Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on mikroangioos, mille puhul on esmane kahjustus prekapillaarsetes arterioolides, kapillaarides ja postkapillaarsetes venulites, võimalik on ka suurema kaliibriga veresoonte kahjustus. Retinopaatia avaldub mikrovaskulaarse oklusiooni ja lekkena. Kliiniliselt võib diabeetiline retinopaatia olla:

• taust (mitteproliferatiivne), mille puhul patoloogia on piiratud intraretinaalse ulatusega;
• proliferatiivne, mille puhul patoloogia levib üle võrkkesta pinna või sellest kaugemale;
• preproliferatiivne, mida iseloomustab paratamatu proliferatiivne vorm.

Suhkurtõbi on levinud ainevahetushäire, mida iseloomustab pikaajaline ja erineva raskusastmega hüperglükeemia, mis tekib endogeense insuliini kontsentratsiooni ja/või toime vähenemise tagajärjel. Suhkurtõbi võib olla insuliinist sõltuv või insuliinist sõltumatu, mida defineeritakse ka kui 1. või 2. tüüpi diabeeti. Diabeetiline retinopaatia on 1. tüüpi diabeedi korral sagedasem (40%) kui 2. tüüpi diabeedi korral (20%) ja on 20–65-aastaste inimeste peamine pimedaksjäämise põhjus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diabeetilise retinopaatia riskifaktorid

Suhkurtõve kestus on oluline. Kui diabeet avastatakse alla 30-aastastel patsientidel, on diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosus 10 aasta pärast 50% ja 30 aasta pärast 90% juhtudest. Diabeetiline retinopaatia avaldub harva esimese 5 suhkurtõve aasta jooksul ja puberteedieas, kuid esineb 5%-l II tüüpi suhkurtõvega patsientidest.

Diabeetilise retinopaatia tekke ja progresseerumise üsna levinud põhjus on ebapiisav kontroll organismi ainevahetusprotsesside üle. Rasedus aitab sageli kaasa diabeetilise retinopaatia kiirele progresseerumisele. Eelsoodumustegurite hulka kuuluvad ka põhihaiguse ebapiisav kontroll enne rasedust, ravi järsk alustamine raseduse algstaadiumis ning preeklampsia ja vedeliku tasakaaluhäire teke. Ebapiisava kontrolliga arteriaalne hüpertensioon viib diabeetilise retinopaatia progresseerumiseni ja proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tekkeni 1. ja 2. tüüpi suhkurtõve korral. Äge nefropaatia viib diabeetilise retinopaatia kulgu süvenemiseni. Seevastu neerupatoloogia raviga (näiteks neerusiirdamine) võib kaasneda seisundi paranemine ja hea tulemus pärast fotokoagulatsiooni. Muud diabeetilise retinopaatia riskitegurid on suitsetamine, rasvumine ja hüperlipideemia.

Intensiivse ainevahetuskontrolli eelised

• Diabeetilise retinopaatia arengu edasilükkamine, kuid mitte selle ennetamine.
• Latentse diabeetilise retinopaatia progresseerumise aeglustamine.
• Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia proliferatiivseks ülemineku kiiruse vähenemine.
• Makula turse esinemissageduse vähenemine.
• Laserkoagulatsiooni vajaduse vähendamine.

Diabeetilise retinopaatia patogenees

Retinopaatia patogenees põhineb võrkkesta veresoonte patoloogilistel protsessidel.

Mikrovaskulaarne oklusioon

• kapillaarid. Nende muutusi esindab peritsüütide kadu, basaalmembraani hõrenemine, endoteelirakkude kahjustus ja proliferatsioon. hematoloogilisi häireid esindab deformatsioon ja "kuninglike kolonnide" sümptomi suurenenud teke, trombotsüütide paindlikkuse ja agregatsiooni vähenemine, mis viib hapniku transpordi vähenemiseni.

