Atoopiline dermatiit

Atoopiline dermatiit on epidermise ja dermise äge, subakuutne või krooniline korduv põletik, mida iseloomustab tugev sügelus ja millel on teatud vanusega seotud dünaamika.

Mõiste "atoopiline dermatiit" pakkus esmakordselt välja 1923. aastal Subzberger haigestunud naha kohta, millega kaasneb suurenenud tundlikkus erinevate allergeenide suhtes. Allergilisi haigusi (heinapalavik, allergiline riniit, bronhiaalastma) esineb sageli anamneesis või lähisugulastel. See definitsioon on tingimuslik ja teaduskirjanduses puudub atoopilise dermatiidi üldtunnustatud definitsioon, kuna see termin ei ole rakendatav ühelegi selgelt määratletud kliinilisele olukorrale, vaid heterogeensele rühmale patsientidest, kellel on krooniline pindmine nahapõletik. Atoopilise dermatiidi sünonüümid on atoopiline ekseem, konstitutsiooniline ekseem, allergiline dermatiit, neurodermatiit, prurigo, eksudaat-katarraalne diatees, allergiline diatees, laste ekseem. Mõistete mitmekesisus peegeldab nahaelementide faasimuutust ja haiguse kroonilist retsidiveeruvat kulgu.

[ 1 ], [ 2 ]

Epidemioloogia

Atoopilist dermatiiti esineb kõikides riikides, mõlema soo ja vanusekategooriate esindajatel.

Atoopiliste haiguste esinemissagedus suureneb. Need mõjutavad ligikaudu 5–20% elanikkonnast, avaldudes kõige sagedamini allergilise riniidi ja atoopilise dermatiidina (umbes 50%) ning palju harvemini bronhiaalastmana. Atoopiline dermatiit avaldub enamikul juhtudel juba imikueas, sageli 2–3 elukuu vahel. Haigus võib esineda ka hilisemas lapsepõlves. Teadlaste sõnul on atoopiline dermatiit kaheksas kõige levinum dermatoosne haigus alla 25-aastastel inimestel. Haigus esineb imikueas, varases lapsepõlves, noorukieas ja täiskasvanutel. Mehed haigestuvad sagedamini imikueas ja lapsepõlves ning naised hilisemas lapsepõlves ja täiskasvanueas. Atoopilise dermatiidi esmased ilmingud pärast puberteeti on suhteliselt haruldased.

[ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Põhjused atoopiline dermatiit

Atoopiline dermatiit mõjutab peamiselt arenenud riikide lapsi; vähemalt 5% lastest Ameerika Ühendriikides on selle haigusega kokku puutunud. Nagu astmagi, võib see olla seotud allergilise või põletikulise T-rakkude immuunvastusega. Sellised reaktsioonid on kõige levinumad arenenud riikides, kus on tavaliselt väiksemad pered, parem sisehügieen ja varajane vaktsineerimine, mis kaitseb lapsi nakkuste ja allergeenide eest, kuid pärsib allergilist T-rakkude vastust ja viib tolerantsuse tekkeni.

Atoopiline dermatiit tekib keskkonnategurite mõjul, mis kutsuvad esile immunoloogilisi, tavaliselt allergilisi (nt IgE-vahendatud) reaktsioone inimestel, kellel on suurenenud geneetiline eelsoodumus. Põhjuslike tegurite hulka kuuluvad toit (piim, munad, soja, nisu, maapähklid, kala), sissehingatavad allergeenid (tolmulestad, hallitus, kõõm) ja Staphylococcus aureuse koloniseerimine nahal endogeensete antimikroobsete peptiidide puudumise tõttu. Atoopilisel dermatiidil on sageli geneetiline komponent, seega on see perekondlik.

Kaposi herpetiformne ekseem on herpes simplexi levinud vorm, mis esineb atoopilise dermatiidiga patsientidel. Tüüpilised villide klastrid tekivad mitte ainult lööbe kohas, vaid ka tervel nahal. Mõne päeva pärast tõuseb temperatuur ja tekib adenoopaatia. Lööve on sageli nakatunud stafülokokiga. Mõnikord tekib vireemia ja siseorganite infektsioon, mis võib lõppeda surmaga. Nagu teiste herpesinfektsioonide puhul, on võimalik retsidiiv.

Seen- ja mitteherpeetilised viirusnakkused, näiteks tüükad ja molluski nakkus, võivad samuti atoopilist dermatiiti tüsistada.

Atoopilise dermatiidi tekkes osalevad eksogeensed (bioloogilised, füüsikalised ja keemilised) ja endogeensed (seedetrakt, närvisüsteem, geneetiline eelsoodumus, immuunsüsteemi häired) tegurid. Atoopilise dermatiidi patogeneesis on juhtiv roll pärilikul eelsoodumusel. 70–80%-l atoopilise dermatiidiga lastest on seerumis kõrge IgE tase, mis on IL-4 geeni kontrolli all. Kui populatsiooni risk atoopilise dermatiidi tekkeks on 11,3%, siis katseajal olevatel lastel on see 44,8%. Atoopilise dermatiidiga patsientidel esineb perekondlikku atoopiat 3–5 korda sagedamini kui tervetel inimestel. Peamiselt on seos atoopiliste haigustega ema poolel (60–70%), harvemini isa poolel (18–22%). On kindlaks tehtud, et atoopiline dermatiit tekib 81%-l lastest, kui mõlemad vanemad põevad atoopilist dermatiiti, ja 56%-l, kui põeb ainult üks vanem. Mõnede teadlaste sõnul pärandub atoopiline dermatiit polügeensel viisil.

Tänapäevaste vaadete kohaselt on immuunsüsteemi toimimises kõige olulisem koht abistajaaktiivsusega T-rakkudel ning T-supressorite arvu ja funktsionaalse aktiivsuse vähenemisel. Atoopilise dermatiidi immunopatogeneesi saab esitada järgmiselt: bioloogiliste membraanide terviklikkuse rikkumise tagajärjel tungib antigeen (bakterid, viirused, kemikaalid jne) keha sisekeskkonda ja need antigeenid tunnevad ära antigeeni esitlevad rakud - APC (makrofaagid, Langerhansi rakud, keratinotsüüdid ja leukotsüüdid), mis aktiveerivad T-lümfotsüüte, ning esimese ja teise järgu T-abistajarakkude diferentseerumisprotsess intensiivistub. Põhipunkt on kaltsineuriin (ehk kaltsiumist sõltuv fosfataas), mille mõjul aktiveeritud T-lümfotsüütide tuumafaktor granuloplasteerub tuuma. Selle tulemusena aktiveeritakse teise järgu T-abistajad, mis sünteesivad ja sekreteerivad põletikku soodustavaid tsütokiine - interleukiine (IL4, IL5, IL13 jne). IL-4 on peamine IgE sünteesi indutseeriv faktor. Samuti suureneb spetsiifiliste IgE antikehade tootmine. Seejärel areneb histamiini, serotoniini, bradükiniini ja teisi bioloogiliselt aktiivseid aineid tootvate nuumrakkude osalusel hüperergilise reaktsiooni varajane faas. Seejärel, ravi puudumisel, areneb IgE-sõltuv hiline faas, mida iseloomustab T-lümfotsüütide infiltratsioon nahka, mis määrab allergilise protsessi kroonilisuse.

