Retinitis: põhjused, sümptomid, diagnoos, ravi

Retinitis on võrkkesta põletikuline haigus.

Võrkpiirkonna nakkushaigused ja põletikulised haigused on harva isoleeritud: neid kasutatakse tavaliselt süsteemse haiguse ilmnemisel. Põletikulist protsessi kaasatud soonkest ja võrkkesta pigmentepiteeli, mille tulemuseks on iseloomulik ophthalmoscopic pildi korioretiniidiks, on sageli raske kindlaks teha, kus on olemas esmane põletikulist protsessi - võrkkestas või soonkest. Haigused on põhjustatud mikroobidest, algloomadest, parasiitidest või viirustest. Protsessi võib arenenud, levitatud (nt süfiliitiline retinitis), lokaliseeritud keskosades võrkkesta (kesk- seroosne korioretiniidiks) või selle lähedal nägemisnärv (Jensen yukstapapillyarny korioretiniidiks). Alati ümbritseva põletikulise protsessi lokaliseerimine on tüüpiline võrkkesta veenide perifeleidi ja Illza tõve jaoks.

Erinevad etioloogilised tegurid, mis põhjustavad põletikulisi muutusi põhjapoolsaare tagaosas, põhjustavad võrkkesta ja koroidi multifokaalse kaasamise patoloogilises protsessis. Diagnoosimisel on peamine roll sageli silmafosfosfotograafia, sest haiguse põhjuse väljaselgitamiseks ei ole spetsiifilisi diagnostilisi laboratoorsed uuringud.

Stenosis on ägedad ja kroonilised põletikulised protsessid. Diagnoosi kindlakstegemine on väga olulised anamneesilised andmed. Histoloogiliselt on põletikulise protsessi jaotus ägedaks ja krooniliseks põletikul põhinev kudedes või eksudaadis leitud põletikuliste rakkude tüübi alusel. Äge põletikku iseloomustab polümorfonukleaarsete lümfotsüütide esinemine. Lümfotsüüdid ja plasmarakud tuvastatakse kroonilise mitte-granulomatoosse põletiku korral ja nende olemasolu näitab immuunsüsteemi kaasamist patoloogilises protsessis. Makrofaagide aktiveerimine või histiocytes, epithelioid ja giant põletikuliste rakkude on märk krooniline granulomatoos põletik, mistõttu immunoloogilised uuringud on sageli peamine mitte ainult diagnoosi vaid ka valiku raviks.

[1], [2]

Septiline retiniit

Septiline retinitis sageli patsientidel endokardiit, meningiit, naistel pärast sünnitust, muutuste põhjal võrkkesta sepsise on põletikukahjustuses võrkkesta - perivaskulity.

Septiline retiniit näitab protsessi tõsidust ja esineb sageli enne surma lõppu. Selle põhjuseks on bakterite ja toksiinide sisestamine võrkkesta anumatesse.

Septiline retiniit Rota - protsess lokaliseeritakse võrkkestas, Vision tavaliselt ei kannata. Makulaarpiirkonna ümber ketta käigus rinnanibu - eritist koldeid kollane-valge värv, ei laatuma sageli verejooks kujul pärja valge koldeid keskel. Periarteriit, periflebiit on võimalikud. Haiguse tagajärjel võivad fookused lahustuda. Septiline retiniit võib olla metastaatilise oftalmoloogia algus. Kliinikud - täheldatakse ärrituse sümptomeid, rohkem täiskasvanud patsientidel, muutub sarvkesta värvus. Fondiosas paiknevad mitmed valged fookused, mis paiknevad laevade lähedal. Makulaarses piirkonnas asuvad koorid moodustuvad sageli tähe kujul. Sümptomid suurendada, turse nägemisnärvi, võrkkesta laevade märgitud läbipaistmatus, tuhmuma klaaskeha oma mädane fusion viib Endoftalmiit, ja siis - et panoftalmitu.

Viiruslik retiniit

Viiruslik retinovaskulaarne haigus (patogeenid - herpes simplex, herpes zoster, adenoviirused, gripiviirus). Sageli on täheldatud muutusi võrkkestas gripiga. Erinevates astmetes häirib võrkkesta läbipaistvust: alates õrnest difusioonist opacity kuni erinevate kuju ja suurusega küllastunud valgete täppide moodustumiseni. Võrdleja hägused osad on "puuvilla-sarnase" välimusega ja paiknevad peamiselt optilise närvi ketta ja makulaarse ala ümber. Siin veetavad laevad on vooderdatud või üldse mitte nähtavad. Võrkkesta pundumine on tingitud interstitsiaalse aine paisutamisest või hägustumisest. Võrgukihi pilvise osa funktsioon on purustatud, kuigi rakkude elujõulisus väheneb. Kliinilist pilti iseloomustab aja jooksul märkimisväärne varieeruvus. Valged laigud muutuvad järk-järgult väiksemaks, läbipaistvamaks ja lõpuks kaob täielikult või peaaegu täielikult. Kuna võrkkesta läbipaistvus on taastatud, taastatakse selle funktsioon. Korduv, tavaliselt võrkkesta eraldumine.

