Atoopiline dermatiit

Atoopiline dermatiit - epidermise ja dermise äge, alajäpne või krooniline korduv põletik, mida iseloomustab selge sügelus, on teatud vanuse dünaamika.

Esmakordselt termin "atoopiline dermatiit" ettepanek 1923 Subzberger jaoks nahahaigusega kaasneb suurem ülitundlikkust erinevate allergeenide. Allergiahaigused (heinapalavik. Allergiline nohu, bronhiaalastma) esineb tihti esinenud või lähisukulaisilla. See definitsioon on meelevaldne ja teaduslikus kirjanduses üldtunnustatud määratlus atoopiline dermatiit ei eksisteeri, kuna termin ei ole rakendatav mistahes selgelt määratletud kliinilise situatsiooni ja heterogeense rühma patsientidest, kellel on krooniline põletik naha pinnale. Sünonüümid atoopilise dermatiidi on atooniline - ekseem, põhiseaduslike ekseem, allergiline dermatiit, neurodermatiit, prurigo Rciibe, eksudatiivsete katarraalne diathesis, allergiline diathesis, infantiilne ekseemi. Sõnade mitmekesisus peegeldab naha elementide faaside teisendamist ja haiguse kroonilist korduvat liikumist.

[1], [2]

Epidemioloogia

Atoopiline dermatiit esineb kõigis riikides, mõlema sugupoole ja eri vanuserühmas.

Atoopiliste haiguste esinemissagedus suureneb. Need mõjutavad ligikaudu 5 ... 20% elanikkonnast, mida enamasti väljendatakse allergilise riniidi ja atoopilise dermatiidina (umbes 50%) ja oluliselt vähem bronhiaalastma kujul. Atoopiline dermatiit ilmneb enamasti juba lapsepõlves, sageli 2-3 elukuud. Haigus võib tekkida hiljem lapsepõlves. Teadlaste sõnul on atoopiline dermatiit kaheksandal kohal kõigis dermatooside sageduses alla 25-aastastel inimestel. Haigus esineb lapsepõlves, varases lapsepõlves, noorukites ja täiskasvanutel. Meestel on tõenäosus haigestuda lapsepõlves ja lapsepõlves ning naistel vanematel lastel ja täiskasvanutel. Atoopilise dermatiidi esmased manifestatsioonid pärast puberteediaega on suhteliselt haruldased.

[3], [4], [5], [6],

Põhjused atoopiline dermatiit

Atoopiline dermatiit mõjutab peamiselt arenenud riikides elavaid lapsi; Sellest haigusest mõjutab vähemalt 5% Ameerika Ühendriikidest pärit lastest. Nagu astma, võib see olla tingitud T-rakkude proaleerivast või põletikuvastastest immuunvastustest. Sellised reaktsioonid on sageli täheldatud arenenud riikides, kus on tendentsi väiksemate perekondade, kus parem hügieenitingimusi ruume, mis toimub alguses vaktsineerimist, mis kaitseb lapsi infektsioonid ja allergeenid, kuid pärsib proallergicheskuyu Tkletok reaktsioon ja viib sallivust.

Atoopiline dermatiit arendab mõjul keskkonnategureid provotseerida immunoloogilise tavaliselt allergiline (nt põhjustatud IgE) reaktsioone inimeste kõrge geneetiline eelsoodumus. Põhjusteks toidukaupu (piim, munad, soja, nisu, pähklite, kala), sissehingatud allergeenid (tolmulestad, hallitus, kõõm) ja kolonisatsiooni Staphylococcus aureus nahal puudumise tõttu endogeensed antimikroobseid peptiide. Atoopiline dermatiit on sageli geneetilise komponendina, mistõttu on see perekonna iseloom.

Kaposi herpetiformne ekseem on herpes simplexi tavaline vorm, mis esineb atoopilise dermatiidi põdevatel patsientidel. Tüüpilised vesiikulite rühmad moodustuvad mitte ainult lööbade, vaid ka terve naha kohtades. Mõne päeva pärast tõuseb temperatuur ja tekib adenopaatia. Lööve on sageli nakatunud stafülokokkidega. Mõnikord tekib vireemia ja siseorganite nakkus, mis võib viia surma. Nagu teiste herpeediliste infektsioonide korral, on ka retsidiiv.

Seedetrakti ja mitte-herpeetilised viirusnakkused, nagu näiteks tüükad ja molluskoos nakkustoos, võivad samuti raskendada atoopilist dermatiiti.

Atoopilise dermatiidi arengus osalevad eksogeensed (bioloogilised, füüsikalised ja keemilised) ja endogeensed (GI, närvisüsteem, geneetiline eelsoodumus, immuunhäired) tegurid. Juhtiv roll atoopilise dermatiidi patogeneesis kuulub pärilikule eelsoodumusele. 70% -l atoopilise dermatiidi lastel on kõrge seerumi IgE tase, mida kontrollib IL-4 geen. Kui atoopilise dermatiidi tekitatud risk on 11,3%, siis lastel on see 44,8%. Atoopilise dermatiidiga patsientidel esineb atoopiast perekond 3-5 korda sagedamini kui terved. Peamiselt on seos aotooniliste haigustega mööda ema joont (60-70%), harvemini - isa joonel (18-22%). On kindlaks tehtud, et atoopiline dermatiit areneb 81% -l lastest, kui mõlemad vanemad kannatavad atoopilise dermatiidi all ja 56%, kui kannatab ainult üks vanem. Mõnede teadlaste sõnul on atoopiline dermatiit pärilik polügeenset tüüpi.

Vastavalt käesoleva seisukohti, esirinnas toimimist immuunsüsteemi kuulub T-rakkude abistajarakuna ja summa vähendamist ja funktsionaalset aktiivsust T-suprsssorov. Immupopatogenez atoopiline dermatiit võib kujutada järgmiselt: tagajärjel häirunud bioloogilise membraani terviklikkuse tekib antigeeni penetratsiooni (bakterid, viirused, kemikaalid jne) Into sisekeskkonna ja tunnustamist nende antigeenide antigeeni esitlevate rakkude - APC (makrofaagid, Langerhansi rakud, keratinotsüüdid ja leukotsüüdid) mis aktiveerivad T lümfotsüüdid võimendatakse ja protsessi diferentseerumist T-abistaja rakud esimest ja teist järku. Põhipunktiks on kaltsineuriinile (või kaltsiumist sõltuva fosfataas), mis esineb mõjul grapelokatsiya tuumafaktori aktiveeritud T-lümfotsüüdid rakutuuma. Selle tulemusena egogo toimub aktiveerimine T-abistaja rakud teist järku, mida sünteesitakse ja sekretiruket tsütokiini interleukiin (IL 4, IL-5, IL 13 ja teised.). IL 4 üheks olulisemaks teguriks esilekutsumiseks IgE sünteesi. Samuti võib täheldada tootmise suurendamine spetsiifiliste IgE-antikehad. Järgnevalt kus osalevad nuumrakud, mis toodavad histamiini, serotoniini bradükiniini jne, bioloogilist toimeainet arendab varases faasis hyperergic reaktsioonis. Veelgi enam, kui ravimata, tekivad IgE-sõltuva hilises faasis iseloomustab naha infiltratsiooni T-lümfotsüüdid, et määrata kindlaks krooniliseks allergilise protsessi.

