Konvulsiivne rünnak (vägivaldsete liikumiste rünnak)

Bouts vägivaldsete liikumise või "krambid" võib jätkab sulgemist teadvuse, või tausta teadvusseisundite. Nad võib täheldada ka täielikult säilitades teadvuse. Oma genees vägivaldne liikumine võib kanda epilepsiaga või mitte-epileptilised iseloomu; Mõnikord nad esineda krambid või tetaanilisi spasmid või manifest pildi psühhogeenne krambid või psühhogeenne hüperkineetiline paroxysms. Esmapilgul nad tihti mulje "arusaamatu" sündroom. Diagnoos on hõlpsam, kui mootor juhtides vägivaldset liikumised on tüüpiline iseloomu (nt faasi toniseerivad ja seejärel kloonilised krambid koos näitliku generaliseerunud hood; düstoonilise krambid pilt paroksismaalse düskineesia; toniseerivad krampide pildi minestamine; Carpio pedaali spasmid temperatuuril Tetania või ebatavaliste plastist psühhogeenne motor häired). Kuid sobivus vägivaldse liikumise ei ole alati tüüpiline iseloomu (nt "Salute" krampe või posturaalne reaktsioonid filmis sapplementarnoy epilepsia või puhtalt toonik spasmid kramplik düskineesia). Sellistel juhtudel analüüsida olulisi "sündroomi keskkond" vägivaldse liikumise, samuti kõik muud funktsioonid haiguse üldiselt ja selle vool on ülimalt tähtis. Videosalvestus on väga kasulik, et hinnata sobivaks oma olemuselt.

Peamised "krampide" krambid:

1. Epilepsia sobib.
2. Febriilsed krambid.
3. Paroolisõbralikud diskursused.
4. Psühhogeensed (konversiooni) krambid.
5. Konvulsioonne sünkoop.
6. Ägeda hüperventilatsiooni paroksüsma.
7. Thetania.
8. Varajane düskineesia.
9. Hemiballismi ja isheemiliste infarktide või TIA-ga seotud reaktsioonid.
10. Ärrituse sündroom.
11. Mööduv ataksia.
12. Psühhogeenne hüperkinees.

[1], [2], [3]

Epileptiline sobivus

Tüüpilised krambid ( "standardsete kliiniliste mudeli konvulsiivseid generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid") iseloomustab äkiline algus, lühike (sageli), kestus, esinemissagedus, stereotüüpilist väljendeid, esinemine krambid esmase ilmseks märgiks esinemise faasi (toonilise ja kloonilised) lahust fit , teadvuse rikkumine. Õige valiku narkomaaniaravi mõju iseloomulik antikonvulsandid (enamikel juhtudel). Kuid mõnikord krampide võib tekkida täiesti tüüpiline epileptilised faasid ilma iseloomuliku generaliseerunud hooge, ja isegi kui salvestatud teadvuse (nt Mõnede teostuste eesmise epilepsiahoogude). Samuti ei leidu alati EEE-epileptilist toimet. Olemuse kohta epilepsiahoog, öeldes selliseid funktsioone nagu juuresolekul postiktaalseks muutused teadvuse ja elektroentsefalogramme; reaktsioon unehäirele, mis võimaldab tuvastada epilepsia EEG-tunnuseid; kättesaadavuse iseloomulik ictal perioodi psychosensory epilepsia, afektiivne ja käitumuslik ilmingud tegemise diagnoos epilepsia teatud. Mõnikord kinnitada diagnoosi epilepsia on vaja printida registreerimise une või keerukamaid meetodeid registreerimine bioelectric aktiivsus ajukoores ja ajukoorealustest struktuuridest aju. Täiendav kaudne kinnitus milline epilepsiahoogude on välistades muud võimalikud põhjused rünnak.

