Sümptomaatilised gastroduodenaalsed haavandid

Sümptomaatilised kaksteistsõrmiksoole haavandid hõlmavad järgmist:

• ravimite haavandid;
• "stressi" haavandid;
• haavandid Zollinger-Ellisoni sündroomi korral;
• hüperparatüreoidismi haavandid;
• haavandid teiste siseorganite haiguste korral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Ravimitest põhjustatud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid

Seedetrakti haavandeid võivad põhjustada mitmesugused ravimid: MSPVA-d (kõige sagedamini atsetüülsalitsüülhappe, indometatsiini, butadieeni ravis); rauwolfia preparaadid (reserpiin, reserpiini sisaldavad kombineeritud antihüpertensiivsed ravimid - adelfaan, adelfaan-ezidreks, kristepiin-adelfaan jne); glükokortikoidid; kofeiini sisaldavad ravimid. Antikoagulantidel, kaaliumkloriidil, suukaudsetel hüpoglükeemilistel ravimitel - sulfonüüluurea derivaatidel, digitaalise preparaatidel, nitrofuraanühenditel võib samuti olla haavandiline toime. Erinevate ravimite haavandilise toime mehhanism on erinev ja mitmekesine. Ravimite haavandilise tekke peamised patogeneetilised tegurid on:

• mao limaskesta (aspiriin ja teised MSPVA-d) poolt gastroprotektiivsete prostaglandiinide ja kaitsva lima moodustumise pärssimine;
• otsene kahjustav mõju mao pinnaepiteelile koos selle läbilaskvuse suurenemisega vesinikioonidele (muud mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, kaaliumkloriid, sulfoonamiidravimid jne);
• parietaalrakkude vesinikkloriidhappe sekretsiooni stimuleerimine ja seega maomahla agressiivsete omaduste suurenemine (reserpiin, kofeiin, glükokortikoidravimid);
• mao limaskesta gastriini tootvate rakkude hüperplaasia ja gastriini sekretsiooni suurenemine, mis omakorda stimuleerib gastriini ja pepsiini (glükokortikoidravimid) sekretsiooni;
• mitmete bioloogiliselt aktiivsete ühendite (histamiin, serotoniin jne) vabanemine, mis soodustavad vesinikkloriidhappe (reserpiin jne) suurenenud sekretsiooni.

Ravimitest põhjustatud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid on ägedad, esinevad tavaliselt sagedamini maos kui kaksteistsõrmiksooles, võivad olla mitmekordsed ja sageli kombineerituna mao- ja kaksteistsõrmiksoole piirkonna erosioonidega. Ravimitest põhjustatud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandite oht seisneb selles, et need on sageli tüsistunud või avalduvad esmalt seedetrakti verejooksuna, mõnikord perforatsioonina. Ravimitest põhjustatud maohaavandid võivad olla asümptomaatilised (see on tüüpiline peamiselt glükokortikoidhaavanditele). Ravimitest põhjustatud haavandite kõige olulisem omadus on nende kiire paranemine pärast haavandit tekitava ravimi ärajätmist.

Haavandeid põhjustavad ravimid võivad põhjustada peptilise haavandi ägenemist.

"Stressi" haavandid

"Stressi" haavandid on kaksteistsõrmiksoole haavandid, mis tekivad raskete patoloogiliste protsesside ajal, mis põhjustavad inimese kehas stressirohke seisundi teket. "Stressi" haavandite hulka kuuluvad:

• Cushingi haavandid raske kesknärvisüsteemi patoloogiaga patsientidel;
• Curlingi haavandid ulatuslike ja sügavate põletuste korral;
• haavandid, mis tekivad pärast raskeid traumaatilisi operatsioone;
• müokardiinfarkti haavandid, mitmesugused šoki vormid.

Cushingi haavandeid ja gastroduodenaalse piirkonna erosioone täheldatakse eriti sageli raskete traumaatiliste ajukahjustuste korral.

Curlingu haavandid tekivad väga ulatuslike ja sügavate põletuste korral esimese kahe nädala jooksul alates põletusest. Need tekivad tavaliselt mao väikesel kõverusel ja kaksteistsõrmiksoole pirnil ning avalduvad sageli verejooksuna (varjatud või ilmne), millega kaasneb mao ja soolte parees; võimalik on perforatsioon vabasse kõhuõõnde või varjatud perforatsioon.

