini T tase: alla 0,01 μg/l - madal risk; 0,01–0,1 μg/l - keskmine risk; üle 0,1 μg/l - kõrge risk.

Kõrge riskiga tunnuste olemasolu on invasiivse ravistrateegia näidustus.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Mitte-Q-laine müokardiinfarkt

Mitte-Q-laine müokardiinfarkti diagnoosimise kriteeriumiks on müokardi nekroosi markerite taseme tõus: troponiinid ja/või CPK MB isoensüüm.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Ägeda koronaarsündroomi ravi ilma ST-segmendi elevatsioonita

Ägeda koronaarsündroomi tunnuste esinemine on näidustus hospitaliseerimiseks intensiivravi osakonnas. Patsient paigutatakse osakonda diagnoosiga "äge koronaarsündroom ST-segmendi elevatsiooniga" või "äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita") ning ravi ajal määratakse pärast täiendavat uuringut ägeda koronaarsündroomi variant: ebastabiilne stenokardia või müokardiinfarkt. Ägeda koronaarsündroomiga ST-segmendi elevatsiooniga patsientidele on näidustatud trombolüütiline ravi. Ägeda koronaarsündroomi ravis on peamine eesmärk vähendada müokardiinfarkti ja surma tõenäosust.

Müokardiinfarkti ennetamiseks on ette nähtud atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) ja hepariin.

Aspiriini võtmine annustes 75–325 mg on peamine müokardiinfarkti ennetamise vahend. Esimese AKS-i kahtluse korral on vaja võtta aspiriini (tavaline aspiriin ilma enterokatteta). Aspiriini esimene (löök-)annus on 325 mg või 500 mg. Aspiriini näritakse ja pestakse veega maha. Aspiriini toime algab 20 minuti pärast. Seejärel võetakse aspiriini annuses 75–100 mg päevas.

Hepariini manustatakse intravenoosselt annuses 5000 Ü jugavooluga, seejärel tilgutiga vere hüübimisparameetrite kontrolli all. Tavalise hepariini asemel võib kasutada madala molekulmassiga hepariinide subkutaanset manustamist.

Aspiriin on ebastabiilse stenokardiaga patsientide peamine ravi. Selle kasutamine on näidanud müokardiinfarkti esinemissageduse vähenemist 50% võrra! Kui aspiriini väljakirjutamisel on vastunäidustusi, võib kasutada klopidogreeli. Klopidogreeli puuduseks on aga see, et selle toime ilmneb aeglaselt (2-3 päeva jooksul), seega erinevalt aspiriinist ei sobi see ägeda ebastabiilse stenokardia raviks. Teatud määral saab seda puudust kompenseerida klopidogreeli löökannuse kasutamisega 300 mg, seejärel 75 mg päevas. Veelgi efektiivsem on aspiriini ja klopidogreeli kombinatsiooni kasutamine.

Lisaks aspiriinile, klopidogreelile ja hepariinile kasutatakse ebastabiilse stenokardia ravis trombotsüütide retseptorite antagoniste (glükoproteiin IIb/IIIa trombotsüütide retseptorite blokaatoreid): abtsiksimab, tirofibaan, eptifibatiid. Trombotsüütide retseptorite antagonistide kasutamise näidustused on refraktaarne isheemia ja/või koronaarangioplastika. On kindlaks tehtud, et nende ravimite kasutamine on kõige efektiivsem patsientidel, kellel on positiivsed troponiini testi tulemused ("troponiin-positiivne"), st patsientidel, kellel on müokardiinfarkt ilma Q-laine.

Stenokardiavastane ravi

Valusündroomi ja väljendunud hüpotensiooni puudumisel kasutatakse nitroglütseriini sublingvaalset manustamist. Kui nitroglütseriini toime on ebapiisav, on näidustatud morfiini või muude narkootiliste valuvaigistite intravenoosne manustamine.

Peamised ravimid valu raviks AKS-i korral ilma ST-segmendi elevatsioonita on /2-blokaatorid ilma sisemise sümpatomimeetilise aktiivsuseta - on vaja kiiresti vähendada südame löögisagedust 50-60 löögini minutis (/9-blokaatorid on AKS-ravi "nurgakivi"). Ravi algab näiteks propranolooli 5-10 mg intravenoosse manustamisega, seejärel suukaudse manustamisega 160-320 mg päevas, metoprolooliga - 100-200 mg päevas, atenolooliga - 100 mg päevas. Kui beetablokaatorite määramisel on vastunäidustusi, kasutatakse verapamiili, diltiaseemi, kordorooni (intravenoosselt ja suu kaudu). Püsiva valu korral kasutatakse nitroglütseriini intravenoosset tilgutit ("kaitsev vihmavari" ebastabiilse stenokardia esimesel päeval). Keskmine manustamiskiirus on 200 mcg/min. Süstoolne vererõhk ei tohiks langeda alla 100 mm Hg. st. ja pulss ei tohiks tõusta rohkem kui 100 minutis. Nitroglütseriini infusiooni asemel on võimalik kasutada isosorbiiddinitraati või isosorbiid-5-mononitraadi preparaate, näiteks nitrosorbiidi sublingvaalselt annuses 10-20 mg iga 1-2 tunni järel, seisundi paranemisel - üleminek suukaudsele manustamisele (kuni 40-80 mg iga 3-4 tunni järel) või nitraatide pikaajaliste vormide kasutamine. Tuleb rõhutada, et nitraate tuleks määrata ainult vastavalt näidustustele, st kui stenokardia või valutu isheemia püsib vaatamata beetablokaatorite kasutamisele või kui beetablokaatoritel on vastunäidustused.