Atoopilise dermatiidi tekkes on seedetrakti funktsionaalsel seisundil suur tähtsus. On tuvastatud gastriini regulatsiooni lüli talitlushäire, mis seisneb parietaalse seedimise ebatäiuslikkuses, ensüümide ebapiisavas aktiivsuses kiimi töötlemisel jne. Esimese eluaasta lastel on atoopilise dermatiidi sagedaseks põhjuseks kanamunade, valkude, lehmapiima ja teravilja tarbimine. Atoopilise dermatiidi kulgu süvendab düsbakterioosi teke, mis on tingitud antibiootikumide ja kortikosteroidide kontrollimatust kasutamisest, krooniliste infektsioonide fookuste esinemisest, allergilistest haigustest (astma, riniit), düsmetaboolsest nefropaatiast ja helmintoosist.

Pärilikkuse mustrite tähtsus atoopilise dermatiidi korral

Pärimismuster ei ole veel kõigis üksikasjades selge ja ei ole seotud ühe geeniga. HLA-süsteemi mõju on samuti ilmselt puudu. Haiguse tõenäosus lapsel, kellel on üks vanem atoopiline, on hinnanguliselt 25-30%. Kui mõlemad vanemad on atoopilised, suureneb see oluliselt ja on 60%. Polügeense päranditüübi esinemine on tõenäoline. Pärilik ei ole spetsiifiline atoopiline haigus, vaid eelsoodumus erinevate süsteemide atoopilisele reaktsioonile. Ligikaudu 60-70% patsientidest on atoopia positiivne perekondlik anamnees. Sel põhjusel on atoopilise dermatiidi kindlakstegemisel diagnostiline väärtus hoolikal perekondliku ja individuaalse anamneesi kogumisel, võttes arvesse atoopilisi haigusi. Lisaks pärilikule eelsoodumusele mängivad olulist rolli ka eksogeensed, individuaalselt realiseeritud tegurid. Hingamisteede või soolte atoopilisi haigusi provotseerivate keskkonnategurite hulgas on olulised mitte ainult sissehingatavad (tolmulestad, taimede õietolm, loomakarvad) või toidu (sageli koos allergilise urtikaariaga) allergeenid - näiteks piimavalk, puuviljad, munad, kala, säilitusained, vaid ka sellised individuaalsed tegurid nagu stress või kaasnevad psühhovegetatiivsed ja psühhosomaatilised häired.

Vulgaarset ihtüoosi täheldatakse umbes 30% juhtudest, veelgi sagedamini esineb kuiva nahka (asteatoos, sebostaas) koos muutunud lipiidide sisaldusega ja suurenenud vee läbilaskvusega (häiritud barjäärifunktsioon). Paljudel patsientidel on tüüpiline ihtüootiline peopesa, millel on tugevalt väljendunud lineaarne muster - hüperlineaarsus. Vitiligo on sagedasem atoopilise dermatiidiga patsientidel ja alopeetsia areata sellistel patsientidel on ebasoodne prognoos (atoopiline alopeetsia tüüp). Samuti on tähelepanuväärne, kuigi väga haruldane, silmaanomaaliate, näiteks atoopilise katarakti teke, eriti noortel, harvemini keratokonus. Esineb seos düshidroosi, peopesade düshidrootilise ekseemi ja urtikaariaga. Seose üle migreeniga vaieldakse, kuid seda ei peeta usaldusväärselt kindlaks tehtud.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Riskitegurid

Viimastel aastatel on atoopilise dermatiidi esinemissagedus suurenenud. See on ilmselt tingitud allergeensete toitude sagedasest tarbimisest, vaktsineerimisest, erinevate ravimite, eriti antibiootikumide võtmisest ja keskkonnareostusest.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pathogenesis

Atoopiline dermatiit on pärilik multifaktoriaalne haigus, mille puhul esineb geneetiliselt määratud T-lümfotsüütide supressorite funktsiooni puudulikkus, samaaegselt beeta-adrenergiliste retseptorite osaline blokeerimine ja B-sõltuv IgE-globuliini patoloogiliste immuunreaktsioonide mehhanism. Peamine sümptom on sügelus. Nahakahjustused varieeruvad mõõdukast erüteemist kuni raske lihhenisatsioonini. Diagnoos põhineb anamneesil ja kliinilistel andmetel. Ravis kasutatakse niisutavaid kreeme ja lokaalseid glükokortikoide. Lisaks on vaja vältida allergilisi ja ärritavaid tegureid.

Atoopilist dermatiiti iseloomustab vanuse varieeruvus, krooniline retsidiveeruv kulg, sügelevad põletikulised nahakahjustused tõelise polümorfismiga (erüteem, papulid, vesiikulid), lihheniseerumine; löövete sümmeetriline topograafia, mis sõltub evolutsioonilisest dünaamikast; sageli kombineerituna närvisüsteemi funktsionaalsete häirete, immuunhäirete ja hingamisteede atoopiliste kahjustustega.

Atoopiline dermatiit (AT) on IgE-sõltuv (eksogeenne 70–80% juhtudest) või IgE-sõltumatu (endogeenne 20–30% juhtudest) tüüpi. IgE-sõltuvat tüüpi on paremini uuritud; IgE-sõltumatu atoopiline dermatiit on idiopaatiline ja sellel puudub perekondlik eelsoodumus.

Dermatoloogiliste haiguste seas on atoopiline dermatiit dermatoloogias erilisel kohal oma ebaselge etiopatogeneesi, kroonilise kulgu ja sellega seotud raviprobleemide tõttu. Kirjanduses on selle haiguse kohta umbes sada nimetust. Erinevalt inglise ja prantsuse kirjandusest, kus on kehtestatud mõiste "atoopiline dermatiit" või "atoopiline ekseem", kasutavad saksa allikad sagedamini termineid "atoopiline ekseem", "endogeenne ekseem", "difuusne neurodermatiit", "atoopiline neurodermatiit". Selline terminoloogiline kaleidoskoop raskendab praktiseerivate arstide tööd ja tekitab segadust haiguse tuvastamisel. Soovitatav on kinni pidada kahest samaväärsest ja üheselt mõistetavast terminist: "atoopiline dermatiit" ja "atoopiline neurodermatiit", kuigi ingliskeelsetes dermatoloogia käsiraamatutes kasutatakse sageli ka nime "atoopiline ekseem".

Mõiste "atoopiline haigus" rakendamise raskus seisneb selles, et allergiline riniit, allergiline konjunktiviit ja allergiline bronhiaalastma on IgE-vahendatud kiiret tüüpi allergilised reaktsioonid (I tüüp Coombsi ja Gelli järgi), samas kui atoopiline dermatiit on suure tõenäosusega mitme immunoloogilise ja mitteimmunoloogilise teguri keeruline koostoime, millest mõned on siiani teadmata. See asjaolu selgitab ka terminoloogiaga seotud raskusi, mis eksisteerivad tänaseni. Brocqi poolt 1891. aastal pakutud termin neurodermatiit viitab oletatavale patogeneetilisele seosele närvisüsteemiga, kuna tugevat sügelust peeti haigust provotseerivaks teguriks. Selle nimetusega kaasnevad sünonüümid konstitutsiooniline või atoopiline neurodermatiit viitavad eelkõige perekondlike või pärilike tegurite patogeneetilisele tähtsusele, samas kui nimetused atoopiline ekseem, endogeenne ekseem või konstitutsiooniline ekseem keskenduvad pigem ekseemilistele löövetele.