Atoopilise dermatiidi kujunemisel on seedetrakti funktsionaalse seisundi jaoks suur tähtsus. Düsfunktsioon näitas gastriini tase määrus, mis seisneb ebatäiuslikkus seina seedimist, ebapiisav tegevus ensüümide töötlemine chyme ja teised. Lapsed esimesel eluaastal, ühine põhjus atoopiline dermatiit on kasutada munad, valgu, lehmapiim, teraviljad. Kumulatiivne atoopilise dermatiidi dysbacteriosis arengu tõttu kontrollimatu omastamise antibiootikumid, kortikosteroidide, juuresolekul koldeid kroonilisi infektsioone, allergilisi haigusi (astma, nohu), düsmetaboolsed nefropaatiate, helmintiaasi.

Atoopilise dermatiidi pärimise tüübi väärtus

Kõigis üksikasjades pärimise tüüp pole veel selge, mitte seotud eraldi geeniga. HLA-süsteemi mõju puudub ka ilmselt. Lapse haigestumise tõenäosus, kellel on üks atoopia vanem, on hinnanguliselt 25-30%. Kui mõlemad vanemad on atoopilised, suureneb see oluliselt ja on 60%. Tõenäoliselt polügeense tüüpi pärimine. Mitte päritud atoopiline haigus on päritud, kuid erinevate süsteemide atoopilise reaktsiooni eelsoodumus. Ligikaudu 60-70% patsientidest on atoopia korral positiivne pereanamnees. Sel põhjusel ettevaatlik kogumise pere ajalugu ja indiviidiks atoopiline haiguste on diagnostiline väärtus määramiseks atoopiline dermatiit. Lisaks pärilikule eelsoodule mängib olulist rolli ka eksogeenseid, individuaalselt mõeldavaid tegureid. Seas keskkonnateguritega põhjustades atoopiline haigused hingamisteed või sooles, on olulised mitte ainult sissehingatud (tolmulestadest, õietolm, loomade kõõm) või toiduga (tihti koostoimes allergilised urtikaaria) allergeenid - näiteks piimavalk, puuviljad, munad, kala , säilitusained, vaid ka sellised individuaalsed tegurid nagu stress või psühho-vegetatiivsed ja psühhosomaatilised häired.

Umbes 30% juhtudest ihtüoos, veelgi suurema sagedusega - kuiv nahk (asteatosis, rasu teket vähenemine) modifitseeritud rasvasisaldusest ja suurenenud läbilaskvus (kaitsefunktsiooni nõrgenemise). Paljudel patsientidel on tüüpiline hiidne palm, millel on tugevalt väljendunud lineaarne muster - hüperlinaaravus. Vitiligo esineb atoopilise dermatiidi korral patsientidel sagedamini ja neil patsientidel esineb alopeetsia ebasoodsat prognoosi (atoopiline alopeetsia). Tähelepanuväärne on ka silma anomaaliate, nagu näiteks atoopiline katarakt, moodustumine, kuigi väga haruldane, eriti noortel, harvem keratokonus. Seostub düshidroos, peopesade düshidrootiline ekseem ja urtikaaria. Seos migreeniga on arutatud, kuid seda ei peeta usaldusväärseks.

[7], [8], [9], [10], [11], [12]

Riskitegurid

Viimastel aastatel on suurenenud atoonilise dermatiidi esinemissagedus. See on ilmselt tingitud allergiliste toiduainete sageli kasutamisest, vaktsineerimisest. Mitmesuguste ravimite, eriti antibiootikumide ja keskkonnasaaste kasutamine.

[13], [14], [15], [16], [17]

Pathogenesis

Atoopiline dermatiit - pärilik haigus multifaktoriaalne milline geneetiliselt determineeritud puudulikkusega T-summutajat lifotsitov samaaegne osalist blokaadi beeta-adrenergiliste retseptorite ja B-globuliini IgE-sõltuva mehhanismi patoloogilise immuunvastust. Peamine sümptom on sügelus. Naha kahjustused varieeruvad kerge erüteemi ja raskete soomuslade vahel. Diagnoos on anamneetiliselt ja kliiniliselt põhjendatud. Ravi ajal kasutatakse niisutavaid kreeme, paikseid glükokortikoide. Lisaks on vajalik vältida allergilisi ja ärritavaid tegureid.

Atoopiline dermatiit iseloomustab muutlikkus vanusest, krooniline ägenemiste, kiheluse põletikuliste nahakahjustused tõene polümorfismi (erüteem, paapulid, vesivillid), lihheniseerumine; lööbe sümmeetriline topograafia, mis sõltub evolutsioonilisest dünaamikast; sageli koos närvisüsteemi funktsionaalsete häiretega, immuunsuse häired, hingamisteede atoopilised vigastused.

Atoopiline dermatiit (ATD) on IgE-sõltuv (eksogeenne 70-80% juhtudest) või IgE-sõltumatu (endogeenne 20-30% juhtudest). Ig-sõltuv on paremini uuritud; IgE iseseisev atoopiline dermatiit on idiopaatiline ja ilma haiguse perekondliku eelsoodumuseta.

Seas nahahaiguste atoopilise dermatiidi tõttu täielikult kinnitamata tekkepõhjused ja patogeneesi, krooniline kulg ja sellega seotud terapeutilise küsimusi eriline koht dermatoloogi. Kirjanduses on ligikaudu sada näite sellest haigusest. Erinevalt inglise ja prantsuse kirjandus, mis kinnitas mõiste "atoopiline dermatiit" või "atoopiline ekseem" on sagedamini kasutatavad terminid "atoopiline ekseem" Saksa allikatest, "atoopiline ekseem", "atoopiline dermatiit", "atoopiline neurodermatitis". Selline terminoloogiline kaleidoskoop raskendab praktiliste arstide tööd ja tekitab segadust haiguse tuvastamisel. Soovita kinni kahe võrdse ja ühemõtteliselt: "atoopiline dermatiit" ja "atoopiline neurodermatitis", kuigi inglise keelt juhendid dermatoloogia sageli kasutatakse nime "atoopiline ekseem".

Raskused kasutamist "atoopilise haiguse" kontseptsioon seisneb asjaolus, et allergilise nohu, allergiline konjunktiviit ja allergilised bronhiaalastma korral IgE-vahendatud allergiliste reaktsioonide Vahetu tüüpi (tüüp I Po Coombs ja Gell), mis on atoopilise dermatiidi, on tõenäoline on mitmete immunoloogiliste ja mitteimmunoloogiliste tegurite kompleksne koostoime, mis on osaliselt teadmata. Sellest asjaolust tulenevalt on praeguseks ka terminoloogias endiselt raskusi. Nimi neurodermatitis ettepanek Brocq 1891, näitab oletatavasti patogeensete suhted närvisüsteemi, nagu tugev sügelus pidada teguriks provotseerida häire. Kasutatud seda nime sünonüüm põhiseaduse neurodermatitis või atoopiline näitavad, eelkõige Euroopa patogeneetilised tähtsust pere või pärilikud tegurid, kuid nimed atoopiline ekseem, atoopiline ekseem või põhiseadusliku ekseem orienteeritud rohkem ekseem lööve.

