Diabeetiline retinopaatia

Diabeetiline retinopaatia on mikrorahionaat, mille esmane kahjustus on täiskasvanud arterioolide, kapillaaride ja postcapillary venulee, mille võimalikuks kaasatakse suurema kaliibriga anumad. Retinopaatia avaldub mikrovaskulaarses oklusioonis ja perkolatsioonis. Kliiniliselt võib diabeetiline retinopaatia olla:

• taust (mitteproliferatiivne), kus patoloogia on piiratud võrkkesta kaudu;
• proliferatiivne, kus patoloogia levib üle võrkkesta pinna või sellest kaugemale;
• Preproliferatiivne, mida iseloomustab vältimatu proliferatiivne vorm.

Suhkurtõbi on tavaline ainevahetushäire, mida iseloomustab erineva raskusega pikaajaline hüperglükeemia, mis areneb uuesti vastusena endogeense insuliini kontsentratsiooni ja / või toime vähenemisele. Suhkurtõbi võib olla insuliinist sõltuv või insuliinist sõltumatu, muidu määratuna kui 1. Või 2. Tüüpi suhkurtõbi. Diabeetilist retinopaatiat esineb sagedamini 1. Tüüpi diabeedi puhul (40%) kui II tüüpi diabeedi puhul (20%) ja see on peamine pimedus põhjus 20-65-aastastel inimestel.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]

Diabeetilise retinopaatia riskifaktorid

Diabeedi kestus on oluline. Suhkur Diabeedi diagnoosimisel alla 30-aastastel patsientidel on diabeetilise retinopaatia tekkimise tõenäosus 10 aasta pärast 50% ja 30 aasta pärast 90% juhtumitest. Diabeetilist retinopaatiat esineb esmakordselt diabeedi esimesel viiel aastal ja puberteedieas harva, kuid see esineb 5% -l II tüüpi diabeediga patsientidel.

Keha ebapiisav kontroll ainevahetusprotsesside üle on diabeteseme retinopaatia arengu ja progresseerumise üsna tavaline põhjus. Rasedus soodustab sageli diabeetilise retinopaatia kiiret progressiooni. Predisposiivsed tegurid hõlmavad ka ebapiisava kontrolli all oleva haiguse üle enne rasedust, dramaatiliselt ravi alustamist raseduse varajastes staadiumides ja preeklampsia tekke ja vedeliku tasakaalustamatust. Arteriaalne hüpertensioon ebapiisava kontrolliga põhjustab diabeetilise retinopaatia progressiooni ja proliferatiivse diabeetilise retinopaatia tekkimist 1. Tüüpi ja 2. Tüüpi diabeedi korral. Akuutne neerupõletik põhjustab diabeetilise retinopaatia kurss halvenemist. Vastupidi, neerupatoloogia (nt neeru siirdamise) ravi võib kaasneda haigusseisundi paranemine ja hea fotokoagulatsiooni tulemus. Diabeedi retinopaatia muudeks riskiteguriteks on suitsetamine, rasvumine, hüperlipideemia.

Intensiivse metaboolse kontrolli eelised

• Diabeedi retinopaatia edasilükatud areng, kuid mitte ennetus.
• Latentse diabeetilise retinopaatia progresseerumise edasilükkamine.
• Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia ülemineku kiirus proliferatiivseks.
• Makulaadi turse esinemissageduse vähendamine.
• Vähendatud laserkoagulatsiooni vajadus.

Diabeetilise retinopaatia patogenees

Retinopaatia patogenees põhineb võrkkesta veresoonte patoloogilisel protsessil.

Mikrovaskulaarne oklusioon

• kapillaarid. Nende muutusteks on peritsüütide kaotus, basaalse membraani hõrenemine, endoteelirakkude kahjustus ja proliferatsioon. Hematoloogilised häired on kujutatud "mündide" sümptomi deformeerimise ja suurenemisega, trombotsüütide paindlikkuse ja agregatsiooni vähenemisega, mis viib hapnikutranspordi vähenemiseni.

