Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Äkiline kõne kaotamine: põhjused, sümptomid, diagnoosimine
Viimati vaadatud: 07.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Kõnevõime järsku kaotuse korral tuleb kõigepealt kindlaks teha, kas tegemist on anartriaga (st suutmatusega hääldada sõnu hingamis-, häälemoodustava ja liigeseaparaadi koordineeritud tegevuse häire tõttu nende pareesi, ataksia jms tõttu) või afaasiaga (st kõnepraktika häirega).
See ülesanne pole lihtne isegi siis, kui patsient on teadvusel ja suudab juhiseid järgida, mis on ägeda patoloogia korral üldiselt haruldane. Lihtsatele küsimustele saab vastata jah/ei vastustega, mis on 50% ulatuses juhuslikud. Lisaks suudavad patsiendid isegi afaasia korral kuuldu tähendust erakordselt hästi mõista, kasutades "märksõna" strateegiat, mille abil nad mõistavad fraasi üldist tähendust tänu olemasolevatele situatsioonilistele ("pragmaatilistele") oskustele, mida kõnehäired ei mõjuta.
Lihtsate käskluste abil läbivaatus on keeruline, kui patsient on hemipleegiline ja/või liikumisvõimetu. Lisaks võib samaaegne apraksia piirata ka arsti võimekust. Suuõõne apraksia korral ei suuda patsient järgida isegi üsna lihtsaid juhiseid (nt "ava suu" või "aja keel välja").
Lugemisoskust on raske uurida, kuna lugemine eeldab suuliste žestide ja motoorsete oskuste reageerimise säilitamist, kuid kirjaliku kõne uurimine aitab teha õige otsuse. Parempoolse hemipleegia korral kasutatakse järgmist testi: patsiendil palutakse õiges järjekorras asetada täislause sõnad, mille ta saab kirjalikult eraldi paberilehtedel, läbisegi. Mõnel juhul ei saa aga isegi kogenud afaasiaspetsialist kohe õiget otsust langetada (näiteks kui patsient ei püüa isegi ühtegi häälikut hääldada). Tuleb meeles pidada, et aja jooksul võib pilt kiiresti muutuda ja afaasia asemel, mis patsiendil haiglasse vastuvõtmise ajal oli, võib kiiresti esile kerkida düsartria ehk puhtalt artikulatiivne kõnehäire. Diagnoosi panemisel mängib suurt rolli patsiendi vanus.
Kõne äkilise kaotuse peamised põhjused:
- Auraga migreen (afaasiline migreen)
- Vasaku ajupoolkera insult
- Postiktaalne seisund
- Ajukasvaja või abstsess
- Intratserebraalse sagitaalse siinuse tromboos
- Herpes simplex viiruse entsefaliit
- Psühhogeenne mutism
- Psühhootiline mutism
Migreen auraga
Noortel patsientidel kahtlustatakse esimesena auraga migreeni. Sellistel juhtudel esineb järgmine tüüpiline sümptomite kombinatsioon: äge või subakuutne kõnekaotus (tavaliselt ilma hemipleegiata), millega kaasneb peavalu, mis on patsiendil varem korduvalt esinenud ja millega võivad kaasneda või mitte kaasneda neuroloogilise seisundi muutused. Kui selline migreenihoog on antud patsiendil esinenud esimest korda, võib perekonna anamneesi uuring (võimaluse korral) anda kasulikku teavet, kuna 60% juhtudest on see haigus perekondlik.