Immunoloogiline teooria on pälvinud rohkem tähelepanu, kuid reaktsiooni põhjustavad sündmused on veel kindlaks tegemata. Nii humoraalne kui ka raku vahendatud immuunsus on ebanormaalsed. IgE-d näib stimuleerivat spetsiifilised antigeenid. See lokaliseerub nuumrakkudes ja põhjustab neil põletikumediaatorite vabanemist. Raku vahendatud tegureid toetab vastuvõtlikkus viirusnakkuste, sealhulgas herpes simplexi, molluski ja tüükade suhtes ja nende kordumine. Patsiendid on sageli resistentsed dinitroklorobenseeni sensibiliseerimise suhtes. T-lümfotsüütide arvu vähenemine võib viidata oluliste T-rakkude alamhulkade puudulikkusele, mis kontrollivad immunoglobuliini tootmist B-rakkude ja plasmarakkude poolt, nii et IgE tootmise tase on kõrge. Lisaks väheneb fagotsüütiline aktiivsus ja neutrofiilide ja monotsüütide kemotaksis on häiritud. Teine immunoloogilist alust toetav tegur on märkimisväärse arvu stafülokokkide esinemine nii atoopilise dermatiidiga patsientide haigel kui ka tervel nahal.

Beeta-adrenergilist teooriat toetavad mitmed ebanormaalsed nahareaktsioonid. Nende hulka kuuluvad liialdatud naha veresoonte ahendajareaktsioonid, valge dermografism, hilinenud blanšeerimine kolinergilistele stiimulitele ja paradoksaalne reaktsioon nikotiinhappele. cAMP taseme langus võib suurendada mediaatorite vabanemist nuumrakkudest ja basofiilidest.

Humoraalse immuunsuse häired

Päriliku atoopilise eelsoodumusega inimesed reageerivad kokkupuutel keskkonnas leiduvate ainetega (allergeenidega) kohese sensibiliseerumisega. Sellist sensibiliseerumist kinnitab kohene urtikaarne reaktsioon nahasisese testi ajal. Immunoloogiliselt on see kohene allergiline reaktsioon (I tüüp Coombsi ja Gelli järgi). Terve inimene ei reageeri kokkupuutel selliste keskkonnas leiduvate ainetega. Atoopilise dermatiidi olemust ei saa aga taandada ainult ühele sellisele atoopilise organismi allergilisele reaktsioonile.

Juba varases lapsepõlves avastatakse patsientidel nahatestimise teel positiivseid koheseid reaktsioone toidule ja inhaleeritavatele allergeenidele. Positiivsete nahareaktsioonide osakaal jääb vahemikku 50–90%. Allergilise bronhiaalastma või allergilise riniidiga patsientidel esineb oluliselt sagedamini positiivseid nahasiseseid reaktsioone inhaleeritavatele allergeenidele, eriti kodutolmule, kodutolmulestale (Dermatophagoides pteronyssinus), taimede õietolmule või loomsetele allergeenidele (loomakarvad ja kõõm). Allergeenidena võivad toimida ka inimese kõõm ja higivalgud. Kuigi inhaleeritavate allergeenide põhjuslik tähtsus atoopilise dermatiidi süvenemise provotseerijatena pole veel täielikult selge, teab iga dermatoloog, et allergilise riniidi hooajalise ägenemisega kaasneb nahanähtude süvenemine ja vastupidi. Toiduallergeenid (piimavalk, kala, jahu, puuviljad, köögiviljad) annavad samuti sageli positiivseid testreaktsioone, kuigi need ei lange alati kokku kliiniliste sümptomitega. Lisaks märgivad emad sageli asjaolu, et teatud toiduained (nt piim või tsitrusviljad) provotseerivad imikute sügelust ja põletikulisi nahareaktsioone. Prospektiivsed uuringud näitavad, et emapiimaga, mitte lehmapiimaga toitmine esimestel elunädalatel avaldab atoopilistele lastele positiivset mõju; seetõttu on emapiim soovitatav esimestel elukuudel. Lisaks võib väline kokkupuude taimede õietolmuga põhjustada põletikulisi nahareaktsioone ja vallandada väikestel tüdrukutel õietolmupõletikku.

Seega üldiselt, kuigi koheste reaktsioonide patogeneetilist tähtsust atoopilise dermatiidi tekkes ei ole veel täielikult hinnatud, räägivad mitmed andmed selle kasuks. Näidatud on ka vastavad intradermaalsed ja in vitro testid (RAST) ning testireaktsioone tuleks kriitiliselt käsitleda koos üldise kliinilise pildiga, mis võib olla põhjuseks võimalikele edasistele meetmetele, näiteks ekspositsioonitestidele või elimineerivale dieedile.

IgE määramine toimub praegu kõige sagedamini PRIST-meetodi abil. Enamikul raske atoopilise dermatiidiga patsientidest on seerumi IgE tase kõrgenenud. Kõrgenenud IgE taset täheldatakse eriti samaaegsete hingamisteede ilmingute (allergiline astma, allergiline riniit) korral. Kuna aga mõnedel üksikutel laialt levinud nahakahjustustega patsientidel võib olla normaalne IgE tase, ei ole selle määramisel, välja arvatud kahtlustatava hüper-IgE sündroomi korral, patognomoonilist väärtust, eriti kuna seerumi IgE tase tõuseb ka teiste põletikuliste dermatooside korral. Seega ei tähenda seerumi IgE puudumine, et atoopilist dermatiiti ei esine. Samuti on tähelepanuväärne, et kõrgenenud IgE tase väheneb haiguse remissioonide ajal.

Viimastel aastatel on tänapäevased immunoloogilised meetodid aidanud paremini mõista IgE moodustumise regulatsiooni. Teatud aktiveeritud T-lümfotsüütide poolt toodetavad tsütokiinid, eriti interleukiin-4 (IL-4) ja interferoon-7 (INF-γ), on seotud B-lümfotsüütide IgE sünteesi regulatiivsete signaalide keerulise võrgustikuga. Edasised uuringud selles valdkonnas võivad paljastada terapeutilisi tagajärgi, kui IgE ületootmist saaks pärssida.

RAST-meetod pakub arstile meetodi allergeenispetsiifiliste antikehade olemasolu in vitro tõestamiseks patsiendi vereseerumis. See meetod suudab näidata IgE antikehade olemasolu paljude inhaleeritavate ja toiduallergeenide suhtes. Atoopilise dermatiidi korral on RAST või SAR positiivsed suurel protsendil juhtudest; need meetodid suudavad näidata ringlevate antikehade olemasolu keskkonnaallergeenide suhtes, mida nahasisene test ei hõlmanud.

[ 18 ], [ 19 ]

