Retiniit: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Retiniit on võrkkesta põletikuline haigus.

Võrkkesta nakkus- ja põletikulised haigused esinevad harva isoleeritult: tavaliselt on need süsteemse haiguse ilminguks. Põletikuline protsess hõlmab soonkesta ja võrkkesta pigmentepiteeli, mille tulemuseks on iseloomulik oftalmoskoopiline pilt koorioretiniidist, samas kui sageli on raske kindlaks teha, kus põletikuline protsess peamiselt toimub - võrkkestas või soonkesta. Haigusi põhjustavad mikroobid, algloomad, parasiidid või viirused. Protsess võib olla laialt levinud, dissemineerunud (näiteks süüfilise retiniit), lokaliseeruda võrkkesta keskosades (tsentraalne seroosne koorioretiniit) või nägemisnärviketta lähedal (Jenseni juxtapapillaarne koorioretiniit). Põletikulise protsessi lokaliseerumine veresoonte ümber on iseloomulik võrkkesta veenide periflebiidile ja Ealesi tõvele.

Silmapõhja tagumise pooluse põletikulisi muutusi põhjustavad mitmesugused etioloogilised tegurid, mis põhjustavad võrkkesta ja soonkesta multifokaalset haaratust patoloogilises protsessis. Sageli mängib diagnostikas olulist rolli silmapõhja oftalmoskoopiline pilt, kuna haiguse põhjuse kindlakstegemiseks puuduvad spetsiifilised diagnostilised laboratoorsed testid.

Võrkkestas eristatakse ägedaid ja kroonilisi põletikulisi protsesse. Diagnoosi panemisel on anamnestilised andmed väga olulised. Histoloogiliselt jaguneb põletikuline protsess ägedaks ja krooniliseks kudedes või eritises leiduvate põletikurakkude tüübi põhjal. Ägedat põletikku iseloomustab polümorfonukleaarsete lümfotsüütide olemasolu. Kroonilise mittegranulomatoosse põletiku korral tuvastatakse lümfotsüüte ja plasmarakke ning nende olemasolu viitab immuunsüsteemi osalemisele patoloogilises protsessis. Makrofaagide või epitelioidsete histiotsüütide ja hiiglaslike põletikurakkude aktiveerumine on kroonilise granulomatoosse põletiku tunnuseks, seega on immunoloogilised uuringud sageli hädavajalikud mitte ainult diagnoosi panemiseks, vaid ka ravitaktika valikuks.

[ 1 ], [ 2 ]

Septiline retiniit

Septiline retiniit esineb sageli endokardiidi, meningiidi ja sünnitusjärgsete naistega patsientidel. Sepsise korral võrkkesta muutuste aluseks on võrkkesta veresoonte põletikulised kahjustused - perivaskuliit.

Septiline retiniit näitab protsessi raskust ja tekib sageli enne surma. Selle põhjuseks on bakterite ja toksiinide sissetoomine võrkkesta anumatesse.

Rothi septiline retiniit - protsess lokaliseerub võrkkestas, nägemine tavaliselt ei mõjuta. Makula piirkonnas ketta ümbruses, piki papilli - kollakasvalge eritise kolded, mis ei ühine, sageli esinevad pärjakujulised hemorraagiad, mille keskel on valge kolde. Võimalikud on periarteriit, periflebiit. Haiguse lõpus võivad kolded taanduda. Septiline retiniit võib olla metastaatilise oftalmia algus. Kliinik - täheldatakse ärritussümptomeid, sagedamini täiskasvanud patsientidel, sarvkesta värvus muutub. Silmapõhjal - mitu valget koldet, mis asuvad veresoonte lähedal. Makula piirkonnas moodustuvad sageli tähekujulised kolded. Sümptomid süvenevad, tekib nägemisnärvi turse, täheldatakse võrkkesta veresoonte hägustumist, klaaskeha muutub tuhmiks, selle mädane sulamine viib endoftalmiidini ja seejärel panoftalmiidini.

Viiruslik retiniit

Viiruslik retinovaskuliit (põhjustatud herpes simplexist, herpes zosterist, adenoviirustest ja gripiviirustest). Gripi korral on võrkkesta muutused tavalised. Võrkkesta läbipaistvus on erineval määral häiritud: õrnast difuussest läbipaistmatusest kuni erineva kuju ja suurusega küllastunud valgete laikude tekkeni. Võrkkesta hägused alad on "vatitaolised" ja asuvad peamiselt nägemisnärvi pea ümbruses ja kollatähni piirkonnas. Siit läbivad veresooned on looritatud või pole üldse nähtavad. Võrkkesta hägustumine on põhjustatud vahekoe tursest või hägustumisest. Võrkkesta häguse ala funktsioon on häiritud, kuigi rakkude elujõulisus on vähenenud. Kliinilist pilti iseloomustab aja jooksul märkimisväärne varieeruvus. Valged laigud muutuvad järk-järgult väiksemaks, läbipaistvamaks ja kaovad lõpuks jäljetult või peaaegu jäljetult. Võrkkesta läbipaistvuse taastumisel taastub ka selle funktsioon. Kulg on korduv, sageli esineb eksudatiivset võrkkesta irdumist.

