Diabeetilist ketoatsidoosi ja diabeetilist ketoatsidoosi kooma

Diabeetiline ketoatsidoos on diabeedi äge komplikatsioon, mida iseloomustab hüperglükeemia (üle 14 mmol / l), ketoonoom ja metaboolse atsidoosi areng.

[1]

Epidemioloogia

Tavaliselt tekib diabeedi ketoatsidoos 1. Tüüpi diabeedi korral. Diabeedi ketoatsidoosi esinemissagedus varieerub vahemikus 5 kuni 20 juhtumit 1000 diabeedihaigega patsiendil.

[2], [3], [4]

Põhjused diabeetiline ketoatsidoos ja diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Diabeedi ketoatsidoosi arengu põhjal on insuliinipuudus järsult ammendunud.

[5],

Insuliini defitsiidi põhjused

• suhkrutõve hilinenud diagnoosimine;
• insuliini annuse tühjendamine või puudulikkus;
• rikas toitumine;
• interkurrenthaigused ja sekkumised (infektsioonid, vigastused, operatsioonid, müokardi infarkt);
• rasedus;
• ravimite kasutamine, millel on insuliini antagonistide omadused (glükokortikosteroidid, suukaudsed kontratseptiivid, salureetikumid jne);
• pankreatektoomia inimestel, kellel ei ole varem diabeedi saanud.

[6],

Pathogenesis

Insuliinipuudus toob kaasa glükoosi kasutamise vähenemise perifeersetes kudedes, maksas, lihastes ja rasvkoes. Rakkude glükoosisisaldus väheneb, mille tulemuseks on glükogenolüüsi aktiveerimine, glükoneogenees ja lipolüüs. Nende tagajärg on kontrollimatu hüperglükeemia. Valkude katabolismist tulenevad aminohapped on seotud ka glükoneogeneesiga maksas ja süvendavad hüperglükeemiat.

Koos insuliinipuudus suure tähtsusega patogeneesis ketoatsidoosi on supersecretion contrainsular hormoonid, eriti glükagooni (stimuleerib glükogenolüüs ja glükoneogeneesi) ja kortisooli, adrenaliini ja kasvuhormooni millel zhiromobiliziruyuschim toimest, st. E. Stimuleerivad lipolüüsi ja kontsentratsiooni tõstmiseks vabade rasvhapete veres olevad happed. Suurendades moodustumine ja kuhjumine lagusaadused SLC - ketoonkehade (atsetoon, atsetoäädikhape, b-hüdroksübutüürhape) viib ketonemia akumulatsioon vabad vesinikuioonid. Vähendatud plasmakontsentratsiooni vesinikkarbonaat, mis kulutatakse makseteenuse happeliste reaktsioonis. Pärast ammendumise reservipuhver häirib happe-aluse tasakaalu, arendab metaboolne atsidoos akumulatsiooni üleliigse CO2 sisaldust veres põhjustab hingamisteede ärritust keskusest hüperventilatsioon.

Hüperventilatsioon määrab glükosuuria, osmootse diureesi koos dehüdratsiooni tekkimisega. Diabeetilise ketoatsidoosiga võib kehakaotus olla kuni 12 liitrit ehk 10-12% kehamassist. Hüperventilatsioon suurendab dehüdratatsiooni, kuna veekaotus on läbi kopsude (kuni 3 liitrit päevas).

Suhe DKA erineb hüpokaleemiat osmoosi diurees, valkude katabolismi, samuti vähendada aktiivsust K ⁺ Na ⁺ -sõltuva aasi, mis viib muutusteni membraanipotentsiaal ja väljundi K ⁺  rakkudest gradietnu kontsentratsiooni. In neerupuudulikkusega patsientidel, kes on rikkunud eritumist K ⁺  uriiniga saab normokolesteroleemilistel või hüperkaleemia.

