Hüpertensioon ja silmamuutused

Mis tahes tekkepõhjusel hüpertensiooni korral täheldatakse muutusi silmapõhja veresoontes. Nende muutuste raskusaste sõltub arteriaalse rõhu kõrgusest ja hüpertensiooni kestusest. Hüpertensiooni korral eristatakse silmapõhja piirkonna muutuste kolme etappi, mis asendavad üksteist järjestikku:

1. funktsionaalsete muutuste staadium - võrkkesta hüpertensiivne angiopaatia;
2. orgaaniliste muutuste staadium - võrkkesta hüpertensiivne angioskleroos;
3. võrkkesta ja nägemisnärvi orgaaniliste muutuste staadium - hüpertensiivne retinopaatia ja neuroretinopaatia.

Alguses toimub arterite ahenemine ja veenide laienemine ning veresoonte, peamiselt arterioolide ja eelkapillaaride seinad paksenevad järk-järgult.

Oftalmoskoopia abil määratakse ateroskleroosi raskusaste. Tavaliselt ei ole võrkkesta veresoonte seinad uuringu ajal nähtavad ja nähtav on ainult veresammas, mille keskel on ere valgusriba. Ateroskleroosi korral muutuvad veresoonte seinad tihedamaks, valguse peegeldus veresoonel muutub vähem heledaks ja laiemaks. Arter on juba pruun, mitte punane. Selliste veresoonte olemasolu nimetatakse "vasktraadi" sümptomiks. Kui kiulised muutused katavad veresamba täielikult, näeb veresoon välja nagu valkjas toru. See on "hõbetraadi" sümptom.

Ateroskleroosi raskusastet määravad ka muutused võrkkesta arterite ja veenide ristumiskohtades. Tervetes kudedes on ristumiskohas arteris ja veenis veresammas selgelt nähtav, arter läbib veeni ees, nad ristuvad teravnurga all. Ateroskleroosi arenedes arter järk-järgult pikeneb ning pulseerides hakkab veeni kokku pigistama ja lahti voltima. Esimese astme muutuste korral toimub arteri mõlemal küljel veeni kooniline ahenemine; teise astme muutuste korral paindub veen S-kujuliselt ja jõuab arterini, muudab suunda ning naaseb seejärel arteri taga oma normaalsesse suunda. Kolmanda astme muutuste korral muutub ristumiskoha keskel asuv veen nähtamatuks. Nägemisteravus püsib kõigi ülaltoodud muutuste korral kõrge. Haiguse järgmises staadiumis tekivad võrkkestas verejooksud, mis võivad olla peenikesed (kapillaarseinast) ja triibulised (arteriooli seinast). Massiivse verejooksu korral tungib veri võrkkestast klaaskehasse. Seda tüsistust nimetatakse hemoftalmoseks. Täielik hemoftalmos viib sageli pimedaksjäämiseni, kuna veri ei saa klaaskehasse imenduda. Väikesed võrkkesta hemorraagiad võivad järk-järgult imenduda. Võrkkesta isheemia tunnuseks on "pehme eritis" - vatitaolised valkjad laigud võrkkesta ääres. Need on närvikiudude kihi mikroinfarktid, isheemilise turse tsoonid, mis on seotud kapillaaride valendiku sulgumisega.

Pahaloomulise hüpertensiooni korral tekib kõrge vererõhu tagajärjel võrkkesta veresoonte ja nägemisnärvi fibriinne nekroos. Sellisel juhul täheldatakse nägemisnärvi ketta ja võrkkesta väljendunud turset. Sellistel inimestel on nägemisteravuse langus ja nägemisväljas on defekt.

Hüpertensiooni korral on mõjutatud ka soonkesta veresooned. Kooriidse veresoone puudulikkus on aluseks sekundaarsele eksudatiivsele võrkkesta irdumisele rasedustoksikoosi korral. Eklampsia – vererõhu kiire tõus – korral tekib arterite üldine spasm. Võrkkest muutub „märjaks“, esineb väljendunud võrkkesta turse.

