Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (KOK)

Kroonilist obstruktiivset kopsuhaigust (COPD) iseloomustab osaliselt pöörduv hingamisteede obstruktsioon, mis on põhjustatud patoloogilisest põletikulisest vastusest toksiinidele, sageli sigaretisuitsule.

Alfa-antitrüpsiini ja mitmesuguste tööalaste saasteainete puudulikkus on selle patoloogia arengu sagedus vähem mittesuitsetajatel. Aastate jooksul ilmnevad sümptomid - produktiivne köha ja õhupuudus; Sageli esinevad märgid nõrgendavad hingamist ja hingeldamist. Raskeid juhtumeid võib raskendada kehakaalu langus, pneumotooraks, vasaku vatsakese puudulikkus ja hingamispuudulikkus. Diagnoos põhineb anamneesis, füüsilisel läbivaatusel, röntgen-rindkere ja kopsufunktsiooni testides. Ravi bronhodilataatoritega ja glükokortikoididega, vajadusel hapnikravi. Ligikaudu 50% patsientidest surevad 10 aasta jooksul pärast diagnoosimist.

Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus (COPD) sisaldab kroonilist obstruktiivset bronhiiti ja emfüseemi. Paljudel patsientidel on mõlema seisundi tunnused ja sümptomid.

Krooniline obstruktiivne bronhiit - krooniline bronhiit koos hingamisteede obstruktsiooniga. Krooniline bronhiit (mida nimetatakse ka krooniliselt suurenenud röga sekretsiooni sündroomiks) määratletakse kui produktiivset köha, mis kestab vähemalt 3 kuud 2 aastat järjest. Krooniline bronhiit muutub krooniliseks obstruktiivseks bronhiidiks, kui arenevad spiromeetrilised hingamisteede obstruktsiooni tunnused. Krooniline astmaatiliste bronhiit - jms, osaliselt langeb kokku seisund, mida iseloomustab krooniline köha, vilistav ja osaliselt pöörduv hingamisteede obstruktsioon suitsetajatel, kellel on esinenud bronhiaalastma. Mõnel juhul on raske eristada kroonilist obstruktiivset bronhiiti astmaatilise bronhiidi korral.

Emfüseem - on hävitamine kopsuparenhüümis viib elastsuse kadumine ja hävitamine Alveolaarse vaheseintega ja radiaalne venitamine hingamisteed, mis suurendab riski hingamise seiskumist. Kopsude hüperoopia, hingamisteede piiramine takistab õhu liikumist. Õhuruumid suurenevad ja võivad lõpuks muutuda pullideks.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7],

HOBE epidemioloogia

USAs oli 2000. Aastal ligikaudu 24 miljonit inimest, kellest vaid 10 miljonit diagnoositi. Samal aastal oli COPD neljandaks surmapõhjuste hulgas (119 054 juhtumit võrreldes 52 193 in 1980). Ajavahemikus 1980-2000 suurenes COPD suremus 64% (40,7-lt 66,9-ni 100 000 elaniku kohta).

Levimus, esinemissagedus ja suremus suureneb koos vanusega. Meeste levimus on kõrgem, kuid meeste ja naiste üldine suremus on sama. Haigus ja suremus on üldiselt kõrgem valgest rassist, sinised ja madalama haridustasemega inimesed; ilmselt see on tingitud suurest suitsetajate arvust kõnealustes elanikkonna kategooriates. Ilmselt ei seostu kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega perearstiga seotud alfa-antitrüpsiini (alfa-antiproteaasi inhibiitor) defitsiit.

KOK-i esinemissagedus suureneb kogu maailmas, sest suitsetamine on suurenenud tööstuslikult arenenud riikides, nakkushaiguste tõttu levinud suremus ja biomassikütuste laialdane kasutamine. Krooniline obstruktiivne kopsuhaigus põhjustas 2000. Aastal kogu maailmas 2,74 miljonit surmajuhtumit ja peaks 2020. Aastaks olema üks maailma 5 suurimatest haigustest.

[8], [9], [10], [11], [12],

Mis põhjustab KOK-i?

Suitsetamine - peamine riskitegur enamikus riikides, kuid ainult umbes 15% suitsetajatel kliiniliselt ilmse KOK; 40 või enama põieaja kasutamise ajalugu on eriti prognostiline. Suits põlemisel biokütuste kodus valmistamiseks - oluline etioloogialise tegur vähearenenud riikides. Suitsetajad, kellel on eelnevalt hingamisteede reaktsioonivõime (defineeritud kui suurenenud tundlikkus sissehingatud metakoliin kloriidi) isegi ilma kliiniliste astma on kõrgem risk haigestuda KOK kui ilma seda patoloogiat. Väike kehakaal, hingamisteede nakkused lapsepõlves, kokkupuude pruugitud suitsu, õhusaaste ja kutsealase saasteainete (nt mineraal- või puuvilla tolm) või kemikaalidega (nt kaadmium) viivad KOKi, kuid on vähetähtis võrreldes suitsetamise.

Geneetilised tegurid on samuti olulised. Kõige paremini uuritud geneetiline haigus - puudust alfa-antitrüpsiiniga vaeguse - on tegelik põhjus emfüseemi mittesuitsetajatega ning mõjutab vastuvõtlikkust haiguse suitsetajatel. Gene polümorfismi mikrosomaalsetel epoksiidhüdrolaasi, D-vitamiini siduva valguga, 11_-1R antagonisti ja IL-1 retseptori seostatakse kiiret langust ekspiratoorne 1 sekund (FEV) valitud populatsioonides.

Geneetiliselt eelsoodumusega inimestel põhjustab inhalatsiooni mõju põletikulistele reaktsioonidele hingamisteedes ja alveoolides, mis põhjustab haiguse arengut. Eeldatakse, et protsess on tingitud proteaasi aktiivsuse suurenemisest ja antiproteaasi vähenemisest. Kops proteaasi koe - neutrofiilide elastaasi, kude metalloproteinaaside ja katepsiinide normaalseks protsessiks - hävitada elastiini ja sidekoe. Nende aktiivsus tasakaalustatakse antiproteaase - alfa-antitrüpsiiniga sekretoorset inhibiitor leukoproteinase, toodetud hingamisteede epiteeli elafinom ja koeinhibiitori maatriksmetalloproteinaasid. KOK-i põdevatel patsientidel vabastavad aktiveeritud neutrofiilid ja muud põletikurakud proteaase põletiku ajal; proteaasi aktiivsus ületab antiproteaasi aktiivsuse, mille tagajärjel tekib koe hävimine ja suurenenud lima sekretsioon. Aktiveerimine neutrofiilid ja makrofaagid viib samuti vabade radikaalide kuhjumine, superoksiidi anioonide ja vesinikperoksiid, mis pärsivad antiproteaasiga ja põhjustada bronhospasmi, limaskesta turset ja suurenenud limaeritus. Nagu infektsiooni rolli patogeneesis play neytrofilindutsirovannoe oksüdatiivset kahjustumist, vabanemine profibroossete neuropeptides (nt -bombesün) ning langes tootmise vaskulaarse endoteeli kasvufaktori.