Teadushäire patogenees ei ole täielikult mõistetav. Mõõdukas teadvus on seotud:

• hüpoksiline toime pehphappe ketooni kehadele;
• acidosome'i lihhen;
• ajurakkude dehüdratsioon; hüperosmolariseerumise tõttu;
• kesknärvisüsteemi hüpoksia, mis on tingitud HbA1c taseme tõusust veres, 2,3-difosfoglütseraadi sisalduse vähenemine erütrotsüütides.

Ajurakkudes ei ole energiavarusid. Ajujuurte ja vähkide rakud on kõige tundlikumad hapniku ja glükoosi puudumise suhtes; nende O2 ja glükoosi puudumisel on aega 3-5 minutit. Ajuverevoolu kompenseeriv vähenemine ja ainevahetusprotsesside tase väheneb. Kompensatsioonimehhanismid hõlmavad tserebrospinaalvedeliku puhveromadusi.

[7], [8], [9]

Sümptomid diabeetiline ketoatsidoos ja diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Diabeetiline ketoatsidoos areneb reeglina järk-järgult, mitu päeva. Diabeetilise ketoatsidoosi sagedased sümptomid - - dekompenseeritud suhkurtõve sümptomid, sealhulgas:

• janu;
• kuiv nahk ja limaskestad;
• polüuuria;
• kehakaalu vähenemine;
• nõrkus, adinaamia.

Siis ühendatakse need ketoatsidoosi ja dehüdratsiooni sümptomitega. Ketoatsidoosi sümptomid on:

• atsetooni lõhn suust;
• Kussmauli hingamine;
• iiveldus, oksendamine.

Dehüdratsiooni sümptomiteks on:

• vähenenud naha turgor,
• silmamunade tooni vähenemine,
• vererõhu ja kehatemperatuuri langus.

Lisaks sageli esineb ägeda kõhu põhjustatud ärritavad ketoonkehade kohta seedetrakti limaskesta punktkeratopaatia verejooksude kõhukelme, kõhukelme dehüdratsiooni ja elektrolüütide tasakaaluhäired.

Raske, korrigeerimata diabeetilise ketoatsidoosiga tekivad teadvusekaotused kuni soopori ja kooma.

Kõige sagedasemad diabeetilise ketoatsidoosi komplikatsioonid on järgmised:

• ajutine ödeem (harv, harvemini lastel kujuneb, põhjustab tavaliselt patsientide surma);
• kopsuödeem (sagedamini sobimatu infusioonravi tõttu, st liigse vedeliku sisseviimine);
• arteriaalne tromboos (tavaliselt tänu dehüdratsioonist tingitud suurenenud vere viskoossusele, südame võimsuse vähenemisele esimestel tundidel või päevadel pärast ravi algust võib tekkida müokardi infarkt või insult);
• šokk (see põhineb tsirkuleeriva vere ja atsidoosi mahu vähenemisel, võimalikud põhjused on müokardiinfarkt või infektsioon gramnegatiivsete mikroorganismide poolt);
• Sekundaarne infektsioon liitub.

[10], [11], [12]

Diagnostika diabeetiline ketoatsidoos ja diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Diagnoos ketoatsidoosi pannakse põhjal ajaloo diabeet, tavaliselt 1. Tüüpi (kuid pidage meeles, et ketoatsidoosi saab areneda üksikisikute varem diagnoositud diabeet, 25% ketoatsidoticheskaya kooma on esimene ilming diabeet, kellega patsient jätab arst), iseloomulikud kliinilised nähud ja laboridiagnostikale andmed (peamiselt suhkru taseme tõstmist ning beeta-hüdroksübutüraat veres kui see on võimatu analüüsida ketoonkehade veres opred Nad söövad ketooni keha uriinis).

