C-hepatiit lastel esimesel eluaastal

On üsna ilmne, et esimesel eluaastal on lapsel kõige suurem tõenäosus emalt C-hepatiidi omandada.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Põhjused C-hepatiit lastel esimesel eluaastal

Imiku nakatumise tõenäosus C-hepatiidi viirusesse emalt, kellel on ükskõik milline HCV-nakkuse vorm, on suur, kuid millal viirus kõige tõenäolisemalt edasi kandub – emakas, sünnituse või sünnituse ajal või lähikontakti kaudu –, pole veel selge. Lisaks on C-hepatiidi kliinilised variandid selles vanuserühmas praktiliselt teadmata.

Mõnel juhul on täheldatud C-hepatiidi teket kroonilise C-hepatiidiga emade imikutel. Sellisel juhul sündisid lapsed anti-HCV-ga ja ilma hepatiidi sümptomiteta; hiljem, 6-12 elukuul, tekkis neil C-hepatiit ikterilisel kujul, millele järgnes protsessi krooniline vorm.

T. Kuroki jt (1993) uuringud näitasid CHC-nakkuse leviku kõrget sagedust (33%) imikutele CHC-ga emadelt; teadlased usuvad, et laste nakatumine toimub kõige tõenäolisemalt sünnituse ajal või esimestel elukuudel, kui ema ja lapse vahel on tihe kontakt.

C-hepatiidi viiruse perinataalse nakatumise sagedus on 7,2% ja kui emal on nii CHC kui ka HIV-nakkus, suureneb see 14,8%-ni.

M. Giovannnini jt (1990), jälgides 25 paari - anti-HCV-positiivset ema - vastsündinut, leidsid kõigi imikute vereseerumist anti-HCV, mis kadus järgmise 2-4 elukuu jooksul. 11 lapsel vanuses 6-12 kuud ilmnes anti-HCV uuesti, mida hinnati serokonversiooniks HCV-nakkuse tagajärjel. Anamneesi uurimisel leiti, et 6-l 11-st 3-12 elunädala vanusest lapsest oli suurenenud ALAT aktiivsus, millele ei pööratud piisavalt tähelepanu.

Esitatud andmed on mitmetähenduslikud, kuid näitavad siiski, et C-hepatiidi viiruse vertikaalne ülekandumine emalt on võimalik; sel juhul on suur tõenäosus primaarse kroonilise hepatiidi tekkeks.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Sümptomid C-hepatiit lastel esimesel eluaastal

Kliinilise jälgimise all oli 41 last vanuses 2 kuud kuni 1 aasta, kes olid kliinikusse vastu võetud viirushepatiidi diagnoosiga. A-hepatiit diagnoositi 2 lapsel (4,9%), B-hepatiit 15-l (36,6%), C-hepatiit 17-l (41,5%), tsütomegaloviirushepatiit 3-l (7,3%) ja teadmata etioloogiaga viirushepatiit 4-l (9,7%). Seega hõivasid B- ja C-hepatiit laste viiruslike maksakahjustuste struktuuris juhtpositsiooni esimesel eluaastal.

17 esimesel eluaastal C-hepatiidiga haigestunud lapse seas oli 11 tüdrukut ja 6 poissi. 3 lapse emad kannatasid narkosõltuvuse all, samas kui kahel naisel leiti lastega samaaegsel läbivaatusel verest anti-HCV ilma kliiniliste ja laboratoorsete maksakahjustuse tunnusteta, veel 9 last sündisid C-hepatiidiga emadele ja 1 laps emale, kellel tekkis seroloogiliselt kinnitatud C-hepatiit 2 nädalat pärast sünnitust. Ainult 4 last olid tervetelt emadelt. Kõik imikud, välja arvatud üks, sündisid täisajaliselt kehakaaluga 2800–4000 g.

