Meningiit
Viimati vaadatud: 23.04.2024
Kõik iLive'i sisu vaadatakse meditsiiniliselt läbi või seda kontrollitakse, et tagada võimalikult suur faktiline täpsus.
Meil on ranged allhanke juhised ja link ainult mainekate meediakanalite, akadeemiliste teadusasutuste ja võimaluse korral meditsiiniliselt vastastikuste eksperthinnangutega. Pange tähele, et sulgudes ([1], [2] jne) olevad numbrid on nende uuringute linkideks.
Kui tunnete, et mõni meie sisu on ebatäpne, aegunud või muul viisil küsitav, valige see ja vajutage Ctrl + Enter.
Meningiit on aju või seljaaju membraanide põletik. Sageli on haigus nakkushaigus ja on üks kesknärvisüsteemi kõige tavalisemaid nakkushaigusi .
Koos ümbrikuga võib protsessi kaasata ajutine aine (meningoentsefaliit). Meningiidi täielik kliiniline pilt võib areneda välkkiirega - mitme tunni või päeva (äge meningiit) või pikema aja vältel (alajatu või krooniline meningiit).
Äge aseptilise meningiidi sündroom on mõõdukalt raske viiruslik infektsioon, millel on altid paranemiseks, põhjustades ajumembraanide põletikku. Entsefaliit on ajukoe põletik, tavaliselt koos teadvuse häire, kognitiivse kahjustusega või fookuskaaluga neuroloogiliste sümptomitega.
Meningiidi epidemioloogia
Viirused on kõige sagedamini ägeda aseptilise meningiidi patogeenid. Suurtes riikides (USAs) registreeritakse igal aastal 8-12 tuhat juhtumit. Molekulaarse tüpiseerimise meetoditel põhinevate tänapäevaste diagnostiliste süsteemide kasutuselevõtt võimaldas patoloogi identifitseerida 50-86% haiguste juhtumitest.
Enteroviirused peegeldavad viirusliku etioloogia kõigi meningiidi juhtude esinemist 80-85%. Kõige sagedamini haiged vastsündinud ja lapsed, kuna neil puuduvad spetsiifilised antikehad. Euroopas (Soomes) on esimese eluaasta laste arv 219 100 000 inimese kohta. Elanikkonnast aastas, samal ajal kui lastele aasta jooksul - 19 kohta 100 tuhande kohta.
Arboviirused on putukate poolt leviva meningiidi põhjus, mis moodustab ligikaudu 15% kõigist haigusjuhtudest. Spetsiifilise entsefaliidi juhtude esinemise eest vastutab see haigustekitajate rühm.
Herpes põhjusena 0,5-3,0% aseptilise meningiidi, mis sageli esinevad tüsistused esmane genitaalherpes (HSV 1 - herpes simplex viiruse tüüp 2) ja väga harva - korduvad. Immuunsüsteemi häiretega patsientidel võib meningiiti põhjustada tsütomegaloviirus, Epsteini-Barri viirus, 1. Ja 6. Tüüpi HSV. Kõige tõsisem käigus viiruse meningoentsefaliit neil patsientidel, kel immunoloogilised häired seostatakse HSV infektsioonide puhul on 2. Tüüpi patsientidel immuunhaigusi tahes viiruse viiruslik omandab oma olemuselt eluohtlikud.
Bakterid - tegelik probleem tingitud kõrge suremus poolt põhjustatud meningiidi bakterid. Esinemissagedus maailmas väga erinev 3-46 100 tuhat inimest elanikkonna suremus varieerub oluliselt sõltuvalt patogeen 3-6% (Haemophilus influenzae) kuni 19-26% (Streptococcus pneumoniae) ja 22-29% (Listeria monocytogenes). Aeroobsed Gram-negatiivsed bakterid (Klebsiella spp, Escherichia coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa) ja stafülokokid (S. Aureus, S. Epidermidis) on muutumas üha olulisemaks patogeenide meningiidi TBl patsientidel, neurokirurgilistest operatsioonidest, immunosupressiooniga patsientidel. Suremus poolt põhjustatud meningiidi stafülokokid, on 14-77%.