Immunoloogiline teooria meelitab rohkem tähelepanu, kuid nähtusi, mis põhjustavad reaktsiooni, tuleb veel kindlaks teha. On olemas nii humoraalse kui ka rakutalitatava immuunsuse häired. Loomulikult stimuleerib IgE spetsiifilisi antigeene. See paikneb nuumrakkudel ja põhjustab põletikuliste vahendajate vabanemist nendest. Raku vahendatud tegurite kasuks on tõendid vastuvõtlikkusest viirusnakkustele ja nende kordumisele, kaasa arvatud herpes simplex, molluscum contagiosum ja tüükad. Patsiendid on sageli vastupidavad dinitroklorobenseeni sensibiliseerimisele. Kohalolekul arvu vähenemine T-lümfotsüüdid võivad viidata puudumine suuremate alampopulatsioonidele T-rakud, mis kontrollivad tootmist immunoglobuliin B-rakkude poolt ja Pplasmarakkusid, et IgE tootmist tase on kõrge. Lisaks vähendatakse fagotsüütilist aktiivsust ja halveneb neutrofiilide ja monotsüütide kemotaksis. Teine immunoloogilise baasi toetav tegur on märkimisväärne kogus stafülokokkide olemasolu nii patsiendil kui ka atoopilise dermatiidi patsientide tervetel nahal.

Beeta-adrenergilist teooriat toetavad mitmed ebanormaalsed nahareaktsioonid. Nende hulka kuuluvad liigeste kõhunäärme reageerimine nahaantele, valge dermotograafia, hilinenud blanšeerumine kolinergiliste stiimulite jaoks ja paradoksaalne reaktsioon nikotiinhappe kasutamisele. Vähendatud cAMP tasemed võivad suurendada nuumrakkude ja basofiilide vahendajate vabanemist.

Humoral-immuunsuse rikkumised

Isikud, kellel on pärilik atoopia eelsoodumus, reageerivad kokkupuutel keskkonna-ainetega (allergeenid) lähtuvalt sensibiliseerimisest. Sellist sensibiliseerumist kinnitab vahetu tüübi kirurgiline reaktsioon intrakandilises testis. Immunoloogiliselt on see kohe allergiline reaktsioon (tüüp I kuni Coombs & Gell). Tervislik inimene ei reageeri kokkupuutel keskkonnas leiduvate ainetega. Kuid atoopilise dermatiidi sisulist olemust ei saa vähendada ainult ühe sellise atoopilise organismi allergilise reaktsiooni meetodiga.

Patsiendid, kes juba varases lapsepõlves nahaga teste leitud positiivne vahetud reaktsioonid toidu ja Inhalandi allergeenid. Positiivsete nahareaktsioonide arv on 50 kuni 90%. Patsiendid, kellel on allergiline astma või allergiline nohu on sageli oluliselt intrakutannye positiivset reaktsiooni sissehingatud allergeenid, eelkõige kodutolmu, kodutolmulestade (Dermatophagoid pteronüssinus), õietolm allergeenid või looma (karvad ja kõõm). Kõõm inimese higi ja valgud võivad toimida ka allergeene. Kuigi põhjuslikku tähendus sissehingatud allergeenid nagu algatajad süvenemine atoopiline dermatiit ole veel selge tahes dermatoloog teada, et ägenemine sesoonse allergilise nohu kaasas halvenemist nahamanifestatsioonid, ja vastupidi. Toiduallergeenid (valk piima, kala, jahu, puuviljad, köögiviljad) on sageli ka anda positiivse testi reaktsiooni, kuigi nad ei pruugi alati kattuda koos kliiniliste sümptomitega. Lisaks emad tihti öelda, et sügelus ja naha põletikulisi reaktsioone nende lapsed on sageli tingitud teatud toitude (nt piim või tsitrusviljade). Uurimused on näidanud, et imetav ema, mitte lehmapiima esimesel elunädalal positiivne mõju atoopilise lapsi; Seetõttu on ema piima soovitatakse esimesel elukuul. Lisaks välise kontakti õietolmu võib põhjustada naha põletikulised reaktsioonid ja provotseerida õietolmu VULVIIT tüdrukud.

Niisiis, üldiselt, hoolimata asjaolust, et atoopilise dermatiidi tekke kohaste reaktsioonide patogeneetiline tähendus pole veel täielikult hinnatud, räägib mitu teavet tema kasuks. Samuti on näidatud vastava intradermaalne ja in vitro - testid (RAST), milles testvastus tuleks kaaluda kriitilise koostoimes üldise kliinilise pildi, mis võiks olla põhjuseks võimalikud täiendavad meetmed nagu käsiraamatus teste või kõrvaldamiseks dieeti.

IgE määratlus viiakse praegu läbi sagedamini PRISTi meetodi abil. Enamikul raske atoopilise dermatiidi põdevatel patsientidel on seerumi IgE sisaldus suurenenud. IgE suurenenud sisaldus registreeritakse eriti koos samaaegse manifestatsiooniga hingamisteedes (allergiline astma, allergiline riniit). Kuid kuna mõned üksikud kaugelearenenud nahakahjustused IgE tasemed võivad olla normi piires, kui on määratud selle va kahtlustatakse hüper-IgE sündroom, ei ole patognoomilise tähtsust, eriti teiste põletikuliste dermatooside on suurenenud IgE sisaldus seerumis. Seetõttu ei tähenda IgE puudumine seerumis seda, et puudub atoopiline dermatiit. Tähelepanuväärne on ka suurenenud IgE indeksite vähenemine haiguse taandumise ajal.

Viimastel aastatel on tänu kaasaegsetele immunoloogilistele meetoditele paremini mõista IgE moodustumise reguleerimist. Teatud tsütokiinide mida toodetakse aktiveeritud T-lümfotsüüdid, eriti interleukiin-4 (IL-4) ja 7-interferoon (INF-y), on kaasatud komplekssest võrgust reguleerivad signaalid IgE sünteesi B - lümfotsüüte. Selles valdkonnas edasised uuringud võivad avaldada terapeutilist mõju, kui IgE ületootmine oleks inhibeeritud.

RAST-meetod annab arstile meetodi, mis tõendab in vitro allergeen-spetsiifiliste antikehade esinemist patsiendi vereseerumile. Nii saab näidata IgE antikehade esinemist mitmesuguseid inhaleeritavaid ja toidu allergeene. Atoopiline dermatiit, RAST või ATS on positiivne suures protsent juhtudel; need meetodid võivad tõestada tsirkuleerivate antikehade olemasolu keskkonnallergeenide suhtes, mis ei olnud hõlmatud nahaaluse testiga.

