Bradükardia tüübid

Subjektiivseid südame löögisageduse aeglustumise aistinguid ei pruugi olla ja kui need esinevad, siis olenemata selle tüübist avalduvad need ühtemoodi. Erinevat tüüpi bradükardia eraldamine on oluline mitte niivõrd patsientide kuivõrd arsti jaoks ravitaktika määramise kontekstis.

Seda südame löögisageduse kõrvalekallet kontrollväärtusest liigitatakse erinevate kriteeriumide alusel. Seega eristatakse bradükardiat põhjuste järgi järgmist:

• füsioloogiline, mis on normi variant;
• farmakoloogiline või meditsiiniline, mis tekib ravimite võtmise kõrvaltoimena, sageli valesti;
• patoloogiline, avaldub südamehaiguse (intrakardiaalne) ja teiste organite kahjustuse (ekstrakardiaalne) tagajärjel, mis võib kaudselt esile kutsuda aeglase südamelöögi (mõnikord ei eristata ravimite põhjustatud häireid eraldi tüübina). [ 1 ]

Patoloogilisi bradüarütmiaid liigitatakse ka spetsiifilisemate esinemise põhjuste järgi. Need on toksilised, endokriinsed, neurogeensed, meditsiinilised, müogeensed (põhinevad südamelihase orgaanilistel kahjustustel).

Bradükardiat tõlgendatakse absoluutsena, st pidevalt määratud igas kehaasendis ja patsiendi seisundis, varasema füüsilise ja vaimse stressi olemasolu või puudumine, samuti suhteline, mis on põhjustatud teatud asjaoludest - vigastustest, haigustest, ravimitest, stressist, füüsilisest pingutusest.

Mõnedel patsientidel jäävad aeglase südamelöögi põhjused ebaselgeks isegi kõigi praeguse taseme uuringute põhjal. Sellistel patsientidel diagnoositakse idiopaatiline bradükardia. Seda võib täheldada ka pidevalt või perioodiliselt. Kui lisaks pulsi aeglustumisele inimest miski muu ei häiri, siis ravi sel juhul vajalik ei ole. [ 2 ]

Häirete allika lokaliseerimise järgi eristatakse siinusbradükardiat, mis on seotud siinussõlme südamestimulaatori rakkude aktiivsuse vähenemisega, mis ei tooda vajalikku arvu impulsse minutis, säilitades samal ajal oma rütmi ja koordinatsiooni. Selline müokardi töö on üsna sageli individuaalne tunnus, normaalne variant, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid ega vaja terapeutilisi meetmeid. [ 3 ]

Siinussõlm (sinoatriaalsõlm) võib töötada ettenähtud viisil. Sellisel juhul on aeglase pulsi põhjuseks elektriimpulsse edastavate närvikiudude blokaad. Ülekanne võib olla häiritud erinevates piirkondades kodadest vatsakesteni (atrioventrikulaarne blokaad) ja siinussõlme ja parema koja vahelises piirkonnas (sinoatriaalsõlme ja parema koja vaheline piirkond (sinoaurikulaarne blokaad). Elektriimpulsside ülekanne võib olla osaliselt blokeeritud nende läbilaske ajal, kuid aeglasemalt või mitte täielikult ja ka täielikult, mis on surmav oht.

Bradükardiat (bradüarütmiat) saab kompenseerida, mis tähendab keha võimet seda kõrvalekallet katta ilma patoloogiliste tagajärgedeta. See on juhuslik leid. Sellistel juhtudel ei ole ravimteraapia vajalik, peate lihtsalt teadma oma keha seda omadust ja perioodiliselt oma seisundit jälgima. [ 4 ]

Dekompenseeritud seisund vajab arstiabi, sest aeglase südame löögisageduse, süsteemsesse vereringesse sattuva ebapiisava veremahu ja sellega kaasneva hüpoksia sümptomid häirivad patsienti ning enesekompensatsioon pole enam võimalik.

