Artikli meditsiiniline ekspert
Uued väljaanded
Sekundaarne glaukoom
Viimati vaadatud: 04.07.2025

Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Sekundaarne glaukoom on haiguste rühm, mis esineb silma mitmesuguste patoloogiliste protsesside korral.
Põletikulised haigused, vigastused ja isegi teatud ravimite ja kirurgiliste operatsioonide kasutamine võivad põhjustada silmasisese rõhu suurenemist või harvemini langust.
Sekundaarse glaukoomi põhjused
Kõige sagedamini on sekundaarse glaukoomi põhjuseks silmasisese vedeliku väljavoolu (peetuse) rikkumine.
Primaarse ja sekundaarse glaukoomi eristamine on tingimuslik, igasugune silmasisese rõhu tõus on sekundaarne. Sekundaarse glaukoomi esinemissagedus on 0,8–22% kõigist silmahaigustest (see on 1–2% kõigist hospitaliseeritud patsientidest). Glaukoom viib sageli pimedaksjäämiseni (mille esinemissagedus on 28%). Kõrge enukleatsiooni protsent sekundaarse glaukoomi korral on 20–45%.
Millised on sekundaarse glaukoomi sümptomid?
Sekundaarsel glaukoomil on samad astmed ja kompensatsiooniastmed kui primaarsel glaukoomil, kuid on ka mõned eripärad:
- ühesuunaline protsess;
- võib esineda kas avatud nurga glaukoomi või suletud nurga glaukoomina (st hoogude ajal);
- silmasisese rõhu tõusu kõvera inverteeritud tüüp (õhtune tõus);
- nägemisfunktsioonid halvenevad väga kiiresti, ühe aasta jooksul;
- Õigeaegse ravi korral on nägemisfunktsioonide langus pöörduv.
Kus see haiget tekitab?
Mis teid häirib?
Sekundaarse glaukoomi klassifikatsioon
Sekundaarse glaukoomi puhul ei ole ühtset klassifikatsiooni.
1982. aastal andis Nesterov sekundaarse glaukoomi kõige täielikuma klassifikatsiooni.
- I - uveaalne põletikujärgne.
- II - fakogeenne (fakotoopiline, fakomorfne, fakomeetiline).
- III - vaskulaarne (posttrombootiline, flebohüpertensiivne).
- IV - traumaatiline (kontusioon, haav).
- V - degeneratiivne (uveaalne, võrkkesta haiguste korral, hemolüütiline, hüpertensiivne).
Uveaalne põletikujärgne sekundaarne glaukoom
Uveaalne põletikujärgne sekundaarne glaukoom esineb 50% juhtudest. Suurenenud silmasisene rõhk tekib veresoonte ja sarvkesta põletikuliste protsesside tagajärjel või pärast nende lõppemist (keratiidi, korduva episkleriidi, skleriidi ja uveiidi korral). Haigus kulgeb kroonilise avatud nurga glaukoomina, kui silma drenaažisüsteem on laialt levinud, või suletud nurga glaukoomina, kui tekivad tagumine sünehhia, goniosünehhia, adhesioonid ja pupilli infektsioonid.
Kerato-uveaalne sekundaarne glaukoom - puhtalt uveaalne, sarvkesta haavand, keratiit (viiruslik, süüfilise etioloogia) kaasneb veresoonte kaasatusega. Sarvkesta põletikulise haiguse (leukoomi) tagajärgi võib komplitseerida sekundaarne glaukoom, eesmiste sünehhiate teke (pupilliserva äärel). Lisaks karvadele; eesmise kambri nurga maoblokaadile ja eesmise ja tagumise kambri eraldumisele on sarvkesta pideva ärrituse tõttu silmasisese rõhu märkimisväärne refleksne tõus, mis on joodetud armi.
Puhas uveaalne sekundaarne glaukoom:
- ägeda uveiidi korral võib hüpersekretsiooni tagajärjel tekkida silmasisese rõhu tõus (20% juhtudest);
- veenide põletikust tingitud veresoonte regulatsiooni häire (suurenenud veresoonte läbilaskvus ja suurenenud silmasisene rõhk);
- eesmise kambri nurga mehaaniline blokeerimine eksudaadiga, trabekulaarne ödeem.
Sekundaarne glaukoom võib uveiidi tulemustes erineda (goniosünehhiate tekke tagajärjel tekib pupillide kokkukasvamine ja liigkasvamine, eritise kogunemine trabekulitele ja neovaskularisatsiooni teke eeskambri nurgas).
Uveaalglaukoomi iseloomulikuks tunnuseks on nägemisfunktsiooni kiire langus.
Uveaalglaukoomi ravi:
- põhihaiguse ravi - uveiit;
- müdriaatikumid;
- ripskeha parees (adhesioonide purunemine vähendab silmasisese vedeliku tootmist);
- antihüpertensiivne ravi suurenenud sekretsiooni korral;
- kirurgiline ravi (sageli varem põdetud ägeda uveiidi taustal) koos massiivse põletikuvastase raviga;
- Kui esineb pupilliblokk, tekib sarvkesta pommitamine, eeskamber on madal, sel juhul on vaja kirurgilist ravi (varem kasutati sarvkesta trepanatsiooni).
