Endokriinsüsteemi patoloogia ja silmamuutused

Kõrvalkilpnäärmete ebapiisava aktiivsuse tõttu hüpokaltseemia tagajärjel tekib katarakt koos krampide, tahhükardia ja hingamishäiretega. Läätse hägustumine koos tetaaniaga võib tekkida mõne tunni jooksul. Biomikroskoopia abil on läätse ajukoores, eesmise ja tagumise kapsli all nähtavad täpilised ja triibulised hallid hägusused, mis vahelduvad vakuoolide ja veepiludega, seejärel katarakt progresseerub. See eemaldatakse kirurgiliselt. Hüpokaltseemia ravi seisneb kõrvalkilpnäärme preparaatide ja kaltsiumisoolade määramises.

Akromegaaliaga patsientidel tekib hüpofüüsi talitlushäire tõttu võrkkesta angiopaatia, ilmneb kongestiivse ketta sümptom, tsentraalne nägemine ja värvitaju vähenevad ning nägemisväljad langevad bitemporaalselt välja. Haigus võib lõppeda nägemisnärvide atroofia ja täieliku pimedusega. Kõige sagedamini on haiguse põhjuseks hüpofüüsi eosinofiilne adenoom.

Neerupealise koore ja medulla hüperfunktsiooni korral põhjustab tekkiv hüpertensioon võrkkestas muutusi, mis on tüüpilised sekundaarsele arteriaalsele hüpertensioonile. Hüpofunktsiooni (Addisoni tõbi) korral on häiritud elektrolüütide ja süsivesikute ainevahetus. Patsiendil puudub isu, tekib üldine nõrkus, kehakaal väheneb, täheldatakse hüpotermiat, arteriaalset hüpotensiooni ja naha pigmentatsiooni, sealhulgas silmalaugude ja konjunktiivi nahal. Haiguse pikaajalise kulgemise korral muutub iirise ja silmapõhja värvus tumedamaks. Ravi viib läbi endokrinoloog.

Kilpnäärme talitlushäired põhjustavad muutusi silmakoe ja väliste silmalihaste kudedes, mis viib endokriinse eksoftalmose tekkeni.

Suhkurtõbi tekib kõigi inimrasside esindajatel. Maailma statistika kohaselt mõjutab diabeet 1–15% maailma elanikkonnast ja esinemissagedus pidevalt suureneb. Kaasaegsete diabetoloogide tähelepanu keskpunktis on suhkurtõve veresoonkonna tüsistuste probleem, millest sõltuvad haiguse prognoos, töövõime ja patsiendi oodatav eluiga. Diabeedi korral on intensiivselt mõjutatud võrkkesta, neerude, alajäsemete, aju ja südame veresooned. Silmaarst saab esimesena tuvastada suhkurtõvele iseloomulikke silmapõhja muutusi, kui patsiendid pöörduvad arsti poole nägemise halvenemise kaebustega, mustade punktide ja laikude nägemisega, teadmata suhkurtõve olemasolust. Lisaks retinopaatiale põhjustab suhkurtõbi katarakti, sekundaarset neovaskulaarset glaukoomi, sarvkesta kahjustusi täppkeratopaatiate kujul, korduvaid erosioone, troofilisi haavandeid, endoteeli düstroofiat, blefariiti, blefarokonjunktiviiti, odertiiva, iridotsükliiti ja mõnikord on mõjutatud ka silmamotoorika närvid.

Esimesed silmapõhja muutuste tunnused on võrkkesta veenide laienemine, venoosne staas ja venoosne hüpereemia. Protsessi edenedes omandavad võrkkesta veenid spindlikujulise kuju, muutuvad looklevaks ja venivad - see on diabeetilise angiopaatia staadium. Seejärel veenide seinad paksenevad ning tekivad parietaalsed trombid ja periflebiidi kolded. Kõige iseloomulikumaks tunnuseks on väikeste veenide sakkulaarsed aneurüsmaalsed laienemised, mis on hajutatud üle kogu silmapõhja ja paiknevad paramakulaarselt. Oftalmoskoopia ajal näevad need välja nagu üksikute punaste laikude kogum (neid aetakse segi hemorraagiaga), seejärel muutuvad aneurüsmid lipiide sisaldavateks valgeteks koldeks. Patoloogiline protsess läheb üle diabeetilise retinopaatia staadiumisse, mida iseloomustab verejooksude ilmnemine, alates väikestest punktidest kuni suurteni, mis katavad kogu silmapõhja. Need esinevad kõige sagedamini kollatähni piirkonnas ja nägemisnärviketta ümbruses. Verejooksud esinevad mitte ainult võrkkestas, vaid ka klaaskehas. Preretinaalsed verejooksud on sageli proliferatiivsete muutuste eelkäijad.