Füsioloogiline bradükardia

Seda tüüpi aeglast südamelööki peetakse normaalseks variandiks, mis on põhjustatud teatud füsioloogiliste seisundite mõjust. Sellised füsioloogilised tunnused on omane treenitud inimestele, kes on harjunud regulaarse ja märkimisväärse füüsilise aktiivsusega. Funktsionaalset bradükardiat täheldatakse selles elanikkonnarühmas puhkeolekus ja see väljendub südame löögisageduse aeglustumises, mis on mõnikord väga oluline. Treenitud süda, mis on harjunud töötama ülekoormuse tingimustes, tagab normaalse hemodünaamika näiteks öise une ajal haruldaste šokkidega, kuna see tõmbub kokku võimsalt ja tugevalt, surudes ühe šokiga välja suure koguse verd.

Selline südamefunktsioon võib olla nii konstitutsiooniline kui ka geneetiline ning seda võib täheldada sama perekonna liikmetel. Need inimesed on tavaliselt loomupäraselt füüsiliselt hästi arenenud ja seetõttu elavad aktiivset eluviisi.

Sportlaste bradükardia ja keha geneetiliselt määratud iseärasus peegeldab hästi treenitud südame võimsat tööd puhkeolekus ning väljendub autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise osa suhtelises hüpotensioonis vagusnärvi aktiivsuse domineerimise taustal. Sellist autonoomset tasakaalutust iseloomustab stabiilsus. Aeglase pulsi tuvastamine selliste tunnustega inimestel nõuab aga uuringut, et välistada südamesisesed kahjustused.

Aeglane südame löögisagedus võib olla põhjustatud vanusega seotud muutustest ja hormonaalsest tasakaalutusest: kiirest füüsilisest kasvust noorukieas, rasedusest ja keha vananemisest.

Refleksbradükardia on samuti füsioloogiline. See tekib reaktsioonina kehatemperatuuri langusele või vagusnärvi stimulatsioonile – kunstlikult esile kutsutud unearterile või silmadele vajutamisega rindkere massaaži ajal südame kohal asuvas piirkonnas.

Ravimitest põhjustatud bradükardia

Teatud ravimitega ravikuuri tagajärjel võib esineda siinussõlme aktiivsuse vähenemine. Kõige sagedamini põhjustavad seda tüüpi kardiotoksilist toimet: β-blokaatorid, kaltsiumi antagonistid, südameglükosiidid, opiaadid. Soovimatu toime tekib tavaliselt vale annustamise, eneseravimise või ravikuuri soovitatava kestuse mittejärgimise korral. Kui ravim põhjustab südametegevuse aeglustumist, on vaja arstiga arutada annuse kohandamist või ravimi asendamist (tühistamist).

Lisaks ravimitele võib rasketel suitsetajatel, alkohoolikutel ning mitmesuguste infektsioonide ja mürgistuste korral tekkida kardiotoksiline toime bradükardia näol. [ 5 ]

Vertikaalne bradükardia

Aeglast pulssi saab määrata ühes kehaasendis ja teises - see vastab normile. Tavaliselt, kui patsiendil diagnoositakse ebaregulaarne südamelöök, loendatakse pulssi erinevates asendites - seistes, lamades, asendite vahetamisel.

Vertikaalne bradükardia diagnoositakse, kui patsiendi pulss aeglustub seistes või kõndides. Kui patsient heidab pikali, normaliseerub tema pulss. Seda sümptomit nimetatakse siinusbradüarütmiaks. See on lastel sagedasem. Raske bradükardia avaldub iseloomulike sümptomitega, kerge ja mõõdukas bradükardia võib kulgeda märkamatute sümptomitega ja olla normaalne variant.

Südame elektrilise telje vertikaalset asendit kardiogrammil, nagu iga teist, saab kombineerida mis tahes südamerütmiga.

Horisontaalne bradükardia

Pulsisageduse aeglustumine lamavas asendis esineb üsna sageli ja enamasti on see konkreetse organismi individuaalne iseärasus. Bradükardia tekib inimesel lamades, seistes, liikudes või koormuse all pulss kiireneb. Kui selliste muutustega ei kaasne aju hüpoksia patoloogilisi sümptomeid, siis ei tohiks muretsemiseks põhjust olla.

Pulsi aeglustumine une ajal on üsna vastuvõetav. Öine bradükardia on tüüpiline treenitud inimestele, kui süda kompenseerib füüsilise aktiivsuse puudumist pulsi aeglustamisega. Haruldased võimsad impulsid on täiesti piisavad normaalse verevoolu tagamiseks. Seda seisundit nimetatakse ka puhkebradükardiaks. Seda võib täheldada mitte ainult siis, kui patsient magab, vaid ka siis, kui ta lihtsalt puhkab lõdvestunud olekus.