Reetina kapillaaride perfusiooni puudumise tagajärg on selle isheemia, mis ilmub esmakordselt keskmises äärealas. Kaks peamist võrkkesta hüpoksia esinemist on järgmised:

• arteriovenoosne shunts, millega kaasnevad kapillaaride suuri väljavoolu ("väljalülitamine") suunas arterioolidest venuleele. Ei ole selge, kas neid muutusi esindavad uued veresooned või juba olemasolevate vaskulaarsete kanalite avamine, seega nimetatakse neid sageli intra-võrkkesta mikrovaskulaarseks kõrvalekaldeks.
• neovaskularisatsioon peetakse antikoepeetiliste ainete (kasvufaktorid), mis moodustuvad võrkkesta hüpoksilisest kudedest, kui see on selle revaskulariseerimiseks püüdnud. Need ained aitavad kaasa võrkkesta ja optilise ketta neovaskularisatsioonile ja sageli - ja iiristele (iirise rubeoos). Mõned kasvufaktorid on kindlaks tehtud, kuid kõige olulisem on veresoonte endoteeli kasvufaktor.

Mikrovaskulaarne leek

Sisemise hematoretina barjääri lagunemine põhjustab plasmakomponentide lekke võrkkestas. Füüsiline kurnatus kapillaaride seinu viib kohaliku kotikujulise eend veresoone seina, defineeritakse mikroaneürismid koos võimaliku propotevanie või ummistuse.

Suurenenud veresoonte läbilaskevõime manifestatsioon on võrkkesta hemorraagiate ja turse areng, mis võib olla difuusne või lokaalne.

• hapniku võrkkesta turse on tingitud kapillaaride märgatavast laienemisest ja perkolatsioonist;
• lokaalne võrkkesta turse on mikroanurüsmide ja laienenud kapillaaride lekke tulemus.

Võrkkesta krooniline lokaalne turse põhjustab tahke eksudaadi sadestumist terve võrkkesta ja tuimade ülemineku piirkonnas. Lipoproteiinide ja lipiididega täidetud makrofaagide poolt moodustatud eksudaadid ümbritsevad tsükli kujul esinevat mikrovaskulaarset perkolatsiooni. Pärast perkolatsiooni lõpetamist läbivad nad kas spontaanse imendumise ümbritsevatest säilinud kapillaaridest või fagotsütoosivad; protsess kestab mitu kuud ja isegi aastaid. Krooniline leke põhjustab eksudaatide kasvu ja kolesterooli sadestumist. 

Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Mikroanurüsmid lokaliseeritakse sisemise tuumaklüütikuna ja kuuluvad esimese kliiniliselt kindlaksmääratud häirete hulka.

Sümptomid:

• õrnad, ümarad, punased punktid, mis ilmuvad esialgu foveast. Kui need on verega ümbritsetud, ei pruugi nad erineda punktilistest hemorraagidest;
• trüpsiini võrkkiiruse assimilatsioon diabeetilise retinopaatia korral perikoviaalsete mikroanurüümidega:
• mikroanurüsmid rakkude suure raku sisaldusega;
• PHAG näitab delikaatseid hüperfluorestsentsi punkte, mis ei ole kinnitust leidnud mikroanurüsmid, mille arv on tavaliselt suurem kui oftalmoskoopiliselt nähtavatel. Hilisfaasides on näha vedeliku lekke tõttu tekkivat difuusne hüperfluorestsents.

Tahked eksudaadid paiknevad väliskihilises kihis.

Sümptomid:

• suhteliselt erinevate servadega vahakujulised kollakad fookused, mis moodustavad tagumise polaagiga agregaate ja / või rõngaid. Tahke eksudaadi tsükli kestel (rõngakujuline eksudaat) määratakse sageli mikroanurüsmid. Aja jooksul suureneb nende arv ja suurus, mis ohustab fovea võimaliku osalemise patoloogilises protsessis;
• PHAG näitab hüorofluorestsentsi, mis on põhjustatud koroidi taustafluorestsentsi blokeerimisest.

Võrkkesta turse on peamiselt lokaliseeritud välimise plexiformi ja sisemise tuuma kihtide vahel. Hiljem võib sisemine plexiform kiht ja närvikiudude kiht olla seotud kogu võrkkesta paksusega. Fovea vedeliku edasine kuhjumine viib tsüsti moodustumiseni (tsüstiline makulaarne ödeem).

Sümptomid:

• Kõigepealt määratakse võrkkesta turse Goldmanni objektiivi abil pisikese lambi uurimisel;
• PHAG näitab hiliset hüperfluorestsentsi, mis on põhjustatud võrkkesta kapillaare lekkest.