Rakulise immuunsuse häired

Atoopilise dermatiidiga patsientidel esineb lisaks humoraalse immuunsuse häiretele ka rakulise immuunsuse nõrgenemine. Tähelepanuväärne on see, et sellised patsiendid on vastuvõtlikud viiruslikele, bakteriaalsetele ja seeninfektsioonidele nahal. Need infektsioonid esinevad ühelt poolt sagedamini atoopilistel patsientidel ja teiselt poolt on raskemad. Seda tüüpi tüsistustena on tuntud ekseem verrucatum, ekseem molluscatum, ekseem coxsaccium, samuti impetiigo contagiosa ja tinea corporis. Raske atoopilise dermatiidi korral on tõestatud erütrotsüütide roseti moodustumise selge vähenemine, T-lümfotsüütide reaktsiooni muutus mitogeenidele, lümfotsüütide in vitro ergutatavuse vähenemine bakteriaalsete ja seente antigeenidega ning kontaktsensibiliseerumise kalduvuse vähenemine (kuid nikli kontaktallergia sagenemise korral), looduslike tapjarakkude arvu või aktiivsuse vähenemine. Haiguse raskusaste korreleerub ka supressor-T-lümfotsüütide vähenemisega. Praktikast on teada, et patsientidel on pärast ravimite paikset manustamist kerge kalduvus kontaktdermatiidi tekkeks. Lõpuks on tõestatud neutrofiilsete granulotsüütide (kemotaksis, fagotsütoos) ja monotsüütide (kemotaksis) defektid. Vere eosinofiilide arv suureneb ja nad reageerivad stressile tugevamalt. Ilmselt on suurenenud ka IgE-d kandvate lümfotsüütide arv. Nende andmete tõlgendamine on üsna keeruline. Hüpotees põhineb asjaolul, et atoopilise dermatiidiga patsientidel on liigne IgE moodustumine tingitud olemasolevast IgA sekretoorsest puudulikkusest, eriti elu esimesel kolmel kuul, ja seda ei saa kompenseerida supressor-T-lümfotsüütide puudulikkusega. Selles mõttes tuleks algpõhjust otsida T-lümfotsüütide süsteemist. On võimalik ette kujutada, et T-lümfotsüütide aktiivsuse pärssimise häirumise tagajärjel võivad nahas spontaanselt tekkida põletikulised muutused, nagu see juhtub kontaktallergilise dermatiidi korral. Ka viimaste uuringute tulemused toetavad seda hüpoteesi.

Epidermises leiduvad IgE-d kandvad antigeeni esitlevad rakud ehk Langerhansi rakud võivad samuti mängida olulist rolli atoopilise dermatiidi nahamuutuste tekkes. Eeldatakse, et antigeenispetsiifilised IgE molekulid, mis seonduvad epidermise Langerhansi rakkude pinnale suure afiinsusega retseptori kaudu, interakteeruvad aeroallergeenid (naha pinnalt pärinevad kodutolmulest antigeenid) ja toiduallergeenid vereringe kaudu. Seejärel esitlevad Langerhansi rakud neid, nagu ka teisi kontaktallergeene, allergeenispetsiifilistele lümfotsüütidele, mis põhjustavad ekseemilise tüüpi põletikulise allergilise reaktsiooni. See atoopilise dermatiidi patogeneesi uus kontseptsioon moodustab silla immuunvastuse humoraalse (IgE-vahendatud) ja rakulise komponendi vahel ning seda toetab kliiniliselt asjaolu, et epikutaansed testid inhaleeritavate allergeenidega (nt õietolm) atoopilise dermatiidiga patsientidel, erinevalt tervetest inimestest, võivad põhjustada ekseemilise nahareaktsiooni testipiirkonnas.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Autonoomse närvisüsteemi häired

Kõige tuntum on valge dermografism, st vasokonstriktsioon pärast mehaanilist stressi nahal selle näiliselt muutumatutel aladel. Lisaks tekib pärast nikotiinhappe estri pealekandmist reaktiivselt mitte erüteem, vaid kapillaaride kokkutõmbumisest tingitud aneemia (valge reaktsioon). Kolinergiliste farmakoloogiliste ainete, näiteks atsetüülkoliini süstimine põhjustab samuti naha valgenemist süstekohal. Loomulikult ei ole valge dermografism põletikulistele nahapiirkondadele tüüpiline. Selliste patsientide kalduvus veresoonte kokkutõmbumisele avaldub ka sõrmede naha suhteliselt madala temperatuuri ja veresoonte tugeva kokkutõmbumise korral pärast külmaga kokkupuudet. Pole kindlalt teada, kas tegemist on lihaskiudude alfa-adrenergilise stimulatsiooni ebanormaalse tundlikkusega. Sellega seoses sai tuntuks Szentivanzy beeta-adrenergilise blokaadi teooria. Beeta-retseptori aktiivsuse pärssimine põhjustab cAMP-rakkude reaktiivse tõusu vähenemist koos suurenenud kalduvusega moodustada põletikumediaatoreid. Alfa- ja beeta-adrenergiliste retseptorite vaheline tasakaalustamatus võib ilmselt selgitada ka silelihasrakkude suurenenud tundlikkust veresoonte ja pilomotoorika piirkonnas. cAMP-indutseeritud antikehade sünteesi inhibeerimise puudumine võib viia nende moodustumise suurenemiseni. Lisaks võib levinud põhjus olla farmakoloogiliste ja immunobioloogiliste häirete aluseks.

Sebostaas (asteatoos)

Atoopilise dermatiidiga patsientidele on tüüpiline vähenenud rasueritus. Nahk on kuiv ja tundlik ning kipub sagedase pesemise ja/või duši all käimise korral veelgi kuivama ja sügelema. See selgitab selliste patsientide nõrka kalduvust seborröahaigustele, nagu akne vulgaris, rosaatsea või seborröa ekseem. Naha kuivus ja tundlikkus on tõenäoliselt tingitud ka epidermise lipiidide (keramiidide) moodustumise häiretest või asendamatute rasvhapete ainevahetuse häiretest (8-6-desaturaasi puudulikkus), millel võivad olla immunoloogilised tagajärjed. Soovitatav γ-linoleenhappeid sisaldav dieet põhineb asendamatute rasvhapete ainevahetuse häiretel.

Higistamishäired

Selliseid häireid pole kindlalt tõestatud. Pigem on tegemist higistamishäiretega. Paljud patsiendid kurdavad higistamisel tugevat sügelust. On võimalik, et higistamist takistavad sarvkihi häired (hüperkeratoos ja parakeratoos), mistõttu higi pärast higinäärmete erituskanalitest ümbritsevasse nahka väljumist algatab põletikulisi reaktsioone (higistamise retentsiooni sündroom). Higi sisaldab ka IgE-d ja põletikumediaatoreid ning võib põhjustada refleksseid punetusreaktsioone ja urtikaariat.

Kliimaallergeenid

Atoopilise dermatiidi põhjustena on peetud ka nn klimaatilisi allergeene. Mägedes üle 1500 m kõrgusel merepinnast või Põhjamere rannikul tunnevad patsiendid end enamasti väga hästi, kuid aluseks olevaid patofüsioloogilisi protsesse on raske üldistada. Lisaks allergoloogilistele teguritele võivad olulised olla ka päikesevalguse tase ja vaimse lõdvestumise seisund.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Neuropsühholoogilised tegurid

Neil on väga oluline roll. Stressi või muude psühholoogiliste tegurite mõju võib avalduda adenüültsüklaasi-cAMP süsteemi kaudu. Atoopilise dermatiidiga patsiendid on sageli asteenilised isikud, neil on keskmisest kõrgem haridustase, nad on altid egoismile, enesekindluse puudumisele, ema-lapse tüüpi konfliktsituatsioonidele, kus ema on domineeriv, kannatavad frustratsiooni, agressiivsuse või allasurutud hirmuseisundite all. Küsimus, mis on primaarne ja mis on sekundaarne, jääb lahtiseks. Siiski võivad tugevalt sügelevad nahailmingud osaleda ka isiksuse kujunemises ja avaldada tundlikku mõju, eriti lastel, nende arengule ja edule koolis.

Bakterid

Atoopilise dermatiidiga patsientidel on kalduvus stafülokokkide nahakahjustustele ja neil võib olla kõrgenenud stafülokokkide IgE antikehade seerumitase. Selle fakti patogeneetiline tähtsus on ebaselge, kuid seda tuleks ravi läbiviimisel arvesse võtta.

