Äge koronaarsündroom

Viimastel aastatel on mõiste "äge koronaarsündroom" (ACS). Ägeda koronaarsündroomi hulka kuuluvad IHD akuutsed variandid: ebastabiilse stenokardia (NS) ja müokardiinfarkti (MI) ravi. Kuna ebastabiilne stenokardia ja müokardiinfarkt ei ole kliinikus eristatavad, siis patsiendi esimesel uurimisel pärast EKG registreerimist on üks kahest diagnoosist.

Äge koronaarsündroom on esialgne diagnoos, mis võimaldab arstil määrata kindlaks diagnostiliste ja terapeutiliste meetmete järjekord ja kiirus. Selle kontseptsiooni peamiseks eesmärgiks on vajadus rakendada aktiivseid ravimeetodeid (trombolüütiline ravi) kuni lõpliku diagnoosi taastumiseni (suur-fokaalse müokardi infarkti olemasolu või puudumine).

Ägeda koronaarse sündroomi konkreetse variandi lõplik diagnoos on alati tagasiulatuv. Esimesel juhul on väga tõenäoline Q-laine südamelihase infarkt, teisel juhul on tõenäolisem ebastabiilne stenokardia või südamelihase infarkti teke ilma Q-laineta.Esitatud koronaarsündroomi jagunemine kaheks variandiks on esmajärjekorras vajalik ravi alustamiseks: ägeda koronaarsündroomi korral ST-segment näitab trombolüütiliste ravimite määramist ja ägeda koronaarsündroomi korral ilma ST-tõusuta trombolüütikume. Tuleb märkida, et patsientide uurimise protsessis on võimalik tuvastada „mitte-isheemiline” diagnoos, näiteks kopsuemboolia, müokardiit, aordi dissektsioon, neurotsirkulatoorsed düstooniad või isegi ekstrakardiaalne patoloogia, näiteks kõhuõõne ägedad haigused.

[1], [2], [3],

Mis põhjustab akuutset koronaarsündroomi?

Ägeda koronaarsündroomi tekkimise otsene põhjus on äge müokardi isheemia, mis tuleneb erinevusest hapnikusisalduse ja selle vajaduse vahel müokardis. Selle lahknevuse morfoloogiline alus on kõige sagedamini koronaararterite aterosklerootiline kahjustus aterosklerootilise naastu purunemise või lõhenemisega, trombi moodustumine ja trombotsüütide agregatsiooni suurenemine pärgarterites.

Koronaararteri aterosklerootilise naastu pinnal esineva defekti kohas esinevad trombootilised protsessid, mis toimivad kõigi akuutsete koronaarsündroomide morfoloogilise alusena.

Koronaarse südamehaiguse akuutse vormi ühe või teise variandi kujunemine sõltub peamiselt pärgarterite trombootilise ahenemise astmest, kestusest ja sellega seotud struktuurist. Seega on ebastabiilse stenokardia staadiumis trombid peamiselt trombotsüütid - “valge”. Müokardi infarkti staadiumis on see rohkem fibriini - “punane”.

Sellised seisundid nagu arteriaalne hüpertensioon, tahhüarütmia, hüpertermia, hüpertüreoidism, joobeseisund, aneemia jne. Kaasa tuua südame nõudlus hapniku järele ja hapnikusisalduse vähenemine, mis võib tekitada või süvendada olemasolevat müokardi isheemiat.

Pärgarterite perfusiooni ägeda vähenemise peamised põhjused on koronaar-veresoonte spasm, koronaararterite stenootilise skleroosi taustal trombootiline protsess ja aterosklerootilise naastu kahjustumine, intima eraldumine ja verejooks naastu. Kardiomüotsüüdid lülituvad aeroobsetelt anaeroobseteks ainevahetusradadeks. On anaeroobseid ainevahetust sisaldavaid tooteid, mis aktiveerivad seljaaju C7-Th4 segmentide perifeersed valu retseptorid. Valu areneb, alustades katehhoolamiinide vabanemist. On tahhükardiat, lühendades vasaku vatsakese diastoolse täitumise aega ja veelgi suuremat müokardi vajadust hapniku järele. Selle tulemusena süveneb müokardi isheemia.