[4], [5], [6]

Febriilsed krambid

Konvulsiivsed on üks epilepsiahoogude ja arestimise kajastavad suurenenud, mis näitab riski veelgi tüüpiline epilepsiahoogude (eriti perekondliku burdeness palavikuga krambid ja epilepsia) koos progresseeruva kuluga. Epilepsia tõenäosus suureneb koos palavikuliste krampide sagedusega ja eriti nende voolu staatusega.

[7], [8]

Paroksüklilised diskineesia

Paroksüsmaalne düskineesia (vananenud nimi "paroksüsmaalne koreoatetoos") on heterogeenne haiguste rühm, mida iseloomustavad tahtmatu liikumise rünnakud ja patoloogilised seisundid, mis jätkuvad teadvuse häireteta.

Paroksüsmaalne düskineesia on kuus vormi:

1. Paroksünaamiline kinesioloogiline dikinisioon.
2. Paroksüsmaalne mittekineesioossed dikinisioonid.
3. Paroksüsmaalne düskineesia, mis on tekitatud füüsilise koormuse tõttu.
4. Paroksüsmaalne hüpnohenne dikinisioon.
5. Paroksüsmaalne healoomuline kortikollisus imikutele.
6. Paroksüsmaalne düskineesia piltides vahelduva hemipleegia lastel.

Kinesiogeensed krambid on põhjustatud ettevalmistatud liikumisest, nõtkudes, jalutuskäigust jne. Enamikus kinesiogeensed krambid on liigitatud lühikesteks (tavaliselt 10-20 sekundiks); neid iseloomustab suur krambihoogude esinemissagedus (mõnikord rohkem kui 100 päevas). Kineesiogeensed krambid on põhjustatud emotsionaalsest pingest, intellektuaalsest pingest, valust; sageli nad arenevad spontaanselt ilma nähtava põhjuseta. Nekinisiogeensed krambid 100% ulatuses on pikad (1 kuni mitu tundi); need esinevad palju harvem (1 päevalt 1 nädalale või 1 paari nädala jooksul). Samuti on välja toodud spetsiifiline krampide vorm: seda nimetatakse mõnikord vahepealseks, sest nende kestus on 5-30 minutit ja rünnak iseenesest tekib rangelt rangelt mitte liikumisest, vaid pikaajalisest füüsilisest koormusest.

Igasuguse kramplik düskineesia umbes 80% juhtudest õnnestub tuvastada need prekursorid või muud rünnaku ( "aura") kui tundetus, ebamugavustunne, stress ja jäikuse üksikute lihasgruppide kellega tavaliselt algab ise rünnata. Neis lihastes algavad kinesiopaatilised krambid, mille vähenemine tekitab rünnaku. Tavaliselt on see käte või jalalihaste distaalsed osad. Lihaste spasm rünnaku ajal võib levida käest (jalgast) kogu keha poolele, kaasa arvatud nägu, ja see avaldub sel juhul hemisüroos. Kuid rünnakut saab ka üldistada. Samuti on võimalik samast patsiendist rühmitada vasakpoolsete, parempoolsete ja üldistatud paroksüsmide rünnakut.

Rünnaku motoorsete manifestatsioonide struktuuri ülekaalukalt on düstoonilised spasmid ja düstoonilised positsioonid, kuid võimalik on toonik, korei, müoklooniline, ballistiline või segatud liikumine. Sarnased haigusseisundid tekivad mõnel patsiendil ainult une ajal (hüpnootiline paroksüsmaalne düskineesia). Kirjeldatakse juhuslikult ja pärilikult vorme. Need rünnakud arenevad ainult aeglase une faasis, võivad olla öösel ja mõnikord esineda kuni 10 korda või rohkem öö kohta.

Paljud paroksüsmaalse düskineesiaga patsiendid tunnevad pärast rünnakut leevendust, sest nad teavad hästi, et rünnaku (refraktaarse perioodi) jaoks pole aega.