Nägemisprognoos on ebasoodne. Mõnikord võib pärast grippi kujuneda võrkkesta pigmendilise degeneratsiooni pilt.

Tuberkuloosne retiniit

Tuberkuloosne retiniit - spetsiifilise infektsiooni kasutuselevõtuga kannatab veresoonte sein. Isolustatud retiniit on haruldane.

Tuberkuloosset retiniidi vormid:

1. miljard tuberkuloosi retiniit;
2. üksildane võrkkesta tuberkuloos;
3. eksudatiivne retiniit, millel puudub konkreetne muster;
4. tuberkuloossed võrkkesta kahjustused;
5. tuberkuloosne võrkkesta artriit.
6. ) miliary tuberkuloosne retiniit (praegu ei leita). Selle patoloogiaga ilmnevad peamiselt võrkkesta perifeersed osakesed valkjas kollakat värvi;
7. Üksiku võrkkesta tuberkuloosi esineb tavaliselt noortel, lastel. Mõni on silm. See on mitmete granuloomide liitmine, mis paiknevad optilise närvi ketta keskele äärealadel (kus kannatab verevarustus). Spetsiifiline granuloom on ümarkuju, asub nähtava närvi ketta lähedal, millele sageli kaasnevad hemorraagia. Lõpuks võib atroofiaga üleminekul tekkida kaseoseetriline tuberkuloosne nekroos. Tuberkuloosi võib täisnurga kujul makulaarses piirkonnas kaasneda võrkkesta turse, samas kui kesknägemine kannatab;
8. eksudatiivne retiniit, millel puudub spetsiifiline muster - sageli allergilise päritolu. See on makulaarses piirkonnas väikesed fookused või nägemisnärvi ketta lähedal asuvad mälupulgad. Lõppkokkuvõttes hajub fookus, ei ole scarring;
9. Tuberkuloosi võrkkesta rasvumine esineb kõige sagedamini, võib olla keskne ja perifeerne lokaliseerimine. Keskne lokalisatsioon, endo- ja periflebiit. Kahjustatakse kahte teise ja neljanda järjekorra harusid, veenide kaliibri muutused moodustavad lahtiselt halli eksudaadi, mis moodustab neis oluliselt ulatuses laevu. Kuna protsess on lahendatud, on pilt proliferatiivse retiniit.

Kui perifeerse lokaliseerimine algstaadiumis äärmuseni perifeeriat võrkkestas ilmuvad shtoporoobrazpaya veresoonte kõverus, moodustunud veresoonte (meenutav fan palmilehti) kogutakse kujul fibriini hülsi piki veeni seina. Veenide käigus on näha granuleeme, mis katavad luumenit ja võivad põhjustada veresoonte häireid. Granuloomid on laevade kujul valged faasid, mille pimedad piirid on piklikud. Lõpetab kogu hemoflastüübi. Klaaskeha vere võib organiseerida ja viia võrkkesta ja sekundaarse uveiidi veojõutamiseni.

Seega on võimalik eristada selliseid etappe:

1. veenide laienemine ja kõõlus;
2. perifebliit ja retipovaskuliit;
3. korduv hemoflastomiit;
4. võrkkesta veojõu eemaldamine.

Aktiivse protsessi kestus on kuni kolm aastat. Haigust kirjeldab H. Illz pealkirjaga "noorukite korduv klaaskeha hemorraagia". XX sajandi alguses arvatakse, et etioloogia oli rangelt tuberkuloosne. Nüüd arvatakse, et see polietiologichesky sündroomist, mille spetsiifiline ja mittespetsiifilised ülitundlikkust mitmesuguste haiguste nagu endokriinsed haigused, verehaigused, hemorraagilise diathesis, focal infektsioon, toksoplasmoos, viirushaigused, ja nii edasi. D.

Visiooni prognoos on halb. Tuberkuloosne arteriit on palju vähem levinud. Iseloomustab suurte arteriaalsete varte kaotus koos siduri moodustamisega, isheemiliste fookustega koos eksudatiividega. Lõpuks - kalduvus proliferatiivsetele protsessidele.

