Bradükardia tüübid

Südamerütmi aeglustumise subjektiivseid tundeid ei pruugi esineda ja kui need eksisteerivad, olenemata nende tüübist on need samad. Eri tüüpi bradükardia isoleerimine ei ole patsientide kui raviarsti puhul oluline nii ravi taktika määramisel.

Klassifitseerige see kõrvalekalle südamelöökide arvust kontrollväärtusest erinevatel põhjustel. Seega põhjustavad bradükardiat põhjustavad põhjused:

• füsioloogiline, mis on normi variant;
• farmakoloogiline või ravim, mis tekib ravimi kõrvaltoimena, sageli vale;
• patoloogiline, mis ilmneb südamehaiguste (intrakardiaalne) ja teiste elundite (ekstrakardi) kahjustuste tõttu, mis võivad kaudselt põhjustada hilinenud südamelööki (mõnikord ei eralda nad ravimit eraldi kujul). [1]

Patoloogilised bradüarütmiad klassifitseeritakse ka spetsiifilisemate põhjuste tõttu. Eraldatakse mürgised, endokriinsed, neurogeensed, ravimid, müogeensed (põhinedes südamelihase orgaanilistel kahjustustel).

Bradükardiat tõlgendatakse absoluutsena, see on pidevalt kindlaks määratud, mis tahes kehaasendis ja patsiendi seisundis, varasema füüsilise ja vaimse stressi olemasolu või puudumisel, samuti teatud asjaoludest tingitud suhteline - trauma, haigus, ravim, stress, füüsiline pingutus.

Mõnel patsiendil on aeglase südamelöögi põhjused ebaselged isegi siis, kui kõik on praegusel tasemel teadustöö võimalikud. Sellistel patsientidel diagnoositakse idiopaatiline bradükardia. Seda võib jälgida ka pidevalt või perioodiliselt. Kui lisaks impulsi vähendamisele ei ole inimene enam häiritud, siis ei ole sellisel juhul ravi vajalik.[2]

Rikkumiste allika lokaliseerimise kohaselt on sinusbradükardia seotud sinusõlme südamestimulaatori rakkude aktiivsuse vähenemisega, mis ei anna minuti jooksul vajalikku arvu impulsse nende rütmiga ja koordineerimisega. Selline müokardi töö on sageli individuaalne tunnus, normi variant, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid ega vaja terapeutiliste meetmete võtmist.[3]

Sinuse (sinuse) sõlm võib toimida ootuspäraselt. Sellisel juhul on haruldase impulsi põhjus elektriliste impulsside edastavate närvikiudude blokeerimine. Ülekanne võib katkeda erinevatest kohtadest atriast kuni vatsakesteni (atrioventrikulaarne plokk) ja sinoatriaalse sõlme ja parema aatriumi vahel (sinoaurikulaarne blokaad). Elektrilise impulsi edastamist saab osaliselt blokeerida, kui need teostatakse, kuid aeglasemalt või mitte kõik, samuti täielikult, mis on surmav oht.

Bradükardiat (bradüarütmiat) saab kompenseerida, mis tähendab organismi võimet blokeerida see kõrvalekalle ilma patoloogiliste tagajärgedeta. See on juhuslik leid. Sellistel juhtudel ei ole ravimite ravi vajalik, peate lihtsalt teadma oma keha omadustest ja jälgima perioodiliselt teie seisundit.[4]

Dekompenseeritud seisund nõuab meditsiinilist abi, sest aeglase südamelöögisageduse sümptomid, süsteemsesse vereringesse sisenevad ebapiisavad veresooned ja sellega seotud hüpoksia häirivad patsienti ja enesehüvitis pole enam võimalik.

Füsioloogiline bradükardia

Seda tüüpi aeglast südamelööki peetakse normi variandiks, mille on põhjustanud teatud füsioloogilised tingimused. Sellised füsioloogilised omadused on omane tavapärasele ja olulisele füüsilisele pingutusele harjunud haritud inimestele. Funktsionaalne bradükardia täheldatakse selles populatsioonikategoorias puhkeolekus ja väljendub aeglustuvas südame löögisageduses, mõnikord väga oluline. Koolitatud südame, mis on harjunud töötama ülekoormuse tingimustes, pakub normaalset hemodünaamikat, näiteks öise une ajal haruldaste joltsidega, kuna see lepib tugevalt ja tugevalt kokku, lükates suure koguse verd ühe jerkiga.