Kokkuvõttes viitavad praegused tõendid atoopilise dermatiidi immunoloogilisele alusele. Atoopiaspetsiifilised T-abistajarakud võivad mängida patogeneetilist rolli, tootes ja vabastades allergilise põletikuga seotud tsütokiine, nagu IL-4, IL-5 ja teised faktorid. Arvatakse, et eosinofiilidel on oluline roll efektorrakkudena, mis vahendavad patogeneetiliselt olulist hilise faasi reaktsiooni, mis on seotud ümbritseva koe olulise hävimisega. Sellest tulenevalt on atoopilise dermatiidiga patsientidel leitud perifeerse vere eosinofiilide olulist eelaktiveerimist, mis viib nende rakkude suurenenud tundlikkuseni teatud stiimulite, näiteks IL-5 suhtes. Toksilised valgud, nagu eosinofiilide katioonne valk, mis sisaldub eosinofiilide sekundaarsete graanulite maatriksis ja südamikus, võivad oma immunomoduleerivate omaduste tõttu mängida olulist rolli allergilise põletikulise protsessi levikus nii kaudselt kui ka otseselt.

Atoopilise dermatiidiga patsientidel on suurenenud "pikaealiste eosinofiilide" tase, millel on in vitro pikk lagunemisperiood ja mis on vähem vastuvõtlikud apoptoosile. Pikaealist kasvu in vitro stimuleerisid IL-5 ja GM-CSF; mõlema mediaatori tase on atoopilise dermatiidi korral kõrgenenud. Pikaealised eosinofiilid võivad olla atoopilise dermatiidi iseloomulikuks tunnuseks, kuna hüpereosinofiilse sündroomiga patsientide eosinofiilidel ei ole in vitro sarnaseid omadusi.

Eosinofiilide patogeneetilist rolli atoopilise dermatiidi korral kinnitab nende graanulites sisalduvate valkude tuvastamine patsientide ekseemilisel nahal. Lisaks näitavad kaasaegsed andmed olulist korrelatsiooni haiguse aktiivsuse ja eosinofiilsete graanulite sisu akumuleerumise (ladestumise) vahel:

• Seerumi eosinofiilsete katioonsete valkude tase oli atoopilise dermatiidiga patsientidel oluliselt kõrgem;
• Eosinofiilide katioonsete valkude tase korreleerus haiguse aktiivsusega;
• Kliiniline paranemine oli seotud nii kliinilise haiguse aktiivsuse skoori languse kui ka eosinofiilide katioonsete valkude taseme langusega.

Need andmed näitavad selgelt, et aktiveeritud eosinofiilid on seotud atoopilise dermatiidi allergilise põletikulise protsessiga. Seetõttu võivad eosinofiilide aktiivsuse muutused olla tulevikus oluliseks kriteeriumiks atoopilise dermatiidi raviks mõeldud farmakoloogiliste ainete valimisel.

Atoopilise dermatiidi patogeneesi esimene ja peamine aspekt on allergiline dermatiit. Erinevate allergeenide intradermaalne või nahakaudne manustamine enamikul atoopilise dermatiidiga patsientidest, kellel on ainult nahakahjustused, on andnud 80% positiivseid reaktsioone. Atoopilise dermatiidi peamist rolli mängivad järgmised allergeenid: aeroallergeenid (tolmulest, hallitus, loomakarvad, õietolm), elustekitajad (stafülokokid, dermatofüüdid, pityrosporum orbiculare), kontaktallergeenid (aeroallergeenid, nikkel, kroom, insektitsiidid), toiduallergeenid. Kõigist spetsiifilistest aeroallergeenidest võivad kodutolmulestallergeenid põhjustada spetsiifilist põletikulist reaktsiooni enamikul atoopilise dermatiidiga patsientidest, eriti üle 21-aastastel inimestel. Toiduained on varases lapsepõlves atoopilise dermatiidi olulised allergeenid.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Histopatoloogia

Haiguse histopatoloogiline pilt sõltub selle tüübist. Imikueas eksudatiivsete kollete esinemisel esinevad samad nähtused nagu allergilise kontaktdermatiidi korral: spongioos ja spongiootilised villid, algav akantoos hüper- ja parakeratoosiga ning seerumi inklusioonidega, samuti lümfotsüütide ja histotsüütide dermaalne perivaskulaarne infiltraat eksotsütoosiga. Lihheniseerunud kollete korral on epidermis akantootiliselt 3-5 korda paksenenud ja sellel on keratinisatsioonihäired (hüperkeratoos); papillaarkeha on hüpertroofiline ja seda läbivad põletikulised rakud (lümfotsüüdid, histiotsüüdid). Samuti on tähelepanuväärne, nagu psoriaasi puhul, suur hulk nuumrakke, mida seletatakse histamiini suurenenud sisaldusega kroonilistes lihheniseerunud kolletes.

Sümptomid atoopiline dermatiit

Atoopiline dermatiit algab tavaliselt imikueas, enne 3 kuu vanust. Haiguse ägedas faasis, mis kestab 1-2 kuud, tekivad näole punased koorikulised kahjustused, mis levivad kaelale, peanahale, jäsemetele ja kõhule. Kroonilises faasis põhjustavad kratsimine ja hõõrdumine nahakahjustusi (tüüpilised kahjustused on erüteemilised laigud ja papulid lihhenisatsiooni taustal). Kahjustused tekivad tavaliselt küünarnukkidel, põlvelohul, silmalaugudel, kaelal ja randmetes. Kahjustused kuivavad järk-järgult, põhjustades kseroosi. Noorukitel ja täiskasvanutel on peamiseks sümptomiks intensiivne sügelus, mis süveneb kokkupuutel allergeenidega, kuiva õhu, higistamise, stressi ja villaste riiete kandmisega.

[ 36 ], [ 37 ]

Vormid

Eristatakse järgmisi atoopilise dermatiidi kliinilisi ja morfoloogilisi vorme: eksudatiivne, erüteemiline-lamerakk, erüteemiline-lamerakk lihhenisatsiooniga, lihhenoidne ja prurigiinne. See atoopilise dermatiidi jaotus on praktiseerivale arstile vastuvõetavam.

Eksudatiivne vorm on imikueas sagedasem. See vorm avaldub kliiniliselt ereda ödeemse erüteemina, mille taustal paiknevad väikesed lamedad papulid ja mikrovesiklid. Kahjustustes on täheldatud väljendunud eritist ja ketendavaid koorikulisi kihte. Protsess lokaliseerub algperioodil näol, põsesarnade piirkonnas, seejärel levib erineva intensiivsusega teistesse piirkondadesse. Sageli liitub sekundaarne infektsioon.

Erüteemilis-lamerakkne vorm esineb varases lapsepõlves. Lööbe elementideks on erüteem ja ketendused, mis moodustavad ühe või mitu erüteemilis-lamerakkseid kahjustusi. Selle taustal esinevad sageli üksikud väikesed papulid, vesiikulid, hemorraagilised koorikud ja ekskoriatsioonid. Subjektiivselt täheldatakse erineva intensiivsusega sügelust. Kahjustused paiknevad tavaliselt jäsemete painutajapindadel, kaela esi- ja külgpindadel ning käte tagaküljel.

Erüteematoosne-lamerakkne vorm koos lihheniseerumisega tekib tavaliselt lapsepõlves.

Selle vormi korral, erüteemilis-lamerakk-lesiooni taustal, tekivad intensiivselt sügelevad lihhenoidsed papulaarsed lööbed. Kahjustus on lihheniseerunud, nahk on kuiv, kaetud väikeste ketendustega, esinevad hemorraagilised koorikud ja marrastused. Lööbe elemendid paiknevad küünarnukivoltides, kaelal, näol, põlvelohus. Sageli liitub sekundaarne infektsioon.