Kui hemodünaamika normaliseerub, normaliseerub silmapõhja kiiresti.Lastel ja noorukitel piirduvad võrkkesta veresoonte muutused tavaliselt angiospasmi staadiumiga.

Praegu diagnoositakse "arteriaalne hüpertensioon", kui anamnees näitab süstoolse arteriaalse rõhu (üle 140 mm Hg) ja/või diastoolse rõhu (üle 90 mm Hg) stabiilset tõusu (normaalne 130/85). Isegi kerge arteriaalse rõhu tõusu korral kahjustab ravimata arteriaalne hüpertensioon sihtorganeid, milleks on süda, aju, neerud, võrkkest ja perifeersed veresooned. Arteriaalse hüpertensiooni korral on häiritud mikrotsirkulatsioon, täheldatud veresoone seina lihaskihi hüpertroofiat, arterite lokaalset spasmi, veenide ummikuid ja kapillaaride verevoolu intensiivsuse vähenemist.

Oftalmoskoopilise uuringu käigus ilmnevad muutused on mõnel juhul hüpertensiooni esimesed sümptomid ja võivad aidata diagnoosi panna. Võrkkesta veresoonte muutused põhihaiguse erinevatel perioodidel peegeldavad selle dünaamikat, aitavad määrata haiguse arengu etappe ja panna prognoosi.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Võrkkesta veresoonte muutuste etapid arteriaalse hüpertensiooni korral

Arteriaalse hüpertensiooni põhjustatud silmapõhja muutuste hindamiseks kasutatakse M. L. Krasnovi pakutud klassifikatsiooni, mille kohaselt eristatakse võrkkesta veresoonte muutuste kolme etappi.

Esimene staadium – hüpertensiivne angiopaatia – on iseloomulik I staadiumi hüpertensioonile – funktsionaalsete veresoonkonna häirete faasile. Selles staadiumis arterid ahenevad ja võrkkesta veenid laienevad, nende veresoonte kaliibri suhe muutub 2:3 asemel 1:4, täheldatakse kaliibri ebaühtlust ja veresoonte suurenenud looklevust, võib esineda I astme arteriovenoosse ristumise sümptomit (Salus-Gunni sümptom). Mõnikord (umbes 15% juhtudest) esineb võrkkesta keskosas väikeste veenulite korgitserikujuline looklevus (Guisti sümptom). Kõik need muutused on pöörduvad; kui arteriaalne rõhk normaliseerub, taanduvad need.

Teine etapp on võrkkesta hüpertensiivne angioskleroos - orgaaniliste muutuste staadium. Märgitakse arterite kaliibri ja valendiku ebaühtlust, nende looklevus suureneb. Arteriaalsete seinte hüalinoosi tõttu kitseneb tsentraalne hele riba (refleks mööda veresooni), omandab kollaka varjundi, mis muudab veresoone heledaks vasktraadiks. Hiljem aheneb see veelgi ja veresoon omandab hõbetraadi välimuse. Mõned veresooned on täielikult hääbunud ja nähtavad õhukeste valgete joontena. Veenid on kergelt laienenud ja looklevad. Seda arteriaalse hüpertensiooni staadiumi iseloomustab arteriovenoosse ristumise sümptom - Salus-Gunni sümptom). Veeni läbiv sklerootiline elastne arter surub selle alla, mille tagajärjel veen kergelt paindub (Salus-Gunn I). II astme arteriovenoosse ristumise korral muutub veeni painutus selgelt nähtavaks, kaarjaks. See näib keskelt hõrenenud (Salus Gunn II). Hiljem muutub arteriga ristumiskohas olev venoosne kaar nähtamatuks, veen justkui kaob (Salus Gunn III). Veeni painutused võivad provotseerida tromboosi ja verejookse. Nägemisnärvi ketta piirkonnas võib täheldada äsja moodustunud veresooni ja mikroaneurüsme. Mõnedel patsientidel võib ketas olla kahvatu, ühtlase värvusega, vahaja varjundiga.

Hüpertensiivse võrkkesta angioskleroosi staadium vastab süstoolse ja diastoolse vererõhu stabiilse tõusu faasile IIA ja IIB hüpertensiooni staadiumis.

