Unehäired

Sleep - spetsiaalne geneetiliselt määratud tingimus keha soojavereliste loomade (st imetajate ja lindude), mida iseloomustab see õigustatud järjest teatavate trükkimise struktuuris vormis tsüklit, faasid ja etapid. Selle määratluse järgi peaks pöörama tähelepanu kolmele viide aspekti: esiteks, olemasolu magada on geneetiliselt määratud, ja teiseks, une struktuuri kõige täiuslik kõrgem looma- ja kolmandaks unistus tuleb kindlaks objektiivselt.

Kaasaegne somnoloogia on üks kaasaegse meditsiini kõige dünaamilisemalt arenenud valdkondades. Eesmärk uuring magada - polüsomnograafia - pärineb töid H. Berger (1928) EEG, mis võimaldas selgitada mustreid EEG muutused une ajal. Järgmiseks sammuks oli moodustumist somnology kirjeldus 1953 Aserinsky E. Ja N. Kleitman REM-une (FBS). Alates sellest ajast on minimaalsete uuringute kogum, mis on vajalik une etappide ja faaside hindamiseks, EEG, elektro-okulogramm (EOG) ja EMG. Teine oluline arenguetapp - loomine "piibel" kaasaegse somnology: A. Rechtchaffen juhtimise ja A. Kalesi (A kasutusjuhendi standardiseeritud terminoloogiat, meetodeid ja hinded unefaasid inimese teemasid - Bethesda, Washington DC, USA valitsuse trükikoda, 1968.) , mis võimaldas polüsomnogrammi dekodeerimise tehnikat ühtlustada ja standardiseerida.

Praegu jooksul somnology aktiivselt uurida järgmiste haiguste ja tingimused: unetus, liigunisus, uneapnoe ja muude hingamishäirete une ajal sündroom, rahutute jalgade sündroom, perioodilised jäsemete liigutused teistes liikumise häired une ajal, parasomnia, epilepsia jne . Nimekiri nendest suundumustest soovitab, et me räägime väga levinud probleem, on väga oluline tänapäeva meditsiinis. Loomulikult EEG diagnostika, EMG, EOG ei piisa õppida näiteks mitmesuguseid haigusi. See nõuab registreerimist paljud teised parameetrid, nagu vererõhk, südame löögisagedus, hingamissagedus, galvaanilist naha refleksi (GSR), kehaasendi ja liikumise jäsemete magamise ajal, hapnikusaturatsiooniga hingamisteede liigutused rindkere ja kõhu seinad ja teised. Lisaks mõnel juhul oluline videovalve inimkäitumise une ajal. Ei ole üllatav, et analüüsi kogu spekter polüsomnograafiline andmed ei ole enam võimalik teha ilma arvuti tehnoloogia. Erinevaid eriprogramme raviks polüsomnograafia. Peamine probleem on selles osas, et need programmid piisavalt toime tulla analüüsi polüsomnogrammid tervetel inimestel, ei ole piisavalt tõhusad poolest patoloogia. See on suuresti tingitud standardite puudumine algoritme hindamise etapid ja faasid magada kogu oma mitmekesisuses. Aitab selles küsimuses viimast klassifitseerimist tsükli häired "une-ärkveloleku» (American Academy of Sleep Medicine. Rahvusvaheline klassifikatsioon unehäirete, 2 ^nd ed.: Diagnostiline ja kodeerimise kasutusjuhend. Westchester, 111.: American Academy of Sleep Medicine, 2005). Teine võimalus, et raskused ületada oli luua ühtne formaat polüsomnograafia eespool mainitud kirjed - EDF (Euroopa Andmete vorming).

Human Sleep tähistab seatud konkreetsete funktsionaalseid seisundeid aju, sealhulgas nelja etapi une (MBF sügav, üldtunnustatud une) ja REM-une (PBS, unes REM uni, kiirete silmaliigutuste). Kõik need sammud ja etapid on oma eripära EEG, EMG, elektro-oculogram ja vegetatiivse omadused.