Selline südametöö võib olla olemuselt põhiseaduslik ja geneetiline ning seda võib täheldada sama perekonna liikmetel. Need inimesed on tavaliselt loomulikult füüsiliselt hästi arenenud ja seetõttu viivad nad aktiivse eluviisi.

Sportlaste bradükardia ja keha geneetiliselt määratud tunnus peegeldab hästi koolitatud südame tugevat tööd puhkeperioodil ja väljendub autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise jagunemise suhtelisel hüpotensioonil vaguse närvi domineeriva aktiivsuse taustal. Selline vegetatiivne tasakaalustamatus on vastupidav. Siiski nõuab selliste omadustega inimeste aeglase impulsi tuvastamine uurimist, et välistada intrakardiaalsed kahjustused.

Aeglane südame löögisagedus võib olla tingitud vanusega seotud muutustest ja hormonaalsest tasakaalustamatusest: kiire füüsiline kasv kasvamise, raseduse ja keha vananemise perioodil.

Refleksi bradükardia viitab ka füsioloogilisele. See tekib reaktsioonina kehatemperatuuri langusele või vaguse närvi stimuleerimisele - kunstlikult põhjustatud unearteri või silmade vajutamisel, samal ajal kui masseeritakse rindkere südame kohal.

Ravitud bradükardia

Teatud ravimite ravikuuri tulemusena võib tekkida sinoatriaalse sõlme aktiivsuse vähenemine. Kõige sagedamini põhjustab seda tüüpi kardiotoksilist toimet: β-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, südame glükosiidid, opiaatid. Kõrvaltoimete tekkimine toimub tavaliselt sobimatu annustamise, eneseravimite, soovitusliku ravi kestuse mittetäitmise korral. Kui ravim põhjustab südame aeglase töö, on vaja arutada ravimi annuse korrigeerimist või asendamist (tühistamist).

Lisaks uimastitele võib kardiotoksiline toime bradükardia vormis areneda rasketel suitsetajatel, alkohoolikutel ja mitmesuguste nakkuste ja mürgistustega. [5]

Vertikaalne bradükardia

Aeglase impulsi saab määrata ükskõik millises kehaasendis ja teises - normile vastavaks. Tavaliselt, kui patsiendil avastatakse diagnoosimise ajal ebaregulaarne südamefunktsioon, loetakse pulss erinevates positsioonides - seistes, valetades, muutuvas asendis.

Vertikaalset bradükardiat diagnoositakse juhtudel, kui patsiendi pulss aeglustub seismisel või liikumisel. Kui patsient langeb alla, taastub tema südame löögisagedus normaalseks. Seda funktsiooni nimetatakse sinuse bradüarütmiaks. Enam levinud lastel. Raske bradükardia avaldub iseloomulike sümptomite ilmnemisel, kergeid ja mõõdukaid sümptomeid võib esineda normi variandina.

Südame elektrilise telje vertikaalset asendit kardiogrammi juures saab kombineerida mis tahes südamerütmiga.

Horisontaalne bradükardia

Südame löögisageduse aeglustumine kalduval positsioonil esineb üsna sageli ja enamikul juhtudel on see organismi individuaalne tunnus. Inimene on otsustanud asuda bradükardiale, samas kui see on seisvas asendis, liikvel või koormatud olekus, siis pulsisagedus suureneb. Kui selliseid muutusi ei kaasne ajuhüpoksia patoloogiliste sümptomitega, ei tohiks muretseda.

Impulsi aeglustamine une ajal on täiesti vastuvõetav nähtus. Ööbradükardia on tüüpiline koolitatud inimestele, kui süda kompenseerib kehalise aktiivsuse puudumist, aeglustades pulssi. Harva võimas impulss on piisav, et tagada normaalne verevool. Seda seisundit nimetatakse ka puhke-bradükardiaks. Seda võib täheldada mitte ainult siis, kui patsient magab ja kui lihtsalt puhkab lõdvestunud olekus.