Seened. Enamasti esineb poolt põhjustatud meningiidi Candida umbes 15% palavikuga patsientidel levitatakse kandidoosi KNS vähi riskifaktorid, neutropeenia, kroonilise granulomatoosse haigused, diabeet, rasvumine. Kriptokokkidest (Cryptococcu neoformans) põhjustatud meningiit areneb ka immunoloogiliste häirete taustal. Ligikaudu 6-13% AIDS-iga patsientidest tekitab selle mikrofloora poolt põhjustatud meningiidi.
Mis põhjustab meningiiti?
Meningiidi tekitajateks võivad olla viirused, bakterid, spiroheedid, seened, mõned algloomad ja helminte.
Viirused
Enteroviirused, arboviirused, mumpsi viirus, lümfotsüütsed kooromeningiidi viirused, herpese viirused.
Bakterid
Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, aeroobsed gramiidsed bakterid - Klebsiella spp, E. Coli, Serratia marcescens, Pseudomonas aeruginosa, Salmonella spp., Stafilokokk - S. Aureus, S. Epidermidis, muud bakterid - Nocardia meningiit, Enterococcus spp., anaeroobid, difteroidid, Mycobacterium tuberculosis.
Spiroheedid
Treponema pallidum, Borrelia burgdorferi.
Seened
Cryptococcus neoformans, Candida spp, Coccidioides immitis.
Meningiidi patogenees
Patogeenide sissetungimist subarahnoidaalruumi võib esineda erineval moel, millest igaüks on oma patogeneetilised funktsioone. Enamikul juhtudel ei ole võimalik täpselt kindlaks määrata bakteriaalse leviku mehhanismi kesknärvisüsteemis. Seoses bakteriaalne meningiit tingimisi aktsepteeritud nende jagamine esmase (bakterid sõlmida subarahoidaalruumi limaskestadele) ja sekundaarsete (kontakt ulatuv tihedalt paigutatud loci infektsioonid, näiteks otolaryngology või hematogenous näiteks kopsudesse või muu kaugematesse piirkondadesse nakkus). Pärast patogeenide sissetungimist meie submukoosse kihti nad šokk lümfi või verest sõlmida subarahoidaalruumi, mis on ideaalne vahend nende arenguks stabiilsete temperatuur, niiskus, toitained, puudumisel humoraalse ja rakulise süsteemide olemasolu tõttu anti kaitset BBB. Bakterite paljunemist subarahoidaalruumi ei piira kuni nende fagotsütoosi mikrogliiarakkudega mis mängivad rolli kesknärvisüsteemi kudede makrofaagid ja vallandades sellega põletikulist reaktsiooni. Selle tulemusena Põletiku suureneb järsult KNS kapillaaride läbilaskvust, eritis toimumist ja rakuproteiinid mille sisaldust CSF koostoimes kliinilised tunnused, kinnitab juuresolekul meningiit.
Kesknärvisüsteemi patogeenide sissetungi peamised mehhanismid
- Kolonisatsioon ülemiste hingamisteede limaskestade patogeense või tinglikult patogeense taimega. Invasiooni hetkeseisu valik on seotud mikroorganismi ebasoodsate tingimustega (üleolekkoolitus, ülekoormatus, disadapteerimine), kui patogeenid kasutavad tundmatut mehhanismi sisselõikele submukosaalse kihi sisse. Lümfi ja veri vooluga satuvad patogeenid subaruhnoidsesse ruumi.
- Defektid liquorrhea koe terviklikkuse ning selle tulemusena kaasasündinud (fistuli dura) või omandatud (koljupõhimiku murd) häired (peamiselt Streptococcus pneumoniae). Reeglina sellele haigusele eelneb nasaalse või kõrva liverröa suurenemine.
- Hematogeenne levik Tavaliselt tekib pärast mitmesuguste elundite ja kudede infektsiooni esmase sihtmärgi tekkimist. Enamasti esineb taustal poolt põhjustatud kopsupõletikku pneumokokk, on geneetiline afiinsus struktuurides ajumembraanidest. Kui massiivne hematogenous levitamist lisaks võib esineda isheemilise kahjustuse microabscesses emboolia moodustumist lõpuosadele arterioolide ja kapillaaride, mis kannavad oht osalemist põletikulist protsessi ja moodustumise ajukoe entsefaliidijärgne kolded.
- Kontakt levitamist. Tavaliselt toimub ENT organite infektsioonide leviku tulemus pärast neurokirurgilisi operatsioone avatud TBI kudede infektsiooni tagajärjel.