Bakterid, eriti Haemophilus influenzae, tavaliselt koloniseerivad steriilseid alumist hingamisteid ligikaudu 30% aktiivse KOKi põdevate patsientidega. Tõsiselt haigetel patsientidel (näiteks pärast eelmist hospitaliseerimist) sageli eritub Pseudomonas aeruginosa. Mõned eksperdid väidavad, et suitsetamine ja hingamisteede obstruktsioon põhjustavad madalama hingamisteede limaskestade vähenemist, mis soodustab nakkust. Korduvad infektsioonid suurendavad põletikulist vastust, mis kiirendab haiguse progresseerumist. Siiski ei ole ilmne, et antibiootikumide pikaajaline kasutamine aeglustab KOK-i progresseerumist tundlikel suitsetajal.

KOK-i peamine patofüsioloogiline tunnus on emfüseemi ja / või hingamisteede obstruktsiooni põhjustatud õhuvoolu piiramine lima, röga ja / või bronhospasmi suurenenud sekretsiooni tõttu. Suurenenud hingamisteede resistentsus suurendab hingamisteede toimet, samuti kopsude hüperinflatsiooni. Suurenenud hingamisteede tase võib põhjustada alveolaarse hüpoventilatsiooni koos hüpoksia ja hüperkapniaga, kuigi hüpoksia on tingitud ka ventilatsiooni / perfusiooni (W / P) mittevastavusest. Mõned kaugelearenenud haigusega patsientidel tekib krooniline hüpoksemia ja hüperkapnia. Krooniline hüpoksemia suurendab kopsu veresoonte toonust, mis põhjustab pulmonaalse hüpertensiooniga ja kopsu südamega, kui see on difuusne. Sellel eesmärgil 02 võib mõnel patsiendil halveneda hüperkapnia, vähendades hüpoksilist hingamisteid, mis põhjustab alveolaarse hüpoventilatsiooni.

Histoloogilised muutused hõlmavad peribronioolaarset põletikulist infiltraati, bronhide silelihaste hüpertroofiat ja õhuruumi häireid, mis on tingitud alveolaarstruktuuride kadumisest ja vaheseina hävitamisest. Laiendatud alveolaarsed ruumid on mõnikord ühendatud pulliks, mis on määratletud kui läbimõõduga üle 1 cm õhuruum. Bulla võib olla täiesti tühi või sisaldada kopsukoe osi, ületades neid kõrgelt arenenud emfüseemi piirkondades; Bullas mõnikord hõivab terve rindkere poole.

KOK-i sümptomid

KOK-i areng ja edasiarendamine võtab aastaid. Produktiivne köha on tavaliselt esimene märk 40-50 aastastel patsientidel, kes on suitsetanud rohkem kui 20 sigaretti päevas rohkem kui 20 aastat. Hingamisteede häired, mis on progressiivsed, püsivad, ekspiratoorsed või süvenevad hingamisteede infektsioonide ajal, ilmnevad lõpuks ka siis, kui patsiendid saavad üle 50 aasta vanuse. KOK-i sümptomid on tavaliselt progresseeruvad sageli patsientidel, kes jätkavad tubaka suurema kokkupuuteaja jooksul suitsetamist ja kokku puutuvad. Haiguse järgnevatel etappidel esineb hommikul peavalu, mis näitab öine hüperkapnia või hüpoksemia.

KOKis põhjustab seisundi äge äratõukus perioodiliselt, mida väljendavad suurenenud sümptomid. Ükskõik millise ägenemise konkreetne põhjus on peaaegu alati võimatu tuvastada, kuid sagedamini esinevad ägenemised viiruslikule ARI-le või akuutsele bakteriaalsele bronhiidile. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega progresseerudes suurenevad ägenemised sagedamini (keskmiselt kolm episoodi aastas). Patsiendid, kellel on ägenemine, on tõenäoliselt korduvaid ägenemiste episoode.

KOK sümptomite hulka hingeldus, suurenenud kerguse kopsu avaldub nõrgestades südame ja hingamisteede kõlab suurenemine anterior-posterior suurus rinnus (rindkere barrel). Varasema emfüseemiga patsiendid kaotavad kehakaalu ja kogevad lihaste nõrkust liikumatuse tõttu; hüpoksia; süsteemsete põletikumediaatorite, nagu kasvaja nekroosifaktori (TNF) -a vabastamine; ainevahetuse intensiivsus suureneb. Eiratud haiguse sümptomiteks on sisse hingata huulte hingamine, lisajoonide kinnitamine, madalamate vahedevaheliste ruumide paradoksaalne tagasitõmbamine (Hooveri sümptom) ja tsüanoos. Kopsu südame sümptomiteks on kaela veenide turse; Teise südantoonuse jagamine rõhutatud kopsukomponendiga; trikilpide puudulikkuse ja perifeerse turse müra. Hüpertensiivitud kopsude tõttu on COPD-l paranenud ventrikulaarne turse.

Spontaanne pneumotooraks on ka bulla purunemise tõttu levinud ja kahtlustatakse kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega patsientidel, kelle kopsude seisund halveneb järsult.

Süsteemsete haiguste, millel võivad olla emfüseemi komponendi ja / või bronhiaalobstrukstiooni, mis jäljendab juuresolekul KOK on HIV infektsioon, sarkoidoos, Sjögreni sündroom, bronhioliidiga ummistav, lümfangioleio-müomatoos ja eosinofiilne granuloom.

KOK-i diagnoosimine

Diagnoos põhineb anamneesil, füüsilisel uurimisel ja uuringuandmetel, kasutades visualiseerimismeetodeid ja mida kinnitab kopsufunktsiooni testid. Diferentsiaal diagnoos viiakse läbi bronhiaalastmia, südamepuudulikkuse ja bronhekahiaga. KOK ja bronhiaalastma on mõnikord lihtsalt segaduses. Bronhiaalastma erineb COPD ajaloos ja kopsufunktsiooni uuringus hingamisteede obstruktsiooni pöörduvusest.

[13], [14],

Kopsufunktsiooni testid

KOK-i kahtlusega patsiendid peavad läbima kopsufunktsiooni testid, et kinnitada hingamisteede obstruktsiooni ja hinnata nende raskust ja pöörduvust. Kopsufunktsiooni testid on vajalikud ka järgneva haiguse progresseerumise diagnoosimiseks ja ravivastuse jälgimiseks. Peamised diagnostilised testid on FEV, mis on kogu esimese nädala jooksul pärast täielikku inspiratsiooni väljahingatav õhk; Kopsupõletikute sundvõime (FVC), mis on maksimaalse jõuga väljahingatava õhu kogumaht; ja mahulise voolukõvera, mis on samaaegne spiromeetriline õhuvoolu ja mahu salvestamine maksimaalse sulgemise ja inspiratsiooni ajal.

FEV, FVC ja FEV1 / FVC suhte vähendamine on hingamisteede obstruktsiooni tunnuseks. Maht-voolukõver näitab ekspiratsia segmendi läbipainde. Suitsetajates vähendatakse FEV-i 60-le ml-ni aastas, võrreldes muude kui mittesuitsetajatega vähem järsku langusega 25-30 ml / aastas; määrade muutus algab umbes 30-aastaselt. Keskmise vanusega suitsetajad, kellel on madal FEV, on langus kiirem. Kui FEV langeb alla ligikaudu 1 l, tekivad patsiendid leibkonna tasemel hingeldamise korral; Kui FEV langeb alla ligikaudu 0,8 liitri, on patsientidel hüpoksedeemia, hüperkapnia ja kopsuarteri haigus. FEV ja FVC on hõlpsasti mõõdetavad statsionaarsed spiromeetrid ja määravad haiguse tõsiduse, sest need on korrelatsioonis sümptomite ja surmaga. Normaalsed tasemed määratakse sõltuvalt patsiendi vanusest, soost ja kasvusest.