Uuringu faaside ja etappide füsioloogilised omadused

Faas / staadium	EEG	Tervishoiu osakond	Elektrookulogramm
Lõdvestunud ärkvelolek	Alfa- ja beeta-rütm	Suur amplituud	SP
I etapp	Alfa-rütmi vähendamine; teeta- ja delta-rütmid	Amplituudi vähenemine	Silmade aeglane liikumine
II etapp	Magamiskõlarid, K-kompleksid	Amplituudi vähenemine	Eakohtade harv aeglaste liikumistega
III etapp	Delta rütm (20 kuni 50% analüüsiajast)	Madal amplituud	Eakohtade harv aeglaste liikumistega
III etapp	Kõrge amplituudiga delta-rütm (> 50% analüüsiperioodist)	Madal amplituud	Eakohtade harv aeglaste liikumistega
FBS	Saw-kujuline 6-rütm, a- ja beeta-lained	Väga väike amplituud, une füsioloogiline müokloonus	SP

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Unehäire põhjused

Unehäirete füüsilised põhjused. Haigused ja tingimused on kaasas valu või ebamugavust (nt artriit, vähk, herniated ketas), ja eriti halvenenud valu ajal liikumist viia öösel ärkamisi ning halva kvaliteediga uni. Ravi on suunatud põhihaigusele ja valu sündroomi leevendamisele (nt analgeetikumide määramine enne magamaminekut).

Unehäirete vaimsed põhjused. 90% depressiooni põdevatel patsientidel on patoloogiline päevane unisus ja unetus, omakorda 60-69% kroonilise unetuse korral, psüühikahäired esinevad tavaliselt meeleoluhäirete all.

Depressiooni korral on unehäired põhjustatud häiretest unehäiretest ja unehäiretest. Mõnikord, bipolaarse häire ja hooajalise afektiivse häirega, ei sega une, kuid patsiendid kurdavad päevase unisuse suurenemist.

Kui depressiooniga kaasneb unetus, tuleks kaaluda valitud ravimite antidepressantidena, millel on tugev rahusti (nt amitriptüliin, doksepiin, mitrazapiin, nefasodoon, trazodoon). Need ravimid võetakse regulaarselt depressiooni peatamiseks piisavates annustes.

Kui depressiooni kaasneb patoloogiliste päevane unisus, tuleks määrata aktiveeriv toime antidepressandid, nagu PCB-Ropion, venlafaksiini või selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitor (nt fluoksetiin, sertraliin).

Ebapiisava une sündroom (unehäired). Krooniline uni (mitmesuguste sotsiaalsetel põhjustel või töö tõttu) tõttu põhjustab see, et patsiendid magavad ärkamisel lõdvaks, et öösel magada liiga vähe. See sündroom on ilmselt kõige tavalisem päevane unisus, mis kaob, kui une pikkus suureneb (nt nädalavahetustel või pühadel).

Uimaste kasutamisest põhjustatud uinumishäired. Unetus ja ebanormaalne päevane unisus võib töötatud vastuseks pikaajaliseks kasutamiseks KNS stimulandid (nt amfetamiin, kofeiin), uinutid (nt bensodiasepiinid) ja rahustid, krambivastaste (nt fenütoiin), suukaudsete kontratseptiivide, metildofy, propranolool, narkootikumid kilpnäärmehormoonid , alkoholi kuritarvitamine ja antimetaboliitide kemoteraapia. Unetus võib tekkida ka siis, kui tühistades KNS depressante (näiteks barbituraadid, opioidid, rahustid), tritsüklilised antidepressandid, monoamiini oksüdaasi inhibiitorid ravimi (näiteks kokaiini, heroiini, marihuaana, fentsüklidiin). Sagedamini ette uinutid häirida REM uni, mis avaldub ärrituvus, apaatia, vähenes vaimset erksust. Järsk lõpetamine uinutid ja rahustid võivad põhjustada ärevus, treemor ja krambid. Paljud psühhotroopsed ravimid põhjustavad patoloogilisi liikumisi une ajal.

[9], [10], [11], [12]

Une funktsioonid

Traditsiooniliselt arvatakse, et FMSi põhiülesanne on taastav, sealhulgas ajukoe homöostaasi restaureerimine. Seega delta une ajal tuvastatakse somatotroopse hormooni maksimaalne sekretsioon (STH), rakuväliste valkude ja ribonukleiinhapete ja makrokeemiliste ühendite arvu täiendamine. Samal ajal on viimastel aastatel muutunud selgeks, et aeglase une seisundis ei lõpe ajutine informatsioon töötlemisega, vaid muutub ka eksterospektiivsete impulsside käsitlemisel intereseptiivse aju analüüsiks.