Koronaarse vereringe edasine halvenemine on seotud müokardi kontraktiilsuse funktsiooni kohaliku rikkumisega ja vasaku vatsakese laienemisega.

Ligikaudu 4-6 tundi pärast müokardi isheemia tekkimist moodustub südamelihase nekroos, mis vastab kahjustatud laeva verevarustusvööndile. Kuni selle ajani võib kardiomüotsüütide elujõulisus taastada, kui koronaarverevool taastub.

Kuidas areneb äge koronaarsündroom?

Äge koronaarsündroom algab “haavatava” naastu põletikust ja rebenemisest. Põletikul täheldatakse makrofaagide, monotsüütide ja T-lümfotsüütide aktiveerimist, põletikuliste tsütokiinide tootmist ja proteolüütiliste ensüümide sekretsiooni. Selle protsessi peegeldus on ägeda koronaarse sündroomi korral ägeda koronaarse põletiku (akuutse faasi reaktiivide), näiteks C-reaktiivse valgu, amüloid A ja interleukiin-6 suurenemine. Selle tulemusena on naastude kapsel kahjustatud, millele järgneb purunemine. Ägeda koronaarsündroomi patogeneesi idee võib esitada järgmise muutuste järjestusena:

• "haavatava" naastu põletik
• naastude purunemine
• trombotsüütide aktiveerimine
• vasokonstriktsioon
• tromboos

Nende faktorite koostoime, mis järk-järgult suureneb, võib põhjustada müokardiinfarkti või surma.

Ägeda koronaarsündroomi korral ilma ST-segmendi tõusuta moodustub mitteaktiivne “valge” tromb, mis koosneb peamiselt trombotsüütidest. "Valge" tromb võib olla väiksemate müokardilaevade mikroemboli allikas koos väikeste nekroosikollete moodustumisega ("mikroinfarkt"). ST-segmendi tõusuga ägeda koronaarsündroomi korral moodustub "valge" trombist, mis koosneb peamiselt fibriinist, oklusiaalne "punane" tromb. Koronaararteri trombootilise oklusiooni tulemusena areneb transmuraalne müokardiinfarkt.

[4], [5], [6], [7], [8]

Kuidas ilmneb äge koronaarsündroom?

[9], [10], [11], [12],

Äge koronaarse sündroomi esinemine ilma ST tõusuta

Ebastabiilne stenokardia ja südamelihase infarkt ilma ST tõusuta on oma olemuselt väga sarnased. Peamine erinevus seisneb selles, et südame lihaste nekroosi tekkeks piisab ST-segmendi tõusuta isheemia astmest ja kestusest.

Reeglina on ST-segmendi tõusuta müokardiinfarkti korral olemas mitte-okklusiivne koronaararterite tromboos, mille tagajärjel tekib väikeste müokardi veresoonte emboliast põhjustatud nekroos koronaarsete trombiosakeste ja rebitud aterosklerootilise naastu materjali poolt.

Akuutse koronaarsündroomiga patsientidel, kellel ei ole ST-tõusu südame troponiinide kõrgenenud tasemega (st südamelihase infarktiga patsientidel ilma ST tõusudeta), on halvem prognoos (suurem tüsistuste risk) ja vajavad aktiivsemaid ravimeetodeid.

Elektrokardiograafilist iseloomustavad ägeda müokardi isheemia tunnused ilma ST segmendi tõusudeta. Reeglina on see ST-segmendi mööduv või püsiv depressioon, T-hammaste inversioon, siledus või pseudonormaliseerumine. Elektrokardiogrammis olev T-hambumus on äärmiselt haruldane. Mõnel juhul võib elektrokardiogramm jääda normaalseks.

Peamine sümptom, mis võimaldab eristada müokardiinfarkti ST-segmendi ebastabiilsest stenokardiast tõkestamata, on müokardi nekroosimarkerite taseme tõus veres.

