Alkohoolne maksafibroos tekib 10% -l kroonilise alkoholismi põdevatel patsientidel. Peamiseks patogeensete faktori alkohoolsete maksafibroosiks on võime etanooli kasvu stimuleerimiseks sidekude.
Kroonilise alkoholismi rasvapõletuse eriline ja haruldane vorm on Zieve sündroom. Seda iseloomustab asjaolu, et väljendunud rasvmaksa düstroofiaga kaasneb hüperbilirubineemia, hüperkolesteroleemia, hüpertriglütserideemia, hemolüütiline aneemia.
Alkoholist adaptiivne hepatopaatia (hepatomegaalia) on täheldatud 20% -l kroonilise alkoholismiga patsientidest. Sellist maksakahjustuse vormi iseloomustab endoplasmaatilise retikulaari hüperplaasia alkoholdehüdrogenaasi aktiivsuse vähenemise taustal, peroksisoomide arvu suurenemisel ja hiiglaslike mitokondrite ilmnemisel.
Alkohoolne maksakahjustus (alkohoolne maksahaigus) - maksa struktuuri ja funktsionaalse suutlikkuse erinevad rikkumised, mis on põhjustatud alkohoolsete jookide pikaajalisest süstemaatilisest kasutamisest.
Skleroseeruva kolganiti põhjused on arvukad. Selle tulemus on progresseeruv fibroos ja selle tagajärjeks kaadumine sisse- ja / või ekstrahepaatiliste sapijuhade kaudu. Sapialade ja hepatotsüütide kahjustus varajastes staadiumites ei ole nii tugev, kui maksapuudulikkus tekib hiljem.
Alusel Crigler-Najjari sündroom (nonhemolytic kernikteruse teket) peitub täielik puudumine hepatotsüütides glükuronüültransferaasi ensüümi ja absoluutne võimetus maksas konjugaatbili- (icterus mikrosomaalsetel).
Gilberdi sündroom on pärilik haigus ja seda edastab autosoomne valitsev tüüp. Haiguse patogeneesi südames on ensüümi glükuronüültransferaasi hepatotsüütide puudulikkus, mis konjugeerib bilirubiini glükuroonhappega.
