Hüpertoonilised ja silmade muutused

Mis tahes geneetilise hüpertensiooni korral on täheldatud muutusi põhjapoolsaare laevades. Nende muutuste tõsidusaste sõltub vererõhu kõrgusest ja hüpertensiooni kestusest. Hüpertensiivse haiguse korral on silma põhjaosas kolm muutuse etappi, mis asendavad teineteist järjestikku:

1. funktsionaalsete muutuste faas - võrkkesta hüpertensiivne angiopaatia;
2. orgaaniliste muutuste etapp - hüpertooniline reetina angioskleroos;
3. võrkkesta ja nägemisnärvi orgaaniliste muutuste staadium - hüpertooniline retinopaatia ja neuroretinopaatia.

Esialgu on arterid kitsad ja veenid laienenud, laevade seinad paksenevad järk-järgult, peamiselt arterioolid ja precapillaarid.

Kui oftalmoskoopia määrab kindlaks ateroskleroosi raskusastme. Tavaliselt ei ole võrkkesta veresoonte seinad vaateväljas nähtavad ja nähtav on ainult verekolonn, mille keskel on ereda valguse riba. Ateroskleroos muutuvad vaskulaarsed seinad tihedamaks, valguse peegeldus anumas muutub vähem erksaks ja laiemaks. Arter on juba pruun, mitte punane. Selliste laevade esinemist nimetatakse "vasktraadi" sümptomiks. Kui kiulised muutused katavad täielikult verekomponendi, tundub laev valkjas tuubulas. See on "hõbedase traadi" sümptom.

Ateroskleroosi raskusastme määravad ka võrkkesta arterite ja veenide lõikude muutused. Tervedes kudedes on ristmikel selgelt näha arteri ja veeni verekolood, arter läbib veeni, need lõikuvad teravnurga all. Ateroskleroosi arenguga pikeneb arter järk-järgult ja hakkab pulseerides veeni pigistama ja avanema. Esimese astme muutustega esineb veeni kooniline kitsendamine mõlemal pool arteri; teise astme muutustega veniv paindub S-kujuliselt ja jõuab arterisse, muudab suunda ja seejärel naaseb selle normaalse suuna arteri taha. Kolmanda astme muutustega muutub risti keskosa veen nähtamatuks. Visuaalsete nägemuste kõik ülaltoodud muudatused on endiselt suured. Järgmisel haigusseisundil ilmnevad võrkkesta võrkkesta, mis võivad olla väikesed (kapillaarseinast) ja katkised (arterioolar seinast). Massiivse hemorraagia korral satub võrkkestad klaaskeha. Sellist tüsistust nimetatakse hemoflastmaksuks. Kogu hemoftalm põhjustab tihtipeale pimedaksjäämist, sest vereplasm ei saa vett lahustada. Võrkkesta väikesed verejooksud võivad järk-järgult lahendada. Reetina isheemiat tähis on "pehme eksudaat" - silmavalge valkjas laigud retikulaarsel serval. Need on närvikiudude kihi, isheemilise ödeemi tsoonide mikroinfarktsioonid, mis on seotud kapillaaride valendiku sulgemisega.

Kõrgvererõhu tagajärjel tekib pahaloomulise hüpertensiooniga võrkkesta ja nägemisnärvi anumate fibriinne nekroos. Samas on nähtava närvi ja silmaümbrise märgatav turse. Sellised inimesed on vähendanud nägatõmmet, nägemispiirkonnas on defekt.

Hüpertensiivse haiguse korral mõjutavad ka koreiidi veresooni. Krooniline vaskulaarne puudulikkus on rasedate naiste mürgisuse sekundaarse eksudatiivse võrkkesta eemaldamise alus. Eklampsia korral - kiire vererõhu tõus - on arterite üldine spasm. Võrkkesta muutub märjaks, esineb silma võrkkesta paistetus.

Hüdodünaamika normaliseerimisega jõuab põhjaosa normaalseks. Laste ja noorukite puhul muutuvad võrkkesta veresooned tavaliselt tavaliselt angiospasmide faasi.

Praegu diagnoos "hüpertensiooni" on seatud juhul kui on esinenud toote stabiilne kasv süstoolne (ülal 140 mm Hg. V.) ja / või diastoolse (üle 90 mm Hg. V.) Rõhk (norm 130 / 85). Isegi väikese vererõhu tõusuga põhjustab ravimata hüpertensioon sihtorganite, mis on süda, aju, neerud, võrkkestus, perifeersed veresooned, kahjustamist. Kui hüpertensiooni häirib mikrotsirkulatsiooni tähistusega hüpertroofia veresoonte seinte lihaste kihti, lokaalne spasm arterite, stagnatsioonile ve nulah, voolu osatähtsus vähendamise kapillaarides.