Kopsu funktsiooni uuringu lisanäitajad on vajalikud ainult teatavatel asjaoludel, nagu kopsu kirurgiline vähendamine. Teised testid võivad sisaldada uuritud suurenenud kõigi kopsumaht, funktsionaalne järelejäänud võimsuse ja järelejäänud võimsust, mis võivad aidata eristada KOK alates piirava kopsuhaigused, kus need näitajad on vähendatud; Elutav võimsus väheneb ja süsinikmonooksiidi difusioon hingamisteedes (DS) väheneb. Vähendatud DS ei ole spetsiifiline ning väheneb teised haigused, mis kahjustavad kopsu veresoonkonnas, nt interstitsiaalne kopsuhaigused, kuid võib aidata eristada KOK astma, kus DSS0 on normaalne või suurenenud.

KOK-i visualiseerimise meetodid

Rindradiograafia on iseloomulik, kuigi mitte diagnostilistest muutustest. Muutused seostatakse emfüseemi osalenud kopsu- hüperinflatsiooni eksponeerib lamedamad diafragma, kitsas südame varju kiiret vasokonstriktsiooni kopsu root (anteroposterioorsete projektsiooni) ja pikendatakse retrosternaalne õhuruumi. Silumine diafragma tõttu hüperinflatsiooni põhjustab suurenenud vaheline nurk rinnaku ja anterior osa diafragma röntgenülesvõtetel külgvaates üle 90 ° võrreldes tavalise doosiga 45 °. Roentgen pullide üle 1 cm läbimõõduga, mis on ümbritsetud arcaded hajus valgusneelavused näitavad lokaalselt väljendunud muutused. Mainitud emfüseemi muutused kopsude alustes viitavad alfa-1 antitrüpsiini puudulikkusele. Parengli kahjustuse tõttu võivad kopse näha normaalsed või paranenud. Rindkere radiograafia patsientidel, kellel on krooniline obstruktiivne bronhiit võib olla normaalne või näidata kahepoolse basilaarset bronhososudistogo tugevdades komponenti.

Laienenud kopsujuur näitab kopsu hüpertensiooniga täheldatud tsentraalsete kopsuarterite tõusu. Dilatatsioon paremat vatsakest, täheldati kopsuarteri süda, saab maskeeritud suurenenud õhu või valguse võivad ilmuda pikendusena varjus süda retrosternaalne ruumi või pikendamiseks põiki südame varju võrreldes eelmise rindkere röntgen.

CT andmed aitavad selgitada muutusi, mis on tuvastatud rindkere röntgentsil, mis on kahtlased kaasnevate või komplitseerivate haiguste, nagu kopsupõletik, pneumokonioos või kopsuvähk. CT aitab hinnata emfüseemi levikut ja levikut kopsutundlikkuse jaotuse visuaalse hindamise või analüüsi abil. Need parameetrid võivad olla kasulikud kopsu mahu kirurgilisel vähendamisel.

KOK-i täiendavad uuringud

Alfa-antitrüpsiiniga veres tuleb määrata patsientidel vanuses alla 50 aasta pikkune KOKi sümptomid ja mittesuitsetajatel igas eas KOK avastamiseks puudust alfa-antitrüpsiiniga. Teisi asjaolusid kasuks antitrüpsiiniga vaeguse perekonnas on esinenud varase KOK või maksahaigus varases lapseeas, emfüseem jaotuse alumises hõlmaga ja KOK ANCA-positiivsete vaskuliit (antineutrofiili tsütoplasmaatilise antikeha). Alfa-antitrüpsiini madal tase peab olema fenotüüpiline.

Välistamaks südame põhjustab õhupuudus teevad tihti EKG avastatakse tavaliselt QRS hajusalt madalpinge vertikaalteljega südame põhjustas suurenenud kerguse kopsud ja suurenenud amplituud hamba või hammaste vektori kõrvalekalle paremal põhjustatud avanenud paremasse kotta patsientidele, kellel on raske emfüseemi. Ilminguid parema vatsakese hüpertroofia, parempoolne telg kõrvalekalle> 110 ilma blokaadi õige kimbu sääre blokaad. Multifokaalne kodade tahhükardia, arütmia, mis võivad kaasneda KOK näidatakse polümorfset tahhüarütmiale hambad F ja muutuva PR intervallidega.

Ehhokardiograafia on mõnikord kasulik, et hinnata parempoolse vatsakese ja kopsu hüpertensiooni funktsiooni, kuigi see on tehniliselt keeruline KOK-i põdevatel patsientidel. Uuringut tehakse kõige sagedamini, kui kahtlustatakse vasaku vatsakese või südamelihase samaaegset kahjustust.

Kliinilistes vereanalüüsides on kroonilise obstruktiivse kopsuhaiguse diagnoosimisel vähe diagnostilisi väärtusi, kuid see võib avaldada kroonilise hüpoksieemiaga peetavat erütrotsüteemiat (Hct> 48%).

[15], [16], [17], [18]

KOK-i ägenemiste diagnoosimine

Patsiendid, kellel on ägenemiste kaasneb suurem töö hingamine, unisus ja madala O2 küllastumine oksümeetrilised, tuleb kontrollida arteriaalse vere gaaside kvantifitseerida hüpokseemia ja hüperkapniata. Hüperkapnia võib koos hüpoksieemiaga koos eksisteerida. Sellised patsiendid sageli pakkuda suuremat hüpokseemias hingamisteede ergastus kui hüperkapniata (nagu on täheldatud normist) ja hapnikravialuste võib intensiivistada hüperkapniata, vähendades hingamine hüpoksilised vastuse ning suurendades hüpoventilatsiooniga.

Arteriaalse hapniku (PaO2) osaline rõhk on väiksem kui 50 mm Hg. Art. Või arteriaalse süsinikdioksiidi (Ra-CO2) osaline rõhk üle 50 mm Hg. Art. Respiratoorse acidemia korral määratakse äge hingamispuudulikkus. Kuid mõned kroonilise KOK-iga patsiendid elavad selliste näitajatega pikema aja jooksul.

Rindkere röntgenkiirgus on sageli ette nähtud pneumoonia või pneumotooraksi välistamiseks. Süsteemsete glükokortikoidide püsivalt saavad patsiendid harva infiltreeruda, see võib olla aspergilluse pneumoonia tagajärg.

Kollane või roheline röga - usaldusväärne näitaja juuresolekul neutrofiilisisaldus röga, mis näitab bakterite kolonisatsiooni või infektsioon. Grami ilmnevad tavaliselt neutrofiilid ja segu mikroorganismide, sageli grampositiivsed diplococci (Streptococcus pneumoniae) ja / või gramnegatiivsete latid (H. Influenzae). ägenemise mõnikord põhjustab teiste orofarüngeaalset taimestiku, nagu Moraxella (Branhamella) catarrhalis'est. Haiglas Grami ja kultuurid võivad selgitada resistentsed Gram-negatiivsete organismide (nt Pseudomonas) või harva, Gram-positiivsed poolt põhjustatud infektsioonide stafülokokid.

