Hajusalt toksilise struuma diagnoosimine

Piisavalt väljendunud kliiniliste sümptomite korral on difuusse toksilise struuma diagnoos vaieldamatu. Laboratoorsed testid aitavad diagnoosi õigeks ja õigeaegseks panna. Difuusset toksilist struumat iseloomustab kilpnäärmehormoonide basaaltaseme tõus ja _TSH langus. Tavaliselt onT3 basaaltaseon suurenenud rohkem kui _T4 tase.Mõnikord esineb haiguse vorme, kus T3 _on kõrgem ning türoksiini, nii üld- kui ka vaba, kõikumised jäävad normi piiresse.

Kahtlastel juhtudel, kui T3 _ja T4 _on veidi kõrgenenud ning kahtlustatakse türeotoksikoosi, on kasulik teha rifatiroiini (TRH) test. TSH suurenemise puudumine TRH kasutuselevõtul kinnitab difuusse toksilise struuma diagnoosi.

TSH basaaltaseme tõusu difuusse toksilise struuma korral tuvastatakse neil harvadel juhtudel, kui hüpertüreoidismi põhjustab TSH-d tootev hüpofüüsi adenoom. Sellisel juhul määratakse T3 _ja T4 suurenenud taseme taustal _{kõrge TSH tase.}

Hajusa toksilise struuma diagnoosimisel on türeoglobuliini antikehade tiitri ja mikrosomaalse fraktsiooni määramine väga oluline.

On välja töötatud kaudne immunofluorestsentsmeetod kilpnäärmevastaste antikehade määramiseks, mille abil saab difuusse toksilise struumaga patsientide veres tuvastada nelja tüüpi kilpnäärmevastaseid antikehi (mikrosomaalse antigeeni, türeoglobuliini, tuumaantigeenide ja teise kolloidse antigeeni vastased antikehad). Oma töödes näitasid SL Vnotchenko ja GF Aleksandrova, et klassikalised kilpnäärmevastased antikehad on kilpnäärme patoloogilise protsessi markerid.

Kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide (TSI) aktiivsust määratakse bioloogilise meetodi abil, mis põhineb inimese kilpnäärme cAMP-i sektsioonide suurenemisel.

Lisaks bioloogilisele meetodile kasutatakse TSH sidumist pärssivate immunoglobuliinide määramise meetodit. Kõige usaldusväärsema teabe annab nende kombineerimine TSH samaaegse määramisega veres. Nagu uuringud on näidanud, avastatakse TSI-sid 80–90% juhtudest difuusse toksilise struumaga ravimata patsientidel. Nende protsentuaalne sisaldus ei määra türeotoksikoosi raskusastet ega korreleeru kilpnäärmehormoonide tasemega, kuid võib olla ravimravi kestuse kriteeriumiks. Ravi katkestamine kilpnääret stimuleerivate immunoglobuliinide taseme korral üle 35 /o viib haiguse taastekkeni. Türeostaatilist ravi saavad patsiendid peaksid TSI taset määrama ravi alguses ja enne ravimi säilitusannuse eeldatavat tühistamist. Pikaajalise kõrgenenud taseme korral on soovitatav suunata patsiendid kirurgilisele ravile. Kõrge TSI näitaja säilitamine on haiguse taastekke riskitegur. Pärast türeotoksikoosi piisavat ravi türeostaatiliste ravimite või radioaktiivse joodiga väheneb TSI tiiter pooltel patsientidest, pärast kilpnäärme subtotaalset resektsiooni - 83%. Arvestades TSI transplatsentaarset penetratsiooni, võib indikaatori määramine rasedatel naistel olla diagnostilise väärtusega kaasasündinud hüpertüreoidismi riski kindlakstegemiseks.

Viimastel aastatel on kilpnäärme funktsiooni radioisotoopuuringut kasutatud palju harvemini, kuna on võimalik määrata kilpnäärmehormoonide ja TSH taset. Meetod põhineb kilpnäärme võimel selektiivselt joodi akumuleerida. Selle funktsiooni hinnatakse joodi imendumise kiiruse, maksimaalse akumuleerumise ja aktiivsuse languse kiiruse järgi. Radioaktiivset joodi ( ^131I ) manustatakse suu kaudu tühja kõhuga indikaatordoosis 1 μCi. Aktiivsuse määramine 2 ja 4 tunni pärast näitab selle imendumise kiirust, 24–48 tunni pärast maksimaalset akumuleerumist, 72 tunni pärast languse kiirust.

I imendumine kilpnäärme talitlushäire korral, %

Määramise aeg, h	Võnkumise norm	Kerge hüpertüreoos	Raske hüpertüreoos	Eutüreoidne struuma	Hüpotüreoos
2 4 24	4.6–13 5.3–22 10,0–34	11-37 14.3-40 25–57	15-69 30–75 31-80	4.4–19 7.3–27 11-37	1-5.8 1-5.6 0,6–9