On eksiarvamus, et paroxysmal düskineesia avaldub ainult motoorsed sümptomid. Rünnakuga kaasneb tavaliselt ärevus, ärevus, hirmu tunne. Interaktiivse perioodi jaoks on iseloomulikud ka püsivad emotsionaalsed häired, mis mõnikord raskendab diferentsiaaldiagnoosi psühhogeensete motoorsete häiretega.

Kõik vormid kramplik düskineesia on esmane (juhuslik ja pärilik) ja sekundaarne. Kui algkujul on neuroloogilised staatuse fookuskaugus neuroloogilised sümptomid ei tuvastata. Võimalikud põhjused teisese kramplik düskineesia jätkuvalt täiustada. Veel hiljuti hulgas nimetatud põhjustel ainult kolm haigused: ajuhalvatus, hulgiskleroosi ja hüpoparatüreoidism. Täna etioloogias see sündroom kuuluvad lisaks Nendel põhjustel pseudohypoparathyreosis, hüpoglükeemia, kilpnäärme ületalitlust, ajuinfarkt (kaasa arvatud süsteemne erütematoosluupus), transitoorne isheemiline atakk, veritsev piklikaju, arteriovenoossesse väärarengut, peatrauma, entsefaliit ( ägedas faasis), HIV-nakkus, iatrogeensele (Reglan, metüülfenidaat, tsisapriid) ja toksiliste (kokaiin, alkohol jne) kaudu ka teistel põhjustel (progresseeruv supranukleaarne halvatus, kompleksne regionaalne valu syn rumm, seljaaju vigastus). Võibolla ringi nende haiguste ei ole täielikult sulgunud ja laiendatakse.

EEG rünnaku ajal täidetakse tavaliselt mootorsõidukite esemeid; samadel juhtudel, kui EEG registreerimine on edukas, enamikul juhtudel ei esine epilepsiaga seotud toimet. On iseloomulik, et krambid reeglina reageerivad antikonvulsantidele (klonasepaam, finlepsiin jne).

Diagnoosimiseks on oluline, et oleks võimalik tuvastada tipptasemel düstoonilisi asendeid jäsemetel, EEG-uuringuid interstitsiaalsel perioodil ja võimalusel ka rünnakus. Mõnikord on krambi video registreerimine kasulik.

Vastavalt motoorsele skeletile on parokseksümaalse düskineesiaga patsiendid kõige sagedamini sarnased düstooniaga ja nende manifestatsioonide paroksüsmaalne olemus sarnaneb epilepsiaga.

Suhe paroksismaalse düskineesia iseloomustab äkiline algus, lühike (sageli) kestus esinemissageduse, stereotüüpilist väljendeid, esinemine "krambid" kui peamine kaubamärk ilmsed, ja lõpuks, ravitoimet antikolvusantide. Lisaks sageli patsientidel kramplik düskineesia avastada erinevate kõrvalekalded EEG ja isegi ilmselge epilepsiaga encephalographic ja / või kliiniliste ilmingute ajaloos patsientide või nende perekondadele. Kavandatud ranged kriteeriumid diferentsiaaldiagnoosimiseks põhineb EEG rünnak, kahjuks ei ole lahendanud probleemi, kuna EEG ajal rünnaku sageli kajastab ainult liikumise artefakte ületamiseks, mis nõuavad telemeetria registreerimine bioelectrical aktiivsus. Enamasti kramplik düskineesia tuleks diferentseerida mitte epilepsia üldiselt ja epilepsia otsmiku omakapitali päritolu, mida iseloomustab see, et eesmise rünnakud on tihti kaasas epilepsiaga tegevust EEG, esineb ilma allahindluseta teadvuse, mida iseloomustab ebatavaline motoorsed sümptomid (nn "pseudo-psevdopripadki ", Posturaalsed nähtused rünnakus jne). Enamikul juhtudel, kliiniline diagnoos kramplik düskineesia ei põhjusta suuri raskusi, kuid on tähelepanekuid, kui erinevus diagnoosi epilepsia muutub väga raske. Samasugune olukord on võimalik diferentsiaaldiagnoosiga psühhogeensete krampide korral.