[13], [14], [15], [16], [17], [18],

Ägeda koronaarse sündroomiga ST-tõus

Müokardiinfarkti diagnoos ST-segmendi kõrgusega patsientidel, kellel on:

• anginaalne rünnak või selle ekvivalendid;
• ST segmendi püsiv tõus;
• või tema kimbu vasaku jala blokaad elektrokardiogrammil, mis esmakordselt tekkis või tõenäoliselt esines (6 tunni jooksul pärast rünnaku algust);
• suurenenud müokardi nekroosi biomarkerite tase (positiivne troponiini test).

Kõige olulisemad tunnused diagnoosi ajal: püsiv ST segmentide tõus (vähemalt 20 minutit) ja müokardi nekroosi biomarkerite suurenenud tase. Selline kliiniline pilt, elektrokardiograafiliste ja laboriuuringute andmed näitavad, et patsiendil on äge täielik trombootiline koronaararteri oklusioon. Kõige sagedamini, kui haigus algab müokardiinfarktina ST-segmendi tõusuga, moodustub Q-lainel.

Sõltuvalt elektrokardiograafilisest mudelist ja instrumentaalsete uuringute meetodite tulemustest võib müokardiinfarkt olla suur-fokaalne, väike-fokaalne, Q-moodustav müokardiinfarkt ja mitte-Q-moodustav müokardiinfarkt.

[19], [20], [21], [22],

Ägeda koronaarsündroomi diagnoos

Ägeda koronaarsündroomi diagnoos tehakse siis, kui on veel ebapiisavat teavet lõpliku otsuse tegemiseks nekroosikollete olemasolu või puudumise kohta müokardis. See on töö- ja õiguspärane diagnoos haiguse alguse esimestel tundidel ja päevadel.

“Müokardiinfarkti” ja “ebastabiilse stenokardia” diagnoosid tehakse siis, kui on piisavalt teavet selle sisestamiseks. Mõnikord on see võimalus juba esialgsel uurimisel, kui elektrokardiograafia ja laboratoorsete uuringute andmed võimaldavad määrata nekroosikeskme olemasolu. Sagedamini ilmneb nende riikide diferentseerumise võimalus hiljem, seejärel kasutatakse lõpliku diagnoosi koostamisel mõisteid „müokardiinfarkt” ja „ebastabiilse stenokardia“ erinevaid variante.

Ägeda koronaarse sündroomi diagnoosimise kriteeriumid algstaadiumis on anginaalse krambihoogu ja elektrokardiograafia andmete kliinilised sümptomid, mis tuleb teha esimese 10 minuti jooksul pärast esimest ravi. Lisaks jagatakse elektrokardiograafilise pildi põhjal kõik patsiendid kahte rühma:

• ST-segmendi kõrgusega ägeda koronaarse sündroomiga patsiendid;
• ägeda koronaarse sündroomiga patsientidel ilma ST segmendi kõrguseta. See jaotus määrab ravi edasise taktika.

Tuleb meeles pidada, et normaalne elektrokardiogramm patsientidel, kellel on sümptomid, mis põhjustavad ägeda koronaarse sündroomi, ei välista seda. Samuti tuleb meeles pidada, et noortel (25–40-aastastel) ja eakatel (> 75-aastastel) patsientidel, samuti diabeetikutel, võib ilmneda ägeda koronaarse sündroomi ilmingud ilma tüüpilise anginaalse staatuseta.

Lõplik diagnoos tehakse sageli tagasiulatuvalt. On peaaegu võimatu ennustada haiguse arengu algusetappe ja seda, kuidas südame isheemiatõve ägenemine lõpeb - stenokardia stabiliseerimine, müokardiinfarkt, äkksurm.