Hemorraagia

• Vere-võrkkesta hemorraagia esineb kapillaaride venoossetel otstel ja asuvad võrkkesta keskel asuvates kihtides. Need hemorraagia on punktivabad, neil on punane värv ja määramatu konfiguratsioon;
• võrkkesta närvikiudude kihis tekivad hemorraagid suurematest pindakapillaararteritest, mis määravad nende kuju leegi kujutena.

Mitteproliferatiivse diabeetilise retinopaatia patsientide ravi taktika

Mitproliferatiivse diabeetilise retinopaatia patsiendid ei vaja ravi, kuid iga-aastane uuring on vajalik. Diabeedi optimaalse kontrollimise kõrval tuleb lisaks kaasnevatele teguritele (arteriaalne hüpertensioon, aneemia ja neerupatoloogia) arvestada. 

Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia

Märgid murettekitavalt proliferatsiooni Mitteproliferatiivset diabeetiline retinopaatia preproliferatiivset näitab diabeetilise retinopaatia arenemiseks. Kliinilised nähud diabeetiline retinopaatia preproliferatiivset näitavad progresseeruva võrkkesta isheemia, avastatavad FLG kujul maa intensiivse gipofluorestsentsii neperfuziruemoy võrkkestas ( "väljas" kapillaarid). Proliferatsiooni kiirenemise oht on otseselt proportsionaalne fookuskaotuste arvuga.

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Puuvillased fookused on võrkkesta närvikiudude kihis paiknevad infarktid, mida põhjustavad täiskasvanud arterioolide oklusioon. Aksoplasmaatilise voolu katkemine aksonitega edasi kanduva materjali akumuleerumisel (aksoplasmiline staasi) annab fookustele valkjas varju.

• atribuudid: väike, valkjad puuvilla sarnane foci pinna alaosa katva lamades veresooni, kliiniliselt defineeritud ainult postekvatorialnoy võrkkesta piirkond, kus närvikiudude kihi paksus piisav visualiseerimine;
• PHAG näitab kohalikku hüpofluorestsentsi, mis on tingitud koroidi taustfluorestsentsi blokeerimisest, millele sageli kaasnevad ka piiranguteta kapillaaride naaberregioonid.

Intrateinaalsed mikrovaskulaarsed häired on esindatud võrkkesta arterioolide šuntidega veenidesse, mis mööda kapillaarseid voode, ja seetõttu tuvastatakse sageli kapillaarivoolu katkestuste läheduses.

• Tähised: pehmed punased ribad, mis ühendavad arterioole ja venuleese, mis näevad välja nagu lamedad, äsja moodustatud võrkkestaga anumad. Intra-võrkkesta mikrovaskulaarsete häirete peamine eripära on nende asukoht võrkkestas, suurte anumate ületamine ja higistamise puudumine PHAG-is;
• PHAG näitab kohalikku hüperfluorekenoosi, mis on seotud kapillaarivoolukiiruse külgnevate piirkondadega.

Venoossed häired: laienemine, silmad, segmentimine kujul "helmed" või "helmed".

Arteriaalsed häired: kitsendus, "hõbedase traadi" märk ja tühjenemine, mis annab neile sarnasuse võrkkesta keskosa arteri oksiidiga.

Verejooksu tumedad laikud: võrkkesta hemorraagilised infarktid, mis asuvad selle keskmise kihina.

Preproliferatiivse diabeetilise retinopaatia patsientide ravi taktika

Kui Preproliferatiivsete diabeetiline retinopaatia nõuda erikontroll sest tekkeriski proliferatiivne diabeetiline retinopaatia, fotokoaguleerimisel tavaliselt ei ole märgitud, välja arvatud juhul, kui see on võimatu jälgida dünaamikat silmaga või nägemist on kaotatud proliferatiivne diabeetiline retinopaatia. 

Diabeetilist makulopaatiat

Diabeedi, eriti II tüüpi diabeedi nägemishäirete peamiseks põhjuseks on foveaalturse, tahke eksudaadi ladestumine või isheemia (diabeetiline makulopaatia).