Neyrogennaia bradükardia

See südamelihase aeglase töö vorm kaasneb närvisüsteemi närvisüsteemi hüpertooniat põhjustavate mittekardiaalsete haigustega. [6]

Närvisüsteemi närvi otsene ärritus põhjustab neuroose, mediastiini või aju kasvajaid, meningiiti, sapikivitõbe, mao ja soolte põletikulisi haigusi, kõrva põletikku, akuutset laialt levinud glomerulonefriiti, hepatiiti ja hepatoosi ning tõsiseid nakkushaigusi. Need ekstrakardiaalsed patoloogiad võivad kaasneda südamelihase haruldaste kontraktsioonidega. Vagaalne bradükardia on tavaline lastel ja noorukitel ning see on üks veresoonte düstoonia ilminguid. Koos unehäiretega, tugeva väsimuse, meeleolu, halva söögiisuga.

Igasugustel põhjustel põhjustatud vaguse närvi hüpertensioon kutsub esile sinoatriaalsete sõlmede ja sinusbradüritmia nõrkuse arenemise igas vanuses. Kliiniliselt ilmneb see seisund mittespetsiifiliste sümptomitega - madal vererõhk, üldine nõrkus, pearinglus, higistamine, õhupuudus, ajutine teadvuse halvenemine, raskemates juhtudel võib tekkida hüpoglükeemia ja Morgagni-Adams-Stokesi sündroom.

Neurogeenne bradükardia võib tekkida ägeda müokardiinfarkti korral, mis mõjutab südame lihaste alumist seina.

Närvisüsteemi närvi domineerimine avaldub ka füsioloogilises bradükardias, kuid kui see on patoloogilise päritoluga, siis seisund paraneb ilma ravita. Seega, kui aeglase impulsi avastatakse isegi koolitatud isikutel, on soovitatav uurida orgaaniliste intra- ja ekstrakardialsete patoloogiate välistamist.

Süstoolne bradükardia

Igasugune südame kontraktiilse aktiivsuse rikkumine mõjutab sellist indikaatorit oma töö kohta kui südame lihaste poolt väljaheidetava arteriaalse vere kogust (süstoolne maht). Seetõttu ei ole süstoolse bradükardia ekspressioon õige. Võib-olla tähendab see seda, et südame löögisageduse mõõduka vähenemise korral saab keha aktiveerida kompenseeriva mehhanismi süstoolse mahu suurenemise vormis. Samal ajal ei esine elundeid ja kudesid hüpoksia, sest arteriaalse vere hulk, mille on välja löönud võimas, kuid haruldased löögid, on piisav, et tagada normaalne hemodünaamika konkreetses inimeses.

Selline kompensatsioonimehhanism ei ole siiski kõik hõlmatud. Paljude jaoks ei muutu süstoolne maht ja südame löögisageduse vähenemisega areneb järk-järgult hüpoksia ja vereringehäire sümptomid.

Samuti lüheneb pikendatud tahhüarütmiatega südame diastoolse perioodi kestus, põhjustades vatsakeste täitmist vere mahu vähenemise. Aja jooksul väheneb seetõttu süstoolne maht ja vereringe minutiline maht, mis kutsub esile bradükardia sümptomite tekke.

Hingamisteede bradükardia

Mõõdukas aeglustumine impulsi lõppemisel on tüüpiline lastele ja puberteedile, iseseisva närvisüsteemi hüpertoonilisusega inimestele. Samal ajal suureneb hingamisteede hingamise ajal hingamisteede arütmiaga patsientide pulsisagedus.

Sellise ebanormaalse hingamisrütmi patogenees ei ole seotud orgaaniliste intrakardiaalsete häiretega. Hingamiste rütmihäired ei põhjusta vererõhu langust ega põhjusta püsiva düspnoe, kardiogeense šoki ja turse teket. Südame rütm on sinus, normaalne, ainult elektrokardiogrammil on vahe RR pikenemine, mis vastab väljahingamisele. Hingamisteede bradükardiat ei peeta tõeliseks arütmiaks. Seda võib nimetada sinuse diagnoosiks, kuna süda säilitab normaalse sinuse rütmi (sinoatriatsõlm kiirgab impulsse).