Kolmas etapp on hüpertensiivne angioretinopaatia ja neuroretinopaatia. Lisaks veresoonte muutustele tekivad võrkkestas hemorraagiad, selle turse ja vatitupsude sarnased valged kolded, samuti väikesed valged eritisekolded, mõnikord kollaka varjundiga, ja silmapõhja isheemiapiirkonnad. Neuroretinaalse hemodünaamika häire tagajärjel muutub nägemisnärvi ketta seisund, täheldatakse selle turset ja hägustumist. Harvadel juhtudel, raske ja pahaloomulise hüpertensiooni korral, täheldatakse nägemisnärvi ketta ummistuse pilti, millega seoses on vaja diferentsiaaldiagnostikat ajukasvajaga.

Makula ümber paiknevate väikeste fookuste kogum moodustab tähekujulise kuju. See viitab halvale prognoosile mitte ainult nägemise, vaid ka eluea osas.

Võrkkesta veresoonte seisund sõltub arteriaalse rõhu tasemest, perifeerse verevoolu takistuse väärtusest ja teatud määral näitab südame kontraktiilse võime seisundit. Arteriaalse hüpertensiooni korral suureneb diastoolne rõhk võrkkesta tsentraalses arteris 98–135 mm Hg-ni (normiga 31–48 mm Hg). Paljudel patsientidel muutub nägemisväli, väheneb nägemisteravus ja pimedaga kohanemine ning valgustundlikkus on häiritud.

Lastel ja noorukitel piirduvad võrkkesta veresoonte muutused tavaliselt angiospasmi staadiumiga.

Silmaarsti poolt tuvastatud võrkkesta veresoonte muutused viitavad vajadusele hüpertensiooni aktiivseks raviks.

Kardiovaskulaarsed patoloogiad, sealhulgas arteriaalne hüpertensioon, võivad põhjustada võrkkesta veresoonte ägedaid vereringehäireid.

Keskse võrkkesta arteri äge obstruktsioon

Keskse võrkkesta arteri (VRA) ja selle harude äge obstruktsioon võib olla põhjustatud veresoone spasmist, embooliast või tromboosist. Keskse võrkkesta arteri ja selle harude obstruktsiooni tagajärjel tekib isheemia, mis põhjustab võrkkesta ja nägemisnärvi degeneratiivseid muutusi.

Keskse võrkkesta arteri ja selle harude spasm noortel võib olla vegetatiivsete-vaskulaarsete häirete ilming, samas kui eakatel inimestel tekib veresoonte seina orgaaniline kahjustus sageli arteriaalse hüpertensiooni, ateroskleroosi jms tõttu. Mitu päeva või isegi nädalat enne spasmi võivad patsiendid kurta ajutise nägemise ähmastumise, sädemete ilmnemise, pearingluse, peavalu, sõrmede ja varvaste tuimuse üle. Samad sümptomid võivad esineda endarteriidi, mõnede mürgistuste, eklampsia, nakkushaiguste korral, anesteetikumide manustamisel nina vaheseina limaskestale, hamba väljatõmbamisel või selle pulbi eemaldamisel. Oftalmoskoopia näitab keskse võrkkesta arteri kõigi või üksikute harude ahenemist koos ümbritseva isheemiaga. Keskse võrkkesta arteri tüve obstruktsioon tekib äkki, sagedamini hommikul, ja avaldub nägemise olulises languses kuni täieliku pimeduseni. Kui üks keskse võrkkesta arteri harudest on kahjustatud, võib nägemisteravus säilida. Nägemisväljas tuvastatakse defekte.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Keskse võrkkesta arteri emboolia

Keskse võrkkesta arteri ja selle harude embooliat täheldatakse sagedamini noortel inimestel, kellel on endokriinsed ja septilised haigused, ägedad infektsioonid, reuma ja trauma. Silmapõhja oftalmoskoopia abil ilmnevad iseloomulikud muutused keskse lohu piirkonnas - kirsilaik - "kirsiaugu" sümptom. Laigu olemasolu on seletatav asjaoluga, et võrkkest selles piirkonnas on väga õhuke ja erkpunane veresooneklest paistab sellest läbi. Nägemisnärviketas muutub järk-järgult kahvatuks ja tekib selle atroofia. Ribiretinaalarteri olemasolul, mis on anastomoosiks tsentraalse võrkkesta arteri ja ripsarteri vahel, on kollatähni piirkonnas täiendav verevool ja "kirsiaugu" sümptomit ei esine. Üldise võrkkesta isheemia taustal võib silmapõhja papilloomne piirkond olla normaalse värvusega. Nendel juhtudel säilib tsentraalne nägemine.