Mõnel juhul tekivad "stress"haavandid pärast raskeid ja traumaatilisi kirurgilisi sekkumisi ning need kulgevad sageli märkamatult ja paranevad iseenesest. Mao-kaksteistsõrmiksoole haavandeid on kirjeldatud ka müokardiinfarkti ägedas perioodis patsientidel, kellel on dekompenseeritud südamerikkeid. Need võivad kulgeda ka latentselt või avalduda kohe tüsistustena, enamasti seedetrakti verejooksuna, mis on üldiselt "stress"haavanditele iseloomulik.

"Stressi" gastroduodenaalsete haavandite peamised arengumehhanismid on:

• hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi aktiveerumine, glükokortikoidide sekretsiooni suurenemine, mis stimuleerivad mao sekretsiooni, vähendavad kaitsva lima tootmist, vähendavad mao limaskesta taastumist, suurendavad histidiinist histidiini dekarboksülaasi ensüümi aktiveerumise tõttu histidiini moodustumist (mis omakorda viib vesinikkloriidhappe hüperproduktsioonini);
• katehhoolamiinide suurenenud sekretsioon, mis aitab kaasa mao limaskesta mikrotsirkulatsiooni häirele ja isheemia tekkele selles;
• mao motoorse funktsiooni häired, kaksteistsõrmiksoole refluksi teke, kaksteistsõrmiksoole sisu tagasivool maosse ja mao limaskesta kahjustus;
• suurenenud vagusnärvi toonus ja haavandilise tekke happe-peptilise faktori aktiivsuse suurenemine.

Zollinger-Ellisoni sündroom

Kirjeldasid Zollinger ja Ellison 1955. aastal. Nüüdseks on kindlaks tehtud, et selle sündroomi põhjustab gastriini tootev kasvaja. 85–90% juhtudest paikneb see kõhunäärme peas või sabas, pärinedes Langerhansi saarekeste rakkudest, kuid mitte glükagooni tootvatest a-rakkudest ja mitte insuliini tootvatest beetarakkudest, vaid gastriini tootvatest rakkudest. 10–15% juhtudest lokaliseerub kasvaja maos, kaksteistsõrmiksooles, maksas ja neerupealistes. On olemas seisukoht, et ekstrapankreaatilise lokaliseerimisega gastrinoomid on isegi sagedasemad kui kõhunäärme omad. Mõnikord on Zollinger-Ellisoni sündroom I tüüpi hulgiendokriinse adenomatoosi (hulgiendokriinse neoplaasia) ilming.

60–90% juhtudest on gastrinoomid pahaloomulised kasvajad, millel on aeglane kasvukiirus.

Zollinger-Ellisoni sündroomi juhtivaks tunnuseks on ravile resistentsete peptiliste haavandite teke, mis on põhjustatud gastriini hüperproduktsioonist ja vastavalt ka vesinikkloriidhappe ja pepsiini hüperproduktsioonist.

Valdaval enamusel patsientidest lokaliseerub haavand kaksteistsõrmiksooles, harvemini maos ja ka tühisooles. Üsna sageli esineb mao, kaksteistsõrmiksoole ja tühisoole mitut haavandit.

Haiguse kliinilised ilmingud:

• epigastrilisel valul on toidutarbimisega seoses samad mustrid nagu kaksteistsõrmiksoole ja mao tavalise haavandi korral, kuid erinevalt neist on see väga püsiv, intensiivne ja ei reageeri haavandivastasele ravile;
• püsiv kõrvetised ja hapu röhitsus on äärmiselt iseloomulikud;
• haiguse oluline sümptom on kõhulahtisus, mis on põhjustatud suure koguse vesinikkloriidhappe sattumisest peensoolde ja selle tagajärjel peensoole suurenenud motoorikast ning imendumise aeglustumisest; väljaheide on rikkalik, vesine, suure rasvasisaldusega;
• võimalik on märkimisväärne kehakaalu langus, mis on pahaloomulise gastrinoomi puhul kõige tüüpilisem;
• Zollinger-Ellisoni sündroomiga seotud mao- ja kaksteistsõrmiksoole haavandid ei parane isegi pikaajalise piisava ravi korral;
• paljudel patsientidel esinevad esofagiidi väljendunud sümptomid, mõnikord isegi söögitoru haavandite ja striktuuride tekkega;
• kõhu palpeerimisel tuvastatakse epigastriumis või pyloroduodenaalses tsoonis tugev valu, Mendeli sümptom võib olla positiivne (lokaalne palpatsioonivalu haavandi projektsioonis), esineb lokaalne kaitsev lihaspinge;
• pahaloomulise iseloomu korral on võimalikud maksa metastaasid ja vastavalt ka selle märkimisväärne suurenemine;
• Mao ja kaksteistsõrmiksoole röntgen- ja endoskoopiline uuring näitab haavandit, mille tunnused ei erine eespool kirjeldatud tavaliste maohaavandite ja kaksteistsõrmiksoole haavandite tunnustest.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Zodlinger-Ellisoni sündroomi laboratoorsed kriteeriumid