EEG-l ilmneb suure tõenäosusega aeglase laine aktiivsuse fookus vasakul temporoparietaalsel alal, mis võib püsida 3 nädalat, samas kui neurokuvamine ei näita mingit patoloogiat. EEG-s esinevad väljendunud fokaalsed muutused neurokuvamise tulemuste kõrvalekallete puudumisel haiguse teisel päeval võimaldavad põhimõtteliselt õige diagnoosi panna, välja arvatud herpesentsefaliidi juhtumid (vt allpool). Patsiendil ei tohiks olla südamekahinaid, mis võivad viidata kardiogeense emboolia võimalusele, mida võib täheldada igas vanuses. Võimalik emboolia allikas tuvastatakse (või välistatakse) ehhokardiograafia abil. Veresoonte kahinate auskultatsioon kaela veresoonte kohal on vähem usaldusväärne võrreldes ultraheli dopplerograafiaga. Võimaluse korral tuleks teha transkraniaalne ultraheli dopplerograafia. Migreeni all kannataval 40–50-aastasel patsiendil võib esineda asümptomaatiline stenootiline veresoonte kahjustus, kuid peavalu tüüpiline iseloom, sümptomite kiire taandumine ja aju struktuurimuutuste puudumine neurokuvamismeetodite tulemuste põhjal koos eespool kirjeldatud EEG muutustega võimaldavad meil panna õige diagnoosi. Kui sümptomid ei progresseeru, ei ole tserebrospinaalvedeliku uuringut vaja.
Vasaku ajupoolkera insult
Eakal patsiendil esineva kõnehäire korral on kõige tõenäolisem diagnoos insult. Enamikul insuldi korral esineva kõnehäire juhtudest on patsiendil parempoolne hemiparees või hemipleegia, hemihüpesteesia, mõnikord hemianopsia või parema nägemisvälja defekt. Sellistel juhtudel on neurokuvamine ainus viis usaldusväärselt eristada ajusisest hemorraagiat isheemilisest insuldist.
Kõnevõime kaotus tekib peaaegu alati vasaku poolkera insuldi korral. Seda võib täheldada ka parema poolkera insuldi korral (st mitte-domineeriva poolkera kahjustuse korral), kuid nendel juhtudel taastub kõne palju kiiremini ja täieliku taastumise tõenäosus on väga suur.
Broca piirkonna kahjustuse korral võib afaasia ilmnemisele eelneda mutism, seda on kirjeldatud ka lisamotoorse piirkonna kahjustusega patsientidel, raske pseudobulbaarse paralüüsi korral. Üldiselt tekib mutism kõige sagedamini kahepoolse ajukahjustuse korral: talamus, tsingulaarse keeruse eesmised piirkonnad, mõlema poole putameni kahjustus, väikeaju (väikeaju mutism väikeaju poolkerade ägeda kahepoolse kahjustuse korral).
Vertebrobasilaarse basseini vereringehäire korral võib esineda jäme liigesfunktsiooni häire, kuid kõne täielikku puudumist täheldatakse ainult basilaararteri oklusiooni korral, kui tekib akineetiline mutism, mis on üsna haruldane nähtus (keskaju kahepoolne kahjustus). Mutism kui häälevõime puudumine on võimalik ka neelu või häälepaelte lihaste kahepoolse halvatuse korral ("perifeerne" mutism).
Postiktaalne seisund (seisund pärast krambihoogu)
Kõigis vanuserühmades peale imikute võib kõnekaotus olla krampijärgne nähtus. Krambihoog ise võib jääda märkamatuks ning keele või huulte hammustamine võib puududa; vere kreatiinfosfokinaasi taseme tõus võib viidata krambihoogudele, kuid see leid ei ole diagnoosi seisukohalt usaldusväärne.
Üsna sageli hõlbustab EEG diagnoosi: registreeritakse üldistatud või lokaalne aeglase ja terava laine aktiivsus. Kõne taastub kiiresti ja arsti ees seisab ülesanne välja selgitada epilepsiahoo põhjus.