Mõnel juhul on respiratoorne bradükardia teistes perioodides pidevalt jälgitav. See avaldub pulseerimise aeglustamisel väljahingamise ajal, mõnikord täieliku tuhmumisega ja sissehingamise suurenemisega, eriti kui see on sügav.

Asümptomaatiline, hüpoksia soovimatute sümptomite olemasolu näitab tõenäoliselt mis tahes südame- või ekstrakardiaalse patoloogia olemasolu. Sageli kaasneb neurotsirkulatsiooni düstoonia. Tavaliselt täheldatakse kiirendatud inhalatsioonipulssi, samuti hüperhüdroosi, külma käte ja jalgade ilminguid, ebamugavust rinnakorvi taga, õhupuuduse tunnet.

Lastel ja noorukitel on respiratoorne bradükardia sageli seotud intensiivse kasvuga, rasedatel emadel - muutustega hormonaalsel tasemel, suurenenud stress kehale. Nendes populatsioonikategooriates mööduvad hingamisteede bradükardia sümptomid mõne aja pärast.

Väärib ärevust, kui hingamisteede tsükliga seotud juhuslikult avastatud aeglase pulsiga kaasneb tõsine ebamugavustunne - raske nõrkus, hüpoksia sümptomid, minestamine ja minestamine. [7]

Arütmia ja bradükardia (bradüarütmia)

Inimese süda töötab kogu elu jooksul automaatselt, mitte kunagi peatumata. Harva aeglane pulss (bradükardia), samuti sagedane südametõmbumine, otsene rinna välja hüppamine (tahhükardia), erakorralised impulsid (ekstrasüstoolid) või pooleldi kadumine (blokaad) on südamelihase rütmilised anomaaliad (arütmia).

Mõnikord häiritakse südamerütmi - emotsioonide järsku, füüsilist pingutust. Paljudel on kõrvalekalded standardnäitajatest, kuid nad ei tunne neid. Rütmihäired esinevad erinevatel põhjustel ja seega on neil erinevad tagajärjed. Füsioloogilised muutused ei ole ohtlikud ning kõige märgatavam ja sagedamini esinev häire on kiirendatud südamelöök või tahhükardia. Aeglane rütm ja muud häired ei ole nii märgatavad, eriti embrüonaalses seisundis. Kui elektrokardiogramm või kodukinoomeeter näitab mis tahes tüüpi arütmiat, peaksite konsulteerima kardioloogiga ja järgima tema nõuandeid edasiste meetmete kohta.

Termin bradüarütmia on bradükardia täielik sünonüüm, seetõttu on kõik, mis on juba öeldud ja räägitakse südame aeglase rütmi kohta, selle diagnoosi koostise.

Ekstrasüstool ja bradükardia

Ekstrasüstoolid - erakorralised impulsid, mis esinevad väljaspool südame rütmi ektoopilistes hüperaktiivsuse fookustes, mis paiknevad juhtimissüsteemi mis tahes osas väljaspool sinoatriaalset sõlme (atria, vatsakeste, atrioventrikulaarse sõlme). Need impulsid edastatakse läbi müokardi, mis põhjustab selle sõlmimist, kui atria ja vatsakeste lõõgastuvad, kui nad on täis verd. Erakorralise ekstrasüstoolse vere väljatõmbamise maht on alla normi, lisaks on ka järgmisel vabanemisel väiksem maht. Sagedased ekstrasüstoolid võivad viia hemodünaamiliste parameetrite olulise vähenemiseni.