[19], [20], [21], [22],

KOK-i ravi

Kroonilise stabiilse KOK ravi on suunatud kordumise ärahoidmist ning tagab pikaajalise normaalse oleku ja kopsufunktsiooni tõttu ravimteraapiasse ja hapnikravi, suitsetamisest loobumine, liikumine, toitumine ja kopsuhaiguste taastusravi. KOK-i kirurgiline ravi on näidatud üksikutele patsientidele. KOK-i kontroll hõlmab nii kroonilise stabiilse haiguse kui ka ägenemiste ravi.

KOK-i ravimine

Bronhodilataatorid on KOK-i kontrollimise aluseks; ravimid hõlmavad inhaleeritavaid beeta-agonistide ja antikoliinergilisi aineid. Kõik sümptomaatilise KOK-iga patsiendid peavad kasutama sama või mõlema klassi ravimeid, mis on võrdselt efektiivsed. Esialgseks ravi valida lühiajaliste beetaagonistidega, beetaagonistidega pikatoimelised antikolinergikud (millel on suurem mõju bronholidatatsioon) või nende kombinatsioon beeta-agonistide ja antikolinergikud sageli otsustatud põhineb ravikulusid, patsiendi eelistusi ja sümptomeid. Nüüd on tõendeid, et regulaarne kasutamine Bronhodilataatorite aeglustab halvenemist kopsufunktsiooni ravimeid kiiresti vähendada sümptomeid, kopsufunktsiooni parandamiseks ja jõudlust.

Kroonilise stabiilse haiguse ravis on eelistatud pihustatud kodusravi korral doseeritud inhalaatorite või pulberinhalaatorite manustamine; Kodused nebulisaatorid on saastunud ebapiisava puhastamise ja kuivamise tõttu. Patsiente tuleb õpetada nii palju kui võimalik hingata, aerosooli sisse hingata aeglaselt kuni kopsu koguvõimsuse saavutamiseni ja hoida hingeõhku 3-4 sekundi vältel enne väljahingamist. Spetsiaatorid tagavad ravimi optimaalse jaotumise distaalsetele hingamisteedele, seega inhalaatori aktiveerimise kooskõlastamine inhalatsiooniga ei ole nii tähtis. Mõned vahedetailid ei lase patsiendil sisse hingata, kui ta võtab liiga palju hinge.

Beetaagonistid lõdvestavad bronhide silelihaseid ja suurendavad silmatilise epiteeli kliirensit. Salbutamooli aerosool, 2 hingetõmmet (100 ug / annus), mis on mõõdetud doosinhalaatorist inhaleeritud 4-6 korda päevas, on tavaliselt madala hinna tõttu valikuline ravim; tavapärasel kasutamisel ei ole mingeid eeliseid võrreldes vajadusega ja põhjustab rohkem soovimatuid tagajärgi. Pika toimega beetaagonistid on eelistatud öiste sümptomitega patsientidele või neile, kes leiavad sageli inhalaatori kasutamist ebamugav; saab kasutada salmeterooli pulbri sissehingamise 1 (50 g), 2 korda päevas või formoterool pulbrina (Turbuhaler 4,5 ug, 9,0 ug või 12 ug Aerolayzer), 2 korda päevas, või pMDI formoterola12 mg 2 korda päevas. Pulbervormid võivad olla tõhusamad patsientidel, kellel on mõõdetud doosinhalaatori kasutamisel koordineerimisprobleemid. Patsiendid peavad selgitama vahet lühiajaliste ja pikatoimeliste ravimite vahel, kuna pikema toimeajaga ravimid, mida kasutatakse vastavalt vajadusele või rohkem kui kaks korda päevas, suurendavad arütmiate riski. Tavaliselt ilmnevad kõrvaltoimed beetagonisti kasutamisel ja hõlmavad värisemist, ärevust, tahhükardiat ja kergeid hüpokaleeme.

Antikolinergilised ravimid leevendavad bronhide silelihaseid muskariiniretseptorite konkureeriva inhibeerimisega. Ipratroopiumbromiidi kasutatakse tavaliselt madala hinna ja kättesaadavuse tõttu; uimastitarvitamisest 2-4 hingetõmmet iga 4-6 tunni järel ipratroopiumbromiidi on aeglasem toime algus (30 minuti jooksul, saavutades maksimaalse toime - pärast 1-2 tundi)., nii agonist manustatakse sageli temale ühes kombineeritud inhalaatorit või eraldi vajaliku hädaabina. Tiotroopium, kvaternaarne pikatoimelised antikolinergilist ainet, M1 ja M2 on selektiivne ning seetõttu võib olla eelis ipratropiumbromiid Nagu M retseptori blokaad (puhul ipratropiumbromiid) võib piirata bronholidatatsioon. Annus - 18 mikrogrammi ühe korra sinakas. Tiotroopium pole saadaval kõigis maailma riikides. Tõhususe tiotroopiumisisaldusena KOK tõestatud suurte uuringutes ravimi oluliselt aeglustub langus FEV patsientidel keskel etapp KOK, samuti patsientidel, kes jätkavad suitsetamist ja suitsetamisest ja üksikisikute vanemad kui 50 aastat. KOKihaigetel, sõltumata haiguse tõsidusest, pikaajalise kasutamise tiotroopium parandab elukvaliteeti, vähendab ägenemiste sagedust ja haiglaravi KOKihaigetel, vähendada suremuse risk KOKihaigetel. Kõigi antikolinergiliste ravimite kõrvaltoimed - dilatatsiooniga õpilased, hägune nägemine ja kserostoomia.

Inhaleeritaval glükokortikoidide pärsivad hingamisteede põletik, muuda vähendatud regulatsioon beeta retseptoreid ja pärsivad tsütokiinide produktsiooni ja leukotrieenid. Nad ei muuda, milline on kopsufunktsiooni langust KOKihaigetel kes jätkavad suitsetamist, kuid nad ei tõsta lühiajaliste kopsufunktsiooni mõnedel patsientidel suurendada bronhe lõõgastav toime ja võib vähendada ägenemiste sagedust KOK. Annus sõltub ravimist; Näiteks doosis flutikasoon 500-1000 mikrogrammi päevas ja 400-2000 mikrogrammi beklometasoon päevas. Pikaajalise riske pikaajalisel kasutamisel sissehingatud glükokortikoidide (flutikasoon + salmeterooli) randomiseeritud kontrollitud kliinilised uuringud loonud sagedamini kopsupõletikku KOKihaige, vastandina pikaajalisel ravil KOKi kombinatsiooni budesoniidi + formoterool, mille kasutamine ei suurenda kopsupõletiku oht.