Võrkkesta kapillaaride perfusiooni puudumise tagajärjeks on selle isheemia, mis esialgu ilmneb keskmises perifeerias. Võrkkesta hüpoksia kaks peamist ilmingut on järgmised:

• Arteriovenulaarsed šundid, millega kaasneb kapillaaride väljendunud sulgumine ("väljalülitumine") arterioolidest venulitesse. Pole selge, kas need muutused kujutavad endast uusi veresooni või juba olemasolevate veresoonte avanemist, seetõttu nimetatakse neid sageli võrkkesta sisesteks mikrovaskulaarseteks anomaaliateks.
• Neovaskularisatsiooni peetakse põhjustatuks angiopoeetiliste ainete (kasvufaktorite) toimest, mis tekivad võrkkesta hüpoksilises koes selle revaskulariseerimise katsel. Need ained soodustavad võrkkesta ja nägemisnärviketta ning sageli ka iirise (rubeosis iridis) neovaskularisatsiooni. On tuvastatud palju kasvufaktoreid, kuid kõige olulisem on veresoonte endoteeli kasvufaktor.

Mikrovaskulaarne leke

Sisemise vere-võrkkesta barjääri lagunemine põhjustab plasmakomponentide lekkimist võrkkesta. Kapillaaride seinte füüsiline ammendumine põhjustab veresooneseina lokaliseeritud sakkulaarseid eendeid, mida defineeritakse kui mikroaneurüsme, võimaliku eksudatsiooni või oklusiooniga.

Suurenenud veresoonte läbilaskvuse ilminguteks on võrkkesta verejooksude ja tursete teke, mis võivad olla hajusad või lokaalsed.

• Hajus võrkkesta turse on märgatava kapillaaride laienemise ja lekke tagajärg;
• Lokaliseeritud võrkkesta turse tekib mikroaneurüsmide ja kapillaaride laienenud piirkondade fokaalse lekke tagajärjel.

Krooniline lokaliseerunud võrkkesta turse põhjustab kõvade eritiste ladestumist terve võrkkesta ja turses võrkkesta üleminekupiirkonda. Lipoproteiinidest ja lipiididega koormatud makrofaagidest moodustunud eritised ümbritsevad mikrovaskulaarse lekke piirkonda ringikujuliselt. Pärast lekke lakkamist imenduvad need kas spontaanselt ümbritsevatesse tervetesse kapillaaridesse või fagotsüteeritakse; protsess kestab kuid või isegi aastaid. Krooniline leke põhjustab eksudaatide ja kolesterooli ladestumise suurenemist.

Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Mikroaneurüsmid lokaliseeruvad sisemises tuumakihis ja on ühed esimesed kliiniliselt tuvastatavad häired.

Märgid:

• pehmed, ümmargused, punased laigud, mis esialgu ilmuvad oimusolmukese kohal. Kui need on ümbritsetud verega, ei pruugi need erineda täppisverejooksudest;
• Võrkkesta trüpsiini omastamine diabeetilise retinopaatia korral perifoveaalsete mikroaneurüsmidega:
• mikroaneurüsmid, mis sisaldavad rakke suure suurendusega;
• FAG näitab õrnu hüperfluorestsentse täppe, mis esindavad mittetrombootilisi mikroaneurüsme, mida on tavaliselt rohkem kui oftalmoskoopiliselt nähtavaid. Hilisemates faasides on näha vedeliku lekke tõttu difuusset hüperfluorestsentsi.

Kõvad eritised asuvad välimises pleksiformses kihis.

Märgid:

• vahajad, kollased ja suhteliselt selgete servadega kahjustused, mis moodustavad tagumise pooluse juures kobaraid ja/või rõngaid. Mikroaneurüsme tuvastatakse sageli kõva eritise (rõngakujulise eritise) rõnga keskel. Aja jooksul nende arv ja suurus suurenevad, mis kujutab endast ohtu foveale ja selle võimalikule osalemisele patoloogilises protsessis;
• FAG näitab hüpofluorestsentsi, mis on tingitud taustakooroidi fluorestsentsi blokeerimisest.

Võrkkesta turse lokaliseerub peamiselt välimise pleksiformse kihi ja sisemise tuumakihi vahel. Hiljem võivad kaasatud olla sisemine pleksiformne kiht ja närvikiudude kiht, mille tulemuseks on täispaksuslik võrkkesta turse. Vedeliku edasine kogunemine foveasse põhjustab tsüsti moodustumist (tsüstoidne makula turse).