Tõepoolest, paroksüsmaalne düskineesia erineb epilepsia, millel on mitmeid funktsioone, millest paljud on fundamentaalselt tähtsad. Nende funktsioonide nimekirja saab lugeda:

• tüüpiline epilepsiaga seotud rünnakutele iseloomulike faaside puudumine;
• Teadvuse säilitamine;
• teadvuspärase muutuse puudumine ja elektroencefalogramm;
• Eriti motor struktuuris, ebatüüpiline epilepsia (nt vaheldumine rünnaku rünnata vasakpoolse, parem- ja kahepoolne rünnakute patsiendi sama või välimust rist sündroom);
• vägivaldsete liikumiste ajal osalise kontrolli võimalus rünnaku ajal on rohkem väljendunud kui epilepsiaga;
• paroksüsmaalse düskineesia rünnaku väga täpse imiteerimise võimalus;
• enamikul juhtudel ei esine EKG muutusi krambihoogudes;
• Vastuseks magamatuse (EEG and Clinical) vastupidise paroksismaalse düskineesia ja epilepsia (EEG aktivatsiooni nihked esimesel juhul ja kasv gipersinhronizatsii - teises vähendamist düskineesia paroksismaalse düskineesia ja provokatsiooni hoogude - epilepsia).

Healoomuline kramplik tortikollis imikud täheldatud esimesel eluaastal ja avaldub episoode kallutada või rotatsiooni pea ühele küljele pikkusega 1 kuni 3 päeva, ja mõnikord kahvatu pildi stressi. Seda pilti korratakse aeg-ajalt kuni 3-6 korda aastas. Nendel lastel tekib paroksüsmaalne kortikollisena "healoomuline paroksüsmaalne pearinglus" või migreen. Perearsti ajal esineb tavaliselt migreeni.

Laste vahelduv hemipleegia algab 3-kuululiselt 3-aastaselt ja see ilmneb hemipleegia korduvatest rünnakutest koos paralüüsi vaheldumisega. Rünnaku kestus on mitu minutit kuni mitu päeva. Samuti on iseloomulikud muud paroksüsmaalsed ilmingud: düstoonia, korea, mis tekib paroksüsmiliselt. Kahepoolne hemipleegia on võimalik. Olukorra iseloomulik paranemine une ajal (hemipleegia kaob une ajal ja taastub ärkveloleku korral). Esimesed rünnakud võivad olla kas hemipleegilised, düstoonilised või mõlemat tüüpi krambid. Rünnakute sageli kaasneb nüstagm. Neid lapsi iseloomustab ka vaimse arengu hilinemine. Võimalik on kinni pidada spastilisusest, pseudobulbar sündroomist ja tserebellarne ataksia.

Psühhogeensed (konversiooni, hüsteerilised) krambid

Tüüpilistel juhtudel iseloomustab pseudokastreid emotsionaalselt initsieeritav esinemine provotseerivas olukorras või sündmuses, kummaline "krampide" muster. Diagnoosimist soodustavad hüsteerilises kaare elementide olemasolu rünnakus (pea või rindkere tõste kallutamine, vaagnapõhjalised tremorid jms). Hüsteeriline sobib võib põhjustada soigumine, nutt, pisarad, naer (mõnikord need nähtused on täheldatud samal ajal), karjuvad, psevdozaikaniya ja muud keerulisemad häälitsused ja dizlalii. Psühhogeenne krambid iseloomustab alati heleda vegetatiivse saade tahhükardia, vererõhu tõus, sümptomid hüperventilatsioon, vähemalt - apnoe kestusega kuni 1-2 minutit ja muu autonoomse sümptomeid.