Seega on FMS-i funktsioon siseorganite hindamine. FBS-i funktsioonid on teabe töötlemine ja tulevaste käitumisprogrammide loomine. FBS-i ajal on ajurakud äärmiselt aktiivsed, kuid "sisendite" (maohaavandite) teave ei jõua neid ja puudub "väljund" (lihasüsteem). See on selle riigi paradoksaalne olemus, mis kajastub tema nimes. Ilmselt oli samal ajal varasemast ärkamisest saadud ja mällu salvestatud teave intensiivselt ringlusse võetud. Vastavalt M. Jouvet'i hüpoteesile on FBS-i ajal üldine käitumise korraldusega seotud geneetilise teabe ülekanne neuroni tasemel rakendatavas operatsioonimällu. Selliste intensiivsete vaimsete protsesside kohta on tõendeid inimese paradoksaalne unistus.

Une neurokeemia

Koos traditsiooniliste neurokeemilised tegurid indutseerimiseks uni, nagu GABA ja serotoniini (for MBF), noradrenaliini, atsetüülkoliin, glutamiinhape ja asparagiinhape (PBS), kui "unearteri agendid" viimastel aastatel nimetatud melatoniini, delta uinutav peptiidi adenosiin, prostaglandiinid (prostaglandiinide D ₂ ), interleukiin, muramüülpeptiidi, tsütokiinid. Rõhutades prostaglandiinide D ₂, osaleva ensüümi moodustumist - prostaglandiinide-D-süntaasi - ensüümi võtme magada. Suur tähtsus on see, mis avastati 20. Sajandi lõpus. Hüpotalamuse uus süsteem, milles oreksiinid vahendajatena (oreksiini A, B) ja hüpokretiini (hüpokretiini). Neuronid sisaldavad hüpokretiini, lokaliseeritud ainult rinna- ja külgmised hüpotalamuse ja prognoositakse peaaegu kõik osad aju, eelkõige asjaomaste üksuste regulatsioonis tsükli "une-ärkveloleku". Nad on moduleerimise mõju seoses neuronite lookus coeruleus'i noradrenaliini (locus coeruleus'i), aktiveerides mõju kaasatud kontrolli tsükli "une-ärkveloleku" söömine käitumine, endokriinsüsteemi ja kardiovaskulaarsete funktsioonide. Oreksiin A suurendab lokomotoorset aktiivsust ja moduleerib neuroendokriinseid funktsioone.

Une kronobioloogia

Meetod kirjeldab une teoreetilisest "kahe protsessi," ettepanek A. Borbely 1982 g. See mudel leiab tõenäosus muutus une ööpäevase tulemusena interaktsiooni kahe protsessi: homeostaatilist (protsessi S - une) ja kronobioloogilisi (Process C - ööpäevarütmi). Selle teooria esilekerkimise eeltingimused olid mitmete teadlaste rühmade läbiviidud katsete tulemused. Esiteks paljudes katsetes, biokeemikud ja pharmacologists kes püüdis esile tõsta või luua "magab agent", see on näidanud, et kalduvus magama peaaegu lineaarselt sõltub eelmise ärkveloleku. Vaatamata sellele, et eraldada aine, mis koguneb ajus või mujal organismis, see põhjustab suurenenud unisus, ja uni neutraliseeritud (nn "gipnotoksin"), ei olnud võimalik olemasolu selle aine (või määratud agentide), et tõenäoliselt paljud teadlased. Rolli kohta "looduslik uinutav" punktile aine, nagu se peptiidi, -COH esilekutsuvate peptiidi muramiltsistein, substants P ja teised. Teiseks suurenemise unevajaduse kaasneb suurenenud esindatuse δ-aktiivsus EEG uinumise. On näidatud, et "intensiivsus une» (une intensiivsus), määratletud δ-võimsusspektri EEG toime on maksimaalne alguses une ja langeb seejärel iga järgneva tsükli. Sellised muudatused vastavalt teooria autorid, järkjärguline vähenemine "kalduvust magada" seepärast, et unistus riik. Kolmandaks isegi tingimustes piisavalt magada või, vastupidi, seal on täielik puudumine selle ööpäevase vaheldumine ärkvelolek, keskendumis- ja tajutav väsimus. Piirnormid need näitajad, mis on autori seisukohti, peegeldanud aju aktiveerimise täheldatud hommikul, minimaalne - õhtul. See viitas juuresolekul eraldi protsessi etappidele (protsessi C), mis ei sõltu kogunemine kalduvus magama. A. Borbely soovitas võimalust uinumine (une nimetatakse paisu) tekib siis, kui "kalduvus sleep" muutub piisavalt kõrge (protsessi S suurenemas) ning ajust rakendusläve demonstreerib regulaarsel (õhtul) taandamine (protsessi C languse) . Kui sa magad sel perioodil esineb, siis hakkab järk-järgult vähendada intensiivsust tegevuse protsessi S. Aktiveerimise tase aju jätkab muuta oma hronobiolo-cal seaduste ja ettenägematud minimaalne väärtus punkt hakkab kasvama. Kui tase Protsessi S vähenemine piisavalt (ilmselt pärast 6-8 tundi magada) ja tase ajus aktiveerimise jõuab piisavalt kõrge väärtusega, tekib eeldused looduslikud une lõppu, kui isegi väike välise või sisemise sensoorne stiimul võib ärgata inimene. Kui unistus õhtul ei esine ja teema läbib väravad uni, näiteks juhul, kui eksperimentaalse magamatus, intensiivsuse protsessi S kasvab, aga see muutub raskemaks magama, sest asjaolu, et tase ajus aktiveerimine on üsna kõrge sel perioodil. Kui isik läheb magama järgmisel ööl nagu tavaliselt, on nähtus tagasilöök-deltauni, mis peegeldab suurenenud intensiivsus protsessi S. Tulevikus P. ACHERMANN ja A. Borbely (1992) lisati mudel "kahe protsessi" selgituse vahelduvatest aeglane ja kiire faasi une - nende kahefaasilise vastastikuse koostoime mudel. Tema sõnul FMS pöörduma üksnes määratud tegevuse protsessi S ja FBS - protsess interaktsiooni S ja C kasutegur "kaks protsessi" teooria on uuritud mudelite unehäirete depressiooniga patsientidel, tema abi oli võimalik selgitada esinemist unehäirete ja positiivset mõju magamatus selle patoloogiaga.