[18], [19],

Rakulise immuunsuse häired

Patsientidel, kellel on atoopilise dermatiidi, lisaks rikkumisi humoraalse immuunsuse toimumist ja nõrgenemine, rakulise immuunsuse. Tähelepanuväärne on, et selliseid patsiente on kalduvus viirus-, bakteriaalsed ja seeninfektsioonid nahainfektsioonidega. Need nakkused on, ühelt poolt, atoopiline esinevad sagedamini, ja teiselt poolt, on tüüpiliselt raskemad. Tüsistusena selline on tuntud ekseem verrucatum, ekseem molluscatum, ekseem coxsaccium ja impetiigo contagiosa ja tinea corporis. Rasketel atoopiline dermatiit, sest tõestati selgelt vähenenud rosette erütrotsüüdid muuda vastust T-lümfotsüütide mitogeenideks vähendadakse in vitro stimuleeritud lümfotsüüdid bakteriaalsete ja seenhaiguste antigeene ning vähendada kalduvust puutetundlikkuse (aga kõrgendatud kontakt allergia levimus nikkel), arvu vähenemine või looduslike tapjarakkude aktiivsus. See korreleerub haiguse raskus ja vähendamine summutajat T-lümfotsüüdid. Alates praktikas tuntud asjaolu, et patsiendid on vähe soodumus kontaktdermatiit pärast paikset manustamist ravi. Ja lõpuks, osutus defektid neutrofiilsete granulotsüütide (kemotaksise, fagotsütoos) ja monotsüüdid (kemotaksise). Eosinofiilid suurenevad ja reageerivad tugevamalt stressile. Ilmselt arvu IgE-laager lümfotsüütide ka suurenenud. Nende andmete tõlgendamine on üsna keeruline. Hüpoteesi tuleneb asjaolust, et ülemäärase IgE patsientidel atoopilise dermatiidi tõttu puudub, eriti esimesel kolmel elukuul, sekretoorse puudulikkusega IgA, ja see ei saa kompenseerida tõttu puudust summutajat T-lümfotsüüdid. Selles mõttes algpõhjus defekti leitud süsteemi T-lümfotsüüte. Võib ette kujutada, et rikkumise tõttu pärssimine T-lümfotsüüdi saab areneb spontaanselt põletikulised naha muutused, nagu see esineb kontakt allergiline dermatiit. Selle hüpoteesi toetavad ka viimaste uuringute tulemused.

Tähtsat rolli põhjustades nahakahjustused atoopiline dermatiit saab mängida ka IgE kandvat antigeeni esitlevad rakud epidermises, t. E. Langerhansi rakke. Usutakse, et antigeen-spetsiifilise molekuli IgE, seotud pinnal epidermaalse Langerhansi rakke kaudu kõrge afiinsusega retseptor, õhuga levivate allergeenide suhtes (kodutolmulestade antigeenide nahalt) ja toiduallergeene suhelda vereringe kaudu. Siis nad nagu teisedki kontakt allergeenid, allergeeni Langerhansi esitleva raku lümfotsüüdid, mis põhjustavad allergilist põletikureaktsiooni ekseemilised tüübist. See uus kontseptsioon patogeneesis atoopiline dermatiit moodustab silla vahel humoraalne (IgE-vahendatud) ja rakukomponentide immuunvastuse ja kliinilised tõendid selles mõttes, et epikutannye teste inhaleeritavate allergeenide (nagu taimede õietolmu) patsientidel atoopiline dermatiit, erinevalt tervetel isikud võivad viia eksematose nahareaktsioonini katse piirkonnas.

[20], [21], [22], [23], [24], [25]

Autonoomse närvisüsteemi rikkumine

Tuntum on valge dermograafism, see tähendab, et anumad vähenevad pärast mehaanilist pinget nahas tema ilmselt muutumatutes piirkondades. Peale selle, pärast nikotiinhappe estri kasutamist reaktiivselt ei esine erüteemi, kuid kapillaaride kontraktsioonist tingitud aneemiat (valge reaktsioon). Koliinergiliste farmakoloogiliste ainete, näiteks atsetüülkoliini süstimine põhjustab ka süstekohas valge naha värvuse. Loomulikult ei ole valge dermograafism põletikulistele nahapiirkondadele iseloomulik. Selliste patsientide veresoonte kontraktsioonide kalduvus avaldub ka suhteliselt madalal temperatuuril sõrmede naha ja tugevate anuma külmakahjustuse pärast. Ei ole teada, kas see on lihaskiudude alfa-adrenergilise stimulatsiooni ebanormaalne tundlikkus. Seoses sellega sai tuntud Szentivanzy teooria beeta-adrenergilise blokaadi kohta. Beeta-retseptori aktiivsuse inhibeerimine põhjustab rakkude cAMP vähenenud reaktiivset tõusu, millel on suurenenud kalduvus moodustada põletikulisi vahendajaid. Alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite tasakaalu rikkumine võib tõenäoliselt seletada silelihasrakkude suurenenud tundlikkusega veresoonte ja piloomaatorite tsoonis. CAMP-indutseeritud antikeha sünteesi inhibeerimise puudumine võib põhjustada nende moodustumise kasvu. Lisaks võib aluseks olev põhjus olla farmakoloogiliste ja immunobioloogiliste häirete aluseks.

Sebostaas (asteatoos)

Rinnavähkide tootmise vähendamine on tüüpiline nähtus atoopilise dermatiidi põdevatel patsientidel. Nahk on kuiv ja tundlik, on see kuivanud ja sügelemine sageli kuivanud ja / või dušši. Seega on arusaadav ka selliste patsientide madal kalduvus seborrheilise ringi haigustele nagu vulgaarne akne, roosvistrikk või seborröa ekseem. Alusel naha kuivust ja tundlikkus on tõenäoliselt ka riku teket epidermise lipiide (keramiidid) või häire ainevahetuses asendamatuid rasvhappeid (8-6-defitsiidi dezaturazy), milles võib olla immunoloogiline tagajärjed. Aluseliste rasvhapete ainevahetuse anomaalia põhineb soovitataval dieedil, milles sisalduvad y-linoolhapped.

Higistamine

Selliseid rikkumisi pole kindlalt tõestatud. Pigem on higistamise häired. Paljud patsiendid kurdavad tõsist sügelust koos higiga. Ehk higistamist vältida rikkumisi sarvkihi (hüperkeratoodi ja parakeratoos) nii, et poti pärast väljumist väljalaske kaablikanalisatsioonidega higinäärmeid nahas ümbruskonna pühendatuks põletikulisi reaktsioone (higistamine alaareng sündroom). Higi sisaldab ka IgE-d ja põletiku vahendajaid ning võib põhjustada reflektoorse punetuse ja nõgestõve reaktsioone.

Kliimaallergeenid

Atoopilise dermatiidi arengu põhjusteks kaaluti ka niinimetatud klimaatilisi allergeene. Mägedes kõrgemal kui 1500 m kõrgusel merepinnast või Põhjamere rannikul on patsiendid sageli väga head, kuid põhilisi patofüsioloogilisi protsesse on raske üldistada. Lisaks allergilistele teguritele võib insolatsiooni tase ja vaimse lõõgastuse tase olla oluline.

[26], [27], [28]

Neuropsühholoogilised tegurid

Neil on väga oluline roll. Stressi või muude psühholoogiliste tegurite mõju võib esitada adenüültsüklase-cAMP-süsteemi kaudu. Patsiendid, kellel on atoopilise dermatiidi sageli üksikisikute asteenilised tüüp, on keskhariduse tasemel, on kalduvus isekus, ebakindlus, konfliktsituatsioonide nagu "ema-lapse", kus domineerivad ema kannatavad pettumust, agrersii või madalseisus hirmu. See jääb lahtiseks küsimuseks, mis on esmane siin ja mis on teisene. Siiski võivad väga sügelevad nahakunimused osaleda ka isiksuse kujunemisel ja mõjutada tundlikult, eriti lastel, nende arengul ja kooli edul.

Bakterid

Atoopilise dermatiidi patsiendid on altid stafülokokkide nahakahjustuse suhtes ja neil võib seerumis olla suurenenud stafülokokkide IgE antikehade hulk. Selle fakti patogeneetiline tähtsus pole välja selgitatud, kuid seda tuleb ravi käigus arvestada.