Olemasolevate epidemioloogiliste andmete põhjal võib eeldada, et 11 lapse HCV-nakkuse allikaks olid ägeda või kroonilise C-hepatiidiga emad (9 inimest) ja latentse HCV-nakkusega narkomaanid (2 inimest). Ükski neist lastest ei saanud verepreparaate. Ülejäänud 6 lapsest 3 nakatusid suure tõenäosusega verepreparaatide kaudu, kuna 2-3 kuud enne C-hepatiidi haigestumist viibisid nad vastsündinute osakondades, kus ühele lapsele tehti vereülekanne ja kahele plasmaülekanne. Nende laste emadel C-hepatiidi spetsiifilisi markereid ei tuvastatud. Veel kahte last (kelle emad hülgasid) raviti sünnist saati pidevalt haiglates, nad said mitu parenteraalset manipuleerimist, mille käigus nad ilmselt nakatusid C-hepatiidi viirusesse. Ühel terve ema lapsel oli näidustus ühekordseks vereprooviks kliiniliseks analüüsiks polikliinikus.

Ägeda hepatiidi teket on täheldatud kahel tüdrukul vanuses 3 ja 4,5 kuud. Ühe lapse ema haigestus tüüpilisse C-hepatiiti 2 nädalat pärast sündi. Tüdruk haigestus 2,5 kuud pärast ema haiguse algust - ägedalt, kehatemperatuuri tõusuga 38,3 °C-ni ja letargia ilmnemisega. Järgmisel päeval täheldati uriini tumenemist ja 3. päeval kollatõbe, mille tõttu laps hospitaliseeritud kliinikusse C-hepatiidi diagnoosiga. Haigla seisundit hinnati mõõdukaks. Tüdruk oli letargiline, regurgitatsioon. Nahk ja kõvakest olid mõõdukalt ikterilised. Kõht oli paistes, valutu. Maks oli tiheda konsistentsiga, palpeerimisel ulatus hüpohondriumist välja 3 cm, põrn 1,5 cm. Biokeemilises vereanalüüsis oli bilirubiini üldtase 70 μmol / l, konjugeeritud - 50 μmol / l, ALAT aktiivsus - 1520 U, AST - 616 U, ALP - 970 U, beeta-lipoproteiinid - 63 U, protrombiiniindeks - 68%, tümooli testi indikaatorid - 11,8 U. Viirushepatiidi seroloogiliste markerite vereanalüüsil tuvastati anti-HBc, anti-HBs, anti-HCV; HCV RNA-d ei tuvastatud.

Ultraheliuuringul ilmnes maksa parenhüümi mõõdukas tihenemine kajasignaalidega kuni 1/3 maksimaalsest, normaalne sapipõis ja järsk kõhunäärme suurenemine. Põrn on veidi suurenenud.

Kliiniliste ja seroloogiliste andmete põhjal diagnoositi C-hepatiit, kerge vorm, pankreatiit.

B-hepatiidi viiruse antikehade olemasolu on seletatav nende transplatsentaalse ülekandega emalt, kellel need olid tema haigusloos.

Haiguse kulg oli sujuv, haiguse algusest peale teise nädala lõpuks kadus kollatõbi, maks vähenes ja biokeemiline vereanalüüs näitas vaid mõõdukalt suurenenud transaminaaside aktiivsust: ALT - 414 U ja AST - 241 U. Tüdruk saadeti rahuldavas seisundis koju.

Arvestades, et ema haigestus ägedasse C-hepatiiti 2 nädalat pärast sünnitust ja laps 2,5 kuud pärast ema haigust, võib mõelda sünnitusjärgsele infektsioonile tiheda kontakti kaudu sünnitusmajas, kuid samal ajal ei saa välistada nakatumist sünnituse ajal (intranataalselt), kuna on teada, et C-hepatiidi viirus ilmub veres 2-4 nädalat enne haiguse esimesi kliinilisi tunnuseid.

Teisel 4,5-kuusel tüdrukul oli narkomaanist ema, kellel nakatus nädal enne sünnitust B-hepatiiti. Tüdruk oli sünnist saati saanud parenteraalset ravi tserebrovaskulaarse insuldi tõttu ning pärast haiglast väljakirjutamist paigutati ta lastekodusse (ema hülgas ta), kus ta arenes ebarahuldavalt, võttis kaalus juurde halvasti ja seetõttu raviti teda uuesti haiglas.