Diabeedi ketoatsidoosi laboratoorsed ilmingud hõlmavad järgmist:

• hüperglükeemia ja glükosuuria (diabeetilise ketoatsidoosiga inimestel on glükeemia tavaliselt> 16,7 mmol / l);
• juuresolekul ketoonkehade veres (summaarne kontsentratsioon atsetooni ja beeta-hüdroksübutüür- seerumi kloroatseetoatsetaadist ketoatsidoosi üldiselt suurem kui 3 mmol / l, kuid võib olla nii kõrge kui 30 mmol / l kiirusega 0,15 mmol / l. Beeta suhe hüdroksübutüürhapet atsetoäädikhape kerge ketoatsidoosi on 3: 1, ja rasketel - 15: 1);
• metaboolne atsidoos (for ketoatsidoosi erineb vesilahuse ja seerumikontsentratsiooni <15 mekv / liiter ja pH arteriaalse vere <7,35 Rasketel ketoatsidoosi -. PH <7.
• elektrolüütide tasakaalu häire (sageli tingitud mõõduka hüponatreemia ülemineku rakusisese vedeliku rakuvälisesse ruumi ja hypokalemia osmootse diurees kaaliumi tase veres võib olla normaalne või kõrgenenud tulemusena kaaliumikaotuse vabastamise rakkude teket.);
• muud muutused (leukotsütoos on võimalik kuni 15000-20000 / μl, mis ei pruugi olla seotud nakkuse, hemoglobiini ja hematokriti tõusuga).

Samuti on haiguse raskusastme hindamisel ja ravi taktika määramisel väga oluline uurida happe-aluse seisundit ja elektrolüüte veres. EKG näitab hüpokaleemia ja südame rütmihäireid.

[13], [14]

Diferentseeritud diagnoos

Diabeetilise ketoatsidoosiga ja eriti diabeetilise ketoatsidootilise koo puhul tuleks välja jätta teised teadvusekaotuse põhjused, sealhulgas:

• eksogeensed mürgistused (alkohol, heroiin, rahustid ja psühhotroopsed ravimid);
• endogeensed mürgistused (ureemiline ja maksa kooma);
• kardiovaskulaarne:
  • kollaps;
  • Edessa-Stokesi rünnakud;
• muud sisesekretsiooni häired:
  • hüperosmolaarne, kellele;
  • hüpoglükeemiline kooma;
  • piimhappe-kooma,
  • raske hüpokaleemia;
  • neerupealiste puudulikkus;
  • türeotoksiline kriis või hüpotüreoidne kooma;
  • diabeet insipidus;
  • hüperkaltseemia kriis;
• ajupatoloogia (sageli sel juhul on võimalik reaktiivne hüperglükeemia) ja vaimuhaigused:
  • hemorraagiline või isheemiline insult;
  • subaraknoidne hemorraagia;
  • episindrom;
  • meningiit,
  • kõhuõõnde;
  • entsefaliit;
  • ajuüdi tromboos;
• hüsteeria;
• aju hüpoksia (süsinikmonooksiidi mürgituse või hüperkapnia tõttu raske hingamispuudulikkusega patsientidel).

Kõige sagedamini on vaja diferentseerida diabeetilist ketoatsidootilist ja hüperosmolaarset toimet precomile ja kellel on hüpoglükeemiline precoma ja kooma.

Kõige olulisem ülesanne on neid tingimusi eristada rasketest hüpoglükeemiatest, eriti eelhospitalia faasis, kui suhkru taset veres ei ole võimalik määrata. Kooma põhjustades vähimatki kahtlust, on uuringus kasutatav insuliinravi rangelt vastunäidustatud, sest koos hüpoglükeemiaga võib insuliini kasutuselevõtt viia patsiendi surma.

Ravi diabeetiline ketoatsidoos ja diabeetiline ketoatsidootiline kooma

Diabeetilise ketoatsidoosi ja diabeetilise ketoatsidootilise kooma põdevaid patsiente tuleb kiiresti hospitaliseerida intensiivravi osakonda.

Pärast diagnoosi seadmist ja ravi alustamist on patsiendil vaja seisundit pidevalt jälgida, sh hemodünaamika, kehatemperatuuri ja laboratoorsete näitajate põhinäitajate jälgimist.