Tervetel inimestel toimub radioaktiivse joodi maksimaalne omastamine 24–72 tunni jooksul ja moodustab 20–40% indikaatordoosist. Hüpertüreoidismi korral on omastamise näitajad tavaliselt suurenenud sõltuvalt kilpnäärme aktiivsuse astmest, 24 tunni pärast üle 40%. Hüpotüreoidismi korral ei ületa ^131I omastamine reeglina 15% indikaatordoosist. Selle testi tulemuste hindamisel tuleb meeles pidada, et paljud ravimid võivad erineval määral vähendada ^131I omastamist kilpnäärmes (salitsülaadid, bromiidid, kilpnäärmevastased ained, joodi sisaldavad ühendid nagu enteroseptol, miksaas, valokordin, mõned antibiootikumid, sulfoonamiidid, elavhõbeda diureetikumid, rauwolfia derivaadid, östrogeenid, glükokortikoidid, adrenaliin, paljud diabeedivastased ravimid). Radiokontrastaine joodi sisaldavad preparaadid on võimelised pärssima ^131I omastamist hüpotüreoidse tasemeni mitmeks nädalaks kuni mitmeks aastaks. Eeltooduga seoses ei ole madalatel omastamise näitajatel diagnostilist väärtust ilma kliiniliste ilmingute hindamiseta. Kirjeldatud uuringu diagnostilist väärtust suurendab tehneetsiumi isotoop - ^99mTc.

Kilpnäärme radioisotoopskaneerimine ( stsintigraafia ) võimaldab meil tuvastada funktsionaalselt aktiivset kude, määrata selle kuju ja suurust ning sõlmede olemasolu. Lisaks aitab see meetod tuvastada kilpnäärmekoe ektoopilisi piirkondi, mis püüavad kinni isotoope. Skaneerimine tehakse 24 tundi pärast 1-5 μCi^131I või 2-3 μCi ^99mTc võtmist. Difuusne toksiline struuma (Gravesi tõbi) on iseloomulik kilpnäärme suurenenud kujutisele koos suurenenud isotoopide püüdmisega.

Ultraheli abil saab määrata kilpnäärme suurust ja mahtu, selle ehhostruktuuri tunnuseid. Autoimmuunprotsesside põhjustatud hüpertüreoidismi korral tuvastatakse kilpnäärmekoe ehhogeensuse difuusne vähenemine.

Mittespetsiifiliste biokeemiliste vereparameetrite hulgas tuleks märkida hüpokolesteroleemiat ja mõõdukat hüperglükeemiat.

Türeotoksikoosi iseloomulike sümptomite esinemisel ei tekita difuusse toksilise struuma diagnoosimine suuri raskusi. Õige diagnoosi panemine on keerulisem juhtudel, kui domineerivad ühe süsteemi häire sümptomid, näiteks südame-veresoonkonna, seedetrakti või vaimse tervise häired, ning on vaja eristada difuusset toksilist struumat (Gravesi tõbe) vastavatest haigustest. Diagnoos on keeruline eakatel patsientidel, kui lisaks türeotoksikoosi sümptomitele süvenevad ka kaasuvad kroonilised haigused.

Kergete türeotoksikoosi vormide korral peaks arst läbi viima diferentsiaaldiagnostika vegetatiivse-vaskulaarse düstoopiaga. Püsiv tahhükardia, mis ei sõltu patsiendi asendist ega puhkeolekus, suurenenud T3 ja T4 tase _{ningsuurenenud} kilpnäärme isotoopide imendumisnäitajad viitavad hüpertüreoidismile.

Mõõdukas türeotoksikoos ei tekita tavaliselt diagnoosimisel raskusi. Kilpnäärme suurenemise, silmasümptomite ja südame-veresoonkonna domineerivate häirete puudumisel on aga vaja diferentsiaaldiagnoosi reumaatilise müokardiidi, südamerikete ja tuberkuloosimürgistuse korral. Diagnoosi kinnitab kilpnäärmehormoonide sisalduse suurenemine, I imendumise suurenemine ja näärme suuruse suurenemine.

Rasketel juhtudel, kui protsessis on kaasatud peaaegu kõik siseorganid ja süsteemid, on vajalik diferentsiaaldiagnoos hüpofüüsi kahheksia, maksa, neerude, kardiovaskulaarsüsteemi ja müasteenia gravise orgaaniliste kahjustustega. Lisaks ülaltoodud uuringutele määratakse hüpofüüsi troopiliste hormoonide olemasolu, maksa- ja neerufunktsioon; tehakse maksa skaneerimine ja proseriini test, mis võimaldab välistada müasteenia.

Toksilise adenoomi sümptomid ei erine oluliselt difuusse toksilise struuma (Gravesi tõve) sümptomitest, välja arvatud eksoftalmos, mida adenoomi puhul peaaegu kunagi ei esine. Stsintigrammil on näha isotoopide imendumist palpeeritava tihenduse kohas koos vähenenud imendumisega või selle puudumisega ümbritsevas koes. Eksogeense TSH manustamisel kontsentreerub isotoop näärme piirkondadesse, kus seda varem ei akumuleerunud, mis võimaldab eristada toksilist adenoomi kilpnäärme arenguanomaaliatest.

Hüpertüreoos de Quervaini türeoidiidi ehk subakuutse türeoidiidi korral on iseloomulik isotoopide madal omastamine. Sellisel juhul on soovitatav määrata türeoglobuliini tase. Näiteks kilpnäärmehormoonide taseme tõusu ja kilpnäärme madala ^{131I omastamise näitajate korral on suurenenud türeoglobuliini tase iseloomulik}subakuutsele türeoidiidile ja madal tase türeotoksikoosile.

Trofoblastiliste kasvajate põhjustatud hüpertüreoidismi võib kahtlustada hiljutise raseduse, kasvaja ja inimese kooriongonadotropiini kõrge taseme korral.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]