[13], [14], [15], [16], [17]

Unehäirete rahvusvahelise klassifikatsioon

Unehäirete rahvusvaheline klassifikatsioon (2005) sisaldab järgmisi jaotisi.

• I. Insomnii.
• II. Hingamisraskused unenäos.
• III. Keskne päritolu hüpersomnia, mis ei ole seotud ööpäevase rütmihäirega unehäire, hingamispuhang unis või häiritud muudel põhjustel öine uni.
• IV. Ööpäevase rütmihäired.
• V. Parasomnia.
• VI. Liikumise häired une ajal.
• VII. Eraldi sümptomid, normide variandid ja lahendamata probleemid.
• VIII. Muud unehäired.

Unetus

Unetus - "korduvad manustamise, kestuse, konsolideerumise või une kvaliteedi rikkumised, mis esinevad hoolimata piisava aja ja tingimuste olemasolust unerežiimile, mis väljendub mitmesuguste igapäevaste tegevuste rikkumistes." Selles määratluses on vaja määratleda põhijooned, nimelt:

• unehäirete püsiv iseloom (need esinevad mitut ööd);
• võimalus arendada mitmesuguseid häireid une struktuuris;
• piisava aja olemasolu inimesele une tagamiseks (näiteks, insomni ei saa pidada tööstusliku ühiskonna intensiivselt töötavate liikmete jaoks une puuduseks);
• päeval toimuvate häirete tekkimine, tähelepanu vähenemine, meeleolu, päevane unisus, vegetatiivsed sümptomid jne

Unetus (unetus)

Uneapnoe sündroom

Esiletõstetud 12 suurt kliinilisi tunnuseid uneapnoe sündroom: tugev norskamine, ebanormaalne motoorne aktiivsus une ajal, liigne päevane unisus, hypnagogic hallutsinatsioonid, enurees, hommikul peavalu, hüpertensioon, libiido langus, isiksuse muutused, vähenes luure. Et eeldada juuresolekul uneapnoe, piisavate triaad: tugev norskamine une ajal, insomnicheskie ilmingud korduvalt esinenud ärkamiste päevane unisus.

