Sümptomaatilised gastroduodenaalsed haavandid

Sümptomaatilised kaksteistsõrmiksoole haavandid on:

• meditsiinilised haavandid;
• "Pingelised" haavandid;
• Zollinger-Ellisoni sündroomi haavandid;
• haavandid hüperparatüreoidismiga;
• haavandid teistes siseorganite haigustes.

[1], [2], [3], [4], [5]

Ravilikud gastroduodenaalsed haavandid

Gastroduodenaalsete haavandite tekkeks võivad olla erinevad ravimid: mittesteroidsed põletikuvastased ravimid (kõige sagedamini atsetüülsalitsüülhappe, indometatsiini, butadieeni korral); rauwolfia preparaadid (reserpiin, kombineeritud antihüpertensiivsed ravimid, mis sisaldavad reserpiini-adelfaani, adelfan-ezidreksi, cristepin-adelfani jne); glükokortikoidid; kofeiini sisaldavad preparaadid. Hüpoglükeemilisteks suukaudseteks aineteks võivad olla ka luukenefektiivsed antikoagulandid, kaaliumkloriid, sulfanüüluurea derivaadid, digitaalpreparaadid, nitrofuraanühendid. Erinevate ja mitmesuguste ravimite haavandilise toimega mehhanism on erinev. Uimastipõletikogeneesi peamised patogeneetilised tegurid on:

• gastroprotektiivsed prostaglandiinid ja kaitsev limaskesta (aspiriin ja teised mittesteroidsed põletikuvastased ravimid) mao limaskesta rõhumine;
• otsene kahjulik mõju mao pealiskaudsele epiteelile, suurendades selle läbilaskvust vesinikioonide puhul (muud mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid, kaaliumkloriidi, sulfoonamiidi preparaate jne);
• soolhappe sekretsiooni stimuleerimine kattekihtide poolt ja maomahla agressiivsete omaduste suurenemine (reserpiin, kofeiin, glükokortikoidi preparaadid);
• gastrinprodutsiruyuschih rakkude hüperplaasia mao limaskesta ja suurenenud sekretsioon gastriin, mis omakorda stimuleerib sekretsiooni gastriini ja pepsiini (glükokortikoidi narkootikumid);
• mitmete bioloogiliselt aktiivsete ühendite (histamiin, serotoniin jne) vabanemine, mis soodustavad vesinikkloriidhappe (reserpiini jne) sekretsiooni suurenemist.

Ravimite mao- kaksteistsõrmiksoole haavandite on äge, reeglina sagedamini nad võivad tekkida mao-kui 12-kaksteistsõrmiksoole võib olla mitu, sageli koos mao- piirkonnas. Meditsiiniliste gastroduodenaalsete haavandite oht on see, et sageli on need seedetrakti verejooksud, mõnikord perforatsioonid, sageli keerukad või ilmnevad. Maguravilised haavandid võivad olla asümptomaatilised (see on tüüpiline peamiselt glükokortikoidsete haavandite korral). Meditsiiniliste haavandite kõige olulisem omadus on nende kiire paranemine pärast ravimi haavandilise ravimi kõrvaldamist.

Haavandilised ravimid võivad põhjustada peptilise haavandi süvenemist.

"Pingelised" haavandid

"Stress" haavandid - see seedetrakti haavand, mis esineb rasketes patoloogilistes protsessides, mis põhjustavad stressi arengut inimese kehas. On tavaline viidata "stressirohule" haavanditele:

• Cushingi haavandid raske KNS-patoloogiaga patsientidel;
• Kurlingi haavandid ulatuslike ja sügavate põletustega;
• haavandid, mis arenevad pärast raskeid traumaatilisi operatsioone;
• müokardi infarktiga haavandid, erinevad šokid.

Cushingi haavandid, gastroduodenaali piirkonna erosioon on eriti sageli täheldatud raskete jämesoole-trauma korral.

Kurlingi haavandid arenevad väga ulatuslike ja sügavate põletuste tekkimisega esimese kahe nädala jooksul pärast põletust. Nad tekivad tavaliselt väiksema kumerust mao ja pirn 12 kaksteistsõrmiksoole haavand ja verejooks esineb sageli (varjatult või selgesõnaline) koos parees mao ja soolte; Võimalik perforatsioon vaba kõhuõõnes või kaetud perforatsioonis.