- Neuronite levik. See on iseloomulik mõne viiruse HSV (herpes simplex viirus) 1. Ja 6. Tüüpi, VZV (vöötohatise viirus).
KNS-i kahjustuse mehhanism viirusnakkustes
Viiruste tungimine kesknärvisüsteemi tekib hematogeenselt (vireemia) ja neuronaalselt. Viirus peab sisenema vereringesse läbi epitheliumi, viirus satub ka vere imetavate putukate hammustesse. Verest saab ta piirkondlikesse lümfisõlmedesse ja teistesse organitesse, sealhulgas kesknärvisüsteem. Enamikul juhtudel on see viirus aktiivselt imitatsiooniga maksas ja põrnas, milles on etapp massiivne sekundaarne vireemia, mis tavaliselt viib nakkuse KNS. KNS-kaasas koore ja ajutüve struktuurid tulemusena kombinatsioon otsesest tsütopaatilise toime viiruste ja immuunvastust. Kuid viiruslikku invasiooni peetakse haiguse kõige olulisemaks lähtepunktiks. Aju parenüühmas, neuronofaagias võib tuvastada viiruslike antigeenide ja nukleiinhapete olemasolu. Pärast entsefaliidi võivad mõned sümptomid jääda igaveseks, kuigi viiruslikku invasiooni pole. Mikroskoopilineuurimine paljastab perivaskulaarsetele demüelisatsiooni ja liitmise immuunrakkude, viirus ja viiruslikud antigeenid puuduvad. Meningiit ja entsefaliit on erinevad nakkushaigused, kuid mõnikord on neid väga raske eraldada. Kõik neurotroopse viirused, välja arvatud marutaudi viirus võib põhjustada, entsefaliit, ja nende kombinatsioon - Change meningoentsefaliit kliiniline pilt peegeldab kaasamine nakkav protsessi eri osade aju. Sellepärast on paljudel juhtudel esialgu väga raske kindlaks teha KNS-i kahjustuse kuju, kulgu, maht ja eeldada haiguse tulemust.
KNS-i kahjustuse mehhanism bakteriaalsete infektsioonide korral
Kui bakterid sisenevad subarahnoidsesse ruumi, tekib nende kiire kordumine, mis põhjustab põletikku. Lümfogeenne levik põhjustab tavaliselt põletikku, mis domineerib peamiselt subaraknoidaalses ruumis ja ventrikulaarses süsteemis. Kui hematogenous levitamine bakterite kuuluvad ka aju õõnsus, kuid lisaks on võimelised moodustama trahvi hajusalt paiknevad põletikuliste kollete aju, ja mõnikord nii suur kahjustuste, mis ilmuvad niipea entsefaliidijärgne. Peaaegu kõikidel juhtudel bakteriaalne meningiit teadmiseks erineva raskusega koljusisese hüpertensiooni liigse tootmisega seotud CSF ja rikkudes sellega oma Teoloogilised omadused (viskoossus tõus), interstitsiaalne turse ajuainest ja veresoonte ummistumist. Kõrgest koljusisese hüpertensiooni ja aju tihendi materjali luua tingimused kasutuselevõtu ja herniatsioonini aju vormis anteroposterior, külg- ja spiraalse nihe sisuliselt rikuvad tema vereringesse. Seega mikroorganismid hakkavad faktori põletiku, mis raskendab koljusisese hüpertensiooni ja veresoonte kahjustused, otsustamaks haigus.
Meningiidi sümptomid
Enamikul juhtudel ajukelmepõletik algab hägusa lähteainete kujul ilming viirusinfektsiooni. Meningiidi klassikaline triaad - palavik, peavalu ja jäik kaelus - areneb tundide või päevade jooksul. Kaela passiivne painutamine on piiratud ja valus ning pöörlemist ja pikendamist ei ole. Tugeva haigus kiiresti painutades patsiendi kaela lamades tagasi viib tahtmatu jala painutamine hip ja põlveliigesed (Brudzinskogo sümptom), ja püüda teha laiendamine põlve painutamisel puusal jalad võivad kohtuda tugev vastupanu (Kernig sümptom). Kaela lihaste jäikus, Brudzinsky ja Kernig sümptomeid nimetatakse meningeaalseks sümptomiteks; Need tekivad, kuna pinge ärritab motoorsete närvijuurte läbivast põletikuliseks meningeaalsete membraane.