Vajadusel viiakse patsiendid läbi kunstliku ventilatsiooni (IVL), kusepõie kateteriseerimise, tsentraalveenide kateetri paigaldamise, nasogastrilise toru, parenteraalse toitumise.

Resiimatsiooni- / intensiivravi üksus viiakse läbi.

• kiire vere glükoosisisalduse analüüs 1 korda tunnis intravenoosse glükoositüvega või üks kord iga 3 tunni järel, kui lülitate p / c süstimisele;
• ketoonikogude määramine vereseerumis 2 r / päevas (kui võimatu - ketooni keha määramine uriinis 2 r / päevas);
• K, Na sisaldus veres 3-4 r / päevas;
• happe-aluse seisundi uurimine 2-3 r / päevas kuni püsiva pH normaliseerimiseni;
• diureesi tunni kontrollimine kuni dehüdratsiooni eemaldamiseni;
• EKG jälgimine;
• vererõhu, südame löögisageduse (südame löögisageduse), kehatemperatuuri kontrollimine iga 2 tunni järel;
• rindkere röntgenograafia;
• vere üldine analüüs, uriin 1 kord 2-3 päeva jooksul.

Põhisuunitlusi patsientide ravimisel on insuliinravi (pärssimiseks lipolüüsi ja ketogeneesi pärssimine glükoosi produktsiooni maksas, glükogeeni sünteesi stimuleerimine) rehüdratatsioonist ja korrigeerimiseks elektrolüütide tasakaalu muutused häirete happe-aluse tasakaalu, põhjuste likvideerimisega ketoatsidoosi.

Rehüdratsioon eelnevalt haigla staadiumis

Dehüdratsiooni kõrvaldamiseks sisestage:

Naatriumkloriid, 0,9% rr, IV tilguti kiirusega 1-2 l / h 1. Tunnil, seejärel 1 l / h (südame- või neerupuudulikkuse korral, infusioonikiirus väheneb). Manustatava lahuse kestus ja maht määratakse individuaalselt.

Täiendavad tegevused viiakse läbi intensiivravi osakondades / intensiivravi osakondades.

Insuliinravi

Intensiivravi osakonnas / intensiivravi osakonnas võetakse kasutusele RKD.

• Insuliini lahustub (inimese geenitehnoloogia või poolsünteetilised) lahust / jet aeglaselt 10-14 U, siis / tilguti (09% naatriumkloriidi lahus) 8,4 U / tunnis (adsorptsiooni vältimiseks insuliini Plasti iga 50 U insuliini lisati 2 ml 20% albumiini ja kogumaht reguleeriti 50 ml 0,9% naatriumkloriidi lahusega. Vähendades glükeemias 13-14 mmol / l insuliini infusioonimäär vähendada 2 korda.
• Insuliin (inimese geenitehnoloogia või poolsünteetilised) / tilguti kiirusega 0,1 U / kg / tunnis kõrvaldamiseks DKA (125 U lahjendati 250 ml 0,9% naatriumkloriidi, st sisalduv 2 ml lahust 1 U insuliin) glükeemia vähendamisel 13-14 mmol / l insuliini infusioonikiiruse vähenes 2 korda.
• Insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) vahemikus 10-20 ühikut, 5-10 ühikut tunnis (ainult siis, kui infusioonisüsteemi ei saa kiiresti paigaldada). Kuna kooma- ja preomatatsioonitingimustega on kaasnenud mikrotsirkulatsiooni häired, on süstitava insuliini imendumine ka / m-l vähenenud. Seda meetodit tuleks käsitleda ainult intravenoosse manustamise ajutise alternatiivina.

Glükeemia vähenemine kuni 11-12 mmol / l ja pH> 7,3 ületavad subkutaanse insuliini manustamise.

• Insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) - subkutaanselt 4-6 ühikut iga 2-4 tunni järel; insuliini esimene subkutaanne süstimine toimub 30-40 minutit enne ravimite IV infusiooni lõppu.