Uneapnoe sündroom

Narkolepsia

Narkolepsia peamiseks patogeneetiliseks mehhanismiks on viimastel aastatel arvestatud hüpoteesiga süsteemi aktiivsuse vähendamiseks oreksiin / hüpokretiiniga. On näidatud, et koertel on narkolepsia seostatud II tüüpi oreksiini / hüpokretiini retseptorite moodustumise eest vastutavate geenide häiretega. On näidatud, et narkolepsiaga patsientide tserebrospinaalvedelikus vähendatakse oreksiini sisaldust.

Narkolepsia kliinilised ilmingud hõlmavad järgmisi: päevase une rünnakud; katapleksilised krambid; hypnagogic (uinumisel) ja harvemini hüpnopoopiline (ärkamisel) hallutsinatsioonid; magamuse ja ärkamise katapleksia ("unine paralüüs"); öösel unehäired.

Narkolepsia

Rahutute jalgade sündroom ja perioodiline jäseme liikumise sündroom

Umbes liikumise häired on palju, kuid enamasti peetakse neid rahutute jalgade sündroomi ja perioodiliste jäsemete liikumiste sündroomiks. Põhjuste need sündroomid on mitu: polüneuropaatia, reumatoidartriit (> 30%), parkinsonismi, depressioon, rasedus (11%), aneemia, ureemia (15-20%), kofeiin kuritarvitamist. Ravimite kasutamine (neuroleptikumid, antidepressandid, bensodiasepiinid, Dofaminomimetiki) või selle tühistamise mõned neist (bensodiasepiinid, barbituraadid) võib viia arengut rahutute jalgade sündroomi ja perioodilised jäsemete liigutamise sündroom.

Rahutute jalgade sündroomi ja perioodilised jäsemete liigutamise sündroom on palju sarnasusi (tavaliselt kombinatsioon valu ja tahtmatud liigutused, motoorne nähtused kõige ilmekam magamise ajal) ja neid kombineeritakse sageli üksteisega.

Rahutute jalgade sündroom ja perioodiline jäseme liikumise sündroom

Unega seotud liikumisraskused

Lisaks rahutute jalgade sündroomile ja perioodiliste jäsemete liikumise sündroomile kuuluvad sellesse rühma ka öösel krambid, bruksism, rütmihäired jne.

Rütmilised liikumishäired (unerežiimiline rütmiline liikumishäire) - grupi stereotüüpne korduv pea, tüve ja jäsemete liikumine. Sageli täheldatakse neid meestel. Rütmilised motoorikahäired on mitu.

Unega seotud liikumisraskused

Parasoomia

Parasomniad on mitmesugused episoodilised sündmused, mis tekivad unes. Nad on arvukad, erinevad oma kliinilistes ilmingutes ja neid saab väljendada erinevates faasides ja magades, samuti ärkveloleku ja une muutumise etappidel ja vastupidi. Parasomniad võivad põhjustada unetust või unisust, psühhosotsiaalset stressi, kahjustada ennast ja teisi. Mõnel juhul on parasomnia neuroloogilise, psühhiaatrilise või somaatilise haiguse "mask".

2005. Aasta klassifikatsioonis eristatakse järgmisi parasomnia rühmi: äratõbi (alates FMSist); parasoomia, tavaliselt seotud PBS-iga; muud parasümniad.

Parasoomia

Uni ja muud haigused

75% -l juhtudest arenevad päeva jooksul insulüüt, ülejäänud 25% langeb öösel magada. Sagedus subjektiivse unehäirete rabanduses ulatub 45-75% ja sagedus eesmärgi häired jõuab 100% pealegi võivad nad esineda välimust või võimendamist unetus, uneapnoe sündroom, unetsüklit inversioon. Une struktuuri muutused ägeda insuldi perioodil on oluline prognostiline tähtsus, mittespetsiifilised omadused, mis seisnevad sügavate etappide kestuse vähendamises ja pinnasetappide ja ärkveloleku suurendamises. Kvaliteedinäitajatega paralleelselt väheneb. Teatud kliinilistes tingimustes (väga raske seisund või haiguse äge seisund) võib une struktuuris täheldada spetsiifilisi nähtusi, mis praktiliselt ei esine muudes patoloogilistes tingimustes. Need nähtused viitavad mitmel juhul ebasoodsale prognoosile. Niisiis, leida puudumine sügava une staadiumis, äärmiselt kõrge aktiveerimise segmentaaltasandi tulemuslikkust, samuti jämedaid asümmeetria (ühepoolne unearteri spindlid, K-kompleksid jne), aju aktiivsus näitab ebasoodsa prognoosi.

Uni ja muud haigused