Kõige usaldusväärsem erinevused psühhogeenne epilepsiahoogude kohta kõrvalekalle tavapärasest motor tüüpplaan epilepsiahoog, puudumisel hoogude EEG pealekinnituvasse, no aeglustamist EEG rütmid postpristupnoy, vähene suhtlemine sagedust rünnakute ja krambivastaste kontsentratsiooni vereplasmas. Tüüpiliselt tuvastasime positiivse diagnoosikriteeriumite psühhogeenne häired ja on niinimetatud kujul polisimptomnaya hysteriaa.

Samuti kelmusekahtluse epilepsia jätta (või kinnitus) viimane on oluline, et otsida teisi kliinilisi ja elektroentsefalograafilisele epilepsiaga tõendid: Provocation epilepsiaga aktiivsus 5-minutilise hüperventilatsioon, magamatus, millele järgneb registreerimine EEG, trükised salvestamise une (kõige usaldusväärsem meetod), videosalvestus sobib rünnaku motoorsete ilmingute üksikasjaliku analüüsi eesmärk. Alati on kasulik meeles pidada, et vigadeta laadi rünnaku avastamise nõuab raamatupidamise kõigi osade arestimine, interiktaalses perioodi ja haiguse üldiselt. Kliinilise diagnoosi jaoks on kõige informatiivsemad krambi motoorilised ilmingud.

Konvulsioonne sünkoop

Mõnikord tekib konvulsioonne minestamine patsientidel, kellel on kalduvus areneda. Krampide tekkimine minestamise ajal näitab teadvuse kadumise sügavust ja kestust. Sellistel juhtudel võib olla märkimisväärne sarnasusi minestus ja epilepsia: teadvuse kadu, pupillide laienemine, toonik ja kloonilised krambid, süljevoolus, uriinipidamatus, ja isegi fekaalid, postiktaalseks nõrkus mõnikord oksendamine ja siis läheb magama.

Minestus erineb epilepsia olemasolu otsaga (lipotimicheskogo) riigi iiveldus tunne, tinnitus, kartus peatselt langus ja teadvuse kadu. On vasodepressor (vasovagaalne, vasomotoorne); hüperventilatsiooni sünkoop; minestamine, mis on seotud kardiaalse siinuse ülitundlikkusega (GKS-i sündroom); köha sünkoop; nikutav, hüpoglükeemiline, ortostaatiline ja mõned muud tüüpi minestamine. Kõigil neil juhtudel on patsiendil tekib teadvusekaotus enne nõrkustunne, pearinglus ja ütleb ootuses teadvusekaotust. Segadus on horisontaalses asendis äärmiselt haruldane ja kunagi ei uneta (samal ajal on need võimalikud, kui öösel pääseb voodist välja). Igal juhul ortostaatiline hüpotensioon ja minestus patsiendi kaebab mitte-süsteemne pearinglus ja üldine nõrkus. Sünkoopia diagnoosimisel on oluline arvestada ortostaatilise teguriga nende tekkel. Väsimusest põetavad patsiendid näitavad sageli arteriaalse hüpotensiooni kalduvust. Sünkoopi olemuse selgitamiseks on vajalik südamehaiguste kardiogenseerumise välistamiseks ka südameuuring. Teatud diagnostiline väärtus on Aschner proovi, samuti selliste meetoditega nagu kokkusurumine unearteri sinus mahuga Valsalva, proovi 30-minutilise seistes aegajalt vererõhu mõõtmist ja südame löögisagedust, kellel kardiotestov diagnoosimiseks perifeerse autonoomne häiritus.

Krambid üldiste toonilis-kloniliste epilepsiahoogude korral mõnevõrra erinevad minestamisega seotud krampide tekkest. Väsimuse korral piirduvad nad tihti isoleeritud haardega. Alkoholist tingitud lihasspasmid algavad opisthotonusega, millel pole mingit seost epilepsia ajal esinevate ebasoodsate krambihoogudega.

Otsustava tähtsusega on EEG-uuringud; samas kui mittespetsiifilised kõrvalekalded EEG-is ei räägi epilepsia kasuks ja ei tohiks eksitada arsti. Rakenda kõik meetodid epilepsiavastase toime esilekutsumiseks EEG-is.