Ainus ACSi variandi diagnoosimise meetod on EKG salvestamine. ST-tõusu avastamisel areneb Q-laine südamelihase infarkt 80-90% juhtudest, kellel ei ole püsivat ST-segmendi kõrgust, ST-segmendi depressiooni, negatiivseid T-hambad, täheldatakse ümberpööratud T-hammaste pseudonormaliseerumist või EKG-muutusi (lisaks umbes 10% ACS-i patsientidest, kellel ei ole püsivat ST-kõrgendust, esineb ajutise ST-tõusuga episoode. Q-laine või müokardiinfarkti tõenäosus 30 päeva jooksul ST-segmendi depressiooniga patsientidel keskmiselt umbes 12%, negatiivsete T-hammaste registreerimine - umbes 5%, EKG muutuste puudumisel - 1% -lt 5% -ni.

[23], [24], [25], [26], [27],

Q-laine müokardiinfarkt

Q-lainega nakatunud müokardiinfarkt diagnoositakse EKG-ga (Q laine). Müokardiinfarkti avastamiseks ilma Q-laineid on vaja tuvastada müokardi nekroosi markerid veres. Valitud meetod on määrata südame troponiinide T või I tase. Teisel kohal on kreatiinfosfokinaasi (MB CK) MB fraktsiooni massi või aktiivsuse määramine. MI märk on troponiini T tase üle 0,1 µg / l (troponiin I - üle 0,4 µg / l) või suurenemine MBK-s 2 korda või rohkem. Ligikaudu 30% patsientidest, kellel on suurenenud troponiinide sisaldus veres (“troponiin-positiivsed” patsiendid) MB CK normaalses vahemikus. Seetõttu kasutatakse troponiini määratluse kasutamisel MI diagnoosi suuremale hulgale patsientidele kui MB CK-ga. Tuleb märkida, et troponiinide arvu suurenemist võib täheldada ka mitte-isheemilise müokardi kahjustusega, näiteks kopsuemboolia, müokardiit, südamepuudulikkus ja krooniline neerupuudulikkus.

Ratsionaalse ravi jaoks on soovitatav hinnata iga patsiendi ACS-iga kaasnevate komplikatsioonide riski (MI või surm). Riskitaset hinnatakse kliiniliste, elektrokardiograafiliste, biokeemiliste parameetrite ja ravivastuse põhjal.

Peamised kõrge riskiga kliinilised tunnused on korduv müokardi isheemia, hüpotensioon, südamepuudulikkus, tõsised ventrikulaarsed arütmiad.

EKG: madal risk - kui EKG on normaalne, muutumatu või on minimaalsed muutused (T-laine vähendamine, T-laine inversioon sügavusega alla 1 mm); vahepealne risk - kui ST langus on väiksem kui 1 mm või negatiivsed T hambad üle 1 mm (kuni 5 mm); kõrge risk - kui täheldatakse mööduva ST-segmendi tõusu, on ST-depressioon üle 1 mm või T. Sügavad negatiivsed hambad.

Troponiini T tase: väiksem kui 0,01 µg / l - madal risk; 0,01-0,1 µg / l - keskmine risk; üle 0,1 µg / l - kõrge risk.

Suure riskiga märkide olemasolu näitab invasiivset ravistrateegiat.

[28], [29], [30], [31], [32]

Müokardi infarkt ilma Q laine

Müokardiinfarkti diagnoosimise kriteerium ilma Q-laineta on müokardi nekroosi markerite suurenenud sisaldus: troponiinid ja / või KFK MB isoensüüm.

[33], [34], [35], [36], [37],

Ägeda koronaarsündroomi ravi ilma ST segmendi kõrguseta

Ägeda koronaarsündroomi tunnuste olemasolu näitab haiglaravi intensiivravi osakonnas. Patsient siseneb seadmesse diagnoosiga "ägeda koronaarse sündroomiga, millel on ST segmendi kõrgus" või "ägeda koronaarse sündroomiga ilma ST segmendi tõusuta"), ning ravi käigus määratakse pärast täiendavat uurimist kindlaks ägeda koronaarsündroomi võimalus: ebastabiilne stenokardia või müokardiinfarkt. On näidatud, et ST-segmendi tõusuga ägeda koronaarse sündroomiga patsientidel on trombolüütiline ravi. Ägeda koronaarsündroomi ravis on peamine asi vähendada müokardiinfarkti ja surma tõenäosust.