Bradükardia korral, kui sinusõlme aktiivsus väheneb või impulsside juhtimine on häiritud, on passiivsed ektoopilised mitte-sinuse rütmid asendava iseloomuga, mis ergutab südame kokkutõmbumist. Nende kaitsefunktsioon on peamise südamestimulaatori impulsside puudumisel kahtlemata. Uued impulssikeskused hakkavad toimima sõltumatult, väljudes sinuse sõlme kontrolli alt. Selle põhjuseks on kõik samad tegurid, mis viivad bradükardia tekkeni.[8]

Subjektiivselt tajutakse ekstrasüstooli südame löögiks rindkere siseseinas. Sellised tunnetused tulenevad vatsakeste lihaste aktiivsest kokkutõmbumisest pärast lõõgastumist. Patsiendid võivad kaevata tunde pärast, et süda paisub või pöördub, kuulevad selle ebaühtlast tööd. Mõned patsiendid ei märka üldse, kuid võivad täheldada hirmu tunnet, surmahirmu, higistamist, nõrkust, rindkere ebamugavustunnet, hingamishäireid. Näo ekstrasüstoolil on raske neurokirkulatsiooni düstoonia all kannatada.[9]

Kodade enneaegsetel löögidel on enamikul juhtudel funktsionaalne iseloom, seda ei ole praktiliselt täheldatud tõsiste südamehaiguste korral. Kardiomünotsüütide lisamine toimimisse - atrioventrikulaarsed (atrioventrikulaarsed) sõlme rütmijuhid ja eriti südame ventrikleed (idioventrikulaarsed rütmid) on iseloomulikud tõsistele südamepatoloogiatele ja ilmnevad bradükardia sümptomid, mis vastavad haiguse raskusele. Pikaajalise atrioventrikulaarse rütmiga, resistentsete südamepuudulikkusega patsientidel tekivad sagedased stenokardia rünnakud ja sünkoop Morgagni-Edems-Stokesi sündroomi kõrgusel.[10]

Ventrikulaarne ekstrasüstool ja bradükardia

Rohkem kui 2/3 episoodides on vatsakeste lihaskihis ektoopilised hüperaktiivsuse fookused. Idioventrikulaarne rütm tekib. Kõige ohtlikum ventrikulaarne ekstrasüstool, mis on arenenud südamehaiguste taustal.

Raske bradükardia korral esineb märkimisväärseid vereringehäireid, mis nõuavad elustamist. Eluohtlikud tingimused arenevad:

• vatsakeste paroksüsmaalne tahhükardia - nende südamelihase osade kontraktsioonide arvu suurenemise rünnakud (kuni 200 lööki minutis), mille tagajärjeks on äge vatsakese ebaõnnestumine, arütmiline šokk;
• vatsakeste fibrillatsioon või sarnane seisund - flutter, kus müokardi kontraktsioonid on ebaefektiivsed ja veri praktiliselt ei sisene süsteemsesse vereringesse;
• vatsakeste asüstoolia - südame aktiivsuse lõpetamine, kooma.

Idioventrikulaarne rütm, mille allikaks on ventrikulaarne müokardia, kombineerituna kodade asystooliga, näitab enamikul juhtudel surmaolukorda.

Kodade virvendus ja bradükardia - ohtlik kombinatsioon, eriti juhtudel, kui pulss on haruldane ja ka mitte rütmiline. Sellistel juhtudel soovitatakse patsientidel südamestimulaatorit implanteerida.

Kodade fibrillatsiooni korral "süvendab süda" verd, suurendades selle viskoossust. Siinkohal moodustavad vasaku aatriumi verehüübed - emoliidid, mis vereringe kaudu võivad siseneda aju ja põhjustada ajuarteri tromboosi, nende ummistumist või rebendit ning kopsuartereid. Kodade fibrillatsiooniga patsientidel on ette nähtud verd vedeldavad ravimid, näiteks südame-aspiriin või kardio-magniil.[11]

Bradükardia ja asüstool

Südame seiskumine, selle elektrilise aktiivsuse täielik puudumine ja selle tagajärjel verevoolu katkestamine keha veres - see on asystool. See võib olla ajutine - pärast väga lühikest peatumist jätkatakse vereringet. Kuni kolm sekundit kestev asüstool tundub pearinglust, kuni üheksa - teadvuse kadu. Kui ringlus peatub veerand minutit, võite surra. Kiirabi ei ole tavaliselt tulema.

Primaarse asüstooli põhjuseid nimetatakse isheemiliseks südamehaiguseks ja häiritud südame juhtivuseks. Aeglane impulss eelneb südame seiskumisele.