Atoopilise dermatiidi vesikulaar-koorikuline vorm areneb 3.-5. elukuul ja seda iseloomustab seroosse sisuga mikrovesiikulite ilmumine erüteemi taustal. Mikrovesiikulid avanevad seroossete "kaevude" - punkterosioonide - moodustumisega, samal ajal kui kahjustatud nahapiirkondadel on intensiivne sügelus. Protsess on kõige ilmekam põskede, kere ja jäsemete nahal.

Lihhenoidne vorm esineb noorukieas ja nooruses ning sellel on selgelt eristuvad kolded, millel on väljendunud lihhenisatsioon ja infiltratsioon, lihhenoidsed papulid läikiva pinnaga. Kahjustuse pinnal täheldatakse hemorraagilisi koorikuid ja ekskoriatsioone. Valuva sügeluse tõttu esineb unehäireid, ärrituvust ja muid neuroloogilisi häireid. Kahjustused paiknevad näol (silmade ümbruses, silmalaugudel), kaelal, küünarnukkidel.

Sügelusvormi (prurigo Hebra) iseloomustab isoleeritud sügelevate papulite ilmumine kuni hernesuuruseni üla- ja alajäsemetel, kaelal, tuhara-ristluu- ja nimmepiirkonnas.

Nahaprotsessi levimuse järgi eristatakse piiratud, laialt levinud ja difuusset atoopilist dermatiiti.

Piiratud atoopilise dermatiidi (Vidali samblik) korral piirduvad kahjustused küünarnuki- või põlveliigese voldidega, käte või randmete tagakülgedega ning kaela esi- või tagaküljega. Sügelus on mõõdukas, harvade hoogude korral (vt krooniline lihhellible).

Laialt levinud atoopilise dermatiidi korral hõlmavad kahjustused üle 5% nahapinnast, naha patoloogiline protsess levib jäsemetesse, pagasiruumi ja pähe. Märgitakse kuiv nahk, intensiivne sügelus, kliitaoline või peeneteraline koorumine. Hajusa atoopilise dermatiidi korral täheldatakse kogu nahapinna kahjustusi, välja arvatud peopesad ja nasolabiaalne kolmnurk, biopsia sügelus ja tugev kuiv nahk.

[ 38 ]

Tüsistused ja tagajärjed

Neid põhjustavad peamiselt sekundaarsed infektsioonid või ebakompetentne ravi (range dieet koos puudulikkuse sekundaarsete ilmingutega, glükokortikoidide kõrvaltoimed). Raske atoopilise dermatiidiga lastel on teatatud kasvuhäiretest. Infektsioonide puhul mängib teatud rolli leukotsüütide ja lümfotsüütide talitlushäire, samuti asjaolu, et nahamanifestatsioonid patsientidel pärast mitmekuulist ravi väliste glükokortikoididega muutuvad infektsioonide suhtes tundlikumaks. Selliste patsientide nahal avastatakse sageli Staphylococcus aureus't.

Teisene bakteriaalne infektsioon

See avaldub Staphylococcus aureus'e põhjustatud fookuste impetiginiseerumises. Tüüpiline pilt on kollased impetigoossed koorikud nahal ebameeldiva lõhnaga, mis koos lümfisõlmede valuliku suurenemisega võimaldab diagnoosi panna. Furunkulid, erüsipeloos ja väliskõrvapõletik on üsna haruldased.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ]

Sekundaarsed viirusnakkused

Selliste patsientide naha barjäärifunktsiooni häire muudab selle viirusnakkuste suhtes tundlikumaks. See kehtib peamiselt herpes simplex viiruse (eczema herpeticatum) põhjustatud infektsioonide kohta. Praegu on teatatud ka rõugeviiruse edasikandumisest. See haigus algab ägedalt palaviku ja vastava üldise seisundi halvenemisega. Samas arengujärgus ilmub nahale arvukalt vesiikuleid. Praktilise tähtsusega on vesiikulite põhjast võetud äigeproov, mis tõestab epiteeli hiiglaslike rakkude olemasolu (Tzanki test). Mõnikord tuleb patogeeni olemasolu tõestada elektronmikroskoopia, negatiivse kontrasti, immunofluorestsentsi, PCR-i või viiruskultuuri abil. Molluscum contaginosum viiruse (eczema molluscatum) või inimese papilloomiviiruse (HPV) (eczema verrucatum) põhjustatud viirusnakkused on kergesti diagnoositavad. Eelkõige tuleks atoopiat kaaluda paronühhia ja laste jalataldade tüükade korral. Coxsackie viiruse infektsioon atoopilise dermatiidi (eczema coxsaccium) piirkonnas on väga haruldane.

Teisene seeninfektsioon

Huvitaval kombel esineb see harva, peamiselt täiskasvanutel, sagedamini dermatomükoosi vormis ja seda täheldatakse siis, kui figuurilaadsed erüteemilised-lamerakksed lööbed ei kao sobiva glükokortikoidraviga. Praegu arutatakse eriti Malassezia spp. kontaktallergia patogeneetilist rolli peanaha ja kuklaluu atoopilise dermatiidi korral. Malassezia spp. peetakse selle piirkonna atoopilise dermatiidi seisundi halvenemise põhjuseks. Selle olulisuse kasuks räägib lokaalse ravi edu ketokonasooliga (nizoraaliga).

Nahakahjustuste levimuse järgi eristatakse: lokaalseid kahjustusi (piiratud kahjustused küünarnuki ja põlveõndla voldides või kätel ja randmetel, suuümbruse lihhenisatsioon); laialt levinud kahjustusi; universaalseid kahjustusi (erütrodermia).

Raskusastme (raske, mõõdukas, suhteliselt kerge) järgi liigitatakse atoopilist dermatiiti nahakahjustuste levimuse, haiguse kestuse, ägenemiste sageduse ja remissioonide kestuse põhjal.

Atoopilise dermatiidi ägenemist põhjustavatest kõige olulisematest provotseerivatest teguritest on kuiv nahk, kuumus, higistamine, külm, füüsiline koormus, temperatuurimuutused, infektsioonid, allergiline kontaktdermatiit, ärevus, stress, toiduallergiad, aeroallergeenid, sügamine ja kaasuvad haigused (sügelised).

Diagnostika atoopiline dermatiit

Atoopilise dermatiidi diagnoos pannakse kliiniliste tunnuste põhjal. Atoopilist dermatiiti on sageli raske eristada teistest dermatiidi vormidest (nt seborröa ekseem, kontaktdermatiit, nummulaarne ekseem, psoriaas), kuigi atoopiline anamnees ja kahjustuste asukoht viitavad diagnoosile. Psoriaas lokaliseerub tavaliselt ekstensorpindadel, võib mõjutada küüsi ja seda iseloomustab peene lamellaarne ketendus. Seborröa ekseem mõjutab kõige sagedamini näo nahka (nasolaabiaalsed voldid, kulmud, ninaselg, peanahk). Nummulaarne ekseem ei esine painutuspiirkondades ja lihheniseerumine on haruldane. Atoopilise dermatiidi allergeene saab tuvastada nahatestimise või IgE-spetsiifiliste antikehade taseme määramise abil. Atoopilise dermatiidiga võivad kaasneda ka teised nahahaigused.

Atoopilise dermatiidi diagnoosimisel on abiks kaks diagnostiliste kriteeriumide rühma (primaarsed ehk kohustuslikud ja täiendavad ehk sekundaarsed tunnused).