Märgid:

• Võrkkesta turset on kõige parem demonstreerida pilulambi abil Goldmanni läätse abil;
• FAG näitab võrkkesta kapillaaride lekke tõttu hilist hüperfluorestsentsi.

Verejooksud

• Võrkkestasisesed hemorraagiad tekivad kapillaaride venoossetest otstest ja paiknevad võrkkesta keskmistes kihtides. Need hemorraagiad on täpsed, punase värvusega ja ebamäärase konfiguratsiooniga;
• Võrkkesta närvikiudude kihis tekivad hemorraagiad suurematest pindmistest prekapillaarsetest arterioolidest, mis põhjustab nende "leegi" kuju.

Mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsientide ravi taktika

Mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsiendid ei vaja ravi, kuid iga-aastane läbivaatus on vajalik. Lisaks diabeedi optimaalsele kontrollile tuleb arvesse võtta ka kaasuvaid tegureid (arteriaalne hüpertensioon, aneemia ja neerupatoloogia).

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral ähvardava proliferatsiooni tunnuste ilmnemine viitab preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia tekkele. Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused viitavad progresseeruvale võrkkesta isheemiale, mis ilmneb FLG-l mitteperfundeeritud võrkkesta intensiivsete hüpofluorestsentsi piirkondade kujul (kapillaaride "väljalülitamine"). Proliferatsiooni progresseerumise risk on otseselt proportsionaalne fokaalsete muutuste arvuga.

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Vatikujulised kahjustused on võrkkesta närvikiudude kihis paiknevad infarktipiirkonnad, mis on põhjustatud prekapillaarsete arterioolide oklusioonist. Aksoplasmaatilise voolu katkemine koos sellele järgneva transporditava materjali kogunemisega aksonitesse (aksoplasmaatiline staas) annab kahjustustele valkja varjundi.

• märgid: väikesed, valkjad, vatitaolised pindmised kahjustused, mis katavad alusveresooni, kliiniliselt tuvastatavad ainult võrkkesta postekvatoriaalses tsoonis, kus närvikiudude kihi paksus on nende visualiseerimiseks piisav;
• FAG näitab fokaalset hüpofluorestsentsi, mis on tingitud taustakooroidi fluorestsentsi blokeerimisest, millega sageli kaasnevad külgnevad perfusioonita kapillaaride alad.

Intraretinaalseid mikrovaskulaarseid häireid esindavad šundid võrkkesta arterioolidest venulitesse, mis mööduvad kapillaarvoodist, ja seetõttu avastatakse neid sageli kapillaarverevoolu katkemise piirkondades.

• märgid: arterioolide ja veenulite ühendavad õrnad punased triibud, millel on lamedate äsja moodustunud võrkkesta veresoonte lokaliseeritud piirkondade välimus. Intraretinaalsete mikrovaskulaarsete häirete peamine eristav tunnus on nende asukoht võrkkesta sees, suurte veresoonte ületamise võimatus ja higistamise puudumine FAG-il;
• FAG näitab fokaalset hüperfluorestsentsi, mis on seotud katkenud kapillaarse verevoolu külgnevate piirkondadega.

Veenide kõrvalekalded: laienemine, silmusekujuline, helmeste või roosikrantside kujuline segmenteerumine.

Arteriaalsed kõrvalekalded: ahenemine, hõbedane juhtmestik ja obliteratsioon, mis muudab need sarnaseks tsentraalse võrkkesta arteri haru oklusiooniga.

Tumedad hemorraagilised laigud: hemorraagilised võrkkesta infarktid, mis asuvad võrkkesta keskmistes kihtides.

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga patsientide ravi taktika

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tekkeriski tõttu vajalik spetsiaalne jälgimine. Fotokoagulatsioon ei ole tavaliselt näidustatud, välja arvatud juhul, kui järelkontroll pole võimalik või kui proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tõttu on teise silma nägemine juba kadunud.

Diabeetiline makulopaatia

Diabeediga, eriti II tüüpi diabeediga patsientide nägemiskahjustuse peamine põhjus on foveaalne turse, kõva eritise ladestumine või isheemia (diabeetiline makulopaatia).