Paljudel juhtudel arenevad "stressirohked" haavandid pärast raskeid ja traumeerivaid kirurgilisi sekkumisi ja sageli jäävad nad tähelepanuta jääma ja neid ravitakse sõltumatult. Kirjeldatud on ka gastroduodenaalsete haavandite tekke ägeda müokardi infarktiga patsientidel, kellel on dekompenseeritud südame defektid. Need võivad esineda ka varjatud või kohe kui komplikatsioonid, kõige sagedamini seedetrakti verejooks, mis on üldiselt iseloomulik stressirohksetele haavanditele.

Peamised mehhanismid stressirohkete gastroduodenaalsete haavandite tekkeks on:

• aktiveerimist hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise süsteemi, suurenenud sekretsioon glükokortikoidid, mis stimuleerivad maosekretsioon, vähenes kaitsva lima, vähendada taastamine mao limaskesta, edendada moodustamine histamiini histidiinist aktiveerumisega ensüümi histidiindekarboksülaasi (mis omakorda järgneb ületootmine soolhapet );
• katehhoolamiinide suurenenud sekretsioon, mis aitab kaasa mao limaskesta mikrotsirkulatsiooni rikkumisele ja isheemia arengule selles;
• mao motoorse funktsiooni kahjustused, kaksteistsõrmiksoole refluksi tekkimine, kaksteistsõrmiksoole sisu viskamine maos ja mao limaskesta kahjustus;
• vaguse närvi tooni suurenemine ja happes-peptilise ulcerogeneesi faktori aktiivsuse suurenemine.

Zollingeri-Ellisoni sündroom

Kirjeldanud Zollinger ja Ellison 1955. Nüüd on kindlaks tehtud, et see sündroom on põhjustatud kasvaja gastrinprodutsiruyuschey. 85-90% juhtudest, ta asub ülaotsapiirkonda või saba kõhunäärme lähtub Langerhansi saarte rakud, kuid mitte tootev rakk glükagooni ja beeta-rakud toodavad insuliini ja tootvate rakkude gastriin. 10-15% juhtudest paikneb kasvaja maos, 12-ne kaksteistsõrmiksool, maks, neerupealised. On olemas seisukoht, et kõhunäärmevähi lokaliseerimise gastrinoomid on sagedamini kui pankrease haigused. Mõnikord Zollinger-Ellisoni sündroom on märk mitu endokriinsed adenomatoosi (mitmekordne endokriinsed neoplaasia) I tüüpi.

60-90% gastrinoomidest on pahaloomulised kasvajad, millel on aeglane kasvumäär.

Juhtiva tunnuseks Zollinger-Ellisoni sündroomi teket maohaavandid on resistentne ravile ületootmise tõttu gastriini ja seetõttu hüperproduktsiooni soolhappega ja pepsiini.

Enamikus patsientidest on haavand lokaliseeritud kaksteistsõrmiksoole, harvem kui maos ja ka kõhuõõnes. Üsna sageli on täheldatud maguid, 12-sõrme ja huulikuid.

Haiguse kliinilised ilmingud:

• vepigastrii valu on sama muster seoses toiduga, mis tavalise haavandi 12 kaksteistsõrmiksoole haavand ja kõht, kuid erinevalt neist väga raske, intensiivne ja ei saa haavandtõvevastastest ravi;
• äärmiselt kangekaelne kõrvetised ja hapukeeldamine;
• haiguse oluliseks tunnuseks on kõhulahtisus, mis on põhjustatud peensooles suures koguses vesinikkloriidhappe tarbimisest ja sellest tulenevalt peensoole liikuvuse suurenemisest ja imendumise aeglustumisest; väljaheide on küllaldane, vesine, palju rasva;
• võimalik kehakaalu märkimisväärne vähenemine, mis on pahaloomuliste gastrinoomide puhul kõige tüüpilisem;
• maohaavandid ja 12-kuuleline haavand Zollinger-Ellisoni sündroomiga ei saa paraneda isegi pikaajalise piisava raviga;
• paljudel patsientidel esophagitist iseloomustavad ilmingud, mõnikord isegi söögitoru haavandite ja struktuuride tekkega;
• määrati palpeerimist kõhu valulikkus või ülakõhus piloroduodenalnoy tsoonis võib olla positiivne sümptom Mendel (kohalik palpatsiooni valu projektsioonis haavandid), on olemas kohalik kaitsva lihaspinge;
• pahaloomulistel juhtudel maksa metastaseerumine ja vastavalt selle märkimisväärne suurenemine;
• Mao ja kaksteistsõrmiksoole röntgenograafia ja endoskoopiline uurimine näitab haavandit, mille sümptomid ei erine nendest, mida on kirjeldatud ülalpool, mao ja kaksteistsõrmiksoole peamise haavandi puhul.