Neurogeenne bradükardia

See südamelihase aeglase funktsiooni vorm kaasneb südameväliste haigustega, mis põhjustavad vagusnärvi hüpertooniat. [ 6 ]

Vagusnärvi otsest ärritust põhjustavad neuroosid, mediastiinumi või aju kasvajad, meningiit, sapikivitõbi, mao ja soolte põletikulised haigused, keskkõrva põletik, äge laialt levinud glomerulonefriit, hepatiit ja hepatoos, rasked nakkushaigused. Nende ekstrakardiaalsete patoloogiatega võivad kaasneda haruldased südamelihase kokkutõmbed. Vagaalne bradükardia esineb sageli lastel ja noorukitel ning on üks vegetatiivse-vaskulaarse düstoonia ilminguid. Sellega kaasnevad unehäired, tugev väsimus, kapriissus, isutus.

Vagusnärvi hüpertoonilisus, mis on põhjustatud mis tahes põhjusel, provotseerib igas vanuses siinussõlme nõrkuse ja siinusbradüarütmia teket. Kliiniliselt avaldub see seisund mittespetsiifiliste sümptomitega - madal vererõhk, üldine nõrkus, pearinglus, higistamine, õhupuudus, ajutised teadvushäired, raskematel juhtudel võib tekkida hüpoglükeemia ja Morgagni-Adams-Stokesi sündroom.

Neurogeenne bradükardia võib tekkida ägeda müokardiinfarkti korral, mõjutades südamelihase alumise seina ääres asuvaid kardiomüotsüüte.

Vagusnärvi toonuse domineerimine avaldub ka füsioloogilise bradükardia näol, kuid kui sellel on patoloogiline päritolu, siis ilma ravita seisund progresseerub. Seetõttu on aeglase pulsi tuvastamisel isegi treenitud inimestel soovitatav läbi viia uuring, et välistada orgaanilised intra- ja ekstrakardiaalsed patoloogiad.

Süstoolne bradükardia

Igasugune südame kokkutõmbumisaktiivsuse häire mõjutab sellist selle töö näitajat nagu südamelihase poolt ühe kokkutõmbumisega väljutatava arteriaalse vere hulk (süstoolne maht). Seetõttu ei ole väljend "süstoolne bradükardia" õige. See võib tähendada, et südame kokkutõmmete arvu mõõduka vähenemise korral võib keha sisse lülitada kompenseeriva mehhanismi süstoolse mahu suurenemise näol. Samal ajal ei koge organid ja koed hüpoksiat, kuna võimsate, kuid haruldaste löökide poolt väljutatava arteriaalse vere hulk on piisav, et tagada inimesel normaalne hemodünaamika.

Kuid see kompenseeriv mehhanism ei aktiveeru kõigil. Paljudel süstoolne maht ei muutu ning südame löögisageduse langusega tekivad järk-järgult hüpoksia ja ebapiisava verevarustuse sümptomid.

Samuti lüheneb pikaajalise tahhüarütmia korral südame diastoolse perioodi kestus, mis põhjustab vatsakesi täitva vere mahu vähenemist. Aja jooksul vähendab see süstoolset mahtu ja vereringe minutimahtu, mis provotseerib bradükardia tunnuste teket.

Hingamisteede bradükardia

Mõõdukas pulsi aeglustumine väljahingamisel on tüüpiline lapsepõlves ja puberteedieas, autonoomse närvisüsteemi hüpertoonilisusega inimestele. Samal ajal suureneb sissehingamisel hingamisarütmiaga patsientidel pulsisagedus.

Sellise hingamisrütmi anomaalia patogenees ei ole seotud orgaaniliste intrakardiaalsete häiretega. Hingamisarütmia ei põhjusta verevoolu häirete teket ega põhjusta pideva õhupuuduse, kardiogeense šoki ja tursete teket. Südamerütm jääb normaalseks, elektrokardiogrammil on täheldatud ainult väljahingamisele vastava RR-intervalli pikkuse pikenemist. Hingamisbradükardiat ei liigitata tõeliseks arütmiaks. Diagnoosimisel võib seda nimetada siinuseks, kuna süda säilitab normaalse siinusrütmi (impulsse kiirgab siinussõlm).