Diabeetilise makulopaatia klassifikatsioon

Kohalik eksudatiivne diabeetiline makulopaatia

• sümptomid: võrkkesta selgesti piiratud paksenemine, millega kaasneb perifoveaalsete tahkete eksudaatide täielik või mittetäielik rõngas;
• PHAG näitab hilist kohalikku hüperfluorestsentsi tänu higistamisele ja hea makulaarse perfusiooni tekkele.

Difuusne eksudatiivne diabeetiline makulopaatia

• sümptomid: võrkkesta difuusne paksenemine, millega võib kaasneda tsüstilised muutused. Lööve koos väljendunud tursega mõnikord muudab fovea lokaliseerimise võimatuks;
• PHAG näitab higistamisega seotud mikroanurüsmide ja hilja difuusse hüperfluorestsentsi mitmete punktide hüperfluorestsentsi, mis on võrreldes kliinilise uuringuga selgemini väljendunud. Tsüstilise makulaarse turse esinemise korral on määratletud lillekilpide kujul olev plaaster.

Isheemiline diabeetiline makulopaatia

• sümptomid: nägemisteravuse langus suhteliselt säilinud foveaga; sageli seostatakse proliferatiivse diabeetilise retinopaatiaga. Tumedaid verejooksu kohti saab tuvastada;
• PHAG näitab fovea piires mittekontsentreeritud kapillaare, mille raskus ei vasta alati nägemisteravuse vähenemise tasemele.

Mittepurustavate kapillaaride teised alad asuvad sageli tagumise püstja ja äärealal.

Segatud diabeetilist makulopaatiat iseloomustavad nii isheemia kui ka eksudatsiooni tunnused.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Mukala kliiniliselt oluline ödeem

Makula kliiniliselt olulist turset iseloomustavad järgmised omadused:

• Võrkkesta turse 500 um kaugusel keskastmest.
• Tavalised eksudaadid paiknevad keskmisest paksusest 500 um juures, kui neid ümbritseb võrkkesta paksenemine (mis võib ulatuda üle 500 um).
• Võrkkesta turse 1 DD (1500 um) või rohkem, i.e. ükskõik milline turse tsoon peaks langema 1 DD keskmisest fovea-st.

Mukali kliiniliselt oluline ödeem vajab laser-fotokoagulatsiooni, vaatamata nägemisteravusele, kuna ravi vähendab nägemiskaotuse riski 50% võrra. Visuaalsete funktsioonide täiustamine on haruldane, seega on ravi ette nähtud profülaktikaks. Higistamispiirkondade ja suuruste määramiseks on vaja enne ravi alustada PHAG-ga. Kontrollimata kapillaaride avastamine foveas (isheemiline makulopaatia), mis on halvasti prognostiline märk ja vastunäidustus ravile.

Argooni laserkoagulatsioon

Tehnika

Kohalik lazerkoagulyatsiya kohaselt nendele lazerkoagulyatov mikrososuditye mikroaneürismid ja häireid central kalgid eksudaatidest lokaliseeritud 500-3000 um kaugusel foveal keskusest. Koagulaadi suurus on 50-100 μm, kestusega 0,10 s ja piisava võimsusega, et tagada mikroaneurismi õrn värvumine või pimenemine. Keskmisest foveast pärinevate fookuste korral kuni 300 μm on näidatud püsiv kliiniliselt oluline kopsupõletik, hoolimata varasemast ravist ja nägemisteravusest alla 6/12. Sellistel juhtudel on soovitatav lühendada kokkupuute aega 0,05 sekundiks; b) võre laserfotokoagulatsioonist kasutatakse juuresolekul portsjonite hajus paksenemine võrkkestaga lokaliseerituna kaugus on suurem kui 500 mikronit alates foveal keskusest ja 500 mikroni - temporaalsest serva nägemisnärv. Koagulaatide suurus on 100-200 mikronit, kokkupuuteaeg on 0,1 s. Neil peaks olema väga hele värv, need määratakse kaugusele, mis vastab 1 koaguleeritud diameetrile.

Tulemused. Ligikaudu 70% juhtudest on võimalik saavutada visuaalsete funktsioonide stabiliseerumine, 15% -l on paranemine ja 15% juhtudest - järgneva halvenemisega. Turse lahutus tekib nelja kuu jooksul, seega ei näidata selle perioodi korduvat ravi.