Sekundaarne areneb erinevates riikides. Kardiograafilised rütmid viitavad lähenevale südame seiskumisele - ventrikulaarne fibrillatsioon või pulssi puudumine ventrikulaarse tahhükardia ajal; impulsi ei säilitata, säilitades samal ajal juhtivuse.[12]

Brakardia ja bradükardia

Pikaajalist ja üsna väljendunud aeglast südamelööki raskendab elundite ja kudede, sealhulgas südame lihaste, ebapiisav hapnikuga varustamine, mis peab töötama ööpäevas, ilma peatumiseta. Süda põeb hüpoksia, sureb südame-veresooned ja moodustuvad isheemilised fookused. Bradükardia aitab kaasa sellise südame isheemiatõve vormi kujunemisele nagu stenokardia või stenokardia, nagu seda varem nimetati, kuna tundub äkilise valu episoode, survet rinnale, nagu oleks midagi rasket, mis temale langeb, mis ei lase sisse hingata (suur kärnkonn). Harv südamelöögid põhjustavad südame poolt pumbatava vere mahu vähenemist.

Stenokardia sümptomid koos bradükardiaga näitavad organismi võimetust reguleerida vereringet iseseisvalt. Meditsiinilise abi puudumisel süveneb keha seisund, suureneb isheemia piirkond, süda kaotab töövõime, kogu keha kannatab. Kui alguses ilmnevad stenokardia sümptomid patsiendi tegevuse ajal, mis on seotud teatud pingega, hiljem hakkavad rünnakud häirima ja puhkuse ajal.[13]

Stenokardia kliiniline pilt on tõsise valu järsk rünnak, millega kaasnevad rindkere raskustunnet, sügavat hingamisvõimet, valu rinnus, valu võib kiirendada vasaku käe alla, haava all, lõualuu, tugev nõrkus on tunne, õhupuudus - lihtsalt jalad ei hoia, nahapuudus - just jalad ei hoia, nahk süda on vahelduv. Võib esineda iiveldust ja tugevat rünnakut - oksendamine.

Esialgsetel etappidel ei ole sümptomid väljendunud ja nad ei pruugi kõik olla. Peamine sümptom on äkilise rünnaku tekitamine raskete pressimis- või kalduvuste puhul. [14]Arstide nägemine areneva patoloogia esimeste tunnuste juures aitab sellest vabaneda võimalikult lühikese aja jooksul, rasketes etappides võib olla vajalik südamestimulaatori implanteerimine.

Bradükardia ja südame blokeerimine

Mitte-sinusi tüüpi aeglane südamelöök on seotud takistuste tekkimisega impulsside läbimisel, elektriliste impulsside blokeerimine südamejuhtimissüsteemi närvikiudude erinevates osades.

Südame juhtivushäirete põhjused on erinevad - südame orgaanilised kahjustused, mürgiste ainete ja ravimitega mürgistus. Mõnikord on isegi tervetel inimestel blokaadid.[15]

Impulsi ülekandmine võib katkestada juhtimise mis tahes osas. Peamine generaator (südamestimulaator) - sinus (sinoatriaalne, sinusatriaalne) sõlm genereerib kõrgeima sagedusega elektriimpulsse. Atrioventrikulaarne või atrioventrikulaarne sõlme, mis järgneb sellele, võib vajaduse korral asendada sinoatriaalse ja tekitada impulsse, kuid sagedusega alla kümne kuni kahekümne. Kui sõlmed ebaõnnestuvad, lisatakse töösse tema kimbu ja / või Purkinje kiudude närvikiud, kuid need tekitavad harvaesinevaid impulsse, mis vastavad väljendunud bradükardiale.

Isegi kui sinusõlm tekitab impulsse vajaliku sagedusega, takistuste tõttu (blokaadid), ei jõua nad sihtpunkti. Edastamine blokeeritakse erinevatel tasanditel: sinoatriaalse sõlme ja aatriumi vahel, ühest aatriumist teise. Atrioventrikulaarse sõlme all võib juhtivuse defekt olla erinevates kohtades ja juhtivus võib katkeda ka tema kimpude mõne osa tasemel.