Mõnedel inimestel võib respiratoorset bradükardiat täheldada pidevalt, teistel perioodiliselt. See avaldub pulsi aeglustumisel väljahingamisel, mõnikord täielikul seiskumisel ja kiirenemisel sissehingamisel, eriti sügava sissehingamise korral.

See kulgeb asümptomaatiliselt, hüpoksia soovimatute sümptomite esinemine viitab tõenäoliselt mõnele südame- või ekstrakardiaalsele patoloogiale. Sageli kaasneb sellega neurotsirkulatoorne düstoonia. Tavaliselt on märgatavad kiirenenud pulsi ilmingud sissehingamisel, samuti hüperhidroos, külmad käed ja jalad, ebamugavustunne rinnaku taga, õhupuuduse tunne.

Lastel ja noorukitel on respiratoorne bradükardia sageli seotud intensiivse kasvuga, rasedatel - hormonaalse taseme muutustega, suurenenud stressiga kehale. Nendes elanikkonnarühmades kaovad respiratoorse bradükardia sümptomid mõne aja pärast iseenesest.

Häire tuleks anda juhtudel, kui hingamistsükliga seotud pulsi juhusliku avastamisega kaasneb tõsine ebamugavustunne – tugev nõrkus, hüpoksia sümptomid, minestuseelsed ja minestavad seisundid. [ 7 ]

Arütmia ja bradükardia (bradüarütmia)

Inimese süda töötab automaatselt, peatumata kogu elu. Haruldane aeglane pulss (bradükardia), aga ka sagedane - süda peksleb, hüppab rinnast välja (tahhükardia), plaanivälised impulsid (ekstrasüstoolid) või poolel teel tardumine (blokaadid) on südamelihase rütmilise töö anomaaliad (arütmia).

Mõnikord on südamerütm häiritud kõigil - emotsionaalsete puhangute, füüsilise stressi ajal. Paljudel on kõrvalekaldeid standardnäitajatest, kuid nad ei tunne neid. Rütmihäired tekivad erinevatel põhjustel ja seetõttu on neil erinevad tagajärjed. Füsioloogilised muutused ei ole ohtlikud ning kõige märgatavam ja levinum häire on kiirenenud südamelöök ehk tahhükardia. Aeglane rütm ja muud häired pole nii märgatavad, eriti embrüonaalses seisundis. Kui elektrokardiogramm või kodune tonomeeter näitab mis tahes arütmia esinemist, tasub konsulteerida kardioloogiga ja järgida tema nõuandeid edasiste toimingute kohta.

Mõiste bradüarütmia on bradükardia täielik sünonüüm, seega kõik, mida aeglase pulsisageduse kohta on juba öeldud ja öeldakse, puudutab seda diagnoosi sõnastust.

Ekstrasüstool ja bradükardia

Ekstrasüstoolid on erakordsed impulsid, mis tekivad väljaspool südamerütmi ektoopilistes hüperaktiivsuse fookustes, mis asuvad mis tahes juhtivussüsteemi osas väljaspool siinussõlme (kodades, vatsakestes, atrioventrikulaarsõlmes). Need impulsid kanduvad läbi müokardi, põhjustades selle kokkutõmbeid kodade ja vatsakeste lõdvestumise hetkel, kui need on verega täitunud. Erakorralisel ekstrasüstoolsel vere väljutusel on normist väiksem maht, lisaks on ka järgmisel väljutusel väiksem maht. Sagedased ekstrasüstoolid võivad viia hemodünaamiliste parameetrite olulise languseni.