Erinevused arengus kopsupõletik, tüsistusena KOK patsientidel pikaajalise inhaleeritavate kortikosteroidide osana fikseeritud kombinatsioone seostatud erinevate farmakokineetilisi omadusi glükokortikoidid, mis võivad viia erinevate kliiniliselt. Näiteks, budesoniid eemaldatakse hingamisteedest kiiremini kui flutikasoon. Need kliirensi erinevused võivad suureneda märkimisväärse obstruktsiooniga inimestel, mille tulemusena suureneb keskmiste hingamisteede ravimiosakeste kogunemine, vähendades perifeersete kudede imendumist. Seega budesoniidi saab eemaldada valguse enne see viib märgatava vähenemise lokaalset immuunsust ja proliferatsiooni bakterid, mis annab eelise kui 30-50% Mõõduka kuni raske KOK bakterid on alati olemas hingamisteedes. Steroidravi võimalikud tüsistused hõlmavad ka katarakte ja osteoporoosi moodustumist. Patsiendid pikaajalisel kasutamisel nende ravimitega tuleb märkida silmaarsti perioodiliselt ja täidab luutiheduse ja Edasi peab võtma kaltsiumi, D-vitamiini ja bisfosfonaatidega.

Kombinatsioone beeta-agonist, pikatoimelised (näiteks salmeterooli) ja glükokortikoide (näiteks flutikasoon) on tõhusam kui ükski nendest ravimitest monoteraapia, et ravida kroonilist stabiilne haigus.

Orgaanilisi või süsteemseid glükokortikoide saab kasutada kroonilise stabiilse KOK-i raviks, kuid need võivad tõenäoliselt olla efektiivsed ainult 10 ... 20% patsientidest ja pikaajalised riskid võivad olla positiivsed. Peroraalsete ja inhaleeritavate glükokortikoide formaalseid võrdlusi ei ole läbi viidud. Suukaudsete preparaatide esialgsed annused peaksid olema prednisolooniks 30 mg üks kord päevas, tuleb ravivastust kontrollida spiromeetria abil. Kui FEV paraneb rohkem kui 20%, peaks annus vähendama 5 mg prednisolooni nädalas madalaimale annusele, mis toetab paranemist. Kui süvenemine suureneb taustumisega, võib inhaleeritav glükokortikoidid olla kasulikud, kuid suurema annuse taastamine võib tõenäoliselt põhjustada sümptomite kadumist ja FEV-i taastumist. Seevastu juhul, kui FEV-i tõus on alla 20%, tuleb glükokortikoidide annust kiiresti vähendada ja nende tarbimine lõpetada. Ravimi eesmärk alternatiivse skeemi järgi võib olla valik, kui see vähendab soovimatute kõrvaltoimete arvu, pakkudes ravimi enda igapäevast toimet.

Praegu on teofülliinil oluline roll kroonilise stabiilse KOK-i ja KOK-i ägenemiste ravis, kui on olemas ohutumad ja tõhusamad ravimid. Teofülliin vähendab silelihaskiudude spasmi, suurendab silmaümbruse epiteeli kliirensit, parandab parempoolset ventrikulaarset toimet ja vähendab kopsu vaskulaarset resistentsust ja vererõhku. Tema toimeviis on halvasti mõistetav, kuid tõenäoliselt erineb beetagonistide ja antikolinergiliste toimete mehhanismist. Tema roll diafragmaatilise funktsiooni parandamisel ja hingeldamise vähendamisel treeningu ajal on vastuoluline. Madala annuse (300 ... 400 mg päevas) teofülliinil on põletikuvastased omadused ja see võib suurendada inhaleeritavate glükokortikoide.

Teofülliini võib kasutada patsientidel, kes ei reageeri inhalaatoritele adekvaatselt ja kui ravimiga on täheldatud sümptomaatilist efektiivsust. Ravimi kontsentratsioon seerumis ei nõua seiret, kuni patsient ravile reageerib, puudub toksilisuse sümptomid või kontaktandmed on kättesaadavad; Aeglase vabanemisega teofülliini suukaudsed vormid, mis nõuavad harvemini kasutamist, suurendavad vastavust. Mürgisust täheldatakse sageli ning see hõlmab unetust ja seedetrakti häireid isegi väikeses kontsentratsioonis veres. Raskemad kõrvaltoimed, nagu supraventrikulaarsed ja ventrikulaarsed rütmihäired ja krambid, esinevad sagedamini kui kontsentratsioon veres ületab 20 mg / l. Maksametabolism teofülliin märgatavalt oleneb geneetilised tegurid, vanuse, suitsetamise ja maksatalitlushäirega võtmise ajal väikese koguse narkootikume nagu makroliidantibootikumidega ja fluorokinoloonide blokaatorid ja H2-histamiini retseptorite ei põhjusta sedatsiooni.

Uuritakse fosfodiesteraas-4 antagonistide (roflumipasti) ja antioksüdantide (N-atsetüültsüsteiini) põletikuvastast toimet KOK-i ravimisel.

Hapnikravi KOKis

Pikaajaline hapnikuravi pikendab KOK-i põdevate patsientide elu, kelle PaO2 on pidevalt alla 55 mm Hg. Art. Pidev 24-tunnine hapnikuravi on efektiivsem kui 12-tunnine öörežiim. Hapnikuravi viib hematokriti normini, parandab mõõdukalt neuroloogilist seisundit ja psühholoogilist seisundit, tõenäoliselt parandades une ja vähendades kopsu hemodünaamilisi häireid. Hapnikravi suurendab ka paljude patsientide soolist talitlust.

Raske kroonilise obstruktiivse kopsuheemiaga patsientidel tuleb läbi viia une uuring, kes ei vasta pikaajalise hapnikuravi kriteeriumidele, kuid kliinilise uuringu andmed näitavad kopsu hüpertensiooni päevase hüpoksemia puudumise korral. Nädala hapnikuravi saab määrata, kui uuringu ajal unis on episoodiline karboniseerimise langus <88%. Selline ravi takistab kopsu hüpertensiooni progresseerumist, kuid selle toime elulemusele ei ole teada.

Patsiendid, kes elavad ägeda hingamisteede haiguse tagajärjel ja vastavad loetletud kriteeriumid, peavad olema määratud O2-ga ja kontrollima parameetreid 30-päevase toaõhu sissehingamisel.

O manustatakse läbi nina kateetri, mille voolukiirus on piisav PaO2 saavutamiseks> 60 mmHg. Art. (SaO> 90%), tavaliselt 3 l / min puhata. O2 pärineb elektrilistest hapniku kontsentratsioonidest, veeldatud O2-süsteemidest või surugaasiballoonidest. Kontsentraatorid, mis piiravad liikuvust, kuid on kõige vähem kulukad, eelistatakse patsiente, kes veedavad enamiku oma kodus olevat aega. Sellistel patsientidel võib olla väikeste O2 reservuaaride varukoopiaid elektri puudumise või kaasaskantava kasutamise korral.

Vedelad süsteemid on eelistatud patsientidele, kes veedavad palju aega väljaspool kodu. Vedelaid O2 teisaldatavaid kanistreid on lihtsam transportida ja nende võimsus on suurem kui kaasaskantavad gaasiballoonid. Suuremahulised suruõhu balloonid on hapnikravi pakkumiseks kõige kallim viis, seetõttu tuleks seda kasutada ainult siis, kui muud allikad pole saadaval. Kõik patsiendid peavad selgitama kasutamise ajal suitsetamise ohtu.

