Tsirkuleerivate antikoagulante tüüpiliselt esindatud autoantikehad, mis neutraliseerivad spetsiifilise in vivo hüübimisfaktorid (näiteks autoantikehade tegurid VIII ja V) või pärsivad valguga seotud fosfolipiidid in vitro. Mõnikord põhjustab hilja tüüpi autoantikeha verevoolu in vivo, seondudes protrombiiniga.
Vere hüübimissüsteemi, trombotsüütide või veresoonte haiguste tagajärjel võib tekkida patoloogiline verejooks. Hüübimishäireid saab omandada või kaasasündinud.
Hüperhomotsüteemneemia võib kaasa aidata arteriaalse või venoosse trombemboolia arengule, mis võib olla tingitud veresoonte seinu endoteelirakkude kahjustusest. Homotsüsteiini plasmakontsentratsioon suureneb rohkem kui 10 korda homosügootides, kus esineb tsüstetioniini süntaasi puudus.
Valk Z on K-vitamiinist sõltuv valk, mis toimib verehüübimise pärssimise protsessi kofaktorina, moodustades kompleksi plasmavalkudega, Z-sõltuva proteaasi inhibiitoriga.
Kuna aktiveeritud valk C põhjustab faktorite Va ja VIIIa lagunemist, on see seega loomulik plasma antikoagulant. Geneetiliste või omandatud põhjuste tõttu vähenenud proteiin C provotseerib venoosse tromboosi tekke.
Aktiveeritud valk C lõikab faktorid Va ja VIIIa, inhibeerides hüübimisprotsessi. Mis tahes mitmest tegurist V mutatsioon põhjustab selle resistentsuse aktiveeritud valgu C suhtes, suurendades seeläbi tromboosi tendentsi. Kõige levinum faktori V mutatsioon on Leydeni mutatsioon. Homosügootsed mutatsioonid suurendavad suuremal määral tromboosi kui heterosügootne.
Tervetel inimestel hemostaatiliste saldo on tingitud koostoime prokoagulantne (edendades trombi moodustumine), antikoagulantravi ja fibrinolüütüist komponente.
Von Willebrandi tõbi on vWF-i kaasasündinud defitsiit, mis põhjustab trombotsüütide funktsioonihäireid. Seda iseloomustab tavaliselt kerge verejooks. Sõelumine näitab verejooksu pikenemist, trombotsüütide normaalset arvu ja osaliselt tromboplastiini aja vähest suurenemist.