Kuigi varajases staadiumis haiguse ajuainest ei ole veel kaasatud põletikulist protsessi, võib patsient arendada letargia, segasus, krambid ja koldelise neuroloogiline kuna puudub ravi.
Viiruslik meningiit: sümptomid
Patsiendi vanus ja immuunsus seisundis koos viiruse omadustega määravad infektsiooni kliinilised ilmingud. Enteroviirusliku meningiidi korral algab haigus ägedalt, palavik (38-40 ° C) 3-5 päeva, nõrkus ja peavalu. Patsiendid märgivad iiveldust ja oksendamist. Selle haiguse juhtivateks märkideks on jäik kaela lihased ja valgusfoobia. Lapsed võivad esineda krampe ja elektrolüütide tasakaaluhäireid. Poolt põhjustatud meningiidi HSV tüüp 2, välja arvatud meningiidi sümptomid (kaela lihaspinge, peavalu, valguskartus), märkida uriinipeetus, sensoorsed ja motoorsed häired, lihaste nõrkus, korduva toonilis-kloonilised krambihood. Epsteini-Barri viirusega põhjustatud nakkusega võib lisaks tekkida farüngiit, lümfadenopaatia, splenomegaalia.
Bakteriaalne meningiit: sümptomid
Iseloomulikud tunnused - äge seisund, palavik, peavalu, meningeaalse sündroomi, ajukahjustuse tunnused (teadvuse vähenemine). Tuleb märkida, et meningeaalse sündroomi (jäik kaela lihased, Kernig ja Brudzinsky positiivsed sümptomid) ei pruugi ilmneda kõigil meningiti põdevatel patsientidel. Kraniaalsete närvide paresis (III, IV, VI ja VII) täheldatakse 10-20% patsientidest, krambihood - rohkem kui 30%. Optilise ketta tursed haiguse alguses täheldatakse ainult 1% patsientidest, see näitab kroonilist intrakraniaalset hüpertensiooni ja ei ole meningiidi diagnoosimiseks oluline. Suurenenud intrakraniaalse hüpertensioon on näidustatud kooma, hüpertensioon, bradükardia ja kollaste kollaste närvide paar.
Seenne meningiit: sümptomid
Kõige teravam kliiniliste sümptomitega haigestuda poolt põhjustatud meningiidi Candida meningiit teise etioloogia (Cryptococcuse koktsiidid) - järk-järgult. Tüüpiliselt patsientidel ilmneb palavik, peavalu, meningeaalsete sündroom süveneb võimalust kontaktiks patsiendi, mõnikord tähistada halvatus kraniaalnärve ja koldelise neuroloogiliste sümptomitega. Kui täheldatakse krüptokokk-meningit, on silmahaiguse närvide invasioon iseloomuliku piltaga põhjaosas. Koktsidia põhjustatud meningiidi korral on tüüpiline alaähkne või krooniline kurk, meningiuse sündroom tavaliselt puudub.
Kus see haiget tekitab?
Meningiidi klassifikatsioon
On olemas järgmised tüübid:
- Kesknärvisüsteemi viiruslikud infektsioonid
- Äge aseptilise meningiidi sündroom
- Entsefaliit
- äge (lubatud lühikeseks ajaks - mitu päeva)
- krooniline (haigus kestab mitu nädalat või kuud)
- Meningoencefalit
- Kesknärvisüsteemi bakteriaalsed ja seeninfektsioonid
Kõige levinumad meningiidi vormid on bakteriaalsed ja aseptilised. Äge bakteriaalne meningiit on tõsine haigus, mida iseloomustab peavalu esinemine tserebrospinaalvedelikus. Bakteriaalne meningiit liigub väga kiiresti ja ilma ravita lõppeb surmava tulemusega. Aseptilist meningiiti iseloomustab kergem vool, see haigus lahendatakse tavaliselt üksi; aseptilise meningiidi tavaliselt on viirused, kuid seal võivad esineda bakterid, seened, parasiidid ja mitmed mittenakkuslikud tegurid.
Meningiidi diagnoosimine
Äge meningiit on raske diagnoosimise ja ravi vajav haigus. Esimene vajutades diagnostikauuringutes on verekülvidest steriilsuse, samuti lumbaalpunktsioon järgneb bakterioloogiline uuring tserebrospinaalvedelik (gramvärjäysmenetelmällä äigepreparaadina ja nakatamist), biokeemilise analüüsi, mis hõlmab määramist valku ja glükoosi ning tsütoloogiline uurimine eristuvate rakulugemist. Juuresolekul patsiendi sümptomid koljusisene maht protsessid (fookuskaugus neuroloogiline stagnatsioon nägemisnärvi, teadvuse, krambid), et teha lumbaalpunktsiion on vaja teha CT välistada võimalust herniation juuresolekul mädanik või muu ruumilise hariduse.