Ebasoodsate prognooside tegurid

Tahked eksudaadid, mis katavad fovea.

• Mukala difuusne turse.
• Makula tsüstiline ödeem.
• Segatud eksudatiivne isheemiline makulopaatia.
• Raske retinopaatia uurimise ajal.

Vitrektoomia

Parsplana vitrektoomia võib olla näidustatud tangentsiaalse veojõuga seotud makulaarse turse korral, mis ulatub paksendatud ja tihendatud tagumise hüaloidmembraanist. Sellistel juhtudel on laserravi ebaefektiivne vastupidiselt makulaarravi kirurgilisele eemaldamisele. 

[13], [14], [15], [16]

Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia

See esineb 5-10% diabeediga patsientidel. 1. Tüüpi suhkurtõve puhul on risk eriti kõrge: 30-aastane esinemissagedus on 60%. Toetavad tegurid on karotiid oklusioon, tagumine klaaskeha eraldumine, kõrge astme müoopia ja nägemisnärvi atroofia.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia kliinilised tunnused

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid. Neovaskularisatsioon on proliferatiivse diabeetilise retinopaatia näitaja. Uue kujuga anumate levik võib tekkida kuni 1 DD kauguselt vaatevälja kettalt (neovaskularisatsioon plaadi piirkonnas) või peamistes anumates (neovaskularisatsioon väljaspool plaati). Mõlemad võimalused on võimalikud. On kindlaks tehtud, et proliferatiivse diabeetilise retinopaatia arengule eelneb üle neljandiku võrkkesta neperfusioon. Sisemise piirmembraani puudumine nähtava närvi plaadi ümbruses selgitab osaliselt neoplasmi kalduvust selles piirkonnas. Uued veresooned esinevad endoteeli proliferatsioonina, kõige sagedamini veenidest; siis nad läbivad sisemise piirmembraani defekte, asuvad nad võrkkesta ja nende toetava klaaskeha tagumise pinna vahelises potentsiaalses tasapinnas.

PHAG Diagnoosimiseks pole vajalik, kuid paljastab neovaskularisatsiooni algfaasidest angiogrammide ning näitab giperfluorestsentsiyu hilisemates faasides tõttu aktiivse värvainega propotevanie neovaskulaarse kude.

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia sümptomid

Proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusaste määratakse, kui võrrelda uuesti moodustunud veresoonte pindala optilise närvi ketta piirkonnas:

Neovaskularisatsioon ketta piirkonnas

• Mõõdukas - mõõdud on väiksemad kui 1/3 DD-st.
• Väljendatud - suurus on üle 1/3 DD-st.

Neovaskularisatsioon väljaspool plaati

• Mõõdukas - suurus on väiksem kui 1/2 DD.
• Väljendatud - suurus on üle 1/2 DD.

Laserravi all olevad kõrgendatud värsked ained on vähem rahul kui lamedad.

Neovaskularisatsiooniga seotud fibroos on huvitatud sellest, et märkimisväärne fibrootiline proliferatsioon, hoolimata verejooksu väikesest tõenäosusest, on suur võrkkesta eemaldamise võime.

Kriimised, mis võivad olla prerinaalsed (subgialoidid) ja / või klaaskeha sees, on nägemisteravuse vähendamiseks oluline riskifaktor.

Ravi puudumisel on esinenud märkimisväärset nägemiskaotust suurema riski näitajad järgmiselt:

• Hemorraagiaga ketta piirkonnas mõõdukas neovaskularisatsioon on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 4% -ni.
• Väljaspool neovaskulariseerumist hemorraagilise ketta piirkonnas on 26% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 9% -ni.

Optilise ketta neovaskularisatsioon on väljendatud kõrgemal

• Verejooksuga ketta piirkonnas väljendatud neovaskularisatsioon on 37% riskist, mis pärast ravi vähendatakse 20% -ni.
• Väljaspool ketast esinev neovaskularisatsioon on hemorraagiatega 30% risk, mis pärast ravi vähendatakse 7% -ni.

Kui need kriteeriumid ei ole täidetud, soovitatakse fotokoagulatsiooni hoiduda ja patsient iga kolme kuu järel seda uurida. Tegelikult on enamik silmaarstid juba kasutanud neovaskularisatsiooni esimeste märkide puhul fotokoagulatsiooni laseril.