Kaltsiumi antagoniste kasutatakse juhul, kui nitraatide ja beetablokaatorite kombinatsioon on ebapiisav, kui beetablokaatorite võtmisel on vastunäidustused või vasospastilise stenokardia korral. Kasutatakse verapamiili, diltiaseemi või dihüdropüridiini tüüpi kaltsiumi antagonistide pikatoimelisi vorme, näiteks amlodipiini.

Lühiajalise toimega dihüdropüridiini kaltsiumikanali antagoniste ei soovitata.

Kõikidele patsientidele on kasulikud rahustid, näiteks diasepaam (Relanium), 1 tablett 3-4 korda päevas.

AKS-iga patsiendi transportimisel peab erakorralise meditsiini arst leevendama valu, manustama aspiriini, hepariini (tavalist fraktsioneerimata hepariini intravenoosselt või madalmolekulaarset hepariini subkutaanselt) ja beetablokaatoreid.

Enamikul patsientidest (umbes 80%) on võimalik saavutada korduva stenokardia peatumine mõne tunni jooksul. Patsientidel, kellel ei õnnestu 2 päeva jooksul stabiliseeruda, on soovitatav teha koronaarangiograafia, et hinnata kirurgilise ravi võimalust. Paljud teadlased usuvad, et ebastabiilse stenokardiaga patsientidel, isegi kui ravimravi on hea mõjuga, on pärast seisundi stabiliseerumist soovitatav teha koronaarangiograafia prognoosi kindlakstegemiseks ja edasise ravi taktika selgitamiseks.

Seega ravitakse ägedat koronaarsündroomi ilma ST-segmendi elevatsioonita selliste ravimitega nagu: aspiriin (+ klopidogreel) + hepariin + beetablokaatorid. Refraktaarse või korduva müokardi isheemia korral kasutatakse nitroglütseriini ja trombotsüütide retseptori blokaatoreid. See on nn konservatiivne ravistrateegia. Kui invasiivsed sekkumised on võimalikud, on suurenenud riskiga patsientidel soovitatav kasutada "invasiivset ravistrateegiat", st varajast koronaarangiograafiat, millele järgneb revaskularisatsioon: koronaarangioplastika või koronaaršunteerimine. Lisaks tavapärasele ravile määratakse patsientidele, kellel on plaanis revaskularisatsioon, trombotsüütide retseptori blokaatorid.

Pärast seisundi 24-tunnist stabiliseerumist minnakse üle ravimite suukaudsele võtmisele (ägeda koronaarsündroomiga patsientide ravi mitteintensiivne faas).

Lisaks trombotsüütidevastaste, antitrombootiliste ja stenokardiavastaste ravimite määramisele kõigile ägeda koronaarsündroomiga patsientidele on vastunäidustuste puudumisel soovitatav välja kirjutada statiine ja AKE inhibiitoreid.

Huvipakkuvad on aruanded nakkustekitajate, eriti Chlamydia pneumoniae võimaliku rolli kohta ägedate koronaarsündroomide tekkes. Kahes uuringus on täheldatud suremuse ja müokardiinfarkti esinemissageduse vähenemist makroliidantibiootikumidega (asitromütsiin ja roksimütsiin) ravi korral.

Riskianalüüs on pidev protsess. Kaks päeva pärast stabiliseerumist on madala või keskmise riskiga patsientidel, kellel esineb äge koronaarsündroom ilma ST-segmendi elevatsioonita, soovitatav läbida koormustest. Kõrge riski näitajate hulka kuulub võimetus saavutada koormustase üle 6,5 MET-i (umbes 100 W) koos EKG-l leiduvate müokardi isheemia tunnustega.

Ägeda koronaarsündroomi ST-segmendi elevatsiooniga ravitakse, et saavutada kahjustatud piirkonnas veresoone valendiku ja müokardi perfusiooni võimalikult kiire taastamine trombolüütilise ravi, perkutaanse angioplastia või koronaararteri šunteerimise abil.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]