Nägemise prognoos on ebasoodne. Mõnikord võib pärast grippi tekkida võrkkesta pigmentdüstroofia pilt.

Tuberkuloosne retiniit

Tuberkuloosne retiniit - spetsiifilise infektsiooni sissetoomisel kannatab veresoonte membraan. Isoleeritud retiniit on haruldane.

Tuberkuloosse retiniidi vormid:

1. miliaarne tuberkuloosne retiniit;
2. võrkkesta üksildane tuberkuloos;
3. eksudatiivne retiniit ilma spetsiifilise pildita;
4. võrkkesta tuberkuloosne periflebiit;
5. võrkkesta tuberkuloosne periartriit.
6. ) miliaarne tuberkuloosne retiniit (praegu ei esine). Selle patoloogia korral ilmuvad arvukad valkjaskollakad fookused peamiselt võrkkesta perifeerias;
7. Võrkkesta üksildast tuberkuloosi täheldatakse tavaliselt noortel, lastel. Mõjutatud on üks silm. See on mitme granulomatoosse kasvaja ühendus, mis paiknevad nägemisnärvi pea keskel, perifeerias (kus verevarustus on häiritud). Spetsiifiline granuloom on ümara kujuga, asub nägemisnärvi pea lähedal ja sellega kaasnevad sageli hemorraagiad. Tulemuseks võib olla tuberkuloosi kaseoosne nekroos koos üleminekuga atroofiale. Tuberkuloosiga võib kaasneda võrkkesta turse kollatähni piirkonnas tähe kujul, samal ajal kui keskne nägemine on häiritud.
8. eksudatiivne retiniit ilma spetsiifilise pildita - sageli allergilise päritoluga. See on väike kahjustus kollatähni piirkonnas või mitu koldet nägemisnärviketta lähedal. Lõpuks kahjustus taandub, arme ei jää;
9. Võrkkesta tuberkuloosne periflebiit on kõige levinum ning võib lokaliseeruda nii tsentraalselt kui ka perifeerselt. Tsentraalse lokaliseerimise korral - endo- ja periflebiit. Mõjutatud on kaks teise kuni neljanda järgu haru, veenide kaliiber muutub, nende kulgemise ajal ilmub lahtine hallikas eritis, mis moodustab väikese pikkusega anumate ümber kätised. Protsessi taandudes ilmub pilt proliferatiivsest retiniidist.

Perifeerses lokaliseerimises varases staadiumis tekivad veresoonte korgitserikujulised looklevused, võrkkesta äärmisele perifeeriale ilmuvad äsja moodustunud veresooned (meenutavad palmilehtede lehvikut), fibriin koguneb mööda veeniseina manseti kujul. Veenide ääres on nähtavad granuloom, mis sulgeb valendiku ja võib viia veresoonte hävimiseni. Granuloomid näevad välja nagu valged kolded mööda veresooni, ebaselgete piiridega, piklikud. Kõik see lõpeb hemoftalmiidiga. Klaaskehas olev veri võib organiseeruda ja viia võrkkesta veojõulise irdumiseni ja sekundaarse uveiidini.

Seega saame eristada järgmisi etappe:

1. veenide laienemine ja looklevus;
2. periflebiit ja retikuliit;
3. korduv hemoftalmiit;
4. veojõu võrkkesta irdumine.

Aktiivse protsessi kestus on kuni kolm aastat. Haigust kirjeldas G. Iles nime all "juveniilne korduv klaaskeha hemorraagia". 20. sajandi alguses arvati, et selle etioloogia on rangelt tuberkuloosne. Praegu peetakse seda polüetioloogiliseks sündroomiks, mis on seotud organismi spetsiifilise ja mittespetsiifilise sensibiliseerimisega mitmesuguste haiguste korral, nagu endokriinsed haigused, verehaigused, hemorraagiline diatees, fokaalne infektsioon, toksoplasmoos, viirushaigused jne.

Nägemise prognoos on halb. Tuberkuloosne arteriit on palju haruldasem. Iseloomulikult on manseti moodustumisega mõjutatud suured arteriaalsed tüved; võimalikud on nii isheemilised kui ka eksudatiivsed fookused. Tulemuseks on kalduvus proliferatiivsetele protsessidele.