Diabeetilise retinopaatia teine iseloomulik tunnus on sügavad vahajad ja puuvillased valkjad eritisekolded ähmaste piiridega. Need esinevad sagedamini diabeetilise retinopaatia kombinatsioonis hüpertensiooni või nefropaatiaga. Vahajad eritised on valkja varjundiga tilkade kujul.

Võrkkesta turse ja fokaalsed muutused lokaliseeruvad sageli kollatähni piirkonnas, mis viib nägemisteravuse vähenemiseni ja suhteliste või absoluutsete skotoomide ilmnemiseni nägemisväljas. Kollatähni piirkonna kahjustust suhkurtõve korral nimetatakse diabeetiliseks makulopaatiaks, mis võib esineda haiguse igas staadiumis ja avaldub eksudatiivse, turse ja isheemilise (nägemise halvim prognoos) vormina.

Fluorestsentsangiograafia aitab kindlaks teha õige diagnoosi ja otsustada kahjustatud veresoonte laserkoagulatsiooni üle. See on kõige informatiivsem meetod, mis võimaldab teil määrata veresoone seina esialgset kahjustust, nende läbimõõtu, läbilaskvust, mikroaneurüsme, kapillaartromboosi, isheemilisi tsoone ja vereringe kiirust.

Patoloogiliste muutuste järgmine arenguetapp on proliferatiivne diabeetiline retinopaatia, mille puhul võrkkesta ja klaaskeha proliferatiivsed muutused liituvad angiopaatia ja lihtsa diabeetilise retinopaatia staadiumis ilmnenud muutustega. Selles etapis täheldatakse kapillaaride uut moodustumist, mille silmused ilmuvad võrkkesta pinnale, nägemisnärvi kettale ja veresoonte kulgemisele.

Protsessi edenedes kasvavad kapillaarid klaaskehasse koos hüaloidmembraani eraldumisega. Paralleelselt neovaskularisatsiooniga ilmuvad fibroossed kasvud, mis lokaliseeruvad preretinaalselt ja kasvavad klaaskehasse ja võrkkesta. Oftalmoskoopia käigus ilmnevad proliferatsioonid hallikasvalgete triipudena, mis on võrkkesta katvad erineva kujuga fookused.

Klaaskeha tagumist hüaloidmembraani läbiv fibrovaskulaarne kude pakseneb ja tõmbub järk-järgult kokku, põhjustades võrkkesta irdumist. Diabeetilise retinopaatia proliferatiivne vorm on eriti raske, progresseerub kiiresti, on halva prognoosiga ja esineb tavaliselt noortel inimestel.

Silmapõhja pilt muutub suhkurtõve korral, kui sellega kaasneb hüpertensioon, ateroskleroos ja nefropaatia. Patoloogilised muutused nendel juhtudel suurenevad kiiremini.

Diabeetilist retinoangiopaatiat peetakse healoomuliseks, kui see progresseerub etappidena 15-20 aasta jooksul.

Ravi on patogeneetiline, st süsivesikute, rasvade ja valkude ainevahetuse reguleerimine ning sümptomaatiline - suhkurtõve ilmingute ja tüsistuste kõrvaldamine ja ennetamine.

Ensüümpreparaadid on klaaskeha hemorraagiate resorptsiooniks efektiivsed: lidase, kümotrüpsiin, jood väikestes annustes. ATP-d on ette nähtud oksüdatsiooni-redutseerimise protsesside parandamiseks.

Diabeetilise retinopaatia ravi kõige efektiivsem meetod on võrkkesta veresoonte laserkoagulatsioon, mille eesmärk on neovaskularisatsiooni pärssimine, suurenenud läbilaskvusega veresoonte sulgemine ja piiramine ning võrkkesta veojõust tingitud irdumise ennetamine. Erinevat tüüpi diabeetilise patoloogia korral kasutatakse spetsiaalseid laserravi meetodeid.

Diabeetilise katarakti korral on näidustatud kirurgiline ravi. Pärast katarakti eemaldamist tekivad sageli tüsistused: silma eeskambri hemorraagia, veresoonekesta irdumine jne.

Klaaskeha hemorraagiate esinemisel koos nägemisteravuse olulise languse, võrkkesta veojõulise irdumise ja fibrovaskulaarse proliferatsiooniga eemaldatakse muutunud klaaskeha (vitrektoomia) koos võrkkesta samaaegse endolaserkoagulatsiooniga. Viimastel aastatel on tänu uutele tehnilistele seadmetele saavutanud suurt edu klaaskeha kirurgia. On saanud võimalikuks eemaldada kollatähni piirkonda katvad preretinaalsed adhesioonid. Sellised operatsioonid taastavad nägemise patsientidele, keda varem peeti ravimatuks.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]