Kokkuvõtteks võib öelda, et tänapäevased andmed näitavad atoopilise dermatiidi immunoloogilist baasi. Konkreetsed atoopia raku abistaja T-rakud võivad mängida patogeneetilist rolli, tootmise ja tsütokiinide vabastamise olulised allergiline põletik, nagu IL-4, IL-5 ja muudest teguritest. Eeldatakse, et eosinofiilid mängida olulist rolli efetorrakkude vahendades patogeneetilised tähtsust pozdnofaznuyu vastuse, mis on seotud märkimisväärse hävitamine ümbritseva koe. Seega leiti märkimisväärne preaktivatsiya perifeerse vere eosinofiilide patsientidel atoopiline dermatiit, mille tulemuseks on suurenenud tundlikkus need rakud teatud stiimulile, nagu IL-5. Toksilised valgud nagu eosinofiilide katioonsed sisalduva valgu maatrikstuum ja sekundaarne graanulid eosinofiilide võib mängida tähtsat rolli levikus allergilise põletiku nii sellega otseselt ja kaudselt, tänu oma immunomoduleerivad omadused.

Atoopilise dermatiidi patsientidel suureneb "eosinofiilide ja pikkade maksade" sisaldus, mis in vitro on pikk lagunemisaeg ja vähem levivad apoptoosi tekkele. IL-5 ja GM-CSF stimuleerivad pikaajalist in vitro kasvu; mõlema vahendaja sisu suureneb atoopilise dermatiidi korral. Pikaajalise elutsükliga eosinofiilid võivad olla atoopilise dermatiidi tunnusjooned, kuna hüpesoesinofiilia sündroomiga patsientidel ei esine in vitro sarnaseid omadusi.

Eosinofiilide patogeneetiline roll atopilise dermatiidi korral on kinnitust leidnud nende graanulites sisalduvate valkude avastamine patsientide ökematises nahas. Veelgi enam, praegused andmed näitavad olulist korrelatsiooni haiguse aktiivsuse ja eosinofiilse graanuli sisu akumuleerumise (sadestumise) vahel:

• Atoopilise dermatiidi patsientidel oli oluliselt suurenenud eosinofiilsete katioonsete valkude sisaldus seerumis;
• eosinofiilse katioonse valgu tasemed korreleeriti haiguse aktiivsusega;
• Kliinilist paranemist seostus nii haiguste aktiivsuse kliinilise hindamise langus kui ka eosinofiilse katioonse valgu taseme langus.

Need andmed näitavad selgelt, et aktiveeritud eosinofiilid on seotud atoopilise dermatiidi allergilise põletikulise protsessiga. Sellest tulenevalt võib eosinofiilide aktiivsuse muutus tulevikus oluliseks kriteeriumiks atoopilise dermatiidi ravi farmakoloogiliste ainete valimisel.

Esimene ja põhiaspektist atoopilise dermatiidi patogeneesis on atoopiline dermatiit. Nahapealset või intradermaalne manustamine erineva allergeeni enamikul haigetest atoopiline dermatiit, millel on ainult nahakahjustused, saadakse 80% positiivseid reaktsioone. Peaosa atoopiline dermatiit play järgmise allergeenid: õhuga levivate allergeenide suhtes (tolmulestadest, hallituse, nahaosakesi, õietolm), elusad ained (Staphylococcus, dermatofüüdid, pitirosporum orbikulyare), kontaktne allergeenid (õhuga levivate allergeenide suhtes, nikkel, kroom, putukamürgid), toiduallergeene. Kõigi üksikute õhuga levivate allergeenide suhtes kodutolmulestade allergeen võib põhjustada põletikulise vastuse enamus patsientidel atoopiline dermatiit, eriti inimesed üle 21 aasta. Toiduained on varases lapseeas olulised allergeenid atoopilise dermatiidi korral.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36]

Gistopatoloogia

Histopatoloogiline haiguse pilt sõltub selle tüübist. Kohalolekul eksudatiivsete kahjustuste imikueas eksponeerida samasugune mõju nagu allergiline kontaktdermatiit: ja spongiosis spongioticheskie mullid algav acanthosis hüper ja parakeratoos kandmisel ja seerumi, samuti naha perivaskulaarsetele infiltratsiooni lümfotsüüdid ja gistotsitov koos eksotsütoosiga. Koldeid epidermis lihenifitsirovannyh akantoticheski Paksendikontsentraadiga 3-5 korda ja on vastuolus keratinization (hüperkeratoodi); Papillary läbitavale keha ja hüpertroofiline põletikuliste rakkude (lümfotsüütide histiocytes). Tuntud on juuresolekul, nagu psoriaas, suur hulk nuumrakud, mis on seletatav rohkesti põhisisu-on kroonilise lihenifitsirovannyh kolded.

Sümptomid atoopiline dermatiit

Atoopiline dermatiit algab tavaliselt tavaliselt lapseeas - kuni 3 kuud. Haiguse ägeda faasi ajal, mis kestab 1-2 kuud, tekib nägu punased, koorikujulised fookused, mis levivad kaelale, peanahale, jäsemetele ja kõhtule. Kroonilise faasi ajal võivad kriimustamine ja hõõrumine põhjustada nahakahjustusi (tüüpilised fookused - erütematoosid ja papulusid legheniseerimise taustal). Fokusseerivad tavaliselt küünarvarred, põlvepõie, silmalautel, kaelal ja randmel. Kahjustused järk-järgult kuivavad, põhjustades kseroosi. Noorukitel ja täiskasvanutel on peamine sümptom intensiivne sügelus, mida süvendab allergeenide kokkupuude, kuiv õhk, higistamine, stress ja villaste riide kulumine.

[37], [38]

Vormid

On järgmistest kliinilistest ja morfoloogilised vormid atoopiline dermatiit: eksudatiivsete, erythematous'e lamerakk, erythematous'e lamerakk koos lihheniseerumine ja lihhenoidne pruriginous. See atoopilise dermatiidi jagunemine on praktilise arsti jaoks vastuvõetavam

Exudatiivne vorm on levinud juba lapsepõlves. See vorm on kliiniliselt avaldunud ereda pärakuva erüteemi abil, mille vastu on olemas väikesed korterpatulid ja mikrokapslid. Kahjustuse fookuses on märgitud väljaheidet ja peenike kortikaalseid kihte. Esialgse perioodi protsess lokaliseeritakse näol, põsepiirkonnas, seejärel levib see teistesse intensiivsusega piirkondadesse. Sageli liitub sekundaarne infektsioon.

Eriteematoosne lamerakujuline vorm täheldatakse varases lapsepõlves. Lööbe elemendid on erüteem ja helbed, mis moodustavad ühe või mitme erütematoosse lamerakujulise kahjustuse. Selle taustal on sageli üksikute väikeste papulade, vesiikulite, hemorraagiliste koorikute, ekstraktsiooni. Subjektiivselt on erineva intensiivsusega sügelemine. Reeglid paiknevad tavaliselt jäsemete paindlikel pindadel, kaela eesmised ja külgmised pinnad, käte tagakülg.

Eriteematoosne lamerakujuline vorm lihheniseerimisega toimub tavaliselt lapsepõlves.

Selles vormis erütematoosse ja lamerakujulise kahjustuse taustal esinevad tugevalt sügelevad liblikõielised lööbed. Kahjustuse fookus on lihhenenud, nahk on kuiv, kaetud väikesemahuliste skaaladega, on hemorraagilised koorikud ja väljaheidet. Lööve elemendid paiknevad küünarnukitel, kaelaosadel ja näo põlvepunas. Sageli liitub sekundaarne infektsioon.