Käesolev haigus algas kollatõve ilmnemisega, mille tõttu tüdruk meie kliinikusse mõõdukas seisundis hospitaliseeritud oli. Ta oli rahutu, sõi halvasti. Nahk ja kõvakest olid kergelt kollakad. Maks ulatus hüpohondriumist 1,5 cm võrra välja, põrn määrati roidekaare servas. Biokeemiline vereanalüüs: üldbilirubiin - 58 μmol/l, konjugeeritud - 30 μmol/l, ALAT aktiivsus - 473 U, AKT - 310 U, beeta-lipoproteiinid - 63 U, protrombiini indeks - 64%, tümooli testi indikaatorid - 10 U. Seroloogilised markerid: tuvastati HBsAg, anti-HCV.

Järgmise 3 päeva jooksul halvenes seisund pidevalt: agitatsioon asendus letargiaga, tüdruk ei reageerinud perioodiliselt teistele, naha ja kõvakesta kollasus süvenes mõõdukaks. Täheldati kudede pastilisuse suurenemist. Hingamine muutus sagedaseks ja pealiskaudseks. Südamehelid olid eristatavad, sagenesid 200 löögini minutis. Kõht oli mõõdukalt paistes. Maks vähenes ja seda oli palpeeritud 0,5 cm kauguselt hüpohondriumist. Tüdruk langes koomasse ja peagi saabus surm hingamis- ja südameseiskuse tunnustega. Samal päeval registreeriti biokeemilisel analüüsil bilirubiini taseme järsk tõus - kuni 236 μmol/l, millest pool oli konjugeerimata fraktsioon; ALAT ja ASAT aktiivsus langesid vastavalt 160 ja 190 U-ni. Morfoloogilisel uuringul diagnoositi äge massiivne maksanekroos. Kliiniline diagnoos: kombineeritud B- ja C-hepatiit, pahaloomuline vorm, surmaga lõppenud maksakooma.

Arvestades korduvaid haiglaravi episoode alates vastsündinu perioodist, võib eeldada parenteraalset nakatumist C-hepatiidi viirusega. Tüdruk võis nakatuda B-hepatiidi viirusesse oma emalt, kellel oli äge B-hepatiit nädal enne sünnitust.

Kolmas laps võeti kliinikusse vastu 5 kuu vanuselt, kuna 2 nädalat varem oli emal kehatemperatuur tõusnud 39°C-ni, uriin muutus tumedaks ja tekkis kollatõbi.

Vere biokeemia: üldbilirubiin - 113 μmol/l, konjugeeritud - 65 μmol/l, ALT - 530 U, AKT - 380 U. Hepatiidi seroloogilised markerid: HBsAg "-", anti-HBc IgM "-", anti-HCV "+", anti-HAV IgM "+", HCV RNA "-". See andis aluse diagnoosida tal A-hepatiit kroonilise C-hepatiidi taustal.

Lapse haigusloost on teada, et ta sündis esimesest sünnist alates täiskohaga, kehakaaluga 4000 g, pikkusega 54 cm. 1 kuu vanuselt opereeriti teda pyloric stenoosi tõttu (samas kui ta ei saanud verepreparaate).

Kliinikusse vastuvõtmisel hinnati lapse seisund rahuldavaks. Nahk ja kõvakest on normaalse värvusega. Epigastimaalses piirkonnas on nahal 4 cm pikkune postoperatiivne arm. Kõht on pehme ja valutu. Maks on tihendatud ja ulatub hüpohondriumist 2,5 cm võrra.

Vere biokeemia: üldbilirubiin - 4 μmol/l, ALT - 177 U, AST - 123 U, tümooli testi tulemused - 10 U. Hepatiidi seroloogilised markerid; HBsAg "-", anti-HCV "+", anti-HAVIgM "-". HCV RNA "+".

