Maksa ja sapiteede haigused

Maksa primaarne biliaarne tsirroos

Esmane maksatsirroos - autoimmuunne maksahaigus algab nagu krooniline mädata hävitava sapijuhapõletik, pika voolab ilma tõsiste sümptomite, mistõttu kujuneb long kolestaas ja ainult hilisemate teket tsirroosi.

Maksa tsirroos

Maksa tsirroos on krooniline polüetoloogiline difuusne progresseeruv maksahaigus, mida iseloomustab toimivate hepatotsüütide arvu märkimisväärne vähenemine, suurenev fibroos, parenhüümi ja maksa veresoonkonna normaalse struktuuri restruktureerimine, regenereerimissõlmede ilmumine ja järgneva maksapuudulikkuse ning portaalhüpertensiooni teke.

Äge ravimiga põhjustatud hepatiit

Ägeda ravimi hepatiit areneb vaid väheses osakaalus ravimeid võtvatelt patsientidelt ja ilmneb ligikaudu 1 nädala jooksul pärast ravi algust. Tõsise ravimi hepatiidi tekkimise tõenäosus ei ole ennustatav. See ei sõltu annusest, kuid see suureneb ravimi korduva kasutamisega.

Paratsetamooli hepatotoksilisus

Täiskasvanutel tekib maksakahjustus pärast vähemalt 7,5-10 g ravimi manustamist, kuid ravimi annust on raske hinnata, kuna oksendamine areneb kiiresti ja ajaloolised andmed ei ole usaldusväärsed.

Süsiniktetrakloriidi hepatotoksilisus

Süsiniktetrakloriid võib siseneda kehasse juhuslikult või enesetapumõjude tõttu. Sellisel juhul võib see olla gaasiline (näiteks keemilise puhastamise ajal või tulekustuti täitmisel) või segada jookidega.

Hepatotoksiliste ravimite loetelu

Alkoholi joomine suurendab märkimisväärselt paratsetamooli toksilisust: maksapuudulikkus on võimalik ainult 4-8 g ravimiga. Loomulikult on selle põhjuseks alkoholi P450-3a (P450-II-E1) esilekutsumine, millel on oluline roll toksiliste metaboliitide moodustamisel. Lisaks osaleb see alfa-positsioonis nitrosamiinide oksüdatsioonis.

Maksa ravimvigastuste diagnoosimine

Ravimite maksakahjustus on enamasti tingitud antibiootikumidest, mittesteroidsetest põletikuvastastest ravimitest (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid), kardiovaskulaarsetest ja neuro- ja psühhotroopsetest ravimitest, st tegelikult kõik kaasaegsed ravimid. Tuleb eeldada, et maksakahjustus võib põhjustada mis tahes ravimeid ja vajadusel võtta ühendust ravimite ohutuse eest vastutavate tootjate ja organisatsioonidega.

Maksakahjustuse riskitegurid

Ravimi metabolismi häire sõltub maksa-raku puudulikkuse astmest; see on kõige ilmekam tsirroos. T1 / 2 ravim korreleerub protrombiiniaja, seerumi albumiini taseme, hepaatilise entsefalopaatia ja astsiidiga.

Maksa ravimite metabolism

Põhiline süsteem, mis metaboliseerib ravimeid, paikneb hepatotsüütide mikrosomaalses fraktsioonis (sile endoplasmaatilises retikulumis). See sisaldab segafunktsiooniga monooksügenaasi, tsütokroom C-reduktaasi ja tsütokroom P450. Koefaktor on tsütosoolis vähendatud NADPH. Need ravimid allutatakse hüdroksüülimisele või oksüdatsioonile, mis suurendab nende polarisatsiooni. 1. Faasi alternatiivne reaktsioon on etanooli muundamine atseetaldehüüdiks, kasutades alkoholdehüdrogenaasi, mis tuvastatakse peamiselt tsütosoolis.

Krooniline ravimhepatiit

Kroonilise aktiivse hepatiidi sümptomid võivad põhjustada ravimeid. Selliste ravimite hulka kuuluvad oksüfenüsatin, metüüldopa, isoniasiid, ketokonasool ja nitrofurantoiin. Kõige tavalisemad on eakad naised.

Tervis