Regidratatsiya

Rehydragacimi kasutamine:

• Naatriumkloriid, 0,9% rr, IV tilkhaaval kiirusega 1 L 1 tund, 500 ml 2 ja 3 tundi infusiooni, 250-500 ml järgmistel tundidel.

Kui vere glükoosisisaldus on <14 mmol / l, lisatakse naatriumkloriidi lahuse manustamiseks glükoos või naatriumkloriidi lahus asendatakse glükoosilahusega:

• Dekstroos, 5% rr, IV tilguti kiirusega 0,5-1 l / h (sõltuvalt vereringe, vererõhu ja diureesi mahust)
• Insuliin (inimese geneetiliselt muundatud või poolsünteetiline) in / in struyno 3-4 ühikut iga 20 g dekstroosi kohta.

Elektrolüütide häirete korrigeerimine

Hüpokaleemiaga patsientidele antakse kaaliumkloriidi lahus. Diabeetilise ketoatsidoosi manustamissagedus sõltub kaaliumisisalduse verest:

Kaaliumkloriid IV tilgub 1-3 g / h, ravi kestus määratakse individuaalselt.

Kui hüpomagneseemia manustatakse:

• Magneesiumsulfaat - 50% pp, in / m 2 p / päev enne hüpomagneseemia korrigeerimist.

Ainult inimestel, kellel on hüpofosfateemia (fosfaadi tasemel veres <0,5 mmol / l) manustatakse:

• Kaaliumfosfaadi üheannuseline iv tilkhaaval 50 mmol fosforit päevas (lapsed 1 mmol / kg / päevas), kuni hüpofosfateemia korrigeeritakse või
• Kaaliumfosfaadi kahealuseline IV tilgub 50 mmol fosforit päevas (lapsed 1 mmol / kg / päevas) kuni hüpofosfateemia korrigeerimiseni.

Sellisel juhul on vaja arvestada fosfaadi koostises sisalduva kaaliumisisaldusega

[15]

Aidoosi korrigeerimine

Ei ole tõestatud, et bikarbonaadi kasutamine kiirendab metaboolsete näitajate normaliseerumist ja muudab ravi edukamaks.

Ainult tõsise atsidoosiga (pH <6,9), väljendatud laktatsidoosiga või eluohtliku hüperkaleemiaga manustatakse:

• Naatriumvesinikkarbonaat vees / struinis 44-50 meq / h, kuni pH on 7,1-7,15.

[16], [17], [18], [19]

Ravitõhususe hindamine

Märke efektiivse ravi ketoatsidoosi on kõrvaldamiseks kliinilisi ilminguid ketoatsidoosi, saavutades eesmärgi veresuhkru tase kadumist ketoatsidoos ja elektrolüütide häired.

[20], [21]

Vead ja ebamõistlikud kohtumised

Hüpotoonilise lahuse kasutuselevõtt diabeetilise ketoatsidoosi ravi algfaasis võib põhjustada plasma osmolaalsuse vähenemist ja ajuturse (eriti lastel).

Kaaliumi kasutamine isegi mõõduka hüpokaleemiaga oligo- või anuriaga inimestel võib põhjustada eluohtlikku hüperkaleemiat.

Fosfaadi määramine neerupuudulikkuse korral on vastunäidustatud.

Tarbetut manustamist vesinikkarbonaadid (puudumisel eluohtlik hüperkaleemia, raske laktatsidoosiga või pH> 6,9) põhjustada kõrvaltoimeid (alkaloosita, hüpokaleemiat neuroloogiliste häirete, hüpoksilised koed, sealhulgas aju).

[22], [23], [24], [25]

Prognoos

Diabeedi ketoatsidoosi prognoos sõltub ravi efektiivsusest. Diabeedi ketoatsidoosi suremus on suhteliselt kõrge ja on üle 5 aasta vanuste inimeste puhul 5-15%, jõudes 20% -ni.