Süüfilise retiniit

Süüfilise retiniit võib esineda kaasasündinud ja omandatud süüfilise korral, kuid kaasasündinud süüfilise korral ei ole see sagedamini retiniit, vaid koorioretiniit. Kaasasündinud süüfilise korral:

1. „Soola ja pipra” muutused: silmapõhja äärealadel on palju valgeid laike (need on veresoonte membraanide põletikulised alad), mis on kombineeritud tumedate laikudega. Need tekivad varases lapsepõlves ja püsivad kogu elu. Kesknägemine ei ole mõjutatud;
2. "haavlipüssi plahvatus" - perifeerias esinevad suuremad pigmendikobarad (ümarad, patoloogiliste kehade kujul), mis võivad olla kombineeritud valkjate fookustega. Kaasneb nägemisnärvi ketta atroofia;
3. äärmisel perifeerial - ulatuslikud, teravalt piiratud valguskolded, mis sageli lahustudes ühinevad. Jäävad atroofilised kolded, mille ümber on helepunane ääris, ja need püsivad aastaid;
4. väga raske kahjustus - kahjustatud on võrkkest, soonkest ja nägemisnärv. Võrkkest on pliihall. Kogu silmapõhjas, eriti piki veresooni, on suured (pigmendi)kolded, mis skleroseerivad soonkesta;
5. Kaasasündinud võrkkesta süüfilise periflebiit - kõik periflebiidi iseloomulikud tunnused pluss eesmine ja tagumine uveiit.

Omandatud süüfilise puhul eristatakse järgmisi muutuste vorme:

1. Retiniit ilma spetsiifilise pildita - võib olla tsentraalse ja perifeerse lokaliseerimisega. Tsentraalse lokaliseerimise puhul on iseloomulik klaaskeha kahjustus. Klaaskeha hägustumise taustal kollatähnis - piimjas kahjustus, mis levib kollatähnilt kettale. Selle taustal võivad esineda väikesed kollakad kolded ja väikesed hemorraagiad. Dissemineerunud retiniidi korral - klaaskehas mitu koldet ja hägustumist tolmuse suspensiooni kujul;
2. Retiniit, mille puhul on valdavalt kahjustatud klaaskeha - klaaskeha keskosades - hägusused, mis lokaliseeruvad kollatähni ja nägemisnärvi pea kohal. Klaaskeha hägustumine on väga intensiivne, mistõttu silmapõhja pole näha, klaaskeha on perifeerias läbipaistev. Keskne nägemine on kahjustatud;
3. Võrkkesta igeme - harva esineb võrkkestas eraldi. Tavaliselt kulgeb see nägemisnärvi peast ja soonkestast. Igeme välimus on kollakas ja kollakaspunane, ulatub harva klaaskehasse. Võib esineda väikeseid hägusid. Nägemine on harva halvenenud. Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi kasvaja korral;
4. Võrkkesta süüfilise periarteriit võib esineda peri- ja panarteriidi kujul. Arterid näevad välja nagu valged triibud, sageli ei ole muutused võrkkestas, vaid nägemisnärvi ketta piirkonnas. Mõnikord domineerib hemorraagiline komponent. Tulemuseks on proliferatiivne retiniit.

Reumaatiline retiniit

Aluspõhjal määratakse järgmist:

1. lühikesed hallikasvalged mansetid mööda veresoonte kulgu, nagu ümmargune mansett, sälkudega;
2. perivaskulaarne triip võrkkesta turse;
3. täheldatakse petehhiaid või hemorraagiaid;
4. kalduvus intravaskulaarsele tromboosile - pilt võrkkesta arterite ja veenide obstruktsioonist.

Raskete vormide korral on mõjutatud ka nägemisnärvi pea veresooned, seejärel ilmuvad kettale eritise "mütsid", vatitaolised laigud ja kollatähni "tähekuju".

Ravimata jätmise korral tekib sekundaarne perivaskulaarne fibroos. Ravi korral on prognoos soodne.

Toksoplasmaatiline retiniit

Toksoplasmoosi korral on vaskuliit eksudatiivne, kahjustatud on arterid ja veenid, kahjustus algab perifeeriast ja levib seejärel keskmesse. Tekib rikkalik eksudaadi kogunemine, mis katab veresooni ja levib võrkkesta. Sageli esineb eksudatiivset võrkkesta irdumist. Omandatud toksoplasmoosi korral esineb tsentraalne eksudatiivne retiniit.