Diabeetilise makulopaatia klassifikatsioon

Lokaliseeritud eksudatiivne diabeetiline makulopaatia

• märgid: selgelt väljendunud võrkkesta paksenemine, millega kaasneb täielik või mittetäielik perifoveaalsete kõvade eritiste ring;
• FAG näitab higistamise ja hea kollatähni perfusiooni tõttu hilist fokaalset hüperfluorestsentsi.

Difuusne eksudatiivne diabeetiline makulopaatia

• märgid: võrkkesta difuusne paksenemine, millega võivad kaasneda tsüstilised muutused. Obliteratsioon koos väljendunud tursega muudab mõnikord fovea lokaliseerimise võimatuks;
• FAG näitab mikroaneurüsmide mitmekordset täpilist hüperfluorestsentsi ja higistamisest tingitud hilist difuusset hüperfluorestsentsi, mis on kliinilise uuringuga võrreldes väljendunum. Tsüstoidse kollatähni ödeemi korral tuvastatakse "lille kroonlehe" kujuline piirkond.

Isheemiline diabeetiline makulopaatia

• märgid: nägemisteravuse langus suhteliselt säilinud foveaga; sageli seotud preproliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga. Võivad esineda tumedad hemorraagialaigud;
• FAG näitab foveas perfusioonita kapillaare, mille raskusaste ei vasta alati nägemisteravuse kaotuse astmele.

Tagumisel poolusel ja perifeerias esineb sageli ka teisi perfusioonita kapillaaride piirkondi.

Segatüüpi diabeetilist makulopaatiat iseloomustavad nii isheemia kui ka eksudatsiooni tunnused.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Kliiniliselt oluline kollatähni turse

Kliiniliselt olulist kollatähni turset iseloomustavad järgmised tunnused:

• Võrkkesta turse 500 µm raadiuses keskse fovea lähedal.
• Kõvad eritised 500 µm raadiuses keskfoveast, kui sellega kaasneb võrkkesta paksenemine ümberringi (mis võib ulatuda üle 500 µm).
• Võrkkesta turse 1 DD (1500 µm) või rohkem, st iga turse piirkond peab asuma tsentraalsest foveast 1 DD raadiuses.

Kliiniliselt olulise kollatähni turse korral on laserfotokoagulatsioon vajalik olenemata nägemisteravusest, kuna ravi vähendab nägemiskaotuse riski 50%. Nägemisfunktsiooni paranemine on haruldane, seega on ravi näidustatud profülaktilistel eesmärkidel. Enne ravi on vaja läbi viia FAG, et määrata higistamise piirkondi ja suurust. Foveas esinevate mitteperfusioonsete kapillaaride (isheemiline makulopaatia) tuvastamine, mis on halb prognostiline märk ja ravi vastunäidustus.

Argoonlaserkoagulatsioon

Tehnika

Lokaalne laserkoagulatsioon hõlmab laserkoagulaatide pealekandmist mikroaneurüsmidele ja mikrovaskulaarsetele kahjustustele kõvade eritiste rõngaste keskel, mis paiknevad 500–3000 μm kaugusel tsentraalsest foveast. Koagulaadi suurus on 50–100 μm, kestus 0,10 sekundit ja piisav võimsus, et tagada mikroaneurüsmide õrn pleegitamine või tumendamine. Kuni 300 μm kaugusel tsentraalsest foveast asuvate fookuste ravi on näidustatud püsiva kliiniliselt olulise kollatähni turse korral, hoolimata varasemast ravist ja nägemisteravusest alla 6/12. Sellistel juhtudel on soovitatav säriaega lühendada 0,05 sekundini; b) võrelaserkoagulatsiooni kasutatakse difuusse võrkkesta paksenemise piirkondade korral, mis paiknevad tsentraalsest foveast rohkem kui 500 μm ja nägemisnärvi pea oimusservast 500 μm kaugusel. Koagulaadi suurus on 100–200 µm, säriaeg on 0,1 sekundit. Neil peaks olema väga hele värv, neid kantakse peale kaugusel, mis vastab 1 koagulaadi läbimõõdule.

Tulemused. Ligikaudu 70% juhtudest nägemisfunktsioonid stabiliseeruvad, 15% juhtudest toimub paranemine ja 15% juhtudest halveneb seisund hiljem. Tursed kaovad 4 kuu jooksul, seega ei ole selle aja jooksul korduv ravi näidustatud.