Erinevad seadmed võimaldavad patsiendi poolt kasutatud hapniku säilitamist, näiteks kasutades reservuaaride süsteemi või tarnides O ainult inspiratsiooni ajal. Need seadmed kontrollivad hüpoksieosi nii tõhusalt kui pidevaid toitesüsteeme.

Mõned patsiendid vajavad õhku sõites täiendavat O2-d, kuna tsiviilõhusõidukite piloodikabiinis on surve madal. Kroonilise obstruktiivse kopsuhaigusega eukafaanilised patsiendid, kellel merepinnal on PaO2 suurem kui 68 mm Hg. Lennu keskmine PaO2 on suurem kui 50 mm Hg. Art. Ja ei vaja täiendavat hapnikuravi. Kõik KOKihaige ja hüperkapniat väljendunud aneemia (Hct <30) või samaaegne südame- või tserebrovaskulaarhaigused peaks kasutama täiendavalt O2 pikkadel lennu ja peaks teatama reserveerimisel lennupiletile. Patsiendid ei tohi oma O2 transportida ega kasutada. Lennufirma pakub O2-d oma süsteemi kaudu ja enamik neist nõuavad teate vähemalt 24 tundi, meditsiinilist kinnitust vajaduse ja tühjendamise O enne lendu. Patsientidel peaks olema oma nina kateetrid, sest mõned lennuettevõtjad pakuvad ainult maske. Vajaduse korral tuleb sihtriigis seadmete ettevalmistamine eelnevalt ette valmistada, et tarnija saaks lennujaamas reisijaga kohtuda.

Suitsetamisest loobumine

Suitsetamisest loobumine on nii äärmiselt raske ja äärmiselt oluline; see aeglustab, kuid ei peata täielikult progresseerumise hingamisteede põletik Parim efekt saavutatakse samaaegselt kasutatakse erinevaid meetodeid suitsetamisest loobumiseks: loomise kuupäeva väljavõtmine suitsetamine, käitumise modifitseerimise meetodeid, rühmatunnist, nikotiini asendusravi (kummi, TTS, inhalaatorit, tableti või nina pihustuslahus), bupropioon ja meditsiiniline tugi. Suitsetamisest loobumise sagedus on ligikaudu 30% aastas, isegi kõige tõhusam meetod - bupropiooni ja nikotiini asendusravi kombinatsioon.

Vaktsinoteeritus

Kõigil KOK-iga patsientidel tuleb teha iga-aastased gripiprogrammid. 30-80% gripivaktsiin võib vähendada COPD-ga patsientide ravisoojust ja suremust. Kui patsient ei saa vaktsineeritud või kui valdavaks Gripitüve ei sisaldu selles vormis, vaktsiini puhangute ajal gripi otstarbekas ravi profülaktiliste ainetega (amantadiin, rimantadiin oseltamiviiri või samamiviiri), mis on ette nähtud raviks gripipuhangutest. Pneumokoki polüsahhariidi vaktsiin annab minimaalseid kõrvaltoimeid. Vaktsineerimine polüvalentse pneumokoki- tuleb teostada kõik KOKihaige 65-aastased või vanemad, ja KOKihaige koos FEV1 <40% eeldatavast.

Füüsiline aktiivsus

Skeletilihaste füüsilist seisundit, mis on halvenenud mobiilsuse puudumise või pikaajalise haiglaravi tõttu koos hingamispuudulikkusega, saab täiustatud mõõdetud harjutusprogrammi abil. Hingamislihaste spetsiifiline väljaõpe on vähem kasulik kui üldine aeroobne väljaõpe. Tavaline koolitusprogramm algab aeglasel jalutuskäigul graafikujulisel teel või jalgrattaga ergomomeetril ilma koormuseta mitu minutit. Treeningu kestus ja intensiivsus suureneb järk-järgult rohkem kui 4-6 nädala jooksul, kuni patsient saab rongi 20-30 minutit ilma kontrollitud düspnoe katkestamata. Väga raske KOK-iga patsiendid saavad tavaliselt jalgsi režiimi 30 minutit kiirusega 1 -2 miili tunnis. Selle füüsilise vormi säilitamiseks tuleks teha 3-4 korda nädalas. Küllastus 02 jälgitakse ja vajaduse korral määratakse täiendav O2. Ülemine jäsemete vastupidavuse treenimine on kasulik igapäevaste tegevuste, näiteks suplemise, riietuse ja puhastamise teostamiseks. KOK-i põdevaid inimesi tuleks koolitada energiasäästlikel viisidel igapäevase töö tegemiseks ja tegevuse levitamiseks. Samuti on vaja arutada seksuaalvaldkonnas esinevaid probleeme ja konsulteerida seksuaalsete kontaktide energiasäästumeetoditega.

Toide

KOK patsientidel on suurenenud risk kaotada kehakaalust ja vähendades toiteoleku suurenemise tõttu 15.- 25% hingeõhk energiakulude kõrgemad tasemed ja postprandiaalsele metaboolse soojuse tootmiseks (st soojuse toidu mõju), arvatavasti seetõttu maos stretch takistab alandav juba sujuv diafragma ja suurendab hingamise tööd, suuremad energiakulud igapäevaseks tegevuseks, ebakõlad energiakasutuse ja energiavajaduse osas ning põletikuliste tsütokiinide kataboolsed toimed inov, nagu näiteks TNF-a. O-lihase üldine tugevus ja efektiivsus halveneb. Patsiendid, kellel on madalam toitumisseisundi on halva prognoosiga, on seega asjakohane soovitada tasakaalustatud toitumine piisava koguse kaloreid koos kehalise vältida või taastada lihasnõrkus ja alatoitumise. Siiski tuleks vältida liigset kehakaalu tõusu ja rasvunud patsiendid peaksid leidma normaalsema kehamassiindeksi. Uuringud, mis käsitlesid toitumise panust patsiendi taastusravisse, ei näidanud kopsu funktsiooni paranemist ega füüsilise koormuse taluvust. Rolli anaboolseid steroide (nt megestroolatsetaat oksandroloon) ja kasvuhormooni teraapias TNF antagonistid korrigeerimisel toitumisseisundile ja parandada funktsionaalne seisund ja prognoos KOKi, ei ole piisavalt uuritud.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

KOK-i kopsu taastusravi

Kopsu taastusravi programmid täiendavad farmakoteraapiat, et parandada füüsilist funktsiooni; Paljud haiglad ja tervishoiuasutused pakuvad ametlikke multidistsiplinaarseid rehabilitatsiooniprogramme. Kopsu taastusravi hõlmab kehalisi harjutusi, haridust ja käitumise parandamist. Ravi peab olema individuaalne; patsientidest ja pereliikmetest räägitakse KOKist ja ravist, julgustatakse patsiendi võtma maksimaalset vastutust isiku tervise eest. Hoolikalt integreeritud rehabilitatsiooniprogramm aitab raskete KOK-i korral kohandada füsioloogilisi piiranguid ja annab neile realistlikke ideid nende seisundi paranemise võimaluste kohta.