Keskse võrkkesta arteri emboolia korral nägemine ei taastu kunagi. Noorte lühiajalise spasmi korral võib nägemine täielikult taastuda, kuid pikaajalise spasmi korral on võimalik ebasoodne tulemus. Eakate ja keskealiste inimeste prognoos on halvem kui noortel. Kui üks keskse võrkkesta arteri harudest on blokeeritud, tekib kahjustatud veresoone ääres võrkkesta isheemiline turse, nägemine väheneb ainult osaliselt ja täheldatakse vastava nägemisvälja osa kadu.

Keskse võrkkesta arteri ja selle harude ägeda obstruktsiooni ravi seisneb üldiste ja lokaalsete vasodilataatorite koheses manustamises. Sublingvaalselt - nitroglütseriini tablett, subkutaanselt - 1,0 ml 10% kofeiini lahust, amüülnitriti sissehingamine (2-3 tilka vatitupsule), retrobulbaarselt - 0,5 ml 0,1% atropiinsulfaadi või priskoli lahust (10 mg süsti kohta, iga päev mitu päeva), 0,3-0,5 ml 15% komplamiini lahust. Intravenoosselt - 10 ml 2,4% eufilliini lahust, intramuskulaarselt - 1 ml 1% nikotiinhappe lahust fibrinolüüsi aktivaatorina, 1 ml 1% dibasooli lahust, 2 ml 2% papaveriinvesinikkloriidi lahust, 2 ml 15% komplamiini.

Samuti manustatakse intravenoosselt 1% nikotiinhappe lahust (1 ml) ja 40% glükoosilahust (10 ml), vaheldumisi 2,4% eufülliini lahusega (10 ml). Kui patsiendil on üldised haigused (tserebrovaskulaarsed õnnetused, müokardiinfarkt), on näidustatud antikoagulantravi. Endarteriidi põhjustatud tsentraalse võrkkesta arteri tromboosi korral süstitakse retrobulbaarselt fibrinolüsiini koos hepariiniga hepariini intramuskulaarse manustamise taustal annuses 5000–10 000 U 4–6 korda päevas vere hüübimise ja protrombiiniindeksi kontrolli all. Seejärel määratakse suu kaudu kaudsed antikoagulandid – finiliin 0,03 ml 3–4 korda esimesel päeval ja seejärel – 1 kord päevas.

Võtke suu kaudu 0,1 g eufülliini, 0,02 g papaveriini, 0,02 g dibasooli, 0,04 g no-shpa't, 0,25 g nigeksiini 2-3 korda päevas ja 0,1 g trental'i 3 korda päevas.

Näidustatud on 25% magneesiumsulfaadi lahuse intramuskulaarne manustamine annuses 5-10 ml süsti kohta. Tavalistes annustes määratakse antiskleroosivastased ained (joodipreparaadid, metioniin 0,05 g, müskleroon 0,25 g 3 korda päevas), vitamiinid A, _B6, _{B2 ja C.}

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Keskse võrkkesta veeni tromboos

Keskvõrkkesta veeni tromboos (CRVT) esineb peamiselt hüpertensiooni, ateroskleroosi, suhkurtõve korral ja sagedamini eakatel inimestel. Noortel võib keskvõrkkesta veeni tromboosi põhjustada üldine (gripp, sepsis, kopsupõletik jne) või fokaalne (tavaliselt paranasaalsete siinuste ja hammaste haigused) infektsioon. Erinevalt keskvõrkkesta arteri ägedast obstruktsioonist areneb keskvõrkkesta veeni tromboos järk-järgult.