Ebasoodsa prognoosi tegurid

Fovea haaravad kõvad eritised.

• Hajus makula turse.
• Tsüstoidne kollatähni ödeem.
• Segatud eksudatiivne-isheemiline makulopaatia.
• Raske retinopaatia uuringu ajal.

Vitrektoomia

Pars plana vitrektoomia võib olla näidustatud makula turse korral, mis on seotud tangentsiaalse veojõuga, mis ulatub paksenenud ja tihendatud tagumisest hüaloidmembraanist. Sellistel juhtudel on laserravi vähe kasulik võrreldes makula veojõu kirurgilise eemaldamisega.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Esineb 5–10%-l diabeeti põdevatest patsientidest. 1. tüüpi diabeedi korral on risk eriti kõrge: esinemissagedus on 30 aasta pärast 60%. Soodustavateks teguriteks on unearteri sulgumine, klaaskeha tagumine irdumine, tugev lühinägelikkus ja nägemisnärvi atroofia.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tunnused. Neovaskularisatsioon on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia näitaja. Uute veresoonte proliferatsioon võib toimuda kuni 1 dB kaugusel nägemisnärvikettast (neovaskularisatsioon ketta sees) või piki peamisi veresooni (neovaskularisatsioon väljaspool ketast). Mõlemad variandid on võimalikud. On kindlaks tehtud, et proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tekkele eelneb enam kui veerandi võrkkesta perfusiooni puudumine. Sisemise piirava membraani puudumine nägemisnärviketta ümber selgitab osaliselt kalduvust neoplasmade tekkeks selles piirkonnas. Uued veresooned ilmuvad endoteeli proliferatsioonidena, enamasti veenidest; seejärel läbivad nad sisemise piirava membraani defekte, paiknedes võrkkesta ja klaaskeha tagumise pinna vahelisel potentsiaalitasandil, mis toimib neile toena.

FAG. Diagnoosimiseks pole vajalik, kuid näitab angiogrammide algfaasis neovaskularisatsiooni ja hilisemas faasis hüperfluorestsentsi, mis on põhjustatud värvaine aktiivsest higistamisest neovaskulaarsest koest.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusaste määratakse, võrreldes äsja moodustunud veresoonte pindala nägemisnärvi ketta pindalaga:

Neovaskularisatsioon ketta piirkonnas

• Mõõdukas - mõõtmed alla 1/3 DD.
• Väljendatud - mõõtmed üle 1/3 DD.

Ekstradiskaalne neovaskularisatsioon

• Mõõdukas - suurused alla 1/2 DD.
• Väljendatud - mõõtmed üle 1/2 DD.

Tõstetud, äsja moodustunud veresooned on laserravile vähem alluvad kui lamedad.

Neovaskularisatsiooniga seotud fibroos pakub huvi, sest märkimisväärse kiulise proliferatsiooni korral on hoolimata väikesest verejooksu tõenäosusest suur veojõu võrkkesta irdumise oht.

Verejooksud, mis võivad olla preretinaalsed (subhüaloidsed) ja/või intravitreaalsed, on nägemisteravuse vähenemise oluline riskitegur.

Ravimata jätmise esimese kahe aasta jooksul esineva märkimisväärse nägemiskaotuse suurenenud riski tunnused on järgmised:

• Mõõdukas neovaskularisatsioon ketta piirkonnas koos hemorraagiatega moodustab 26% riskist, mis pärast ravi väheneb 4%-ni.
• Raske neovaskularisatsioon ketta piirkonnas ilma hemorraagiata moodustab 26% riskist, mis pärast ravi väheneb 9%-ni.

Nägemisnärvi ketta märgatav neovaskularisatsioon koos elevatsiooniga

• Raske neovaskularisatsioon ketta piirkonnas koos hemorraagiatega moodustab 37% riskist, mis pärast ravi väheneb 20%-ni.
• Raske ekstradiski neovaskularisatsioon koos hemorraagiaga moodustab 30% riskist, mis pärast ravi väheneb 7%-ni.

Kui ülaltoodud kriteeriume ei täideta, on soovitatav hoiduda fotokoagulatsioonist ja patsienti uurida iga 3 kuu tagant. Tegelikkuses pöördub aga enamik silmaarste neovaskularisatsiooni esimeste nähtude ilmnemisel laserfotokoagulatsiooni poole.