[6], [7], [8]

Tsodlingeri-Ellisoni sündroomi laborikriteeriumid

Zollingeri-Ellisoni sündroomi suhteliselt usaldusväärsed labori tunnused on järgmised:

• hüpergastrinemia (gastriini sisaldus veres kuni 1000 pg / ml ja rohkem, peptilise haavandi puhul ei ületa see normi ülempiiri 100 pg / ml);
• test sekretiiniga - patsiendile manustatakse veenisiseselt sekretini annuses 1-2 ED 1 kg kehakaalu kohta. Zollinger-Ellisoni sündroomiga võrreldes suureneb gastriini sisaldus veres oluliselt võrreldes algtasemega, samal ajal suureneb ka mao sekretsioon. Peptilise haavandi puhul väheneb sekretiini manustamise järgselt vere gastriini sisaldus veres ja mao sekretsioon on inhibeeritud;
• Katse kaltsiumglükonaadiga - intravenoosselt manustatakse kaltsiumglükonaati annuses 4-5 mg 1 kg kehamassi kohta. Kui Zollinger-Ellisoni sündroom esineb tõus veres gastriini taset rohkem kui 50% võrreldes algtasemega (peaaegu samale tasemele 500 pg / ml ja kuni), suurendades samal ajal haavanditega gastrinemii märgatavalt vähenenud;
• mao sekretsiooni indeksid (AA Fisher, 1980):
  • basaalhappe tootmine üle 15 ja eriti 20 mmol / h;
  • basaalhappe produktsiooni suhe kuni 0,6 või rohkem;
  • basaalse sekretsiooni maht üle 350 ml / h;
  • basaalse sekretsiooni happesus (baasekretsiooni kiirus) üle 100 mmol / h;
  • maksimaalne hapetootmine on üle 60 mmol / h.

Gastriino detekteerimise instrumenteeritud meetodid

Kasvaja enda tuvastamine (gastrinoom) viiakse läbi ultraheli, kompuutertomograafia, selektiivse kõhu angiograafia abil.

Pankrease ultraheliuuringud ja kompuutertomograafia tuvastavad kasvaja vähese suurusega kasvajast ainult 50-60% patsientidest.

Kõige informatiivsem meetod on selektiivse kõhu angiograafia meetod verevõtmisega pankrease veenidest ja gastriini määratlemisest selles. Selle meetodi abil on õige diagnoos 80% patsientidest.

Kombutomograafia tavaliselt ei tuvasta kasvaja läbimõõduga alla 1 cm.

Haavand hüperparatüreoidismis

Hüperparatüreoidism on haigus, mis on põhjustatud paratüreoidide patoloogilisest hüperproduktsioonist.

Seedetrakti haavandid koos hüperparatüreoidismiga esinevad sagedusega 8 ... 11,5%. Haavandumise mehhanism on järgmine:

• liigne paratüreoidhormoon kahjustab gastroduodenaali tsooni limaskesta ja stimuleerib mao sekretsiooni ja vesinikkloriidhappe moodustumist;
• hüperkaltseemia stimuleerib vesinikkloriidhappe ja gastriini sekretsiooni;
• kui hüperparatüreoidism on järsult vähendanud gastroduodenaali tsooni limaskesta trofismi.

Gastroduodenaalsete haavandite kliinilised tunnused hüperparatüreoosseisundis:

• haavandid on kõige sagedamini kaksteistsõrmiksoole lokaliseeritud;
• haavandid on pikka aega ebatüüpilised;
• kliiniliselt manustatavad vormid on iseloomulikud tugevate valsündroomidega, loomuliku püsivusega, resistentsusega palavikukindlale ravile, kalduvus tüsistustele (verejooks, perforatsioon);
• on iseloomulik haavandite sagedane kordumine.

FEGDS-i ja mao fluoroskoopiaga tuvastatakse haavand, mida iseloomustavad samad endoskoopilised ja radiograafilised ilmingud nagu tavaline peptiline haavand.

Hüperparatüreoidismi kliiniline pilt ja diagnoos on toodud käsiraamatu "Sisemise haiguste diagnoosimine" vastavas peatükis.