Tserebrospinaalvedeliku analüüsi tulemused võivad aidata diagnoosida meningiit. Bakterite esinemine värvitud limas või seemnete bakterite kasvus on aluseks bakteriaalse meningiidi diagnoosimisele. Seedetrakti seedetrakti grammi määrdumisel avastavad bakterid ligikaudu 80% juhtudest, mis on sageli juba uuringu selles etapis kindlaks tehtud. Lümfotsütoos ja patogeenide puudumine CSF-is näitavad aseptilise meningiidi kasutamist, kuigi need võivad esineda ka bakteriaalse meningiidi ravis.
Tserebrospinaalvedeliku analüüs koos meningiidiga
Igasuguse etioloogiaga meningiidi diagnoosimiseks on kohustuslik lülisamba punktsioon koos CMC-määrdunud mikroskoopiaga, valgu ja suhkru kontsentratsiooni uurimine, külvamine ja muud diagnostilised meetodid.
Viiruslik meningiit
CSF surve tavaliselt ei ületa 400 mm veesammas. Viiruslikku meningiiti iseloomustab lümfotsüütne pleotsütoos 10-500 rakkudes, mõnel juhul võib rakkude arv jõuda mitme tuhandeni. Neutrofiilid haiguse varases staadiumis (6-48 tundi) võib olla üle 50% rakkudest sel juhul mõned eksperdid soovitavad korrake lumbaalpunktsiooni pärast 5-8 tundi, et tagada muutuste iseloomu rakkude arv. Valgu kontsentratsioon on mõõdukalt suurenenud (alla 100 mmol / l). Glükoosisisaldus on tavaliselt umbes 40% vere tase.
Bakteriaalne meningiit
CSF surve tavaliselt ületab 400-600 mm veesambast. Iseloomustab ülekaal neutrofiile Cytosis 1000-5000 rakku 1 mm, vahel üle 10 000. Ligikaudu 10% patsientidest haiguse varases staadiumis võib soodsalt cytosis lümfotsüütiline see esineb sageli vastsündinutel meningiit L monocytogenes (kuni 30% juhtudest), madala tsütosiast ja paljudest bakteritest CSF-s. Ligikaudu 4% patsientidest, kellel bakteriaalne meningiit rakkude arvu CSF võib puududa, tavaliselt on vastsündinutel (kuni 15% juhtudest) või lapsi vanuses alla 4 nädalat (17%). Seetõttu tuleks kõik CSF-i proovid värvida grammiga, isegi ilma tsütosiata. Ligikaudu 60% patsientidest ilmneb vähenemine glükoosi kontsentratsioon CSF (<2,2 mmol / l) ja suhe glükoosi veres ja CSF allpool 31 (70% patsientidest). Valgu kontsentratsioon CSF peaaegu kõikide patsientide suurenenud (> 0,33 mmol / l), leitakse differentsiaalvoolu diagnostilise turvaelement kolmandate bakteriaalne meningiit patsientidel, kes ei ole varem saanud antibiootikume.
Värvained CSF Gram määrdub leida kiire ja täpne tuvastamise meetod patogeenide 60-90% juhtudest bakteriaalne meningiit, spetsiifilisust meetodi jõuab 100% korrelatsioonis kontsentratsioon spetsiifilise bakteriaalsete antigeenide ja bakterid. Kontsentratsioonil 103 KMÜ bakterite / ml, tuvastamise tõenäosust bakterid Grami 25% kontsentratsioonis 105 ja eespool - 97%. Kontsentratsioon võib baktereid langes patsientidel, kes on saanud antibiootikume (kuni 40-60% ulatuses avastamis- lehe värvi ja alla 50% - kasutab külvates). On näidatud, et imikute ja laste bakteriaalse meningiidi ja bakteriaalsed eraldatuna CSF proovi käigus saadud diagnostilise lumbaalpunktsiooni CSF kogumine steriilsuse 90-100% esines 24-36 tundi pärast algust piisava antibiootikumiravi.