Diabeetilise silmahaiguse tüsistused

Diabeetilise retinopaatia korral tekivad tõsised nägemist ohustavad tüsistused patsientidel, kes ei ole saanud laserravi või kelle tulemused on olnud ebarahuldavad või ebapiisavad. Võib tekkida üks või mitu järgmistest tüsistustest.

Verejooksud

Need võivad esineda klaaskehas või retrohüaloidses ruumis (preretinaalsed hemorraagiad) või olla kombineeritud. Preretinaalsed hemorraagiad on poolkuu kujulised, moodustades klaaskeha tagumise irdumisega piirjoone. Mõnikord võivad preretinaalsed hemorraagiad tungida klaaskehasse. Selliste hemorraagiate lahenemine võtab rohkem aega kui preretinaalsete hemorraagiate puhul. Mõnel juhul on veri organiseerunud ja tihendatud klaaskeha tagumisele pinnale, moodustades "ookrivärvi membraani". Patsiente tuleb hoiatada, et hemorraagia võib tekkida liigse füüsilise või muu stressi, samuti hüpoglükeemia või otsese silmakahjustuse tõttu. Siiski tekib hemorraagia sageli une ajal.

Veojõu võrkkesta irdumine

See toimub fibrovaskulaarsete membraanide progresseeruva kokkutõmbumisega klaaskeha ja võrkkesta adhesioonide suurtes piirkondades. Klaaskeha tagumine irdumine diabeeti põdevatel patsientidel toimub järk-järgult; see on tavaliselt mittetäielik, mis on tingitud klaaskeha kortikaalse pinna võimsatest adhesioonidest fibrovaskulaarse proliferatsiooni piirkondadega.

Järgmised statsionaarse vitreoretinaalse veojõu tüübid põhjustavad võrkkesta irdumist:

• anteroposteriorne veojõud tekib siis, kui tagumisest segmendist ulatuvad fibrovaskulaarsed membraanid, tavaliselt koos massiivse veresoonte võrgustikuga, tõmbuvad klaaskeha aluse eesmise osani kokku;
• Sildav veojõud tekib fibrovaskulaarsete membraanide kokkutõmbumise tagajärjel, mis ulatuvad tagumise segmendi ühest poolest teiseni. See põhjustab nende punktide piirkonnas pinget ja võib põhjustada pingeribade teket, samuti kollatähni nihkumist kas ketta suhtes või mujale, olenevalt veojõu suunast.

Diabeetilise retinopaatia muud tüsistused

Irdunud klaaskeha tagaküljele tekkida võivad läbipaistmatud kiled tõmbavad võrkkesta oimukaartes allapoole. Sellised kiled võivad kollatähni täielikult katta, mille tulemuseks on nägemise halvenemine.

• Aluspõhi on muutumatu.
• Mõõdukas preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia väikeste verejooksude ja/või kõvade eritistega, mis asuvad foveast rohkem kui 1 DD kaugusel.

Rutiinne suunamine silmaarsti juurde

• Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia, mille korral tekivad kõvad eritise ladestused rõnga kujul piki peamisi oimusarkaade, kuid ilma fovea ohuta.
• Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia ilma makulopaatiata, kuid koos nägemise langusega, et määrata selle põhjus.

Varajane suunamine silmaarsti juurde

• Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia kõvade eritiste ja/või hemorraagiatega 1 D raadiuses foveast.
• Makulopaatia.
• Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia.

Kiireloomuline suunamine silmaarsti juurde

• Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia.
• Preretinaalsed või klaaskeha hemorraagiad.
• Rubeosis iiridis.
• Võrkkesta irdumine.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Diabeetilise retinopaatia ravi

Panretinaalne laserkoagulatsioon

Panretinaalse laserkoagulatsiooni eesmärk on põhjustada äsja moodustunud veresoonte involutsiooni ja vältida nägemiskaotust klaaskeha hemorraagia või võrkkesta traktsioonilise irdumise tõttu. Ravi ulatus sõltub proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusastmest. Mõõdukate juhtudel manustatakse koagulaate järjestikku üksteisest kaugel madala võimsusega ning raskema haiguse või ägenemiste korral tuleks koagulaatide vahelist kaugust vähendada ja võimsust suurendada.