Need andmed andsid aluse lapse C-hepatiidi diagnoosimiseks, mis tekkis suure tõenäosusega sünnituse ajal, mitte püloorse stenoosi operatsiooni ajal, kuna operatsiooniga ei kaasnenud vereülekannet.

Primaarne krooniline C-hepatiit diagnoositi veel 14 lapsel vanuses 3,5 kuud kuni 1 aasta. Ühelgi neist ei olnud haiguse algus selgelt väljendunud. Nad võeti kliinikusse vastu pikaajalise hepatosplenomegaalia tõttu. Kolmel neist täheldati sünnist saati neuroloogilisi sümptomeid (ülierutuvus, suurenenud lihastoonus, hüpertensioonisündroom) ning vereseerumis tuvastati anti-CMV IgM, mis võimaldas diagnoosida kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooni. Seejärel neuroloogilised ilmingud vähenesid, kuid psühhomotoorse arengu mahajäämus püsis, hepatospleeniline sündroom progresseerus ning tuvastati AJTT ja AST aktiivsuse suurenemine. Hepatospleenilise sündroomi progresseerumine, transaminaaside aktiivsuse suurenemine korduvate biokeemiliste uuringute käigus võimaldas kahtlustada viirushepatiiti. Kliinikusse vastuvõtmisel olid lapsed letargilised, neil oli isutus; kolmel neist (kaasasündinud tsütomegaloviiruse infektsiooniga) oli selgelt väljendunud psühhomotoorse arengu mahajäämus. Kahel imikul olid jäsemetel isoleeritud telangiektaasiad, ühel juhul väljendunud venoosne võrgustik kõhul. Kõigil oli tihe palpeeritav maks, mis ulatus hüpohondriumist 2,5–4 cm võrra välja. Kaheksal lapsel ulatus põrn rinnakorvist 1–2 cm allapoole.

Vere biokeemia: ALAT ja ASAT aktiivsus 75–200 U, aluseline fosfataas tõusis 1,5–3 korda üle normi. Bilirubiini tase oli kõigil patsientidel normaalne, vereseerumi valguspektris praktiliselt muutusi ei täheldatud. Ultraheli abil selgus maksakoe heterogeensus, 7 patsiendil olid ehhosignatuurid vahemikus 1/3 kuni 1/2 maksimaalsest. Kõigi laste vereseerumis tuvastati anti-HCV; 7 lapsel tuvastati ka HCV RNA.

Seega nakatus enamik (11 last 17-st) emalt saadud C-hepatiidi viirusega. Äge ja krooniline hepatiit avastati 6 emal ning anti-HCV avastati veel 2 emal paralleelse läbivaatuse käigus nende lastega.

Kõige tõenäolisemalt toimub HCV-nakkuse ülekandumine emalt imikule enamikul juhtudel sünnituse ajal, mida kinnitab C-hepatiidi kliiniliste sümptomite ilmnemine 2-3 kuud pärast sündi. 5 last nakatusid C-hepatiidiga pärast sündi (3 plasma- ja vereülekannete ning 2 mitmete parenteraalsete manipulatsioonide tagajärjel).

Nagu vaatlused näitavad, tekkis 15-l 17-st lapsest esimesel eluaastal C-hepatiit primaarse kroonilise haigusena, millel oli torpidne kulg ja transaminaaside aktiivsuse suurenemise kõikumised. Ainult kahel imikul avaldus C-hepatiit ikterilises vormis ja ühel - fulminantsel kujul B-hepatiidi segainfektsiooni tagajärjel.

Seega võib C-hepatiit esimesel eluaastal lastel esineda ante-, intra- ja postnataalse infektsiooni tõttu. Uuringute andmetel võib sünnituse ajal esinevat infektsiooni pidada valdavaks, samas kui HSV vertikaalne ülekanne, kui see esineb, on tõenäoliselt äärmiselt haruldane.

Meie enda tähelepanekud ja mõned teiste teadlaste aruanded näitavad, et C-hepatiit esimesel eluaastal lastel esineb primaarse kroonilise protsessina. Sellega seoses vajavad nad hoolikat pikaajalist jälgimist ja interferoonravi.