[9], [10]

Ägeda hüperventilatsiooni paroksüsma

Attack psühhogeenne viib hüperventilatsioon hingamisteede alkaloos alates tüüpilised sümptomid nagu kerge peavalu, pearinglus, tuimus ja pakitsus jäsemetes ja nägu, nägemispuudega, lihaste spasmid, südamepekslemise (või epilepsiahoog). Sellised patsiendid kaebavad tihtipeale rinnakindlalt, võimetus sügavalt sisse hingata. Võib esineda aerofaagia, mis võib põhjustada kõhuvalu. Taustal hingeldus võib põhjustada värinaid ja hüperkineetiline oznobopodobnogo ja tetaanilisi spasmid jäsemetes. Sellised patsiendid teevad mõnikord "diencephalic epilepsia" vale diagnoosi.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Thetania

Tetania peegeldab otseselt või varjatult kõrvalkilpnäärme puudulikkus (hüpoparatüroidism) avaldub suurenenud sündroom neuromuskulaarse erutuvuse. Selgesõnalist kujul täheldatakse endokrinopaatiad ja tulu spontaanse tetaanilisi lihaskrambid. Varjatud kujul käivitatakse enamasti neurogeenne hüperventilatsioon (pildil püsiva või kramplik psühho-vegetatiivse häired) ja avaldub paresteesiatest jäsemete ja näo, samuti selektiivne lihaskrambid ( "karpopedalnye spasmid", "käsi günekoloog"). Iseloomustab emotsionaalne ja vegetatiivse häired ning muud sümptomid psühhogeenne haigus (dissomnicheskie, tsefalgicheskie ja teised). Rasketel juhtudel võib olla spasm, teetanus ja muud näolihaseid, samuti kaasamine seljalihaseid, diafragma ja isegi kõri (larüngospasm). Chvostek tuvastasime sümptom ja sümptomitest Trousseau Bansdorfa ja muud sarnased sümptomid. Samuti on iseloomulik madal kaltsiumi sisaldus ja fosforisisalduse suurenemine veres. Kuid on ka normaalkaltseemiline tetaania. Varjatud tetanika jaoks tuvastatakse positiivne EMG-test.

On vaja välja lülitada paratüroidnäärmehaigused, autoimmuunprotsessid, närvisüsteemi psühhogeensed häired.

Varajane düskineesia

Varase düskineesia (akuutne düstoonilise reaktsioonid) käsitleb neuroleptikumi sündroom, mis avaldub rohkem või vähem üldistatud düstoonilise spasmid nägu rohkem lihaseid, keele, kaela, aksiaalne lihaste: okulogüürilised kriisid, blefarospasm, trism on kangutamise suudmest, rünnak eend või pöördumise keele tortikollis, opistotoonus kriiside psevdosaalamovy rünnakuid. Umbes 90% ägeda düstoonilise reaktsioonid esinevad esimese 5 päeva neuroleptiline ravi, 50% kõigist juhtudest - 48 esimest tundi ( "sündroom 48 tundi" Äge düstoonia on rohkem levinud noorte täiskasvanute (enamasti meeste) Ta reageerib hästi meditsiini parandus .. Holinolitikami kas spontaanselt kaob pärast ravi antipsühhootiliste. Ajutine kasutuselevõtuga seotud neuroleptiline sündroom teeb diagnoosi ei ole väga raske.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Hemiballismi ja isheemiliste infarktide või TIA-ga seotud reaktsioonid

Mööduv hemiballismuse võib täheldada juhtudel isheemia mõjutavate subtalaamilise tuumas ja ilmuvad mööduvat rünnaku krupnorazmashistyh trohheilist ja ballistiliste liikumised kontralateraalsel kehapoole ( "hemiballismuse-hemichorea"). Hemiballismuse on sageli seotud lihastoonuse vähenemine mõjutatud jäsemeid. Tavaliselt viiakse see sündroom kirjeldatud ka kahjustuste sabatuumades, kahkjaskera, precentral gyrus või taalamuse tuumad (isheemilise infarkte, kasvajad arteriovenoossesse väärarenguid, entsefaliit, süsteemne erütematoosluupus, HIV-nakkus, peatrauma, demüelinisatsioon köberskleroosi, hüperglükeemia, lupjumise basaalganglionite kõrvalproduktina levodopaterapii sümptom Parkinsoni tõbi, tüsistusena Talamotoomia).