Atoopilise dermatiidi olulised kriteeriumid

1. Naha sügelus.
2. Lööbe tüüpiline morfoloogia ja lokaliseerimine: lapsepõlves - näo naha, jäsemete sirutajate ja kere kahjustused; täiskasvanutel - jäsemete painutajate piirkondade lihheniseerumine.
3. Atoopia anamnees või pärilik eelsoodumus atoopiale.
4. Krooniline retsidiveeruv kulg ägenemistega kevadel ja sügisel-talvel.

Kuigi atoopilise dermatiidi diagnoosimine tundub üsna lihtne, esineb atoopilistel inimestel piiripealseid juhtumeid ja mõningaid muid nahahaigusi, seega on oluline järgida ülaltoodud diagnostilisi kriteeriume. Diagnoosi panemiseks on vaja vähemalt kolme peamist ja kolme vähemolulist tunnust.

[ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Atoopilise dermatiidi täiendavad tunnused

Kliinilised tunnused

• Kseroderma või ihtüoos
• Follikulaarne keratoos
• Keiliit
• Silmakoobastes naha tumenemine
• Mittespetsiifiline käte ja jalgade dermatiit
• Keratokonus
• Eesmine subkapsulaarne katarakt

Immunoloogilised tunnused

• Kõrgenenud seerumi IgE tase
• Toidutalumatus
• Kalduvus nahainfektsioonidele

Patofüsioloogilised tunnused

• Valge dermograafia
• Sügelus higistamise ajal
• Näo kahvatus või erüteem
• Lipiidlahustite ja villa talumatus

1993. aastal töötas Euroopa atoopilise dermatiidi töörühm välja haiguse raskusastme hindamiseks mõeldud punktisüsteemi: SCORAD-indeksi.

Atoopilise dermatiidi diagnostika eesmärk on eelkõige välja selgitada põhjuslik seos erinevate allergeenidega, millel on nahapõletiku tekkes juhtiv roll. Oluline on koguda allergoloogiline anamnees, mis hõlmab nahakahjustuste ajalugu, perekondlikku allergoloogilist anamneesi, atoopiliste hingamisteede ilmingute esinemist, kaasuvaid nahahaigusi, riskifaktorite esinemist anamneesis (raseduse ja sünnituse kulg, toitumisharjumused, infektsioon imikueas, antibakteriaalsete ravimite tarvitamine varases lapsepõlves, kaasuvad haigused ja fokaalsed infektsioonikolded, ravimitalumatus). Allergoloogiline uuring hõlmab nahateste (väljaspool ägenemist ja antihistamiinravi puudumisel) ja provokatiivseid teste. Loiva korduva dermatoosi kulgu ja laialt levinud nahakahjustuste korral määratakse mittenakkuslike allergeenide suhtes spetsiifilised IgE ja IgG4 antikehad, kasutades MAST-i (mitmekordne allergosorbenttest) või PACT-i (radioallergosorbenttest) ning tehakse ka muid parakliinilisi ja spetsiaalseid instrumentaalseid uuringuid.

[ 52 ], [ 53 ]

Atoopilise dermatiidiga patsientide uuringu skeem

Laboratoorsed ja instrumentaalsed uurimismeetodid

• Täielik vereanalüüs
• Vere biokeemia (üldvalk, bilirubiin, ALAT, ASAT, uurea, kreatiniin, fibrinogeen, C-reaktiivne valk, glükoos)
• Üldine uriinianalüüs
• Immunoloogiline uuring (IgE, lümfotsüütide alampopulatsioonid)
• Fekaalide bakterioloogiline uuring (düsbakterioosi korral)
• Esophagogastroduodenoskoopia
• Elektrokardiogramm
• Paranasaalsete siinuste röntgenuuring

Allergoloogiline uuring

• Allergiline ajalugu
• Nahatestid atoopiliste allergeenidega
• Atoopiliste allergeenide spetsiifiliste IgE antikehade määramine (MACT, PACT)
• Provokatiivsed testid (nina-, konjunktiivitestid) - vajadusel

Lisauuringud

• Siseorganite, vaagna ultraheli - vastavalt näidustustele
• Röntgenuuring - vastavalt näidustustele
• Naha biopsia - vastavalt näidustustele

Spetsialistide konsultatsioonid

• Allergoloog
• Terapeut (lastearst)
• Gastroenteroloog
• Kõrva-nina-kurguarst
• Neuropsühhiaater
• Endokrinoloog

Samblike planuses on tüüpilised lillad papulid läikiva pinna ja keskel nabanöörikujulise lohuga; iseloomulik on Wickhami võrgu olemasolu valkjas-hallide punktide ja triipude kujul; täheldatakse limaskestade kahjustusi.

Hebra prurigoga patsientidel paiknevad papulid jäsemete ekstensorpiirkondadel; elemendid on üksteisest isoleeritud; lümfisõlmed on suurenenud; atoopia anamneesis puudub.

Seenhaiguse mükoosi korral on lihheniseerumise fookused vähem väljendunud ja suvel remissioone ei esine.

Kroonilist ekseemi iseloomustab löövete, vesiikulite, nutmise ja punase dermograafia polümorfism.

Diferentseeritud diagnoos

Atoopilist dermatiiti tuleb eristada järgmistest haigustest: piiratud neurodermatiit, lame lihhen, Hebra prurigo, seenjas seenhaigus, krooniline ekseem.

Piiratud neurodermatiiti (Vidali samblikku) iseloomustab atoopia puudumine anamneesis, haiguse algus täiskasvanueas; ägenemiste sõltuvus allergeenide toimest; lokaliseeritud kahjustus; kolme tsooni olemasolu kahjustuses: tsentraalne lihhenisatsioon, lihhenoidsed papulaarsed lööbed ja düskromiline tsoon; nahalööbetele eelnevad kaasuvad haigused; kogu IgE tase vereseerumis on normaalne; nahatestid on negatiivsed.

Ravi atoopiline dermatiit

Atoopilise dermatiidi kulg lastel paraneb sageli 5. eluaastaks, kuigi ägenemisi esineb noorukieas ja täiskasvanueas. Kõige tõenäolisem haiguse pikaajaline kulg on tüdrukutel ja raskete haigustega patsientidel, kellel haigus on varajases staadiumis koos riniidi või astmaga. Kuid isegi neil patsientidel, kellel on atoopiline dermatiit, kaob see 30. eluaastaks täielikult. Atoopilisel dermatiidil võivad olla kauged psühholoogilised tagajärjed, kuna lapsed puutuvad selle probleemiga kokku täiskasvanueas. Pikaajalise haiguse kulguga patsientidel võib katarakt tekkida 20–30. eluaastaks.

Ravi tehakse tavaliselt kodus, kuid eksfoliatiivse dermatiidi, pannikuliiti või herpetiformse ekseemiga patsiendid võivad vajada haiglaravi.

Atoopilise dermatiidi säilitusravi

Nahahooldus toimub peamiselt niisutamise teel. Suplemisel ja käte pesemisel kasutage sooja (mitte kuuma) vett ja vähendage seebi kasutamist, kuna see kuivatab nahka ja võib põhjustada ärritust. Kolloidsete koostistega vannid aitavad.

Niisutavad õlid, vaseliin või taimeõlid võivad aidata, kui neid kohe pärast vannitamist peale kanda. Alternatiiviks on raskete kahjustuste korral pidev märgade sidemete kasutamine. Sügeluse leevendamiseks tuleks kasutada tõrva sisaldavaid kreeme ja salve.