Taastusravi efektiivsus väljendub suuremas sõltumatuses ja elukvaliteedis ning stressi suhtes. O2 alumiste jäsemete tugevus, vastupidavus ja maksimaalne tarbimine on väikesed paranemised. Kuid kopsu taastusravi ei paranda tavaliselt kopsu funktsiooni ega suurenda oodatavat eluiga. Positiivse toime saavutamiseks vajavad raske haigusjuhtumiga patsiendid vähemalt kolmekuulist rehabilitatsiooni, pärast mida peavad nad jätkama toetusprogrammidega töötamist.

Spetsiaalsed programmid on kättesaadavad patsientidele, kes jäävad ventilatsioonile pärast ägedat hingamispuudulikkust. Mõned patsiendid võivad ventilaatorist täielikult eemalduda, teised võivad päeva jooksul ilma ventilatsioonita jääda. Kui kodus on piisavad tingimused ja kui pereliikmed on piisavalt väljaõppinud, võib patsiendi haiglast mehaaniliselt ventileerida.

KOK-i kirurgiline ravi

Kirurgilised lähenemisviisid rasket COPD-d hõlmavad kopsumahu ja siirdamise vähendamist.

Vähenemine kopsu resektsioon funktsionaalselt inaktiivsed piirkondade emfüsematoone parandab tolerantsuse stressi ja kaheaastase suremuse raskekujulise emfüseem, eelistatavalt ülemises piirkondade kopsude esialgu millel on madal tolerantsus stressi pärast kopsuhaiguste taastusravi.

Teiste patsientide sümptomid võivad väheneda ja pärast kirurgiat tulemuslikkuse suurenemine suureneda, kuid surmavusaste ei muutu või süveneb võrreldes ravimi teraapiaga. Pikaajalised ravi tulemused pole teada. Seisundi paranemist täheldatakse harvemini kui kopsu siirdamisega. Arvatakse, et paranemine on tingitud kopsufunktsiooni suurenemisest ja diaframaatilise funktsiooni ja W / P suhte paranemisest. Operatiivne suremus on ligikaudu 5%. Parimad kandidaadid kopsumaht vähendamine - patsiendid FEV 20-40% pred, DSrd rohkem kui 20% prognoositud, on oluliselt vähendatud katus rantnosti-füüsiline stress, heterogeenne olemus kopsukahjustuses CT valdavalt ülemine lobe kahjustus, vähem kui 50 Paco mm Hg. Art. Ning raske pulmonaalse arteriaalse hüpertensiooni ja koronaararterite haiguse puudumisel.

Harvadel juhtudel on patsientidel sellised suured tuulad, mis taluvad funktsionaalset kopsu. Neid patsiente võib abistada pulli kirurgilise resektsiooniga, mis toob kaasa ilmingute kadumise ja kopsufunktsiooni paranemise. Üldiselt on resistentsus bullae puhul kõige efektiivsem ja hõlmab rohkem kui kolmandik rindkere ja FEV umbes pool tavalisest mahust. Kopsufunktsiooni paranemine sõltub normaalse või minimaalselt muutunud kopsukoe kogusest, mis on kokku pandud läbi kolbampulli. Järjekorranumbriga röntgenograafia ja CT-skaneeringud on kõige informatiivsemad uuringud, et teha kindlaks, kas patsiendi funktsionaalne seisund on elujõulise kopsupõletiku kokkusurumise või üldise emfüseemi tagajärg. Märkimisväärselt vähenenud DSS0 (<40% korral) viitab tavalisele emfüseemile ja näitab kirurgilisest resektsioonist tagasihoidlikumat tulemust.

Alates 1989. Aastast on ühe kopsu siirdamine asendanud kahe kopsu siirdamisega KOK-i põdevatel patsientidel. Siirdamise kandidaadid - alla 60-aastased patsiendid, kellel FEV-d on vähem kui 25% ulatuses või raske pulmonaarse arteriaalse hüpertensiooniga. Kopsutransplantatsiooni eesmärk on parandada elukvaliteeti, kuna eluea pikeneb harva. Viieaastane elulemus pärast emfüseemi siirdamist on 45-60%. Patsiendid vajavad eluaegset immunosupressiooni, mis on seotud oportunistlike infektsioonide riskiga.

KOK-i akuutse ägenemise ravi

Esmane ülesanne on tagada piisav hapnikuga varustamine, aeglustada hingamisteede obstruktsiooni progresseerumist ja ravida ägenemise põhjuseid.

Põhjus on tavaliselt teadmata, kuigi mõned ägedad ägenemised tekivad bakteri- või viirusnakkustest. Raskendusi soodustavad sellised tegurid nagu suitsetamine, ärritavate saasteainete sissehingamine ja õhusaaste kõrge tase. Kui kodutingimused seda lubavad, võib mõõdukaid ägenemisi sageli ravida ambulatoorselt. Mature nõrkadel patsiendid ning kaasuvate haiguste esinenud hingamispuudulikkuse või ägeda parameetrite muutmine veregaaside hospitaliseeritakse vaatlusel ja ravi. Kohustuslik haiglaravi intensiivravi üksus pideva jälgimise hingamisteede staatuse suhtes patsientidel eluohtlik ägenemised koos allunud hüpokseemia korrektsioon, äge respiratoorne atsidoos, uus rütmihäired või halvenemine hingamisteede funktsiooni vaatamata haiglaravi ja patsientidel, kes raviks vajalik sedatsioon.

Hapnik

Enamikel patsientidel on vaja täiendavat O2, isegi kui nad seda kogu aeg vajavad ei vaja. O2 manustamine võib hüpokapnia süveneda, vähendades hüpoksia hingamisteid. 30 päeva pärast tuleb uuesti kontrollida ruumiõhu hingamise PaO2 väärtust, et hinnata patsiendi täiendava O2 vajadust.

Hingamisteede tugi

Mitteinvasiivseteks positiivse rõhuga ventileerimine [nt rõhu tuge ventilatsiooni- või kahetasemelise positiivse rõhuga läbi näomaski] - alternatiiviks täielikule mehhaanilist ventilatsiooni. Neinvaziv-ventilatsioon on ilmselt vähendab vajadust intubatsiooni, kestuse vähendamises haiglaravi ning vähendab patsientide suremuse ägenemisega cha-zhelymi (määrati pH <7,30 in hemodünaamilise stabiilsetel patsientidel ilma otsest ohtu hingamise lakkamine). Ilmselt ei ole invasiivne ventilatsioon väiksemat ägenemist põdevatel patsientidel. Siiski võib neid manustada patsientidele selles grupis, kui gaas koostis arteriaalse vere halveneb vaatamata esialgsele medikamentoosset ravi või kui patsient on potentsiaalne kandidaat täielik kopsude tehisventilatsioon, kuid see ei ole vajalik, et kontrollida intubatsiooni või hingamisteede rahustid raviks. Kui seisund halveneb mitteinvasiivsele ventilatsioonile, on vaja minna invasiivsele kunstlikule ventilatsioonile.

Vere ja vaimse seisundi gaasikompositsiooni halvenemine ja hingamislihaste järk-järguline väsimus on näidustus endotrahheaalsele intubatsioonile ja kopsude kunstlikule ventilatsioonile. Ventilatsiooni variante, ravistrateegiaid ja tüsistusi käsitletakse Ch. 65 p. 544. Sõltuvalt riskifaktoriteks on hingamisaparaadi FEV <0,5 liitrit, stabiilne näitajad vere gaas (PaO2 <50 mm Hg. V. Ja / või PaCO2> 60 mm Hg. V.), oluliseks piiranguks võimele harjutus ja kehv toitumisolek. Seetõttu tuleks arutleda ja dokumenteerida patsiendi soovid intubatsiooni ja mehaanilise ventilatsiooni järele.