Bradükardia korral, kui siinussõlme aktiivsus väheneb või impulsside juhtivus on häiritud, tekivad passiivsed ektoopilised mitte-sinusrütmid, millel on asendav iseloom, mis ergastab südame kokkutõmbeid. Nende kaitsev funktsioon peamise südamestimulaatori impulsside puudumisel on väljaspool kahtlust. Uued impulsikeskused hakkavad iseseisvalt toimima, väljudes siinussõlme kontrolli alt. Selle põhjused on kõik samad tegurid, mis viivad bradükardia tekkeni. [ 8 ]

Subjektiivselt tajutakse ekstrasüstooli südame surumisena rindkere siseseina vastu. Sellised aistingud tekivad vatsakeste lihaste aktiivse kokkutõmbumise tõttu pärast nende lõdvestumist. Patsiendid võivad kurta südame pekslemise või pöörlemise tunde üle ja kuulda selle ebaühtlast tööd. Mõned patsiendid ei märka ekstrasüstooli üldse, kuid võivad märkida hirmutunnet, surmahirmu, higistamishooge, nõrkust, ebamugavustunnet rinnus ja hingamisvõimetust. Neurotsirkulatoorse düstooniaga inimestel on ekstrasüstooliga raske toime tulla. [ 9 ]

Kodade ekstrasüstoolia on enamikul juhtudel funktsionaalne ja tõsiste südamekahjustuste korral seda praktiliselt ei avastata. Samas on kardiomüotsüütide – atrioventrikulaarsõlme ja eriti südame vatsakeste südamestimulaatorite – aktivatsioon (idioventrikulaarsed rütmid) iseloomulik tõsistele südamepatoloogiatele ja avaldub bradükardia sümptomitena, mis vastavad põhihaiguse raskusastmele. Pikaajalise atrioventrikulaarse rütmiga patsientidel tekib resistentne südamepuudulikkus, sagedased stenokardiahood ja minestamine Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi haripunktis. [ 10 ]

Ventrikulaarne ekstrasüstool ja bradükardia

Rohkem kui 2/3 episoodidest tekivad vatsakeste lihaskihis ektoopilised hüperaktiivsuse fookused. Tekivad idioventrikulaarsed rütmiimpulsid. Kõige ohtlikum on vatsakeste ekstrasüstool, mis areneb südamehaiguste taustal.

Väljendunud bradükardia korral täheldatakse olulisi vereringehäireid, mis nõuavad elustamist. Tekivad eluohtlikud seisundid:

• ventrikulaarne paroksüsmaalne tahhükardia – südamelihase nende osade suurenenud kontraktsioonisageduse rünnakud (kuni 200 lööki minutis), mille tagajärjeks on äge vatsakeste puudulikkus, arütmogeenne šokk;
• vatsakeste virvendus või sarnane seisund, laperdus, mille korral müokardi kokkutõmbed on ebaefektiivsed ja veri praktiliselt ei sisene süsteemsesse vereringesse;
• ventrikulaarne asüstoolia – südame aktiivsuse lakkamine, kooma.

Idioventrikulaarne rütm, mille allikas asub vatsakeste müokardis, koos kodade asüstooliga, viitab enamasti surmaeelsele seisundile.

Kodade virvendus ja bradükardia on ohtlik kombinatsioon, eriti juhtudel, kui pulss on haruldane ja mitterütmiline. Sellistel juhtudel on patsientidel soovitatav südamestimulaatori paigaldamine.

Kodade virvenduse korral süda "peksleb" verd, suurendades selle viskoossust. Sel hetkel tekivad vasakus kojakeses verehüübed – emboolid –, mis võivad vereringe kaudu liikuda ajju ja põhjustada ajuarterite tromboosi, nende ummistumist või rebenemist ning kopsudesse – ja blokeerida kopsuarteri. Kodade virvendusega patsientidele määratakse verevedeldajaid, näiteks kardioaspiriini või kardiomagnüüli. [ 11 ]

Bradükardia ja asüstoolia

Südameseiskus, selle elektrilise aktiivsuse täielik puudumine ja selle tagajärjel verevoolu lakkamine keha veresoontes on asüstoolia. See võib olla ajutine - pärast väga lühikest peatust vereringe taastub. Kuni kolm sekundit kestev asüstoolia avaldub pearinglusena, kuni üheksa sekundit - teadvusekaotusena. Kui vereringe peatub veerand minutiks, võib tekkida surm. Kiirabiautol pole tavaliselt aega saabuda.

Primaarse asüstoolia põhjused on südame isheemiatõbi ja südamejuhtivuse häired. Südameseiskusele eelneb aeglane pulss.