Diabeetilise silmahaiguse komplikatsioonid

Diabeetilise retinopaatia korral ilmnevad tõsised komplikatsioonid, mis ähvardavad nägemist, patsientidel, kes laserravi ei teinud, või selle tulemused olid ebarahuldavad või ebapiisavad. Ühe või mitme järgneva tüsistuse tekkimine.

Hemorraagia

Need võivad olla klaaskeha või retro-gialoidi ruumis (preretinaalsed hemorraagid) või kombineeritud. Preretinaalsed hemorraagid on kuusnurkse kujuga, moodustades piirjoont, kus klaaskeha huumor on tagumises asendis. Mõnikord võivad preretinaalsed hemorraagid tungida klaaskeha. Selliste hemorraagiate resorptsiooniks on preretinaalsete hemorraagiatega võrreldes vaja rohkem aega. Mõningatel juhtudel toimub vere organiseerimine ja tihendamine klaaskeha tagapinnal, moodustades "ookersed membraanid". Patsiente tuleb hoiatada, et hemorraagia võib tekkida liigse füüsilise või muu stressi, samuti hüpoglükeemia või otsese silmakahjustuse tõttu. Kuid sageli on välimus hemorraagia ajal magada.

Traktori võrkkesta eemaldamine

Tundub, et fibro-vaskulaarsete membraanide järkjärguline vähendamine suurtes klaaskeha võrkkesta sulatatud piirkondades. Diabeediga patsientide klaaskeha tagumine eraldumine toimub järk-järgult; tavaliselt on see puudulik, mis on tingitud klaaskeha kortikaalse pinna võimas liitumisest fibrovaskulaarse proliferatsiooniga piirkondadega.

Järgmised statsionaarse vitreoretinaalse veojõu tüübid põhjustavad võrkkesta eraldumist:

• anteroposteriori tõmme toimub koos fibroosukulaarsete membraanide vähenemisega, mis ulatuvad tagumisest segmendist, tavaliselt kombinatsioonis massiivse vaskulatuuga, klaaskeha põhja ees;
• Sillatud vedu on tagajärjel vähenenud fibrovaskulaarsed membraanid, mis ulatuvad poolest tagumisest segmendist teise. See viib pingeteni nende punktide piirkonnas ja võib põhjustada pingutusribade moodustamist, samuti makula väljapaiskumist plaadi suhtes või muul viisil, sõltuvalt veojõu suundast.

Muud diabeetilise retinopaatia komplikatsioonid

Ähikad filmid, mis võivad tekkida paisunud klaaskeha tagaküljel, tõmmake võrkkesta ülemisest allapoole ajutiste arkaadide piirkonnas. Sellised kiled võivad täielikult katta makula koos nägemise halvenemisega.

• Silma põhi on muutumatu.
• Mõõdukas proproliferatiivne diabeetiline retinopaatia koos väikeste hemorraagiatega ja / või tahkete eksudaatidega kaugemal kui 1 DD fovea-st.

Planeeritud viide silmaarstile

• Mitproliferatiivne diabeetiline retinopaatia, mis koosneb tsükli kujul asuvast tahke eksudaadist koosnevate hoiustega peamistes ajaloolistes arkaadides, kuid ei ohusta fovea.
• Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia ilma makulopaatiat, kuid vähenenud nägemissagedus selle põhjustamiseks.

Varajane viide silmaarstile

• Mitteproliferatiivne diabeetiline retinopaatia koos tahke eksudaadi ja / või hemorraagia hoiustega 1 ° C-ni alates fovea-st.
• Maculopaatia.
• Preproliferatiivne diabeetiline retinopaatia.

Kiire viide silmaarstile

• Proliferatiivne diabeetiline retinopaatia.
• Preretinaalne või klaaskeha hemorraagia.
• Rubezoz magic.
• Võrkkesta eraldamine.

[17], [18], [19],

Diabeetilise retinopaatia ravi

Pankrease laserkoagulatsioon

Panretinaalse laserkoagulatsiooni ravi on suunatud uute moodustunud veresoonte invertsiooni tekitamisele ja nägemiskaotuse vältimisele klaaskeha hemorraagia või võrkkesta haardumise tõttu. Ravi suurus sõltub proliferatiivse diabeetilise retinopaatia raskusastmest. Haiguse mõõduka käigu korral kasutatakse koagulaate vähese energiatarbega üksteisest kaugel, ning rohkem väljendunud protsessi või retsidiiviga tuleb vähendada koagulaatide vahekaugust ja võimsust suurendada.