Atoopilise dermatiidi vesikuloos - kere-sarnane vorm moodustub 3-5-ndal eluaastal ja seda iseloomustab seroosse sisuga mikrovesikellide erüteemi välimus. Microvesicles avatakse, moodustades seroosseid "süvendeid" - punkti erosioone, mis samaaegselt on märgatud naha kahjustatud piirkondade intensiivse sügelusega. Protsess on kõige rohkem väljendunud põskede, keha ja jäsemete nahale.

Lihhenoidne vorm ilmneb noorukieas ja noorukieas ning sellel on selged fookused, millel on tugev lühenemine ja infiltreerumine, läikiv pinnaga lihhenoidpapulla. Kahjustuse pinnal on täheldatud hemorraagilisi koorikuid ja väljaheidet. Valuliku sügeluse tõttu on täheldatud unis häirimist, ärritatavust ja muid neuroloogilisi häireid. Kahjustused on paiknevad näol (silmade ümbruses, silmalau sees), kaelal, küünarnukis.

Pruriginous kujul (prurigo HEBRA) iseloomustatakse välimuse kohta ülemiste ja alumiste jäsemete, kaela, tuharasse ja nimmepiirkonna-sakraalregioonides eraldati sügelevad sõlmekesed suurus hernes.

Nahaprotsessi levimusest eraldatakse piiratud, laialt levinud ja difuusne atoopiline dermatiit.

Piiratud atoopiline dermatiit (lichen Vidal) vigastatud piiratud põlvede või põlve painutada, tagumise piirkonna harjade või randme liigesed, esi- või kaela tagaküljele. Sügelemine on kerge, haruldaste haiguste korral (vt kroonilist kõhulahtisust).

Laialt levinud atoopilise dermatiidi korral on kahjustused hõivatud üle 5% naha pindalast, ulatub naha-patoloogiline protsess jäsemete, keha ja pea külge. On kuiv nahk, intensiivne sügelus, terav või kerge koorimine. Hajuvat atoopilist dermatiiti kahjustatud on naha kogu pind, välja arvatud peopesad ja nasolabiaalne kolmnurk, biopsia sügelus, naha tugev kuivus.

[39]

Tüsistused ja tagajärjed

Need on peamiselt tingitud sekundaarsetest infektsioonidest või kirjaoskamatust teraapist (jäik dieet, mille kõrvaltoime on puudulik, glükokortikoidide kõrvaltoimed). Tõsise atoopilise dermatiidi korral on teatatud tõsiste kõrvalekallete suurenemisest. Infektsioonides mängib teatavat rolli leukotsüütide ja lümfotsüütide funktsiooni kahjustused ning ka pärast seda, kui mõned kuud pärast väliseid glükokortikoide ravivad patsiendid, muutuvad nakkuste suhtes tundlikumad nägemishäired. Selliste patsientide nahal esineb sageli Staphylococcus aureus.

Sekundaarne bakteriaalne infektsioon

Seda väljendatakse Staphylococcus aureuse põhjustatud fookuste impetigneerimisel. Kollane peenikesed koorid ebameeldiva lõhnaga nahainfektsioonidele - tüüpiline pilt, mis koos lümfisõlmede valuliku suurenemisega võimaldab diagnoosida. Furuncles, erysipelas ja otitis externa on üsna haruldased.

[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48]

Sekundaarsed viirusnakkused

Selliste patsientide naha purustatud barjäärifunktsioon muudab selle tundlikumaks viiruste tekitatud infektsioonide suhtes. See kehtib peamiselt herpes simplex-viiruse (ekseem herpeticatum) põhjustatud infektsioonide kohta. Praegu on ka aru rapsi viiruse ülekandmise kohta. See haigus algab ägeda palavikuga ja üldise seisundi vastava halvenemisega. Samas arengujärgus ilmuvad nahas arvukad vesiikulid. Praktiliselt oluline on epiderioossetest hiiglaslikest rakkudest (Tzank-test) esinemine viaali põhjas. Mõnikord peab patogeeni esinemist tõendama elektronmikroskoopia, negatiivne kontrast, immunofluorestsents, PCR või viiruskultuur. Kergesti diagnoositud viirusnakkuse viiruse poolt põhjustatud molluski contaginosum (ekseem molluscatum) või inimese papilloomiviiruse (HPV) (ekseem verrucatum). Eriti paronüühia ja laste tallaga seotud tüükadest tuleks mõelda atoopiale. Viiruseinfektsioon Atoopilise dermatiidi (eczema coxsaccium) tsoonis on väga haruldane koksasuss.

Sekundaarne seeninfektsioon

On huvitav, et see on haruldane, eriti täiskasvanutel, sageli kujul Pügaraigi ning ilmneb, kui figuropodobnye erythematous'e lamerakk kahjustuste glükokortikoidide ei ole hetkel vastavat ravi. Praegu arutatakse eelkõige peanaha ja kuklaliigese atoopilist dermatiiti Malassezia spp. Kontaktallergia patogeenset rolli. Malassezia spp. Peetakse atopilise dermatiidi halvenemise põhjuseks selles piirkonnas. Selle väärtuse kasuks on ketokonasooli (nizoraal) kohaliku ravi edukus.

Nahakahjustuste esinemissagedus on erinev: lokaliseeritud kahjustused (piiratud kahjustused õlavarre ja ülakeha voldid või käte ja randmete korral, periupaalne lihheniseerimine); laialdane katkestamine; universaalne kahjustus (erütroderma).

Tõsidusest (raske, mõõduka suhteliselt lihtne) atoopiline dermatiit liigitatakse põhineb levimus nahakahjustused, kestus haiguse kordumise sagedust ja kestust leevenemistega.

Peamiseks väljakutsuva põhjustavate tegurite ägenemine atoopiline dermatiit on kuiv nahk, palavik, higistamine, külma, liikumine, temperatuuri muutused, infektsioon, allergiline kontaktdermatiit, ärevus, stress, toiduallergia, õhuga levivate allergeenide suhtes, kriimustada, kaasuvad haigused (sügeluse).

Diagnostika atoopiline dermatiit

Atoopilise dermatiidi diagnoos tehakse kindlaks kliiniliste tunnuste põhjal. Atoopiline dermatiit on sageli raske eristada teistest vormidest dermatiit (nt seborroiline dermatiit, kontaktdermatiit, numulyarnoy ekseem, psoriaas), atoopiline kuigi ajalugu ja lokaliseerimist näitavad diagnoosi. Psoriaas lokaliseeritakse tavaliselt ekstensiivpindadel, see võib küünlaid mõjutada ja seda iseloomustab väikeste plaatide pealekandmine. Seborröadermatiiti kõige sagedamini mõjutab näonaha (nasolabial voldid, kulmud, nina, peanaha). Mündilaadne ekseem ei esine voldikkohtadel ja lihheniseerimine on haruldane. Atoopilise dermatiidi allergia võib tuvastada nahatestidega või määrata spetsiifiliste antikehade IgE tasemeid. Atoopilist dermatiiti võib kaasneda teiste nahahaigustega.

On diagnoosikriteeriumide (põhi- või kohustuslikud ning täiendavad või sekundaarsed märgid) kaks gruppi, mis atoopilise dermatiidi diagnoosimisel aitavad.