Sekundaarne tahhükardia areneb erinevates tingimustes. Kardiograafilised rütmid, mis viitavad lähenevale südameseiskusele, on ventrikulaarne virvendus või pulsi puudumine ventrikulaarse tahhükardia korral; pulsi puudumine säilinud elektrijuhtivuse korral. [ 12 ]

Stenokardia ja bradükardia

Pikaajalist ja üsna väljendunud aeglast südamelööki raskendab elundite ja kudede, sealhulgas südamelihase ebapiisav hapnikuga varustamine, mis peab töötama päeval ja öösel peatumata. Süda kannatab hüpoksia all, kardiomüotsüüdid surevad ja tekivad isheemilised kolded. Bradükardia aitab kaasa sellise isheemilise südamehaiguse vormi nagu stenokardia ehk stenokardia tekkele, nagu seda varem nimetati, sest hood on tunda äkilise valu, surve all rinnal, justkui oleks sellele midagi rasket kukkunud, mis takistab hingamist (suur kärnkonn). Harvad südame kokkutõmbed viivad südame poolt pumbatava vere mahu vähenemiseni.

Stenokardia sümptomid koos bradükardiaga viitavad organismi võimetusele iseseisvalt vereringet reguleerida. Arstiabi puudumisel organismi seisund halveneb, isheemilised piirkonnad suurenevad, süda kaotab töövõime ja kogu organism kannatab. Kui alguses ilmnevad stenokardia sümptomid patsiendi teatud stressiga seotud tegevuste ajal, siis hiljem hakkavad hood häirima ka puhkeolekus. [ 13 ]

Stenokardia kliiniline pilt on äkilised tugeva valu hood, millega kaasneb raskustunne rinnus, võimetus sügavalt sisse hingata, rindkere paisumine, valu võib kiirguda vasakusse kätte, abaluu alla, lõualuusse, esineb tugev nõrkustunne, õhupuudus - jalad lihtsalt ei pea vastu, nahk muutub kahvatuks, süda töötab katkendlikult. Võib esineda iiveldust ja raske hoog korral oksendamist.

Esialgses staadiumis ei ole sümptomid selgelt väljendunud ja kõik ei pruugi esineda. Peamine sümptom on äkiline tugeva suruva või lõhkeva valu hoog. [ 14 ] Arsti poole pöördumine patoloogia esimeste arenevate tunnuste ilmnemisel aitab sellest võimalikult lühikese aja jooksul vabaneda; rasketes staadiumides võib osutuda vajalikuks südamestimulaatori implanteerimine.

Bradükardia ja südameblokaadid

Mitte-sinuse tüüpi aeglane südamelöök on seotud impulsside läbimise takistuste esinemisega, elektriimpulsside blokeerimisega südamejuhtivussüsteemi närvikiudude erinevates piirkondades.

Südamejuhtivuse häirete põhjused on erinevad – orgaanilised südamekahjustused, mürgistus mürgistusainete ja ravimitega. Blokaadid esinevad mõnikord ka täiesti tervetel inimestel. [ 15 ]

Impulsi ülekanne võib katkeda juhtivuse mis tahes lõigus. Peamine generaator (südamestimulaator) on siinussõlm (sinoatriaalne, sinoatriaalne), mis genereerib kõige sagedamini elektrilisi impulsse. Sellele järgnev atrioventrikulaarne ehk atrioventrikulaarne sõlm võib vajadusel asendada siinussõlme ja genereerida impulsse, kuid madalama sagedusega, kümme kuni kakskümmend lööki. Sõlmede rikke korral aktiveeruvad His-kimbu ja/või Purkinje kiudude närvikiud, kuid need genereerivad haruldasi impulsse, mis vastavad väljendunud bradükardiale.

Kuid isegi kui siinussõlm genereerib vajaliku sagedusega impulsse, ei jõua need teel olevate takistuste (blokaadide) tõttu sihtkohta. Ülekanne on blokeeritud erinevatel tasanditel: siinussõlme ja kodade vahel, ühest aatriumist teise. Atrioventrikulaarsõlmest allpool võib juhtivushäire olla erinevates piirkondades ning juhtivus võib olla häiritud ka His-kimbu mis tahes haru tasandil.