Fakogeenne sekundaarne glaukoom
Fakootiline glaukoom - kui lääts nihkub (dislokeerub) eeskambrisse ja klaaskehasse. Põhjus - trauma jne.
Kui lääts nihkub klaaskehasse, surub selle ekvaator tagantpoolt sarvkestale, surudes selle eeskambri nurga vastu. Eeskambris surub läätse ekvaator trabekulile. Kui lääts nihkub klaaskehasse, tekib pupilli klaaskehasong, mis võib pupilli sees kinni kiiluda ja seejärel tekib blokaad. Võib esineda vedelat klaaskeha, mis ummistab klaaskehadevahelised vahed. Oluline on ka silmasisese rõhu refleksne tõus: lääts ärritab sarvkesta ja klaaskeha, mis viib refleksfaktorini. Haigus kulgeb suletudnurga glaukoomina ja läätse eemaldamine on kohustuslik.
Fakomorfne glaukoom tekib ebaküpse vanusega seotud või traumaatilise katarakti korral. Täheldatakse läätse kiudude turset, läätse maht suureneb ja võib tekkida pupilliblokk. Eeskambri kitsa nurga korral tekib sekundaarse suletudnurga glaukoomi äge või subakuutne hoog. Läätse eemaldamine võib patsiendi glaukoomist täielikult ravida.
Fakolüütiline glaukoom tekib koos seniilse hüperküpse kataraktiga üle 70-aastastel inimestel. Silmasisene rõhk tõuseb 60-70 mm Hg-ni. Kliiniliselt meenutab haigus ägedat glaukoomihoogu, millega kaasneb tugev valu, silmamuna hüpereemia ja kõrge silmasisene rõhk. Läätse massid läbivad kapsli ja ummistavad trabekulaarsed lõhed. Võib esineda läätsekapsli rebend, eeskambri vedelik on hägune, piimjas. Eesmise ja tagumise kapsli all võib tekkida rebend - tekib plastiline iridotsükliit.
Vaskulaarne glaukoom
Posttrombootiline - võrkkesta veenide tromboosiga. Selle vormi glaukoomi tekkemehhanism on järgmine. Tromboos viib isheemiani, mille tagajärjel tekivad võrkkestas ja sarvkestas uued veresooned, mis ummistavad eeskambri nurka ja suurendavad silmasisese rõhu tõusu. Haigusega kaasneb hüpheem. Nägemine langeb järsult, võib tekkida pimedus.
Flebohüpertensiivne glaukoom tekib silma episkleraalsetes veenides püsiva rõhu tõusu tagajärjel. Põhjuseks on vere staas eesmistes ripsarterites ja keerisveenides. See esineb keerisveenide tromboosi korral koos ülemise õõnesveeni kokkusurumisega, pahaloomulise eksoftalmo ja silmakoopa kasvajate korral. Kuna nägemisväli on tavaliselt null, on kogu ravi suunatud silma säilitamisele. Tavaliselt kasutatakse kirurgilist sekkumist. Mõju on ebaoluline. Tromboosi algstaadiumis on efektiivne võrkkesta täielik laserkoagulatsioon.
Traumaatiline glaukoom
Traumaatiline glaukoom raskendab vigastuste kulgu 20% juhtudest.
Eripärad:
- areneb noortel inimestel;
- jaguneb haava-, ioniseeritud, põletus-, keemiliseks ja kirurgiliseks.
Silmasisese rõhu tõusu põhjused on igal juhul erinevad; silmasisesed hemorraagiad (hüfeem, hemoftalmos), eeskambri nurga traumaatiline taandumine, silma drenaažisüsteemi blokeerimine nihkunud läätse või selle lagunemisproduktide tõttu. Keemilise ja kiirguskahjustuse korral kahjustuvad epi- ja skleraalsed veresooned.
Glaukoom tekib pärast vigastust erinevatel aegadel, mõnikord mitu aastat hiljem.
Haava glaukoom
Võib tekkida traumaatiline katarakt, traumaatiline iridotsükliit või epiteeli sissekasv piki nägemisnärvi kanalit. Sekundaarse traumajärgse glaukoomi ennetamine on põhjalik kirurgiline ravi.
Kontusiooniglaukoom
Läätse asend muutub, täheldatakse eeskambri nurga kokkusurumist. Selle põhjuseks võib olla hüpeemi ja traumaatilise müdriaasi ilmnemine. Neurovaskulaarne faktor on väljendunud (müdriaatikume ei määrata esimese kolme päeva jooksul pärast põrutust). Põrutusglaukoomi ravi - voodirežiim, valuvaigistid, rahustid, desensibiliseerivad ravimid. Kui lääts on paigast nihkunud, eemaldatakse see. Püsiva müdriaasi korral pannakse sarvkestale pael.