Atoopilise dermatiidi kohustuslikud kriteeriumid

1. Naha sügelemine.
2. Lööve tüüpiline morfoloogia ja paiknemine: lapsepõlves - näonaha kaotus, jäsemete ekstensoorilised kohad, pagasiruumid; täiskasvanutel - lihhenemine jäsemete paksuskohtadel.
3. Atoopia anamneesis või pärilik atoopia eelsoodumus.
4. Krooniline korduv käitumine kevadise ja sügisel-talveperioodil esinevate ägenemistega.

Kuigi atoopilise dermatiidi diagnoos tundub üsna otseselt, on atoopilistes indiviidides esinenud piirjooned ja mõned teised nahakahjustused, mistõttu on oluline järgida ülaltoodud diagnostilisi kriteeriume. Diagnoosimiseks on vajalik vähemalt kolme peamise ja kolme täiendava omaduse olemasolu.

[49], [50], [51], [52]

Täiendavad atoopilise dermatiidi tunnused

Kliinilised tunnused

• Xeroderma või ihtiüos
• Follikulaarne keratoos
• Heilit
• Silma naha tumenemine
• Käte ja jalgade mittespetsiifiline dermatiit
• Keratokonus
• Eesmine subkapsulaarne katarakt

Immunoloogilised märgid

• Üldine IgE sisaldus seerumis
• Toidu talumatus
• Kalduvus nahainfektsioonidele

Patofüsioloogilised omadused

• Valge dermograafism
• Higistamine
• Näo pika või erüteem
• Lipiidlahustite ja villa talumatus

Atoopilise dermatiidi Euroopa töörühm (1993) töötas välja meetod selle haiguse raskusastme hindamiseks: indeks SCORAD (The SCORAD Index).

Atoopiline dermatiit diagnoosi on eelkõige suunatud kindlaks põhjuslikku seost erinevate allergeenide, et mängida juhtivat rolli arengu nahapõletik. Oluline on kogumist allergiat, sealhulgas ajaloo nahakahjustused, privaat allergiat, esinemine atoopiline hingamisteede ilmingud samaaegne nahahaigused, anamneesist riskitegureid (rasedus ja sünnitus, milline söötmine, esinemine infektsiooni lapseeas saavad antibakteriaalseid ravimeid alguses lapsepõlv, kaasuvate haiguste ja fookuskahjustuste fookus, ravimi talumatus). Allergy Survey näeb preparaat skin teste (ilma ägenemise ja selle puudumisel antihistamiiniteraapiaga) ja provokatsiooni teste. Kui Tokkurainen kordumine ja see dermatoosidesse ühise Nahakahjustused viiakse läbi teha kindlaks spetsiifilise IgE ja IgG 4 - antikehad allergeenidele noninfectious lehe MAST (mitmuses allergosorbentnogo test) või PACTin (radioallergosorbenttest), paraclinical läbi teistes uuringutes ja spetsiaalseid tööriistu.

[53], [54], [55]

Atoopilise dermatiidihaigete uurimise skeem

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid

• Täielik vereanalüüs
• Biokeemiline vereanalüüs (koguvalk, bilirubiin, AlT, AsT, uurea, kreatiniin, fibrinogeen, C-reaktiivne valk, glükoos)
• Uriini üldanalüüs
• Immunoloogiline uurimine (IgE, lümfotsüütide alampopulatsioon)
• Ekskrementide bakterioloogiline uuring (diabeetioosi korral)
• Esophagogastroduodeno-fibroskoopia
• Elektrokardiogramm
• Röntgenuuring paranaalsete siinuste korral

Allergoloogiline uuring

• Allergiline anamnees
• Nahatestid atoopiliste allergeenidega
• Atoopiliste allergeenide spetsiifiliste IgE antikehade määramine (MAST, PACT)
• Provokatiivsed testid (nina, konjunktivi) - vajadusel

Täiendavad uuringud

• Sisemise elundi ultraheli, väike vaagna - vastavalt näidustustele
• Röntgenülevaade - vastavalt näidustustele
• Naha biopsia - vastavalt näidustustele

Spetsialistide konsultatsioonid

• Allergiline
• Terapeut (lastearst)
• Gastroenteroloog
• Otolaryngologist
• Psühhoneuroloog
• Endokrinoloog

Punase tasapinnalise samblikuga on tüüpilised papillad violetset värvi, läikiva pinnaga ja keskosas nabavärvi mulje; iseloomulik Wickhemi võrgu olemasolule valkjaste-hallte täppide ja triipude kujul; täheldatakse limaskestade kahjustusi.

Prurigus patsientidel paiknevad papillid jäsemete ekstensoorsetes kohtades; elemendid on üksteisest eraldatud; laienenud lümfisõlmed; anamneesis ei ole atoopiat.

Seenete mükoosiga on lihhenemise fookused vähem väljendunud, suvel pole enam remissioone.

Kroonilist ekseemi iseloomustab lööbe, vesiiklite, niiskuse, punase dermograafismi polümorfism.

Diferentseeritud diagnoos

Atoopiline dermatiit tuleb eristada järgmiste haigustega: piiratud neurodermatiit, lichens planus, Prerigo Gebra, seente mükoos, krooniline ekseem.

Piiratud neurodermatiidi korral (Vidali puudumisel) on anamneesis, haiguse algust täiskasvanu eluaastal, atoopia puudumine; allergeenide aktiivsuse ägenemisest sõltuvuse puudumine; lokaliseeritud kahjustus; kahjustuse kolme tsooni olemasolu: tsentraalne lihheniseerimine, lichenoid-papulaarne lööve ja düskroomne tsoon; enneaegsed nahahaigused; kogu IgE sisaldus vereseerumis on normaalne; nahatestid on negatiivsed.

Ravi atoopiline dermatiit

Laste atoopiline dermatiit muutub sageli 5-aastaseks, kuigi see süveneb noorukieas ja täiskasvanueas. Kõige pikem haigusjuht on tüdrukutel ja tõsiste haigustega patsientidel, kellel on haiguse varane areng, samaaegne riniit või astma. Kuid isegi neil patsientidel, kellel on atoopiline dermatiit, kaob täielikult 30-aastaselt. Atoopiline dermatiit võib avaldada pikaajalisi psühholoogilisi tagajärgi, kuna lastel tekib täiskasvanueas probleeme. Pikaajalise haigusjuhtumiga patsientidel võib katarakt tekkida 20-30 aasta vanuseks.

Ravi tehakse tavaliselt kodus, kuid patsientidel, kellel on eksfoliatiivne dermatiit, panniküliit või herpeedium-ekseem, võib osutuda vajalikuks haiglaravi.

Atoopilise dermatiidi toetav ravi

Nahahooldus on peamiselt niisutav. Käte vannimisel ja pesemisel kasutage sooja (mitte kuuma) vett ja vähendage seebi kasutamist, kuna see kuivab naha ja võib põhjustada ärritust. Aidake vannil kolloidseid ühendeid.

Niisutavad õlid, vaseliinid või taimeõlid võivad aidata kohe pärast suplemist. Alternatiiviks on tugevate kahjustuste korral niiske kastmete pidev kasutamine. Sügeluse eemaldamiseks tuleks kasutada tõrva sisaldavaid kreeme ja salve.