Kõige ohtlikum on täielik atrioventrikulaarne plokk (III aste). Need südameosad hakkavad üksteisest iseseisvalt töötama, olles põnevil ja lõõgastav neis tekkivate ektoopiliste fookuste sagedusega. Müokardi elektrilise aktiivsuse täielik desorganiseerumine toimub.[16]

Kergemad blokaadid: esimene, kui impulss jõuab lõpp-punkti, kuid kerge viivitusega, ja teine, kui kõik impulsid ei jõua lõpp-punktini.

Asümptomeetria on iseloomulik pehmematele vormidele, rasket blokaadi bradükardiat iseloomustab kõigepealt ebapiisava verevarustuse sümptomid - ravimitele võib lisada aju, hüpertensiooni rünnakuid, stenokardia ja südamepuudulikkust.

Bradükardia ja vasaku vatsakese hüpertroofia

Hapnikuga veri vabaneb aordi vasaku vatsakese kaudu. See südameosa tagab kogu organismi elundite ja kudede hapnikuga varustamise. Hüpertroofia (suuruse suurenemine, seinte paksenemine) areneb sageli täiesti tervetel inimestel, kes regulaarselt treenivad südamelihast ja põhjustavad seeläbi intensiivselt töötava elundi, nn spordi südame massi ja mahu suurenemist. Sellest tulenevalt suureneb vereringesse väljutatud arteriaalse vere maht ja pulss aeglustub, kuna selle sagedast väljavoolu ei ole vaja. See on loomulik protsess, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid.[17]

Vasaku vatsakese hüpertroofia võib areneda, et kompenseerida patoloogilisi protsesse, mis takistavad vere vabanemist aordi, ja ületada veresoonte resistentsuse. Aordi kõrvalekaldeid, klapivigu, hüpertroofilist kardiomüopaatiat, arteriaalset hüpertensiooni, ateroskleroosi ja muid orgaanilisi müokardikahjustusi võivad kaasneda vasaku vatsakese hüpertroofilised muutused.

Need haigused arenevad sageli pika aja jooksul asümptomaatiliselt, mis väljendub ainult pulssi vähenemises. Bradükardia ei too iseenesest kaasa hüpertroofilisi muutusi, vaid pigem nende sümptomeid.

Seega, madal impulss, eriti pidev ja tõsine põhjus põhjalikuks uurimiseks. Selline mitteinvasiivne diagnostiline protseduur, näiteks südame ultraheli, võib näha muutusi müokardi struktuuris varases staadiumis.[18]

Rände südamestimulaator ja bradükardia

Sinoatriatsõlme automaatika häirete või elektriliste impulsside blokeerimise korral hakkavad müokardi asendama teised automaatika keskused, mis asuvad väljaspool peamist impulsside allikat. Bradükardia soodustab passiivsete ektoopiliste rütmide ja komplekside tungimist, millest üks on rände- või libiserütm (südame rütmijuhi migratsioon). See nähtus seisneb impulsside allika järkjärgulises liikumises sünoptilisest sõlmedest atrioventrikulaarsesse sõlme ja seejärel vastupidises suunas. Iga tsükkel algab uues kohas: sünopatriaalsest sõlmedest, erinevatest atriaalsetest struktuurielementidest, atrioventrikulaarsest sõlmedest. Südamestimulaatori kõige levinum asend: sinus → atrioventrikulaarne ja tagasi. Pulseeriv generaator nihkub järk-järgult, mis kardioogrammil näeb välja nagu P-laine erinevad modifikatsioonid, mis peegeldavad kodade kontraktsiooni.[19]

Migreerivat rütmi võib täheldada tervetel inimestel, kellel on domineeriv tupe.

Südamehaigused võivad põhjustada ka rändrütmi teket: sinuse sündroom, südamelihase põletik, isheemiline haigus, reumaatilised defektid. Selle nähtuse võib põhjustada ka nakkushaigustest tingitud südameprobleemid.

Bradikardia Paroxysmal

Aeglane impulss registreeritakse sageli stressirohke olukorra taustal lastel, kes kalduvad tundlike ja hingamisteede rünnakute tekkele. Ohus - lapsed, kes on läbinud patoloogilise sünnituse, rasked nakkushaigused ja mürgistused, mis kannatavad somaatiliste haiguste all. Suurendab ema patoloogilise raseduse ja lapse pedagoogilise hooletuse rünnakute tõenäosust.