Parem on algajatele silmaarstil parem kasutada panfundoskoopi. Mis annab suurema kasvu kui kolme peegli Goldmanni objektiiv. Sest viimaste kasutamisel on negatiivse fotokoagulatsiooni tõenäosus negatiivsete tagajärgedega suurem.

Koaguleerumise taotlus

• Koagulaali suurus sõltub kasutatavast kontaktläätsest. Goldmani objektiiviga peaks koagulaali suurus olema 500 μm, samas kui fungoskoop - 300-200 μm;
• Kokkupuute aeg - 0,05-0,10 sekundit, mille võimsus võimaldab rakendada õrnaid koagulante.

Esmane diabeetilise retinopaatia viiakse läbi joonise 2000-3000 hüübib dispergeeritud viisil suunaga tagumise segmendi hõlmab perifeerias võrkkesta ühe või kahe istungid, Panretinaalne laserfotokoagulatsioonist piirneb ühe seansi seostatakse suurema tüsistuste oht.

Ravi maht igas seansis määratakse kindlaks patsiendi valulikkünnise ja tema kontsentreeritava tähelepanuga. Enamikel patsientidel on piisavalt silmatilkade lokaalanesteeteetikat, kuid võib esineda vajadus parabulbar või sub-tenon anesteesia.

Tegevuste jada on järgmine:

• 1. Samm: ketta läheduses; alla alumisest arkaadist.
• 2. Samm. Vitamiini häirimise ohu vältimiseks toodetakse makula ümbritsevat kaitsetõket. Stabiilse neovaskularisatsiooni peamine põhjus on ebapiisav ravi.

Invokatsioonimärgid on neovaskularisatsiooni regressioon ja tühjade veresoonte või kiulise kude välimus, laienenud veenide kokkutõmbumine, võrkkesta hemorraagiate imendumine ja ketta blanhiseerimise vähenemine. Enamikul juhtudel jääb negatiivse dünaamika korral retinopaatia stabiilseks nägemiseks. Mõnel juhul taastub proproliferatiivne diabeetiline retinopaatia, vaatamata esmasele rahuldavale tulemusele. Sellega seoses on vajalik patsientide korduv kontroll 6 ... 12-kuulise intervalliga.

Pankreatiini koagulatsioon mõjutab ainult fibrovaskulaarset protsessi vaskulaarset komponenti. Kiudude koe moodustumiseks moodustunud vastsündinu regressiooni korral pole korduvat ravi näidatud.

Ravi ägenemiste korral

• korduv laserkoagulatsioon koagulaatide kasutamisega eelnevalt toodetud punktide vahelisel ajal;
• Võrkkesta eesmise piirkonna krüoteraapia on näidustatud juhul, kui trumli visualiseerimise tõttu ei saa meediumi läbipaistmuse tõttu korduvat fotokoagulatsiooni läbi viia. Lisaks võimaldab see mõjutada võrkkesta pindu, mis ei ole läbinud panretinaalse laserkoagulatsiooni ..

Patsientidele on vaja selgitada, et panretinal-laserkoagulatsioon võib põhjustada erineva astme vaatevälja defekte, mis on mootorsõiduki juhtimiseks sobiv vastunäidustus.

• 3. Samm: ketta esiosast; sekkumise lõpetamine seljaosas.
• 4. Aste. Perifeeria läätse koagulatsioon lõpuni.

Märkimisväärselt väljendunud proliferatiivse diabeetilise retinopaatia on soovitatav toota interferentsi alumises pooles võrkkesta nagu puhul klaaskeha verevalum tekib lõpp selle konkreetse piirkond, mis muudab võimatuks ravi jätkata.

Järelevalve juhtimise taktika

Vaatlus on tavaliselt 4-6 nädalat. Raskete neovaskularisatsiooni ümber ketta võib võtta paar istungid kokku hüübib 5000 või rohkem, vaatamata sellele, et täielik kõrvaldamine neovaskularisatsiooni raske saavutada ja see võib olla vajalik kiire kirurgiline ravi.