Sügeluse leevendamiseks kasutatakse antihistamiine

Näiteks: hüdroksüsiin 25 mg suu kaudu 3-4 korda päevas (lapsed - 0,5 mg / kg iga 6 tunni järel või 2 mg / kg 1 kord päevas enne magamaminekut) ja difenhüdramiin 25-50 mg suu kaudu enne magamaminekut. Kasutada võib kerget sedatiivset H2 antagonisti, näiteks loratadiini, feksofenadiini ja tsetirisiini, kuigi nende efektiivsust ei ole veel täielikult tõestatud. Doksepiini, tritsüklilist antidepressanti ja Hl ja H2 retseptorite blokeerivat toimet võib kasutada annuses 25-50 mg suu kaudu öösel, kuid seda ei soovitata alla 12-aastastele lastele. Ekskretsiooni ja sekundaarse infektsiooni minimeerimiseks tuleb küüned lõigata lühikeseks.

Provokatiivsete tegurite ennetamine

Antigeenide mõju vähendamiseks võite kasutada sünteetilisest kiust padjad ja tihedad madratsikatted, sageli vahetades voodipesu. Lisaks asendab mööbel, pehme, eemalda pehmed mänguasjad, vaibad, vabaneda lemmiklooma. Stafülokokkidevastast antibiootikumid mitte ainult välimise (mupirocin, fusidiinhape) ja süsteemse (dikloksatsilliin cephalexin, erütromütsiin, 250 mg iga 4 korda päevas) rakendusi saab juhtida kolonisatsioon S. Aureus ja manustada patsientidele, kellel on raske haigus, mis on resistentne ravile. Allergeensetest toitudest põhjustatud reaktsioonide kõrvaldamiseks ei nõuta märkimisväärseid toitumisalaseid muudatusi, kuna see ei ole tõhus meede. Toiduseallergia püsib täiskasvanueas harva.

Glükokortikoidid ja atoopiline dermatiit

Glükokortikoidid on ravi aluseks. Kõige sagedamini kerge või mõõduka haigusjuhtumiga patsiendil on kaks korda päevas kasutatavad kreemid või salvid efektiivsed. Glükokortikoidirakenduste vahel võib kasutada säilitusaineid ja neid segada, et vähendada kortikosteroidi kogust, mis on vajalik kahjustatud piirkonda kandmiseks. Süsteemsed kortikosteroidid (prednisooni 60mg laste või 1 mg / kg suukaudselt 1 kord päevas 7-14 päeva) nimetatakse ekstensiivse kahjustuste ja vastupidavus teist tüüpi ravi, kuid seda tuleks võimalusel vältida, kuna see haigus sageli kordub ja kohaliku ravi on ohutum. Süsteemseid glükokortikoide ei tohi imikutele anda, sest see võib põhjustada neerupealiste supressiooni.

Muud atoopilise dermatiidi ravi

Takroliimus ja pimekroliimus-T-lümfotsüütide inhibiitorid on efektiivsed atoopilise dermatiidi raviks. Neid tuleks kasutada siis, kui glükokortikoidide kasutamine ei tekita tulemust ega põhjusta kõrvaltoimeid, nagu naha atroofia, vöötohatis või neerupealiste supressioon. Takroliimust ja pimekroliimust manustatakse kaks korda päevas, põletustunne ja nõrgendamine pärast manustamist on ajutised ja vähenenud mõne päeva pärast. Harva kas punane nahk.

Fototeraapia on kasulik ulatusliku atoopilise dermatiidi korral

Päikese loomulik mõju parandab patsientide seisundit. Alternatiivina võib kasutada ultraviolettkiirguse A (UVA) või B (UVB) kiirgust. Teraapia UVA koos psoralenomiga on mõeldud ulatusliku atoopilise dermatiidi raviks. Kõrvaltoimeteks on muuhulgas melanotsüütiline nahavähk ja lentiinoos; Sel põhjusel on lapsed ja noorukid raviks harva ette nähtud Adapazoni psoraleeni ja ultraviolettkiirgusega fototeraapiat.

Süsteemsed immuunmodulaatorid, mis mõjutavad vähemalt mõnda patsienti, on tsüklosporiin, gammainterferoon, mükofenolaat, metotreksaat ja asatiopriin. Kõikidel neil on põletikuvastane toime, määratakse neile patsientidele, kellel on atoopiline dermatiit, fototeraapiale reageerimata.

Kui herpetiformse ekseemi on välja kirjutatud atsükloviir, imikud 10-20 mg / kg iga 8 tunni järel; vanemad lapsed ja täiskasvanud, kellel on mõõdukas haigusvorm 200 mg suu kaudu 5 korda päevas.

Ärahoidmine

Peamised ennetusvaldkonnad - toitumise järgimine, eriti rasedad ja imetavad emad, imetavad lapsed. Erilist tähelepanu tuleks pöörata inhalatsioonile allergeenide mõju piiramisele, kokkupuutel kemikaalidega igapäevaelus, külmetushaiguste ja nakkushaiguste vältimisele ning antibiootikumide väljakirjutamisele.

Geneetiline konsulteerimine; toidu piirangud (laste ja täiskasvanute toitumismeetmed kliiniliselt tõestatud juhtudel teatud aja jooksul); vältimiseks õhuga levivate allergeenide suhtes (vältida kontakti kassid, koerad, hobused, lehmad, sead, et ei ole lemmikloomad; kõrvaldada suitsetamise maja kasutada kapoti köögis, vältida kontakti taimed, mis moodustavad õietolmu); majapidamiste tolmulestade vastu - vaipade põhjalik puhastamine ja korteri märg puhastamine; vaipade, kardinate, tolmu kogumise eemaldamine; polümeerist täidisega padjad, voodipesu sagedane pesemine; tolmu kogumise allikate kõrvaldamine, sealhulgas televisioon ja arvuti); kuivse naha vastu - nahale määrdumisel pärast suplemist kreemid, suplusõlid, niisutades ruume (suhteline õhuniiskus on umbes 40%); ülekuumenemise vältimine, higistamine, rasked füüsilised harjutused; villa jäme riide ja sünteetiliste kangaste vältimine, "läbilaskvad" riie; ambulatoorne vaatlus (andmed atoopilise dermatiidi patsientide kohta ja nende patsientide registreerimine); laste atoopilise dermatiidihaigete vanemate õpetamine.

[56], [57], [58], [59], [60], [61]

Prognoos

Atoopilise dermatiidi ja patsiendi elukvaliteedi prognoos ja sajad pered sõltuvad suurel määral usaldusväärselt saadud teadmistest naha lööbe põhjuste, sügeluse, kõigi arsti soovituste hoolika rakendamise ja ennetamise kohta.

Väikelaste võimalike sekundaarsete infektsioonide tõttu peaks prognoos olema ettevaatlik. Üldiselt on haiguse intensiivsus pärast esimest eluaastat mõnevõrra vähenenud. Nahaprobleemid vähenevad ja 30. Eluaastal peaaegu kaovad. Seos teiste atoopiliste kahjustustega, nagu bronhiaalastma ja allergiline riniit, on individuaalne ja mitte täielikult selge. Patsiendid, kes ka neid haigusi põevad, teatavad, et mõnikord paraneb naha ilmingute spontaanne paranemine, mis halvendab kopsude või nina seisundit ja vastupidi.

Prognoosi on igal üksikjuhul raske prognoosida.

[62]