Paroksüsmaalse bradükardia diagnoos ei ole õige, lastearstid armastavad seda, et eristada täpselt selliseid rünnakuid teistest aeglase südametöö vormidest.

Mõnedel lastel võib mõni kerge põnevus põhjustada afektiivsete hingamisteede rünnakut. Paroksüsmi teke toimub vastavalt järgmisele skeemile: nn valge rünnaku esimene etapp (lapse nahk muutub väga heledaks) algab vaiksest mutterist, autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline jagunemine on aktiveeritud. Siis häiritakse sinusõlme automatismi ja pulssi kiirus väheneb, vererõhk võib langeda. Laps sureb, läheb lonkama ja kaotab teadvuse. Võib tekkida krambid. Kõik see juhtub väga kiiresti, vaid mõne sekundiga. Bradükardia võib viia asüstooli rünnakuni.

Südame patoloogiaga lastel võib tekkida südame juhtivuse blokeerimine erinevatel tasanditel. Põhimõtteliselt tekitavad rünnakuid stressirohked olukorrad - hirm, viha, intensiivne ärevus, kuid mõnikord ei ole võimalik provotseerida tegurit.

Laps, isegi pärast ühte sellist rünnakut, tuleb näidata kardioloogile ja uurida hoolikalt erinevate patoloogiate suhtes.

Bradükardia hommikul

Hommikune aeglane pulss võib olla füsioloogiline. Öösel on süda aeglane, ei ole stressi ega suurenenud vajadust hapniku järele, seega ei tohiks hommikune bradükardia, kuigi keha ei ole veel päevarütmis osalenud, häirida, kui sellega ei kaasne hüpoksia, tõsise arütmia sümptomeid, siis südamerütmi kiirenemist, kuni impulsi märgatav vähendamine ja seiskamine. Mõnedel võib tekkida ootamatu hirm hirmu pärast surma, pearinglus, krambid, hingeldamine, hingeldus, hingeldus.

Arstile tuleb põhjuseks öösel pärast öist puhkust tekkinud tõsised sümptomid, mis ei tekita agitatsiooni, isegi kui riik normaliseerub päeva jooksul. Eneseravim on antud juhul ohtlik.[20]

Ajutine bradükardia

Südamerütmi ägedat mööduvat häireid aeglustumise suunas võivad põhjustada ajutised välised põhjused (hirm, tugev emotsioon). See haigus esineb sageli lastel ja ilmneb hingetõmbamise tulemusena.

Varases lapsepõlves (kuni kolm aastat) täheldatakse enne magamaminekut lastel bradükardiahooge, eriti pärast päeva, mis on täidetud emotsionaalsete puhangute ja kogemustega (esinemine, laste puhkus, meelelahutuskompleks). Enne magamaminekut kaovad emotsioonid ja see viib südametegevuse aeglustumiseni.

Selliste mööduvate rünnakutega ei kaasne tõsiseid sümptomeid, maksimaalset nõrkust, uimasust, mõnikord minestamist [21]ja reeglina nende põhjuseid pinnal. Nad on sagedamini lastel, kuid võivad esineda hüperemotsioonilistel täiskasvanutel.

Kui mööduva bradükardiaga kaasnevad hemodünaamika rikkumist näitavad sümptomid, mida ei põhjusta välised põhjused, peaksite konsulteerima arstiga.

Aju bradükardia

Raske bradükardia taustal areneb aju hapniku nälg ja see tarbib palju hapnikku, mille puudumine põhjustab pearinglust, minestust ja krampe. Need on raske bradükardia standardsed ilmingud, mille komplikatsioonid võivad olla aju vereringe ägedad häired.[22]

Samuti on tagasiside. Aeglane südame löögisagedus võib olla aju katastroofide sümptom: isheemiline ja hemorraagiline insult, ajuarteri tromboos. Tserebrovaskulaarne bradükardia on insult-stupori või kooma üks sümptomeid.