Täielik atrioventrikulaarne blokaad (III aste) on kõige ohtlikum. Need südameosad hakkavad töötama üksteisest sõltumatult, erutudes ja lõdvestudes sagedusel, mille määravad neis tekkinud ektoopilised fookused. Tekib müokardi elektrilise aktiivsuse täielik häire. [ 16 ]

Kergemad blokaadiastmed: esimene, kui impulsid jõuavad ikkagi lõpp-punkti, kuid väikese viivitusega, ja teine, kui kõik impulsid ei jõua lõpp-punkti.

Kergemaid vorme iseloomustab asümptomaatilisus, väljendunud blokaadbradükardiat iseloomustavad ebapiisava verevarustuse sümptomid, peamiselt ajus, ning võivad lisanduda hüpertensiooni, stenokardia ja südamepuudulikkuse hood, mida ravimitega ei saa kontrolli alla.

Bradükardia ja vasaku vatsakese hüpertroofia

Hapnikurikas veri väljutatakse vasakust vatsakesest aorti. See südameosa varustab hapnikuga kogu keha organeid ja kudesid. Hüpertroofia (suuruse suurenemine, seinte paksenemine) tekib sageli täiesti tervetel inimestel, kes treenivad regulaarselt südamelihast ja põhjustavad seeläbi intensiivselt töötava organi, nn sportlase südame, kaalu ja mahu suurenemist. Selle tõttu suureneb vereringesse väljutatava arteriaalse vere maht ja pulss aeglustub, kuna sagedast väljutamist pole vaja. See on loomulik protsess, mis ei põhjusta hemodünaamilisi häireid. [ 17 ]

Vasaku vatsakese hüpertroofia võib tekkida patoloogiliste protsesside kompenseerimiseks, mis takistavad vere väljutamist aorti, ja vaskulaarse takistuse ületamiseks. Aordi anomaaliad, klapirikked, hüpertroofiline kardiomüopaatia, arteriaalne hüpertensioon, ateroskleroos ja muud orgaanilised müokardi kahjustused võivad kaasneda vasaku vatsakese hüpertroofiliste muutustega.

Need haigused arenevad sageli pikka aega asümptomaatiliselt, avaldudes ainult pulsi aeglustumisega. Bradükardia ise ei põhjusta hüpertroofilisi muutusi, vaid on pigem nende sümptom.

Seetõttu on madal pulss, eriti püsiv, tõsine põhjus põhjalikuks läbivaatuseks. Selline mitteinvasiivne diagnostiline protseduur nagu südame ultraheli võimaldab varajases staadiumis näha muutusi müokardi struktuuris. [ 18 ]

Südamestimulaatori migratsioon ja bradükardia

Sinussõlme automatismi häirete või elektriimpulsside blokaadide korral alustavad teised automatismikeskused, mis paiknevad väljaspool peamist impulsiallikat, müokardi ergastamiseks asendusaktiivsust. Bradükardia aitab kaasa passiivsete ektoopiliste rütmide ja komplekside tekkele, millest üks on migreeruv või libisev rütm (stimulaatori migratsioon). See nähtus seisneb impulsiallika järkjärgulises liikumises sinussõlmest atrioventrikulaarsesse sõlme ja seejärel vastassuunas. Iga tsükkel algab uuest kohast: sinussõlmest, kodade erinevatest struktuurielementidest, atrioventrikulaarsest sõlmest. Südamestimulaatori kõige levinum nihe on: siinus → atrioventrikulaarne ja tagasi. Impulsigeneraator nihkub järk-järgult, mis kardiogrammil näeb välja nagu P-laine figuuri erinevad modifikatsioonid, mis peegeldavad kodade kokkutõmbumist. [ 19 ]

Rändavat rütmi võib täheldada tervetel inimestel, kellel on domineeriv vaguse toonus.

Ränderütmi teket võivad põhjustada ka südamehaigused: siinussõlme nõrkuse sündroom, südamelihase põletik, isheemiline haigus, reumaatilised defektid. Selle nähtuse ilmnemist võivad samuti provotseerida nakkushaiguste järgsed kardioloogilised tüsistused.

Paroksüsmaalne bradükardia

Aeglane pulss registreeritakse sageli stressirohke olukorra taustal lastel, kellel on kalduvus afektiivsete-respiratoorsete hoogude tekkele. Riskirühma kuuluvad lapsed, kellel on olnud patoloogiline sünnitus, rasked nakkushaigused ja joove ning kes põevad somaatilisi haigusi. Ema patoloogiline rasedus ja lapse pedagoogiline hooletussejätmine suurendavad hoogude tõenäosust.