[26], [27], [28], [29]

Mööduv ataksia

Mööduv ataksia võib mõnikord jäljendada hüperkineesiat. Sellised ataksia võib olla iatrogeensele (nt ravis fenütoiin) entsefaliidi lastel ja mõnel pärilike haiguste (episoodilised ataksia tüüp I, II tüüpi episoodiline ataksia, Hartnupa tõbi, kuseteede haiguste vahtrasiirupimaitselist, püruvaatdehüdrogenaasi defitsiit). Täiskasvanutel põhjustab perioodilise ataksia saab uimastimürgistuste, hulgiskleroos, mööduv isheemiline atakk, pressimise kahjustuse koljupõhimiku auk, vahelduv ummistus Ajuvatsakesed.

Psühhogeenne hüperkinees

Psühhogeensete ja orgaaniliste hüperkineesiate diferentseeritud diagnoosimiseks, a

1. psühhogeensete motoorsete häirete ja
2. Orgaanilise hüperkineesia väljajätmine.

Nende küsimuste lahendamiseks olulised andmed kõigi nüansside kliinilise pildi, ja hüperkineesia tingimata hinnanguliselt 4 tegurit: mootori joonistus, hüperkineetiline dünaamika, samuti selle ümbruse ja sündroomset haiguse käigus.

Mis tahes psühhogeense hüperkineesia kliinilise diagnoosimise vormilised kriteeriumid on järgmised: äkiline sündmus koos selge provokatiivse sündmusega; mitu motoorset häiret; Muutuvad ja vastuolulised motoorika ilmingud, mis kõikuvad ühe kontrollimise ajal; motoorika avaldused ei vasta teadaolevale orgaanilisele sündroomile; liikumised suurenevad või muutuvad märgatavamaks, kui uurimine keskendub mõjutatud kehaosale, ja vastupidi, liikumine väheneb või peatub, kui tähelepanu on häiritud; hüpereksklusioon või ülemäärased starterreaktsioonid; patoloogilised liigutused (hüperkinees) reageerivad platseebole või soovitusele, tuvastatakse sellega seotud pseudosümptomeid; psühhoteraapiaga elimineeritakse või katkestatakse motoorsed häired, kui patsient ei kahtle, et nad seda jälgivad. Iga individuaalse psühhogeense hüperkineetilise sündroomi (treemor, düstoonia, müokloonus jne) puhul on mõned täiendavad diagnostilist nüansid, mida me siin siin ei ela.

Kuna erinevus-diagnostilisi kriteeriume võib kasutada selliseid funktsioone hüperkineesia nagu muutma oma intensiivsusega mõjutanud emotsionaalsetele stiimulitele muudab teadvuse taseme, hüpnootiline ettepanekud amobarbital naatriumi vabastavate, alkoholi vastuvõtu, muutus kehahoiak või nende osad, võnkumisi tõsidusest hüperkineesia nagu "Bad" ja "good" päeva.

Lisaks "stseene vägivaldse liikumise" võib sisaldada ka mõned nähtused unega seotud: hea öise müokloonuse (imikutel), yaktatsiya ( "kiik"), rahutute jalgade sündroom, perioodilised jäsemete liigutused une ajal (ja muud sarnased sündroomid). Ööbirgete, sommambulismi sündroomi käitumisele lähedane.

Sellesse rühma võib kaasata ka mõned stereotüüpsed (ja võimalusel ka afektiivsete-hingamisteede epilepsiahoogude) variandid.