Kui patsient vajab pikaajalist intubatsiooni (näiteks rohkem kui 2 nädalat), on mugavus, kommunikatsioon ja toitumine tagada trahheostoomia. Hea multidistsiplinaarse taastamiskava täitmisel, sealhulgas toitumis- ja psühholoogilisest toetusest, võib paljudel patsientidel, kes vajavad püsivat mehaanilist ventilatsiooni, olema seadmest edukalt eemaldatud ja jõudnud tagasi oma varasemale tasemele.

KOK-i ravimine

Beetaagonistidega antikolinergilisi ja / või kortikosteroidi tuleb manustada samaaegselt hapnikravialuste (kas rakendada hapnik), et vähendada hingamisteede obstruktsiooni.

Beta-agonistid on ravimravimite aluseks ägenemistele. Enimkasutatud salbutamool 2,5 mg sissehingamise teel nebulisaatoriga või 2-4 (100 mcg / mahvi) kaudu dosaatorinhalaatori iga 2-6 tunni inhalatsiooni lehe dosaatorinhalaatori põhjustab kiiret bronholidatatsioon .; puuduvad andmed nebulisaatorite suurema efektiivsuse kohta võrreldes doseeritud inhalaatoritega.

Kõige sagedamini kasutatakse ipratroopiumbromiidi, antikolinergilist ainet, efektiivsust, millega kaasneb KOK-i ägenemine; seda tuleb manustada samaaegselt või vaheldumisi beetaagonistidega doseeritud inhalaatori abil. Annus - 0,25-0,5 mg sissehingamise teel nebulisaatoriga või 2-4 (21 ug / mahvi) doseerimise inhalaatori iga 4-6 tunni järel ipratroopiumbromiidi bronhodilyatiruyuschy annab tüüpiliselt sarnase efekti beetaagonistidega .. Tiotroopiumi, pikaajalise antikolinergilise ravimi terapeutiline väärtus ei ole kindlaks tehtud.

Glükokortikoidide kasutamine tuleb kohe alustada kohe, isegi kergete ägenemistega. Valikute hulgas prednisooni 60 mg 1 kord päevas suu kaudu, koos doosi vähendamist üle 7-14 päeva ja metüülrühma prednisoloon 60 mg 1 kord päevas Lv, vähendades annust üle 7-14 päeva. Need ravimid on samaväärsed ägeda toimega. Inhaleeritavast glyukortikoi-rida ravis KOKi ägenemiste budesoniidi suspensioon kantakse, mis on soovitatav nebulisaatoriga ravi doosis 2 mg 2-3 korda päevas kombinatsioonis lahused lühike, eelistatavalt Ühendatud bronhodilaatorid.

Metüülksantiine, mida peeti korduvalt KOK-i ägenemise raviks, ei kasutata enam. Nende toksilisus ületab efektiivsuse.

Antibiootikumid on soovitatavad ägeda rögaga patsientide ägenemiste korral. Mõned arstid kirjutada antibiootikume empiiriliselt muudab röga värvuse või mittespetsiifilised psüühilise. Enne ametisse ravi ei ole vaja läbi viia bakteriaalse ja mikroskoopilisel uurimisel, kui on kahtlus ebatavaline või resistentsed organismid. Antibakttrialnaya teraapia tüsistusteta ägenemise KOK patsientidel <65-aastastel, FEV> 50% ennustatud sisaldab 500-100 mg amoksitsilliini 3 korda päevas või II põlvkonna makroliidide (asitromütsiini 500 mg 3 päeva või klaritromütsiin 500 mg 2 korda päevas), tsefalosporiinid II- III põlvkonna (Tsefuroksiimaksetiilravi 500 mg 2 korda päevas, tsefiksiim 400 mg 1 kord päevas) nimetati 7-14 päeva, on tõhus ja odav esmavaliku ravimid. Ravimi valikut peaks määrama bakteritundlikkuse kohalik struktuur ja patsiendi ajalugu. Enamikul juhtudel tuleb ravi alustada suu kaudu manustatavate ravimitega. Antibiootikumravi komplitseeritud KOK-i koos FEV riskifaktorid 35-50% nõuetekohase sisaldab amoksüliinile kaaliumklavulanaat 625 mg 3 korda päevas või 1000 mg 2 korda päevas; fluorokinoloone (levofloksatsiinile 1 500 mg üks kord päevas, moksifloksatsüni 400 mg 1 kord päevas või üks 320 mg Gatiflokstatsiini päevas Neid preparaate manustada suukaudselt või vajaduse korral pärast põhimõttel "järjestikuseks teraapia" esimese 3-5 ööpäeva parenteraalselt (amoksitsillin- klavulanaadiga 1200 mg 3 korda päevas või fluorokinoloone (levofloksatsiinile 1 500 mg üks kord päevas, moksifloksatsüni 400 mg 1 kord päevas). Need preparaadid on efektiivsed tüvede vastu N. Influene ja M. Catarrhalis, toodavad beetalaktamaasensüüme, kuid ei ületanud tulemuste enamikel patsientidel esimese ravimi ravimid c. Patsiente tuleb õpetada tuvastama märke ägenemine röga muuta tavalise mädane ja alustada 10-14 päeva antibiootikumi ravikuuriga. Pikaajalised antibakteriaalne profülaktika on soovitatav ainult patsientidel struktuurimuutusi kopsu nagu bronhiektaasi või nakatunud pullid.

Kui kahtlustatakse Pseudomonas spp. Ja / või muude Enterobactereaces spp., tsiprofloksatsiin parenteraalselt 400mg 2-3 korda päevas ja seejärel sees 750 mg 2 korda päevas, või parenteraalselt levofloksatsiinile 750 mg 1 kord päevas, seejärel 750 mg päevas suukaudselt, tseftasidiim 2,0 g 2-3 korda päevas.

KOK-i prognoos

Hingamisteede obstruktsiooni raskusaste prognoosib KOK-i patsientidel ellujäämist. FEV-ga patsientide surmavus, mis on vähemalt 50%, on eeldatavasti veidi suurem kui üldisel populatsioonil. FEV 0,75-1,25 liitrit on viieaastane elulemus ligikaudu 40-60%; kui vähem kui 0,75 liitrit, siis umbes 30-40%. Südamehaigused, kehakaalu vähenemine, rahutu tahhükardia, hüperkapnia ja hüpoksemia vähendavad elulemust, samas kui märkimisväärne vastus bronhodilataatoritele on seotud paranenud elulemusega. Ajutise haigusseisundit vajavatel patsientidel surma riskifaktorid on vanusega, RaCO2 kõrge väärtused ja suukaudsed glükokortikoidid.

Haigest leviku tõkestamine surmaga patsientidel on tihti pigem kaasuvate haiguste, mitte haiguse progresseerumise tulemus. Surm on tavaliselt tingitud ägedast hingamispuudulikkusest, kopsupõletikust, kopsuvähist, südamehaigustest või kopsuemboolist.