Müokardiinfarkti esinemise vältimiseks on ette nähtud atsetüülsalitsüülhape (aspiriin) ja hepariin.

Müokardiinfarkti ärahoidmiseks on peamiseks vahendiks aspiriini vastuvõtmine annustes 75-325 mg. ACS-i esimesel kahtlusel on vaja võtta aspiriini (regulaarne aspiriin ilma enterokatteta). Esimene aspiriini annus on 325 mg või 500 mg. Aspiriin närida ja juua vett. Aspiriini toime algab 20 minuti jooksul. Seejärel võtke aspiriin 75-100 mg päevas.

Hepariin on ette nähtud annuses 5000 RÜ joos või sees, seejärel tilgutatakse vere hüübimisnäitajate kontrolli all. Tavalise hepariini asemel võib kasutada väikese molekulmassiga hepariinide subkutaanset manustamist.

Aspiriin on ebastabiilse stenokardiaga patsientide esmane ravi. Selle kasutamisega väheneb müokardiinfarkti esinemissagedus 50% võrra! Kui aspiriini määramiseks on vastunäidustusi, võite kasutada voodipesu. Klopidogreeli puuduseks on aga see, et selle toime esineb aeglaselt (2-3 päeva jooksul), seega erinevalt aspiriinist ei sobi see ägeda ebastabiilse stenokardia raviks. Teatud määral võib seda puudust kompenseerida, kasutades klopidogreeli 300 mg, seejärel 75 mg päevas. Veelgi efektiivsem on aspiriini ja klopidogreeli kombinatsiooni kasutamine.

Lisaks aspiriinile, klopidogreelile ja hepariinile kasutatakse ebastabiilse stenokardia ravis trombotsüütide retseptori antagoniste (glükoproteiin IIb / IIIa trombotsüütide retseptorite blokaatorid): abciximab, tirofiban, eptifibatid. Trombotsüütide retseptori antagonistide kasutamise näidustused on refraktaarne isheemia ja / või koronaarne angioplastika. On tõestatud, et nende ravimite kasutamine on kõige efektiivsem patsientidel, kellel on positiivsed troponiinitesti tulemused (“troponiin-positiivne”), s.t. Patsientidel, kellel ei ole Q-laine infarkti.

Antianginaalne ravi

Valu esinemisel ja raske hüpotensiooni puudumisel kasutatakse sublingvaalset nitroglütseriini. Mitriini või teiste narkootiliste valuvaigistite sissetoomisel ilmnenud nitroglütseriini mõju puudumise tõttu.

Peamised ravimid ACS-i valu raviks ilma ST-segmendi kõrguseta on / 2-blokaatorid ilma sisemise sümptomaatilise toimeta - südame löögisageduse kiire vähenemine 50-60 minutini (/ 9-blokaatorid on ACS-i ravi nurgakivi). Ravi algab nimetamisega, näiteks 5-10 mg propranolooliga IV, seejärel allaneelamine 160-320 mg / päevas, metoprolool - 100-200 mg / päevas, atenolool - 100 mg päevas. Beetablokaatorite määramise vastunäidustuste kasutamisel kasutage verapamiili, diltiaseemi, cordarooni (intravenoosselt ja sees). Püsiva valu sündroomi korral kasutatakse intravenoosset nitroglütseriini tilgutamist (“kaitsev vihmavari” ebastabiilse stenokardia esimesel päeval). Keskmine süstimiskiirus on 200 µg / min. Süstoolne vererõhk ei tohiks langeda alla 100 mm Hg. Art. Ja südame löögisagedus ei tohiks tõusta rohkem kui 100 minutis. Nitrogütseriini infusiooni asemel võite kasutada isosorbid dinitraati või isosorbiidi-5-mononitraati, näiteks nitrosorbidit keele all, 10-20 mg iga 1-2 tunni järel, parandades samal ajal suukaudset manustamist (kuni 40... 80 mg pärast 3-4 tundi pärast manustamist). H) või kasutada pikaajalisi nitraatide vorme. Tuleb rõhutada, et nitraate tuleks määrata ainult vastavalt näidustustele, s.t. Säilitades stenokardia või valutu isheemia, hoolimata beetablokaatorite kasutamisest või kui beetablokaatorite puhul on vastunäidustusi.