Süüfiitiline retiniit

Süüfilitiline retiniit võib olla kaasasündinud ja omandatud süüfilisega, kuid sagedamini kaasasündinud süüfilisiga ei esine retiniiti, vaid korioretiniiti. Kaasasündinud süüfilisiga:

1. muutused "soola pipraga": põhjaserva perifeerses piirkonnas on palju valgeid fookke (need on vaskulaarsete membraanide põletikulised alad), mis on kombineeritud tumedate fookustega. Tõuseb varases lapsepõlves ja kestab kogu elu. Keskne nägemine ei kannata;
2. "Shot shot" - suuremate pigmentide kontsentratsioonide perifeeria (ümmargune patoloogiliste kehade kujul), mida saab kombineerida valkadega foci. Koos optilise ketta atroofiaga;
3. äärmuslikul äärealadel - laialdased, teravalt piiratud kerged fookused, sageli sulatatud, kui nad lahustuvad. Jätkuvad atroofilised fookused, mille ümber on punane ring, mis püsib aastaid;
4. väga tõsine kahjustus - võrkkesta, veresoonte membraan, nägemisnärv on mõjutatud. Võrkkesta on plii-halli värvi. Kogu põhjas, eriti laevade käigus, on suured (pigmenteerunud) fookused, mis skleerivad vaskulaarset membraani;
5. võrkkesta kaasasündinud süüfilise periflebiit - kõik perifeelibita iseloomulikud tunnused pluss eesmine ja tagumine uveiit.

Omandatud süüfilises on järgmised muutused:

1. Retiniit, millel puudub spetsiifiline muster - võib olla keskne ja perifeerne lokalisatsioon. Keskhaigust iseloomustab klaaskeha huumorite kahjustus. Klaasist kehast läbipaistmatuse taustal on kollases kohas - piimavärvi keskpunkt, mis ulatub makulast kettale. Selle taustal võib olla väikesed kollakad fookused ja väikesed hemorraagia. Desminaatilise retiniidi korral - mitmekordsed fookused ja läbipaistmatus klaaskehasse keetmata pulbristatud suspensioonina;
2. Kõigist klaasidest keha keskosas paiknev retikiit, mille domineeriv klaaskeha on - klaaskeha keskosas paiknevad hägusused, mis paiknevad makula kohal ja nägemisnärvi ketas. Klaaskeha hägusus on väga intensiivne, sest põhjaosas pole nähtav, klaaskeha on läbipaistev. Keskne nägemine kannatab;
3. gamma võrkkesta - võrkkestas eraldatud on haruldane. Tavaliselt läheb see optilisest ketast ja koreid. Gunma on kollakas ja kollakas-punane fookus, harva esineb klaaskeha. Võib olla väike läbipaistmatus. Vision väheneb harva. Erinev diagnoos viiakse läbi kasvajaga;
4. võrkkesta süüfilise periararteriidi esineb peri- ja panarriidi kujul. Arterid näevad välja nagu valged ribad, sageli muutused ei ole võrkkesta, vaid nägemisnärvi ketta pindala. Mõnikord valitseb hemorraagiline komponent. Tulemuseks on proliferatiivne retiniit.

Reumaatiline retiniit

Põhjasaladel on:

1. lühikesed hall-valged kummid ringikujulise manseti tüüpi laevadel, millel on sakilised servad;
2. peri-akikulaarne ribakujulise võrkkesta turse;
3. Petehhia või hemorraagia on täheldatud;
4. intravaskulaarse trombi moodustumise kalduvus - võrkkesta arterite ja veenide obstruktsiooni pilt.

Tugevates vormides kannatavad ka nägemisnärvi ketta ained, seejärel ketta eksudaadi "mütsid", vahtkummakohased fookused, makula kujutise "täht".

Ravi puudumisel moodustub sekundaarne perivaskulaarne fibroos. Töötlemisel prognoos on soodne.

Toksoplaasmose retiniit

Toksoplasmoos - vaskuliidi eksudatiivne olemus, arterid ja veenid on kahjustatud, kahjustus algab perifeerist ja seejärel levib keskasse. Tavaliselt eksudaadi kogunemine, mis ümbritseb veresooni ja levib võrkkesta külge. Tihti esineb võrkkesta ekudatiivset eraldumist. Omandatud tokso-plaksoos - tsentraalne eksudatiivne retiniit.

Brutselleznıy retinit

Brutselloos - kõige sagedamini muutub primaarne angiitis. Mõjutatud on võrkkesta (sagedamini latentse brutselloosi vooluga). Keskne ja perifeersete osade, võib-olla eksudatiivse ja hemorraagilise liigi puhul iseloomulik retinoskuliit. Sidurid võivad levida väikeste kihtide kujul ja märkimisväärselt. Väikesed ühendused sarnanevad laatidel paiknevatele steariini tilgad. Stenüüvi moodustumisega võib võrkkest välja eralduda.