[25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],
Seenne meningiit
Kui poolt põhjustatud meningiidi Candida pleocytosis on keskmiselt 600 rakku 1 l iseloomu saab pleocytosis ja lümfoidne ja neutrofiilsetes. Mikroskoopias leidub seente rakke ligikaudu 50% juhtudest. Enamikul juhtudest on CSF-i abil võimalik saada seenhaigust. Kui poolt põhjustatud meningiidi Cryptococcuse, tavaliselt CSF pleocytosis madal (20-500 rakku) 50% punkti neutrofiilsetes pleocytosis, valgu kontsentratsioon tõuseb kuni 1000 mg% või enam, mis võivad viidata subarahoidaalruumi blokeerida. Seenide avastamiseks kasutatakse spetsiaalset värvimist, mis võimaldab saavutada positiivseid tulemusi 50-75% ulatuses. Poolt põhjustatud meningiidi koktsiidide tähele eosinofiilne pleocytosis, patogeeni isoleeritud 25-50% juhtudest.
[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]
Meningiidi etioloogiline diagnoos
Viiruslik meningiit
Molekulaarse diagnostika (PCR) meetodite väljatöötamisega on oluliselt suurenenud kesknärvisüsteemi viirusnakkuste diagnostika efektiivsus. See meetod näitab konserveerunud (iseloomulik seda viirust) DNA või RNA piirkonnad, millel on kõrge tundlikkus ja spetsiifilisus tavaliselt steriilses keskkonnas. Selle meetodi tõttu on peaaegu kõrgenenud efektiivsus ja kiirus viroloogiliste ja seroloogiliste diagnostiliste meetodite tõttu välja (uuring jätkub <24 h).
Bakteriaalne meningiit
Meningiidi etioloogia kinnitamiseks on olemas mitu meetodit:
- Counter immunoforez (Uuringu kestus ligikaudu 24 tundi) võimaldab tuvastada antigeenide N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, B-grupi streptokokkide E coli. Tundlikkus on meetod 50-95%, spetsiifilisus 75% - laseb antigeenide identifitseerimiseks N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, B-grupi streptokokkide E. Coli.
- Lateks aglutinatsioon (katse kestus alla 15 minuti) võimaldab avastada N. Meningitidis, H. Influenzae, S. Pneumoniae, B-rühma streptokokk, E. Coli antigeene.
- PCR-diagnoos (uuringu kestus on vähem kui 24 tundi) võimaldab avastada N. Meningitidis'e ja L. Monocytogenesi DNA-d, meetodi tundlikkus on 97%, spetsiifilisus on umbes 100%.
Meningiidi kiirguse diagnoosimine
Meningiidi diagnoosimiseks ei kasutata arvuti ja MRI-le kuuluvat kolju eksamit. Kuid neid meetodeid kasutatakse laialdaselt selle haiguse tüsistuste diagnoosimiseks. Näidustused taotluses loetakse ebatavaliselt pika aja katku kliinilised tunnused kõrge ICP vastuvõtu kohaliku neuroloogiliste sümptomite ilmnemist või krambid, suurendades Pea suurus (vastsündinud), juuresolekul neuroloogiliste häirete, ebatavalised kestuse CSF ümberkohandumisprotsess. Enamik nendest uuringutest on efektiivsed diagnoosimiseks liquorrhea patsientidel meningiidi tagajärjel murdu koljupõhimiku identifitseerimiseks vedeliku koljut ja ninakõrvalurgete.
Kuidas uurida?
Millised testid on vajalikud?
Kellega ühendust võtta?
Meningiidi ravi
Meningiidi sümptomite ilmnemisel algab meningiidi ravi antibiootikumidega kohe pärast vere külvi. Diagnoosi kahtluse ja haiguse nõrga liikumise korral võib antibiootikumide määramist edasi lükata, kuni saavutatakse tserebrospinaalvedeliku kultuuri tulemused.
Umbes 14% patsientidest avastati esmane nimmelülitus CSF valgu tase <100 mg / dl.
TÄHELEPANU: rõhu, tsütosiini ja valgu tasemed on ligikaudsed väärtused; sageli on tegemist eranditega. PML võib domineerida ka haiguste puhul, mida iseloomustab lümfotsütoos, eriti viirusnakkuste või tuberkuloosse meningiidi varases staadiumis. Glükoosisisalduse muutused on vähem muutlikud.
Ravimid