Brutselloosne retiniit

Brutselloos - muutub kõige sagedamini primaarse angiidi tüübiks. Mõjutatud on võrkkest (sagedamini brutselloosi latentse kulu korral). Iseloomulik on totaalne retinovaskuliit tsentraalsest perifeersetesse sektsioonidesse, see võib olla eksudatiivset ja hemorraagilist tüüpi. Sidised võivad levida väikeste kihtidena ja märkimisväärsel alal. Väikesed sided meenutavad steariinitilku, mis paiknevad piki veresoonte kulgu. Võib esineda eksudatiivset võrkkesta irdumist koos adhesioonide tekkega.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Pseudoalbuminuuriline retiniit

Pseudoalbuminuuriline retiniit on veresoonkonna häire ja suurenenud veresoonte läbilaskvus levinud nakkushaiguste (leetrid, meningiit, erüsipelad, süüfilis, karies, helmintiaas) korral.

Samuti on oluline sõnajalgade preparaatide, alkoholi, aneemia ja liigse füüsilise koormuse joove.

Objektiivselt on silmapõhja uurimisel nägemisnärvi ketas hüpereemiline, ähmaste piiridega, valguskollete ja võrkkesta hemorraagiatega; kollatähnis - muutused "tähe" kujul. Erinevused renaalsest retinopaatiast - võrkkesta turset ei esine, protsess on pöörduv.

Muud tüüpi retiniit

Valgete laikude sümptom

Paljude nakkushaiguste korral ilmnevad võrkkesta ja soonkesta põletikulised multifokaalsed muutused.

Mitmed mööduvad valged laigud

Etioloogilise teguriga ei ole veel kõik kindlaks tehtud. Mõnedel patsientidel ilmuvad laigud pärast viirusinfektsiooni, B-hepatiidi vaktsiini manustamist.

Sündroomi iseloomustab tüüpiline kliiniline pilt, funktsionaalsed muutused ja haiguse kulg. Peamine erinevus multifokaalse koroidiidi ja histoplasmoosi sündroomidest on see, et põletikukolded tekivad kiiresti, kaovad mõne nädala jooksul ega progresseeru atroofilisse staadiumisse.

Tavaliselt haigestuvad noored ja keskealised naised. Haigus algab ühes silmas äkilise nägemiskaotuse, fotopsia, nägemisvälja ajaliste piiride muutuste ja pimeala muutustega. ERG ja EOG on patoloogilised.

Oftalmoskoopiline pilt: võrkkesta sügavates kihtides, peamiselt nägemisnärvi poolt nina kaudu, tagumises pooluses leidub palju õrnu, vaevumärgatavaid, erineva suurusega valkjaskollakaid laike, nägemisnärviketas on paistes, veresooned on ümbritsetud mansettidega. Angiogrammi varases faasis on täheldatud valgete laikude nõrka hüperfluorestsentsi, värvaine lekkimist ja võrkkesta pigmentepiteeli hilist värvumist. Klaaskehas leidub põletikulisi rakke. Makula piirkonnas protsessi arenedes on täheldatud nõrka granuleeritud pigmentatsiooni.

Haiguse ravi tavaliselt ei toimu.

Äge multifokaalne plakoidne epiteliopaatia

Haiguse iseloomulikeks tunnusteks on äkiline nägemiskaotus, mitmete hajusate skotoomide esinemine nägemisväljas ja suured kreemikad kahjustused pigmentepiteeli tasandil silma tagumises pooluses. Äge multifokaalne plakoidne pigmendi epitelopaatia tekib pärast selliseid prodromaalseid seisundeid nagu palavik, halb enesetunne, lihasvalu, mida täheldatakse gripi, respiratoorse viirus- või adenoviirusinfektsiooni ajal. On täheldatud multifokaalse plakoidse pigmendi epitelopaatia kombinatsiooni kesknärvisüsteemi patoloogiaga (meningoentsefaliit, tserebraalne vaskuliit ja infarktid), türeoidiidiga, neeruvaskuliidiga ja erüteem nodosumiga.

Haiguse kliinilist pilti esindavad mitmed valkjaskollased laigud võrkkesta pigmentepiteeli tasandil. Need kaovad, kui üldine põletikuline protsess on peatunud.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Äge fokaalne võrkkesta nekroos

Haigus esineb igas vanuses. Iseloomulikeks sümptomiteks on valu ja nägemise langus. Kliiniline pilt hõlmab valgeid nekrootilisi koldeid võrkkestas ja vaskuliiti, millele seejärel liitub nägemisnärvipõletik. Äge võrkkesta kahjustus tekib tavaliselt süsteemse viirusinfektsiooni, näiteks entsefaliidi, vöötohatise või tuulerõugete korral. Nekroos algab võrkkesta perifeeriast, progresseerub kiiresti ja levib silma tagumisse poolusesse, millega kaasneb võrkkesta veresoonte oklusioon ja nekroos. Enamasti tekib võrkkesta irdumine mitmete rebenemistega. Haiguse tekkes mängivad olulist rolli immunopatoloogilised mehhanismid.

Selle retiniidi ravi on süsteemne ja lokaalne - viirusevastane, põletikuvastane, tromboosivastane, kirurgiline ravi.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]