Primaarne ja sekundaarne avatud nurga glaukoom

Primaarset avatud nurga glaukoomi ilma nähtava glaukomatoosse kahjustuseta nimetatakse silma hüpertensiooniks (seisund, mille korral silmasisene rõhk on üle 21 mm Hg). Ka see seisund tuleks liigitada glaukoomi alla. Glaukomatoosse kahjustuse teke võib tekkida nii silmasisese rõhu korral üle 21 mm Hg kui ka madalamate väärtuste korral. Selle tekkimise tõenäosus suureneb aga rõhu suurenedes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Põhjused avatud nurga glaukoom

Avatud nurga glaukoomi patogenees on seotud silma drenaažisüsteemi normaalse funktsiooni häirega, mille kaudu vedelik sellest ära voolab; limbuse drenaaživööndis esineb alati düstroofilisi ja degeneratiivseid muutusi. Haiguse algstaadiumis on need muutused minimaalsed: trabekulaarplaadid paksenevad, bekulaadisisesed pilud ja eriti Schlemmi kanal ahenevad. Hiljem trabekulaar peaaegu täielikult degenereerub, selles olevad pilud kaovad, Schlemmi kanal ja osa kogumiskanalitest kasvavad kinni. Glaukoomi hilisemas staadiumis on silma degeneratiivsed muutused sekundaarsed ja seotud suurenenud silmasisese rõhu mõjuga koele. Avatud nurga glaukoomi korral nihkuvad trabekulaarid Schlemmi kanali välisseina poole, ahendades selle valendikku. Seda seisundit nimetatakse kõvakesta venoosse siinuse funktsionaalseks blokaadiks. Siinuseblokaad tekib kergemini silmadel, millel on anatoomiline eelsoodumus, st kõvakesta venoosse siinuse eesmine asend, kõvakesta kannus nõrgalt arenenud ja ripslihas suhteliselt tagumine asend. Kõik silma drenaažisüsteemi muutused sõltuvad teatud määral närvisüsteemi, endokriinsüsteemi ja veresoonkonna häiretest. Seetõttu esineb primaarset glaukoomi koos selliste haigustega nagu ateroskleroos, hüpertensioon, suhkurtõbi ja subtuberkulaarse piirkonna kahjustused. Drenaažiaparaadi degeneratiivsete muutuste ulatus ja iseloom glaukoomi korral on määratud geneetiliste teguritega. Seetõttu on avatud nurga glaukoom sageli perekondlik.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Riskitegurid

Primaarse avatud nurga glaukoomi riskitegurite hulka kuuluvad vanadus, pärilikkus, rass (negroidse rassi esindajad haigestuvad 2-3 korda tõenäolisemalt), suhkurtõbi, glükokortikoidide ainevahetushäired, arteriaalne hüpotensioon, lühinägelik refraktsioon, varajane hüperoopia ja pigmendi dispersiooni sündroom.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Sümptomid avatud nurga glaukoom

Kõige sagedamini algab ja progresseerub avatud nurga glaukoom patsiendile märkamatult, kes ei koge ebameeldivaid aistinguid ja pöördub arsti poole alles siis, kui ilmnevad rasked nägemishäired (edasijõudnud või edasijõudnud staadiumid); nendes etappides muutub protsessi stabiliseerumine väga raskeks, kui mitte võimatuks.

Avatud nurga glaukoomi korral võib seda segi ajada kataraktiga, jättes patsiendi ravimata ja võimaldades ravimatu pimeduse teket.

Katarakti korral on silmasisene rõhk normaalne ja läbiva valguse käes uurides nõrgeneb pupilli roosa kuma ning selle taustal on eristatavad mustad triibud ja intensiivsema hägususega laigud.

Glaukoomi korral suureneb silmasisene rõhk, nägemisväli hakkab ninapoolsel küljel järk-järgult kitsenema, pupill helendab läbiva valguse käes erkpunaselt (kui samaaegselt katarakti ei esine) ja nägemisnärviketas muutub hallikaks, selle serval olevad veresooned painduvad (glaukomatoosne süvend). Samad muutused on iseloomulikud ka normaalse silmasisese rõhu korral avatud nurga glaukoomile. Lisaks iseloomustavad seda tüüpi glaukoomi nägemisnärviketta hemorraagiad, perikapillaarne atroofia, nägemisnärviketta madal süvend, mõnikord kahvatu neuroretinaalse rõngaga, glioosilaadsed muutused võrkkestas ja mõned muutused konjunktiivi veresoontes. Kõik need sümptomid määrab silmaarst ja need viitavad täiendavatele teguritele, mis on seotud glaukomatoosse kahjustuse mehhanismiga seda tüüpi glaukoomi korral. Normaalse tserebrospinaalvedeliku rõhu glaukoomi korral täheldatakse nägemisnärvi retrobulbaarses piirkonnas ägedaid hemodünaamilisi häireid (hemodünaamilised kriisid, öine vererõhu langus, veresoonte spasmid) ja kroonilisi vere mikrotsirkulatsiooni häireid nägemisnärvikettas (venoosne düstsirkulatsioon, mikrotromboos).

Ravi avatud nurga glaukoom

Väikseimgi glaukoomi kahtlus nõuab üksikasjalikku uurimist spetsialiseeritud kabinettides või isegi haiglas.

Glaukoomiga patsiendid peaksid olema silmaarsti regulaarse jälgimise all (külastage arsti 2-3 korda aastas ja vajadusel sagedamini), kes jälgib nägemisvälja, nägemisteravust, silmasisese rõhu taset ja nägemisnärvi seisundit. See võimaldab meil hinnata patoloogilise protsessi dünaamikat, õigeaegselt muuta ravimirežiimi ja kui silmasisene rõhk tilkade mõjul ei normaliseeru, soovitada üleminekut kirurgilisele ravile - traditsioonilisele või laserravile. Ainult selline meetmete kogum aitab säilitada nägemisfunktsioone aastaid. Iga glaukoomivastane operatsioon on suunatud ainult silmasisese rõhu vähendamisele, st sisuliselt on see sümptomaatiline ravimeetod. See ei tähenda nägemisfunktsioonide parandamist ega glaukoomi ravi.

Ärahoidmine

Glaukoomist tingitud pimeduse ennetamise aluseks on haiguse varajane avastamine. Sel eesmärgil peaksid kõik üle neljakümneaastased inimesed mõõtma silmasisest rõhku instrumentaalselt iga 2-3 aasta tagant. Juhtudel, kui on patsiente, kellel on väljakujunenud glaukoom, peaksid nende sugulased seda tegema alates kolmekümne viiest eluaastast, kusjuures on soovitav hinnata nägemisvälja perimeetri abil ja uurida nägemisnärvi ketast.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Prognoos

Normaalse rõhuga glaukoomi prognoos on sarnane kõrgsurve glaukoomi omaga. Ilma piisava silmasisese rõhu alandamise ravita võib tekkida pimedus. Normaalse rõhuga glaukoomi eripäraks on aga see, et hoolimata väljendunud nägemiskahjustusest on täieliku pimeduse juhud haruldased. Seda seletatakse asjaoluga, et vanusega nõrgeneb seda tüüpi glaukoomi põhjustavate vaskulaarsete riskifaktorite (madal vererõhk ja veresoonte regulatsiooni häired) roll.

[ 17 ], [ 18 ]