Gastroduodenaalsed haavandid teiste siseorganite haigustega

Kõhu aordi ateroskleroosi ja kõhuõõne arterite gastroduodenaalsed haavandid

Kõhu aordi raske ateroskleroos on gastroduodenaalsete haavandite esinemissagedus 20-30%. Selliste haavandite päritolu puhul on peamine tähendus mao verevarustuse halvenemine ja gastroduodenaali tsooni limaskesta trofismi järsk vähenemine.

Kõhu aordi ateroskleroosi tagajärjel tekkivate gastroduodenaalsete haavandite kliinilised tunnused on järgmised:

• haavandid arenevad mitte ainult asteeniini (mis on tüüpilisem sui generis peptilise haavandi puhul), vaid ka hüperventiikides;
• üsna sagedased haavandid on mitu;
• mida iseloomustab kalduvus komplikatsioonidele, sagedamini esinevad verejooksud, millel on kalduvus taastuda;
• haavandite armistumine toimub väga aeglaselt;
• haavade liikumine on sageli varjatud;
• sageli esineb haavandite mediogastral lokaliseerimine;
• patsientidel avastati ateroskleroosi kliinilised ja biokeemilised sümptomid.

Maksa tsirroosiga haavandid

Gastroduodenaalse piirkonna haavandid on täheldatud 10 ... 18% -l maksa tsirroosiga patsientidest. Haavandumise mehhanism on järgmine:

• vähendada histamiini Igatsuriini inaktiveerumist maksas, suurendada nende sisaldust veres, mis põhjustab vesinikkloriidhappe hüperproduktsiooni;
• portaalsüsteemi verevoolu rikkumine ja gastroduodenaalse limaskesta hüpoksia ja isheemia areng;
• kaitsva mao lima sekretsiooni vähenemine;

Tsirroosi haavandite kliinilised tunnused on:

• eelistatav lokaliseerimine maos;
• sageli kustutatud kliiniline pilt;
• sagedane kaksteistsõrmiksoole verejooksu haavandumise komplikatsioon;
• palavikuvastase ravi madal efektiivsus.

Kroonilise pankreatiidi haavandid

Pankreatogeensed haavandid arenevad 10 ... 20% -l patsientidest, kellel on krooniline pankreatiit. Nende patogeneesis on olulised hüdrokarbonaatide sekretsiooni vähenemine pankreas, alkoholi kuritarvitamine, duodenogastriline refluks, kinaatide tootmine.

Pankreatogeensed haavandid on järgmised omadused:

• sagedamini lokaliseeritud kaksteistsõrmiksoole;
• püsiv vool;
• võrreldes teiste sümptomaatiliste haavanditega harva esineb harva;
• harva verejooksu keeruline.

Kroonilised mittespetsiifilised kopsuhaigused Gastroduodenaalsed haavandid

Kroonilistel mittespetsiifilistel kopsuhaigustest tekivad gastroduodenaalsed haavandid 10-30% patsientidest. Nende arengute peamine põhjus on hüpoksemia ja gastroduodenaalse limaskesta resistentsuse vähenemine agressiivse maomahla faktorite suhtes.

Nende haavandite kliinilised tunnused on järgmised:

• peamiselt mao lokaliseerimine;
• väikese raskusega valu sündroom; selge seose puudumine valu ja toidu tarbimise vahel;
• mõõdukad düspeptilised häired;
• veritsustundlikkus.

Kroonilise neerupuudulikkuse gastroduodenaalsed haavandid

Kroonilise neerupuudulikkuse korral esineb gastroduodenaalsete haavandite esinemist 11% patsientidest. Eriti iseloomulik on programmeeritud hemodialüüsi patsientide haavandid. Nende haavandite patogeneesis on oluline vähendada gastriini hävimist neerudes ja ureemiliste toksiliste ainete mao limaskesta kahjustavat toimet.

Kroonilise neerupuudulikkusega haavandid on sagedamini kaksteistsõrmiksoole lokaliseerunud ja neil on raske verejooks.

Suhkurtõvega seotud gastroduodenaalsed haavandid

Suhkurtõvega seotud gastroduodenaalsete haavandite päritolul on kõige olulisem roll submukosaalse kihi veresoonte ("diabeetiline mikroangiopaatia") kaotamisel. Need haavandid paiknevad tavaliselt maos, voolavad kustutatud sümptomaatiaga, mis on sageli keeruline gastroduodenaalse verejooksu tõttu.