Zollinger-Ellisoni sündroomi suhteliselt usaldusväärsed laboratoorsed tunnused on järgmised:

• hüpergastrineemia (gastriini sisaldus veres on kuni 1000 pg/ml või rohkem, samas kui peptilise haavandi korral ei ületa see normi ülempiiri 100 pg/ml);
• sekretiini test - patsiendile manustatakse intravenoosselt sekretiini annuses 1-2 Ü 1 kg kehakaalu kohta. Zollinger-Ellisoni sündroomi korral suureneb vere gastriini sisaldus algtasemega võrreldes oluliselt, samal ajal kui mao sekretsioon suureneb. Peptilise haavandi korral väheneb vere gastriini sisaldus pärast sekretiini kasutamist ja mao sekretsioon on pärsitud;
• kaltsiumglükonaadi test - kaltsiumglükonaati manustatakse intravenoosselt annuses 4-5 mg 1 kg kehakaalu kohta. Zollingeri-Ellisoni sündroomi korral täheldatakse gastriini taseme tõusu veres enam kui 50% võrreldes algtasemega (peaaegu tasemele 500 pg/ml ja kõrgemale), samas kui peptilise haavandi korral on gastrineemia tõus palju vähem väljendunud;
• mao sekretsiooni indeksid (AA Fisher, 1980):
  • basaalhappe tootmine üle 15 ja eriti 20 mmol/h;
  • basaalhappe tootmise ja maksimumi suhe on 0,6 või rohkem;
  • basaalsekretsiooni maht üle 350 ml/h;
  • basaalsekretsiooni happesus (basaalsekretsiooni voolukiirus) üle 100 mmol/h;
  • maksimaalne happe tootmine üle 60 mmol/h.

Gastrinoomi tuvastamise instrumentaalsed meetodid

Kasvaja ise (gastriinoom) tuvastatakse ultraheli, kompuutertomograafia ja selektiivse kõhu angiograafia abil.

Kõhunäärme ultraheli ja kompuutertomograafia abil avastatakse kasvaja vaid 50–60% patsientidest kasvaja väiksuse tõttu.

Kõige informatiivsem meetod on selektiivne kõhuõõne angiograafia, mille käigus võetakse verd pankrease veenidest ja määratakse selles gastriini sisaldus. Selle meetodi abil pannakse õige diagnoos 80% patsientidest.

KT-uuringud ei tuvasta tavaliselt alla 1 cm läbimõõduga kasvajaid.

Hüperparatüreoidismi haavandid

Hüperparatüreoos on haigus, mis on põhjustatud paratüreoidhormooni patoloogilisest ületootmisest kõrvalkilpnäärmetes.

Hüperparatüreoidismi korral esinevad gastroduodenaalsed haavandid sagedusega 8–11,5%. Haavandite tekkemehhanism on järgmine:

• liigne paratüreoidhormoon kahjustab gastroduodenaalse tsooni limaskesta ning stimuleerib mao sekretsiooni ja vesinikkloriidhappe moodustumist;
• hüperkaltseemia stimuleerib vesinikkloriidhappe ja gastriini sekretsiooni;
• Hüperparatüreoidismi korral on gastroduodenaalse tsooni limaskesta trofism järsult vähenenud.

Hüperparatüreoidismi korral esinevate gastroduodenaalsete haavandite kliinilised tunnused:

• haavandid lokaliseeruvad kõige sagedamini kaksteistsõrmiksooles;
• haavanditel on pikk ebatüüpiline kulg;
• kliiniliselt avalduvaid vorme iseloomustab tugev valusündroom, püsiv kulg, resistentsus haavandivastase ravi suhtes ja kalduvus tüsistustele (verejooks, perforatsioon);
• haavandid korduvad sageli.

FGDS-i ja mao röntgenuuringu käigus tuvastatakse haavand, mida iseloomustavad samad endoskoopilised ja radioloogilised ilmingud nagu tavalisel peptilise haavandi puhul.

Hüperparatüreoidismi kliinilist pilti ja diagnoosi on kirjeldatud käsiraamatu „Siseorganite haiguste diagnostika” vastavas peatükis.