[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]
Põletusglaukoom
Silmasisene rõhk võib esimestel tundidel silmasisese vedeliku hüperproduktsiooni tõttu tõusta. Põletusjärgne glaukoom ilmneb 1,5-3 kuu pärast eeskambri nurgas asuva armprotsessi tõttu. Ägeda perioodi jooksul viiakse läbi hüpotensiivset ravi, määratakse õpilaste võimlemine, kahjustatud poolele asetatakse kaanid. Seejärel on näidustatud rekonstruktiivsed operatsioonid.
[ 17 ]
Postoperatiivne glaukoom
Seda peetakse silmamuna ja silmakoopa operatsiooni järgseks tüsistuseks. Võib esineda ajutist ja püsivat silmasisese rõhu tõusu. Kõige sagedamini tekib postoperatiivne glaukoom pärast katarakti eemaldamist (afaakiline glaukoom), keratoplastikat ja võrkkesta irdumise operatsioone. Postoperatiivne glaukoom võib olla nii avatud kui ka suletud nurgaga. Mõnikord tekib sekundaarne pahaloomuline glaukoom koos klaaskeha ja võrkkesta blokaadiga.
Afaakilise silma glaukoom
Afaakilise silma glaukoom esineb 24%-l juhtudest. Põhjuseks on klaaskeha prolaps. Pupilliblokk (2-3 nädalat pärast eemaldamist) on põhjustatud klaaskehasonga kägistamisest ja klaaskehaga sulandunud sekundaarse membraani kinnijäämisest. Ägeda glaukoomihoo korral ei tohi oodata kauem kui 12 tundi. Kui silmasisene rõhk ei lange, tehakse ektoomia. Kui see ikka ei õnnestu, on juba tekkinud goniosünehhiad (perifeersed). Vitreokristallilise blokaadi korral tehakse vitrektoomia. Sarvkesta kägistamise korral haavas eemaldamise ajal toimub haava filtratsioon, kambrid ei taastu; tekivad goniosünehhiad ja epiteeli sissekasv. Näidustatud on kümotrüpsiini kasutamine.
Degeneratiivne glaukoom
Uveaalne glaukoom - uveopaatiate, iridotsükliidi, Fuchsi sündroomi jne korral. Võrkkesta haiguste korral tekib glaukoom, mis raskendab retinopaatia (diabeetilise) kulgu. Põhjus: düstroofiline protsess eeskambri nurgas; sarvkesta ja eeskambri nurga armistumine hüpertroofilise retinopaatia, võrkkesta irdumise, primaarse amüloidoosi, pigmentaarse võrkkesta düstroofia, progresseeruva müopaatia korral.
Hemolüütiline glaukoom - ulatuslike silmasisesete hemorraagiate korral põhjustavad vere resorptsiooni produktid trabekulaarides düstroofiat.
Hüpertensiivne glaukoom - sümpaatiline hüpertensioon endokriinse patoloogia korral viib düstroofsete muutuste ja glaukoomi tekkeni.
Iridokorneaalse endoteeli sündroomi iseloomustab sarvkesta tagumise epiteeli puudulikkus, membraani atroofia eesmise kambri nurga ja iirise esipinna struktuuridel. Need membraanid koosnevad sarvkesta tagumise epiteeli rakkudest ja Descemeti-laadsest membraanist. Membraani armkokkutõmbumine viib eesmise kambri nurga osalise hävimiseni, pupilli deformatsioonini ja nihkumiseni, iirise venituseni ning pragude ja aukude tekkeni selles. Silmasisese vedeliku väljavool silmast on häiritud ja silmasisene rõhk suureneb. Tavaliselt on mõjutatud ainult üks silm.
[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]
Neoplastiline glaukoom
Neoplastiline glaukoom tekib silmasisese või silmakoopa moodustiste tüsistusena. See esineb silmasisesete kasvajate korral: sarvkesta ja ripskeha melanoblastoom, soonkesta kasvajad, retinoblastoom. Silmasisene rõhk suureneb kasvaja II-III staadiumis, kui toimub eeskambri nurga blokaad, kasvajakoe lagunemisproduktid ladestuvad trabekulaarsesse filtrisse ja tekivad goniosünehhiad.
Glaukoom areneb sagedamini ja kiiremini, kui kasvaja asub silma eeskambri nurgas. Kui kasvaja asub silma tagumises pooluses, nihkub iirise-läätse diafragma ettepoole ja tekib sekundaarne glaukoom (nagu äge glaukoomihoog).
Orbitaalsete kasvajate korral tekib glaukoom suurenenud rõhu tagajärjel orbitaalsetes, silmasisesetes ja episkleraalsetes veenides või orbitaalse sisu otsese rõhu tagajärjel silmamunale.
Silma kasvajaprotsesside diagnoosimiseks kasutatakse täiendavaid meetodeid: ehhograafiat, diafragmoskoopiat, radionukliidide diagnostikat.
Kui diagnoos on endiselt ebaselge, nägemine langeb nullini, on kahtlus kasvaja suhtes, siis on parem silm eemaldada.
Mida tuleb uurida?
Kuidas uurida?