Kaltsiumi antagoniste kasutatakse nitraatide ja beetablokaatorite kombinatsiooni ebapiisava toimega, kui beetablokaatorite või vasospastilise stenokardia võtmiseks on vastunäidustusi. Kasutage verapamiili, diltiaseemi või dihüdropüridiini kaltsiumi antagonistide, näiteks amlodipiini, pikaajalisi vorme.

Lühiajalise toimega dihüdropüridiini kaltsiumi antagoniste ei soovitata.

Rahustavate ainete nimetamine on kasulik kõigile patsientidele, näiteks diatsepamile (Relanium) 1-le vahekaardile. 3-4 korda päevas.

Kiirravi arst ACS-i patsiendi transportimise ajal peaks peatama valu, andma aspiriini, sisenema hepariinile (normaalne fraktsioneerimata IV intravenoosne hepariin või madala molekulmassiga hepariin subkutaanselt) ja beetablokaatorid.

Enamikul patsientidest (umbes 80%) on võimalik saavutada stenokardia kordumise lõpetamine mõne tunni jooksul. Patsientidel, kes ei suuda saavutada stabiliseerimist 2 päeva jooksul, on näidatud, et koronaarse angiograafia hindab kirurgilise ravi võimalust. Paljud teadlased usuvad, et ebastabiilse stenokardiaga patsiendid, isegi kui neil on hea raviravi, on pärast seisundi stabiliseerumist näidatud, et määrata prognoos ja täpsustada edasise juhtimise taktikat.

Seega ravitakse ägeda koronaarsündroomi ilma ST-segmendi tõusuta ravimeid nagu aspiriin (+ klopidogreel) + hepariin + beetablokaatorid. Refraktaarse või korduva müokardi isheemia korral kasutatakse nitroglütseriini ja trombotsüütide retseptori blokaatoreid. See on ravi nn konservatiivne strateegia. Kui suurenenud riskiga patsientidel on võimalik invasiivset sekkumist, on soovitatav kasutada ravi invasiivset strateegiat, s.t. Varajane koronaar angiograafia, millele järgneb revaskularisatsioon: koronaar-angioplastika või koronaararteri bypass operatsioon. Patsientidele, keda plaanitakse revaskularisatsioonile, on lisaks tavapärasele ravile määratud trombotsüütide retseptori blokaatorid.

Pärast seisundi stabiliseerumist 24 tunni jooksul lülituvad nad uimastite allaneelamiseni (ägeda koronaarse sündroomiga patsientide juhtimise “mitte-intensiivne faas”).

Lisaks antitrombotsüütide, antitrombootiliste ja antianginaalsete ravimite määramisele kõigile ägeda koronaarse sündroomiga patsientidele soovitatakse vastunäidustuste puudumisel statiinide ja AKE inhibiitorite määramist.

Huvitavad on aruanded nakkusetekitajate, eriti klamüüdia pneumoonia võimaliku rolli kohta ägeda koronaarsündroomi esinemisel. Kahes uuringus täheldati makroliididega ravi ajal (asitromütsiin ja roksimütsiin) suremuse vähenemist ja müokardiinfarkti esinemissagedust.

Riskianalüüs on pidev protsess. Kaks päeva pärast stabiliseerimist soovitatakse treeningu läbiviimiseks akuutse koronaarse sündroomiga patsiente, kellel puudub ST-segmendi tõus ja madal või keskmine riskitase. Suure riskiga sümptomid on suutmatus saavutada EKG-s koos müokardi isheemia tunnustega rohkem kui 6,5 MET (umbes 100 W) koormust.

ST-tõusuga ägeda koronaarse sündroomiga ravitakse veresoone valendiku ja müokardi perfusiooni võimalikult kiiret taastumist kahjustatud piirkonnas, teostades trombolüütilist ravi, perkutaanset angioplastikat või koronaararteri bypass operatsiooni.

[38], [39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49]