Pretromboosi staadiumis ilmneb silmapõhjas venoosne ummistus. Veenid on tumedad, laienenud, looklevad, arteriovenoossed ristumised on selgelt nähtavad. Angiograafiliste uuringute tegemisel registreeritakse verevoolu aeglustumine. Tromboosi algusega on võrkkesta veenid tumedad, laiad, pinges, veenide ääres on koe transudatiivne turse, silmapõhja perifeerias terminaalveenide ääres on täpsed verejooksud. Tromboosi aktiivses staadiumis tekib nägemise halvenemine ja seejärel täielik kaotus äkki. Oftalmoskoopia ajal on nägemisnärvi ketas paistes, piirid on välja pestud, veenid on laienenud, looklevad ja katkendlikud, sageli uppunud paistes võrkkesta sisse, arterid on ahenenud, täheldatakse erineva suuruse ja kujuga verejookse.

Täieliku tromboosi korral paiknevad hemorraagiad kogu võrkkestas ja haru tromboosi korral lokaliseeruvad need ainult kahjustatud veresoone basseinis. Üksikute harude tromboos tekib kõige sagedamini arteriovenoossete ristmike piirkonnas. Mõne aja pärast tekivad valged kolded - valgu kogunemised, degeneratsioon. Ravi mõjul võivad hemorraagiad osaliselt taanduda, mille tulemusena paraneb kesk- ja perifeerne nägemine.

Pärast täielikku tromboosi tekivad silmapõhja keskvööndis sageli äsja moodustunud veresooned, millel on suurenenud läbilaskvus, mida tõendab fluorestseiini vaba vabanemine angiograafilise uuringu ajal. Keskse võrkkesta veeni tromboosi hilise perioodi tüsistusteks on korduvad preretinaalsed ja võrkkesta hemorraagiad, äsja moodustunud veresoontega seotud hemoftalmos.

Pärast tsentraalse võrkkesta veeni tromboosi tekivad sageli sekundaarne hemorraagiline glaukoom, võrkkesta degeneratsioon, makulopaatia, proliferatiivsed muutused võrkkestas ja nägemisnärvi atroofia. Tsentraalse võrkkesta veeni üksikute harude tromboosi komplitseerib harva sekundaarne hemorraagiline glaukoom; düstroofsed muutused võrkkesta keskosas ilmnevad palju sagedamini, eriti kui mõjutatud on ajaline haru, kuna see juhib verd võrkkesta makulaarsest osast.

Hüpertensiooniga patsientidel on võrkkesta veeni obstruktsiooni korral vaja alandada vererõhku ja suurendada perfusioonirõhku silma veresoontes. Vererõhu alandamiseks on vaja anda klonidiini tablett ning silma veresoonte perfusioonirõhu suurendamiseks, venoosse ummikute piirkonna turse vähendamiseks ja silmasisese veresoonte ekstravasaalse rõhu vähendamiseks on soovitatav võtta etakrüünhapet annuses 0,05 g ja diakarbi annuses 0,25 g 2 korda päevas 5 päeva jooksul, samuti pilokarpiini 2% lahuse instillatsiooni. Plasma inogeenil on kasulik toime. Hepariini ja kortikosteroide manustatakse parabulbaarselt, reopolüglütsiini ja trental intravenoosselt, hepariini intramuskulaarselt, mille annus määratakse sõltuvalt vere hüübimisajast: seda tuleks suurendada 2 korda võrreldes normiga. Seejärel kasutatakse kaudseid antikoagulante (fenüüliin, neodekumariini). Soovitatavate sümptomaatiliste ainete hulka kuuluvad angioprotektorid (prodektiin, ditsünoon), mikrotsirkulatsiooni parandavad ravimid (komplamiin, teonikol, trental, kavinton), spasmolüütikumid (papaveriin, no-shpa), kortikosteroidid (deksasoon retrobulbaarses piirkonnas ja konjunktiivi all), vitamiinid ja antiskleroosiravimid. Hilisemates etappides (2-3 kuu pärast) tehakse kahjustatud veresoonte laserkoagulatsioon, kasutades fluorestsentse angiograafia tulemusi.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]