Algajatele silmaarstidele on parem kasutada panfundoskoopi, mis pakub suuremat suurendust kui kolme peegliga Goldmanni lääts, kuna viimasel on suurem tõenäosus ebaõnnestunud fotokoagulatsiooniks koos kõrvaltoimetega.

Koagulaatide pealekandmine

• Koagulaadi suurus sõltub kasutatavast kontaktläätsest. Goldmanni läätse puhul peaks koagulaadi suurus olema 500 µm, panfundoskoobi puhul aga 300–200 µm.
• Säriaeg - 0,05–0,10 sekundit võimsusel, mis võimaldab peale kanda õrnu koagulante.

Diabeetilise retinopaatia esmane ravi viiakse läbi 2000–3000 koagulaadi pealekandmisega hajusalt tagumisest segmendist suunas, kattes võrkkesta perifeeria ühe või kahe seansiga; ühe seansiga piirduv panretinaalne laserkoagulatsioon on seotud suurema tüsistuste riskiga.

Iga seansi ravi kestus määratakse patsiendi valuläve ja keskendumisvõime põhjal. Enamiku patsientide jaoks piisab lokaalanesteesiast silmatilkadega, kuid vajalikuks võib osutuda parabulbaarne või sub-Tenoni anesteesia.

Toimingute jada on järgmine:

• 1. samm. Ketta lähedal; inferoteemporaalse arkaadi all.
• 2. samm. Klaaskeha sekkumise ohu vältimiseks luuakse kollatähni ümber kaitsebarjäär. Stabiilse neovaskularisatsiooni peamine põhjus on ebapiisav ravi.

Involutsiooni tunnuste hulka kuuluvad neovaskularisatsiooni regressioon ja tühjade veresoonte või kiudude koe ilmumine, laienenud veenide kokkutõmbumine, võrkkesta hemorraagiate imendumine ja ketta kahvatuse vähenemine. Enamikul negatiivse dünaamikata retinopaatia juhtudest säilib stabiilne nägemine. Mõnel juhul kordub preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia vaatamata esialgsele rahuldavale tulemusele. Sellega seoses on vajalik patsientide korduv läbivaatus 6-12 kuu tagant.

Panretinaalne koagulatsioon mõjutab ainult fibrovaskulaarse protsessi vaskulaarset komponenti. Uute veresoonte taandarengu korral koos kiulise koe moodustumisega ei ole korduv ravi näidustatud.

Retsidiivide ravi

• korduv laserkoagulatsioon koagulaatide pealekandmisega eelnevalt valmistatud punktide vahelistesse ruumidesse;
• Eesmise võrkkesta krüoteraapia on näidustatud juhul, kui korduv fotokoagulatsioon ei ole võimalik silmapõhja halva visualiseerimise tõttu, mis on põhjustatud silmaümbruse hägususest. Lisaks võimaldab see ravida võrkkesta piirkondi, mis ei ole läbinud panretinaalset laserkoagulatsiooni.

Patsientidele on vaja selgitada, et panretinaalne laserkoagulatsioon võib põhjustada erineva raskusastmega nägemisvälja defekte, mis on õigustatud vastunäidustus autojuhtimiseks.

• 3. samm. Diski ninapoolsest küljest; sekkumise lõpetamine tagumise pooluse piirkonnas.
• 4. samm. Perifeeria laserkoagulatsioon lõpuni.

Raske proliferatiivse diabeetilise retinopaatia korral on soovitatav esmalt sekkuda võrkkesta alumisse poolde, kuna klaaskehasse sattuva hemorraagia korral on see piirkond suletud, muutes edasise ravi võimatuks.

Patsiendi juhtimise edasine taktika

Vaatlus kestab tavaliselt 4–6 nädalat. Diski ümbritseva väljendunud neovaskularisatsiooni korral võib osutuda vajalikuks mitu seanssi, mille käigus koagulaatide koguhulk on kuni 5000 või rohkem, hoolimata asjaolust, et neovaskularisatsiooni täielikku kõrvaldamist on raske saavutada ja varajane kirurgiline ravi võib olla vajalik.