Ajukasvaja või abstsess
Ajukasvaja või abstsessiga patsientide anamneesis võib puududa igasugune väärtuslik teave: puudusid peavalud, käitumuslikud muutused (aspontaansus, afektiivsuse lamenemine, apaatia). Samuti ei pruugi olla selget põletikulist protsessi kõrva-nina-kurguorganites. Äkiline kõnekaotus võib tekkida: kasvajat verd varustava veresoone rebenemise ja sellest tuleneva kasvajasse sattumise tõttu; perifokaalse turse kiire suurenemise tõttu; või - vasaku ajupoolkera kasvaja või abstsessi korral - osalise või generaliseerunud epilepsiahoo tõttu. Õige diagnoos on võimalik ainult patsiendi süstemaatilise läbivaatuse abil. Vajalik on EEG-uuring, mis suudab registreerida aeglase laine aktiivsuse fookuse, mille olemasolu ei ole üheselt tõlgendatav. Väga aeglaste delta-lainete olemasolu koos aju elektrilise aktiivsuse üldise aeglustumisega võib aga viidata ajuabstsessile või ajupoolkera kasvajale.
Nii kasvaja kui ka abstsessi puhul on kompuutertomograafia abil võimalik tuvastada mahuline ajusisese protsessi madala tihedusega fookuse kujul koos kontrastaine neeldumisega või ilma. Abstsesside puhul on sageli rohkem väljendunud perifokaalne turse.
Intratserebraalse sagitaalse siinuse tromboos
Tüüpiline sümptomite triaad võib viidata intratserebraalsele siinuse tromboosile: osalised või generaliseerunud epileptilised krambid, poolkera fokaalsed sümptomid, ärkveloleku taseme langus. EEG registreerib üldistatud madala amplituudiga aeglase laine aktiivsust kogu poolkeral, mis ulatub ka vastaspoolkerasse. Neurokuvamisel viitab siinuse tromboosile poolkera turse (peamiselt parasagittaalses piirkonnas) koos diapedeetiliste hemorraagiatega, signaali hüperintensiivsus siinuses(tes) ja deltalihase kujuline tsoon, mis ei akumuleeri süstitud kontrastainet ja vastab kahjustatud siinusele.
Herpes simplex viiruse (HSV) entsefaliit
Kuna HSV põhjustatud herpesentsefaliit mõjutab peamiselt oimusagarat, on afaasia (või parafaasia) sageli esimene sümptom. EEG-l ilmneb fokaalne aeglase laine aktiivsus, mis korduval EEG-registreerimisel muutub perioodiliselt esinevateks kolmefaasilisteks kompleksideks (triplettideks). Järk-järgult levivad need kompleksid frontaalsesse ja kontralateraalsesse juhtmesse. Neurokuvamine paljastab madala tihedusega tsooni, mis omandab peagi volumetrilise protsessi tunnused ja levib oimusagara sügavatest osadest frontaalsesse ja seejärel kontralateraalselt, haarates peamiselt limbilise süsteemiga seotud tsoone. Tserebrospinaalvedelikus leidub põletikulise protsessi märke. Kahjuks on HSV-nakkuse kinnitamine viirusosakeste otsese visualiseerimise või immunofluorestsentsanalüüsi abil võimalik ainult märkimisväärse ajanihkega, samas kui viirusevastane ravi tuleks alustada kohe viirusliku entsefaliidi esimese kahtluse korral (arvestades, et HSV-entsefaliidi suremus ulatub 85%-ni).
Psühhogeenne mutism
Psühhogeenne mutism avaldub reageeriva ja spontaanse kõne puudumises, säilitades samal ajal võime rääkida ja mõista patsiendile suunatud kõnet. Seda sündroomi võib täheldada konversioonihäirete pildil. Teine neurootilise mutismi vorm lastel on valikuline (selektiivne, tekib ainult ühe inimesega suheldes) mutism.
Psühhootiline mutism on skisofreenia korral esinev mutism negativismi sündroomi pildil.
Äkilise kõnekaotuse diagnostilised testid
Üldine ja biokeemiline vereanalüüs; ESR; silmapõhja uuring; tserebrospinaalvedeliku analüüs; kompuutertomograafia või magnetresonantstomograafia; pea peamiste arterite ultraheli-Doppler-uuring; neuropsühholoogi konsultatsioon võib olla hindamatuks abiks.
Mida tuleb uurida?
Millised testid on vajalikud?