Paroksüsmaalse bradükardia diagnoos ei ole õige; lastearstidele meeldib see eristada neid hooge teistest aeglase südamefunktsiooni vormidest.

Mõnedel lastel võib iga väiksemgi erutus viia afektiivse-respiratoorse ataki tekkeni. Paroksüsmi teke toimub järgmise skeemi järgi: nn valge ataki esimene faas (lapse nahk muutub väga kahvatuks) algab vaikse pomisemisega, aktiveerub autonoomse närvisüsteemi parasümpaatiline osakond. Seejärel häirub siinussõlme automatism ja pulsisagedus langeb oluliselt, vererõhk võib langeda. Laps muutub vaikseks, lonkab ja kaotab teadvuse. Võivad esineda krambid. Kõik see juhtub väga kiiresti, sõna otseses mõttes mõne sekundiga. Bradükardia võib viia asüstoolia atakini.

Südamepatoloogiatega lastel võib tekkida erineva raskusastmega südamejuhtivuse blokaad. Atakile eelnevad tavaliselt stressirohked olukorrad – hirm, raev, tugev erutus, kuid mõnikord ei ole provotseerivat tegurit võimalik kindlaks teha.

Isegi pärast ühte sellist rünnakut tuleb laps kardioloogile näidata ja põhjalikult uurida erinevate patoloogiate suhtes.

Bradükardia hommikul

Hommikune pulsi aeglustumine võib olla füsioloogiline. Öösel töötab süda aeglaselt, koormust pole ja hapnikuvajadus on suurenenud, seega hommikune bradükardia, kuni keha pole veel päevasele rütmile üle läinud, ei tohiks häirida, kui sellega ei kaasne hüpoksia sümptomeid, väljendunud arütmiat - kas südame löögisageduse kiirenemist kuni virvenduseni või pulsi märgatavat aeglustumist ja seiskumist. Mõnedel võivad esineda äkilise surmahirmu hood, pearinglus, krambid, hingamisel vilistav hingamine, õhupuudus.

Väljendatud sümptomid hommikul pärast öist und, mida ei ole esile kutsunud mure, isegi kui seisund päeva jooksul normaliseerub, peaksid olema põhjuseks arstiga konsulteerimiseks. Eneseravimine on sel juhul ohtlik. [ 20 ]

Mööduv bradükardia

Äge mööduv südamerütmihäire aeglustumise suunas võib olla põhjustatud ajutistest välistest põhjustest( ehmatus, tugev erutus).See seisund esineb sageli lastel ja ilmneb hinge kinnihoidmise tagajärjel.

Varases lapsepõlves (kuni kolm aastat) täheldatakse lastel bradükardiahooge enne magamaminekut, eriti pärast emotsionaalsete puhangute ja kogemustega täidetud päeva (näidendis, lastepeol, meelelahutuskompleksis käimine). Enne magamaminekut emotsioonid hääbuvad ja see viib südametegevuse aeglustumiseni.

Selliste mööduvate hoogudena ei kaasne väljendunud sümptomeid, maksimaalne nõrkus, unisus, mõnikord minestamine [ 21 ] ja reeglina on nende põhjused ilmsed. Need esinevad sagedamini lastel, kuid võivad esineda ka hüperemotsionaalsetel täiskasvanutel.

Kui mööduva bradükardiaga kaasnevad hemodünaamilisele häirele viitavad sümptomid ja seda ei põhjusta välised tegurid, peate konsulteerima arstiga.

Tserebrovaskulaarne bradükardia

Väljendunud bradükardia taustal tekib aju hapnikunälg ja see tarbib palju hapnikku, mille puudus põhjustab pearinglust, minestust ja krampe. Need on väljendunud bradükardia standardsed ilmingud, mille tüsistusteks võivad olla ägedad tserebrovaskulaarsed õnnetused. [ 22 ]

Samuti on olemas tagasiside. Südame löögisageduse aeglustumine võib olla osa ajukatastroofide sümptomite kompleksist: isheemiline ja hemorraagiline insult, ajuarterite tromboos. Tserebrovaskulaarne bradükardia on üks insuldijärgse stuupori või kooma sümptomitest.