Seedetrakti haavandid teiste siseorganite haiguste korral

Kaksteistsõrmiksoole haavandid kõhuõõne aordi ja kõhuõõne arterite ateroskleroosi korral

Kõhu aordi raske ateroskleroosi korral on gastroduodenaalsete haavandite esinemissagedus 20-30%. Selliste haavandite tekke peamised tegurid on mao verevarustuse halvenemine ja gastroduodenaalse tsooni limaskesta trofismi järsk langus.

Kõhuaordi ateroskleroosi tagajärjel tekkivate gastroduodenaalsete haavandite kliinilised tunnused on järgmised:

• haavandid tekivad mitte ainult asteenikutel (mis on tüüpilisem peptilise haavandi sui generis puhul), vaid ka hüpersteenikutel;
• Üsna sageli on haavandeid mitu;
• mida iseloomustab kalduvus tüsistustele, enamasti esineb verejookse, millel on kalduvus retsidiividele;
• haavandid paranevad väga aeglaselt;
• haavandite kulg on sageli varjatud;
• sageli täheldatakse haavandite mediogastrilist lokaliseerimist;
• Patsientidel esinevad ateroskleroosi kliinilised ja biokeemilised sümptomid.

Maksatsirroosiga seotud haavandid

Seedetrakti haavandeid esineb 10–18%-l maksatsirroosiga patsientidest. Haavandite tekkemehhanism on järgmine:

• histamiini ja gastriini inaktiveerimise vähenemine maksas, nende taseme tõus veres, mis viib vesinikkloriidhappe hüperproduktsioonini;
• verevoolu häire portaalsüsteemis ja gastroduodenaalse piirkonna limaskesta hüpoksia ja isheemia teke;
• kaitsva maolima sekretsiooni vähenemine;

Maksatsirroosi korral esinevate haavandite kliinilised tunnused on järgmised:

• peamiselt lokaliseeritud maos;
• üsna sageli on kliiniline pilt ähmane;
• haavandite sagedane tüsistus - gastroduodenaalne verejooks;
• haavandivastase ravi madal efektiivsus.

Kroonilise pankreatiidi haavandid

Pankreatogeensed haavandid tekivad 10–20%-l kroonilise pankreatiidiga patsientidest. Nende patogeneesi mõjutavad kõhunäärme vähenenud vesinikkarbonaatide sekretsioon, alkoholi kuritarvitamine, duodenogastriline refluks ja kiniinide suurenenud produktsioon.

Pankreatogeensetel haavanditel on järgmised omadused:

• kõige sagedamini lokaliseerub kaksteistsõrmiksooles;
• on püsiv kursus;
• harvem esineb ägedalt võrreldes teiste sümptomaatiliste haavanditega;
• harva tüsistub verejooksuga.

Gastroduodeniidi haavandid krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste korral

Krooniliste mittespetsiifiliste kopsuhaiguste korral tekivad kaksteistsõrmiksoole haavandid 10–30%-l patsientidest. Nende tekke peamiseks põhjuseks on hüpokseemia ja kaksteistsõrmiksoole limaskesta vähenenud resistentsus maomahla agressiivsete tegurite suhtes.

Nende haavandite kliinilised tunnused on järgmised:

• valdavalt mao lokaliseerimine;
• valusündroomi nõrk väljendus; selge seose puudumine valu ja toidu tarbimise vahel;
• mõõdukad düspeptilised häired;
• kalduvus verejooksule.

Kroonilise neerupuudulikkusega seedetrakti haavandid

Kroonilise neerupuudulikkuse korral täheldatakse gastroduodenaalseid haavandeid 11%-l patsientidest. Haavandite teke on eriti iseloomulik programmeeritud hemodialüüsi saavatel patsientidel. Nende haavandite patogeneesis on oluline gastriini hävimise vähenemine neerudes ja ureemiliste toksiliste ainete kahjustav mõju mao limaskestale.

Kroonilise neerupuudulikkusega haavandid paiknevad kõige sagedamini kaksteistsõrmiksooles ja on altid tugevale verejooksule.

Seedetrakti haavandid suhkurtõve korral

Suhkurtõvega seotud gastroduodenaalsete haavandite tekkes mängib kõige olulisemat rolli submukosaalse kihi veresoonte kahjustus ("diabeetiline mikroangiopaatia"). Need haavandid paiknevad tavaliselt maos, esinevad kadunud sümptomitega ja on sageli keerulised gastroduodenaalse verejooksu tõttu.