[3], [4], [5], [6]

Pseudoalbuminuric retinitis

Psevdoalbuminurichesky retinitis - on vaskulaarsete haiguste ja suurenenud veresoonte läbilaskvus tavalised nakkushaigused (leetrid, meningiit, roosi, süüfilis, kaariese helmintiaasi).

Samuti on oluline looteravimid, alkohol, aneemia, liigne füüsiline koormus.

Objektiivselt on põhjaosa uurimisel silma närvi ketas ülitundlik, kusjuures sirgjoonelised piirid, kerged fookused ja võrkkesta hemorraagia; makulas - muutused kujul "täht". Erinevused neerutalvkonna retinopaatiast - võrkkesta turse ei ole, protsess on pöörduv.

Muud tüüpi retiniit

Valgete laikude sümptom

Paljude nakkushaiguste korral ilmnevad võrkkesta ja koroidi põletikulised multifokaalse muutused.

Mitu kiiret läbitavat valget laiget

Etioloogiline tegur ei ole kindlaks tehtud. Mõnedel patsientidel ilmnevad pärast viiruslikku infektsiooni, B-hepatiidi vaktsiini sisseviimist plekke.

Seda sündroomi iseloomustab tüüpiline kliiniline pilt, funktsionaalsed muutused ja voolu vorm. Peamine erinevus multifokaalse koroidiidi ja histoplasmoosi sündroomide vahel on see, et põletikulised fookused ilmuvad kiiresti, kaovad mõne nädala jooksul ja ei satu atroofiliseks staadiumiks.

Tavaliselt on noorte ja keskmise vanusega naised haigeid. Haigus algab ühel silmal järsu nägemise kadumise, fotopsiia väljanägemise, nägemispiirkonna ajaliste piiride muutmise ja pimeala suhtes. ERG ja EOG patoloogiline.

Ophthalmoscopic pilt: komplekt õrn, peen valkjas-kollakas laigud erineva suurusega leidub tagumises sügaval kihtide võrkkesta, peamiselt nina nägemisnärvi, nägemisnärvi diski Isamaasõja laevad on ümbritsetud varrukad. Varases faasis angiogrammis täheldatud nõrka giperflyuorestsentsiya valged laigud, ja värvainest lekke pärast värvimist võrkkesta pigmentepiteeiita. Klaaskehases leidub põletikurelemente. Makulaspiirkonna protsessi arendamisel on nõrk granuleeritud pigmentatsioon.

Haiguse ravi ei tohiks üldjuhul seda teha.

Ägeda multifokaalse placido epitelopaatia

Tüüpilised haigussümptomeid - äkilist nägemiskaotuse, esinemine mitme hajutatud kariloomade vaatevälja ning suurte kahjustuste tasandil kreemika pigmendi epiteeli tagumises osas silma. Äge multifokaalne plakoidi pigmendi epiteliopaatia tekib pärast prodromaalses sellistel tingimustel, palavik, halb enesetunne, lihasvalu, täheldati gripi, hingamisteede viirus või adenoviirus infektsioon. Märgitakse kombinatsiooni multifokaalne plakoidi pigmendi epiteliopaatia koos patoloogia kesknärvisüsteemis (meningoentsefaliit, vaskuliit ja ajuinsuldid), türeoidiit, vaskuliit neerud, sõlmeline erüteem.

Haiguse kliinilist pilti esindavad võrkkesta pigmendi epiteeli tasemega mitu valkjas-kollast laigud. Nad kaovad, kui üldine põletikuline protsess peatub.

[7], [8], [9]

Äge fokaalne võrkkesta nekroos

Haigus esineb igas vanuses. Iseloomulikud sümptomid on valu ja nägemise vähenemine. Kliinilises pildis on võrkkesta ja vaskuliidi valged nekrootilised fookused, millele seejärel kinnitatakse optilist neuriiti. Võrkkesta akuutne kahjustus reeglina toimub süsteemse viirusliku infektsiooniga, näiteks entsefaliidi, herpes zosteri, tuharakoksidega. Nekroos algab võrkkesta perifeerselt, areneb kiiresti ja levib silma tagumisse ossa, millega kaasneb võrkkesta veresoonte oklusioon ja nekroos. Enamikul juhtudel tekib võrkkesta eraldamine arvukate lünkadega. Immunopatoloogilised mehhanismid mängivad olulist rolli haiguse arengus.

Selle retiniidi ravi süsteemselt ja lokaalis - viirusevastane, põletikuvastane, antitrombootiline, kirurgiline ravi.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18],