Sügeluse leevendamiseks kasutatakse antihistamiine.

Näideteks on hüdroksüsiin 25 mg suu kaudu 3–4 korda päevas (lastel 0,5 mg/kg iga 6 tunni järel või 2 mg/kg üks kord päevas enne magamaminekut) ja difenhüdramiin 25–50 mg suu kaudu enne magamaminekut. Kasutada võib kergeid rahustavaid H2-blokaatoreid, nagu loratadiin, feksofenadiin ja tsetirisiin, kuigi nende efektiivsust pole veel täielikult tõestatud. Doksepiini, tritsüklilist antidepressanti, millel on samuti H1- ja H2-retseptoreid blokeeriv toime, võib kasutada annuses 25–50 mg suu kaudu enne magamaminekut, kuid seda ei soovitata kasutada alla 12-aastastel lastel. Küüned tuleks hoida lühikesed, et minimeerida ekskoriatsiooni ja sekundaarse infektsiooni teket.

Provotseerivate tegurite ennetamine

Antigeenidega kokkupuudet saab vähendada sünteetilisest kiust patjade ja paksude madratsikatete kasutamise ning sagedase voodipesu vahetamisega. Lisaks tuleks välja vahetada pehme mööbel, eemaldada pehmed mänguasjad ja vaibad ning lemmikloomad. Stafülokokivastased antibiootikumid, mitte ainult paikseks kasutamiseks (mupirotsiin, fusidiinhape), vaid ka süsteemseks kasutamiseks (dikloksatsilliin, tsefaleksiin, erütromütsiin, kõik 250 mg 4 korda päevas), suudavad kontrollida S. aureus'e koloniseerimist ja neid määratakse patsientidele, kellel on raske ja ravile resistentne haigus. Allergeenidele reageerimiseks ei ole vaja olulisi toitumismuutusi, kuna see ei ole efektiivne meede. Toiduallergiad püsivad harva täiskasvanueas.

Glükokortikoidid ja atoopiline dermatiit

Glükokortikoidid on ravi alustalaks. Kaks korda päevas manustatavad kreemid või salvid on efektiivsed enamiku kerge kuni mõõduka haigusega patsientide puhul. Glükokortikoidide manustamise vahel võib kasutada pehmendavaid aineid ja neid võib nendega segada, et vähendada kahjustatud piirkonna katmiseks vajaliku kortikosteroidi kogust. Süsteemsed glükokortikoidid (prednisoon 60 mg või lastel 1 mg/kg suu kaudu üks kord päevas 7–14 päeva jooksul) on näidustatud ulatuslike kahjustuste ja muu ravi suhtes resistentsuse korral, kuid neid tuleks võimalusel vältida, sest haigus kordub sageli ja paikne ravi on ohutum. Süsteemseid glükokortikoide ei tohiks imikutele anda, kuna need võivad põhjustada neerupealiste supressiooni.

Muud atoopilise dermatiidi ravimeetodid

Takroliimus ja pimekroliimus – T-lümfotsüütide inhibiitorid, mis on efektiivsed atoopilise dermatiidi ravis. Neid tuleks kasutada juhul, kui glükokortikoidid ei toimi või põhjustavad kõrvaltoimeid, nagu naha atroofia, striia teke või neerupealiste supressioon. Takroliimust ja pimekroliimust manustatakse kaks korda päevas, põletustunne ja kipitus pärast pealekandmist on ajutised ja kaovad mõne päeva pärast. Naha punetust esineb harva.

Fototeraapia on kasulik ulatusliku atoopilise dermatiidi korral

Looduslik päikesekiirgus parandab patsientide seisundit. Teise võimalusena võib kasutada ultraviolettkiirgust A (UVA) või B (UVB). UVA-ravi psoraleeniga on näidustatud ulatusliku atoopilise dermatiidi raviks. Kõrvaltoimete hulka kuuluvad mittemelanotsüütiline nahavähk ja lentiigiinid; sel põhjusel on psoraleeni ja UVB-kiirgusega fototeraapia laste või noorukite raviks harva näidustatud.

Süsteemsete immuunmodulaatorite hulka, mis on vähemalt mõnel patsiendil efektiivsed, kuuluvad tsüklosporiin, gamma-interferoon, mükofenolaat, metotreksaat ja asatiopriin. Kõigil neil on põletikuvastane toime ja need on näidustatud atoopilise dermatiidiga patsientidele, kellel fototeraapia ei ole andnud tulemusi.

Herpetiformse ekseemi korral on atsükloviir ette nähtud: imikutele 10-20 mg/kg iga 8 tunni järel; vanematele lastele ja täiskasvanutele, kellel on haiguse mõõdukas vorm, 200 mg suu kaudu 5 korda päevas.

Ärahoidmine

Peamised ennetusvaldkonnad on dieedi järgimine, eriti rasedate ja imetavate emade ning rinnaga toitvate laste puhul. Erilist tähelepanu tuleks pöörata sissehingatavate allergeenide mõju piiramisele, kokkupuute vähendamisele kodukeemiaga, külmetushaiguste ja nakkushaiguste ennetamisele ning antibiootikumide määramisele vastavalt ettekirjutusele.

Geneetiline nõustamine; toitumispiirangud (laste ja täiskasvanute toitumismeetmed kliiniliselt tõestatud juhtudel teatud aja jooksul); aeroallergeenide vältimine (vältida kokkupuudet kasside, koerte, hobuste, lehmade, sigadega; mitte pidada lemmikloomi; vältida suitsetamist majas; kasutada köögis õhupuhastajaid; vältida kokkupuudet õietolmu tootvate taimedega); kodutolmulest vastu - põhjalik vaipade puhastus ja korteri märgpuhastus; tolmu koguvate vaipade ja kardinate eemaldamine magamistoast; polüestertäidisega patjade kasutamine, voodipesu sagedane pesemine; tolmu kogunemise allikate, sh teleri ja arvuti, kõrvaldamine); kuiva naha vastu - naha määrimine kreemidega pärast suplemist, vanniõlid, ruumide niisutamine (suhtelise õhuniiskuse hoidmine umbes 40%); ülekuumenemise, higistamise, raske füüsilise koormuse vältimine; karedate villaste rõivaste ja sünteetiliste kangaste, "mitteläbilaskvate" kangaste vältimine; dispanseri jälgimine (teave atoopilise dermatiidiga patsientidele ja nende patsientide registreerimine); atoopilise dermatiidiga laste vanemate koolitamine.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ]

Prognoos

Atoopilise dermatiidi kulgu ja patsiendi ning tema perekonna elukvaliteeti prognoos sõltub suuresti usaldusväärsetest teadmistest, mida nad saavad nahalööbe, sügeluse tekke põhjuste, kõigi arsti soovituste hoolika järgimise ja ennetamise kohta.

Väikelaste võimalike sekundaarsete infektsioonide tõttu tuleks prognoosi koostada ettevaatusega. Üldiselt väheneb haiguse intensiivsus pärast esimest eluaastat mõnevõrra. Nahailmingud muutuvad harvemaks ja kaovad peaaegu 30. eluaastaks. Seos teiste atoopiliste kahjustustega, nagu bronhiaalastma ja allergiline riniit, on individuaalne ja mitte täiesti selge. Patsiendid, kes põevad ka neid haigusi, teatavad, et mõnikord nahailminguid spontaanselt paranedes halveneb kopsude või nina seisund ja vastupidi.

Iga üksiku juhtumi puhul on prognoosi tegemine üsna keeruline.

[ 60 ]