Oftalmoskoopilise uurimise käigus tuvastatud muutused on mõnedel juhtudel hüpertensiivse haiguse esimesed sümptomid ja võivad aidata diagnoosida. Võrdleva veresoonte muutused haiguse erinevatel perioodidel kajastavad selle dünaamikat, aitavad kindlaks määrata haiguse arengu etappe ja prognoosida.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Hüpertensiooniga võrkkesta veresoonte muutuste staadiumid

Hüpertensioonist tingitud muutuste hindamiseks kasutatakse ML Krasnovi väljapakutud klassifikatsiooni, mille järgi eristatakse võrkkesta veresoonte kolme muutuse etappi.

Esimene etapp - hüpertensiivsetel angiopaatiale - iseloomulik I etapi hüpertensiooni - faasi funktsionaalsete veresoonte kahjustused. Selles etapis on arterite ahenemine ja veenide võrkkesta Paisumismäära muutub veresoonte kaliibriga 1: 4 asemel 2: 3, mida iseloomustab ebatasasusi kaliibri ja suurenenud kõverus laevade võib täheldada sümptom arteriovenoossesse optikusekiudude ristumistasandil I astme (sümptom SALUS-Hun). Mõnikord (umbes 15%) keskosades võrkkesta esineb corkscrew kõverus väikeste veenuleid (Gvista sümptom). Kõik need muudatused on pöörduvad; kui nad vererõhku normaliseerivad, siis taanduvad.

Teine etapp - võrkkesta hüpertooniline angioskleroos - orgaaniliste muutuste staadium. Arterite kaliibri ja luumenuse ebavõrdsus on täheldatav, suureneb nende kumerus. Arterite seinte hüalinoosi puhul muutub keskmine valgusriba (peegeldus mööda anumat) kitsamaks, saadakse kollakas varjund, mis annab laevale sarnase kerge vasktraadi. Hiljem kitseneb see veelgi ja laev võtab hõbedase traadi kujul. Mõned laevad on täiesti hävitatud ja nähtavad õhukeste valgete joontena. Veenid on mõnevõrra laienenud ja põsed. Arteriaalse hüpertensiooni selle staadiumi puhul on arteriovenoosse ristlõike sümptom Salus-Gunni sümptomiks). Veeni ületanud skleroositud elastsete arter surub selle alla, põhjustades veeni veidi painduvuse (Salus-Gunn I). Teise astme arteriovenoosse ristlõike korral muutub veenikangus selgelt nähtavaks, kaarekujuline. Tundub, et see on keskmiselt tühine (Salus-Gunn II). Hiljem muutub venoosne kaar arteri lõikumisel nähtamatuks, veen kaob (Salus-Hun III). Veenikestused võivad põhjustada tromboosi ja hemorraagiat. Nägemisnärvi ketta piirkonnas võib täheldada äsja moodustunud anumaid ja mikroanurüsmi. Patsientide osas võib ketas olla kahvatu, monofooniline vaha tooniga.

Retina võrkkesta hüpertoonilise angioskleroosi staadium vastab süstoolse ja diastoolse arteriaalse rõhu pidevale tõusule hüpertensiivse haiguse IIA ja IIB staadiumis.

Kolmas etapp on hüpertensiivne angorötinopaatia ja neuroretinopaatia. In silmapõhja, välja arvatud muudatused laeva ilmuvad võrkkesta hemorrhages, turse ja selle valge koldeid Sarnaselt kuuli- vatt samuti väike valge koldeid eritis, mõnikord kollaka varjundiga alasid isheemia. Neuroretinaalse hemodünaamika häirete tõttu muutub nägemisnärvi ketta seisund, selle paistetus ja piiride hägustumine on täheldatud. Harvadel juhtudel, kui on tegemist raske ja pahaloomulise hüpertensiooniga, täheldatakse seisva nägemisnärvi ketta pilti, mis nõuab diferentseeritud diagnoosimist ajukasvajaga.

Väikestest fookustest kogunemine kollasele kohale moodustab tähe kuju. See on märk halva prognoosi mitte ainult nägemiseks, vaid ka kogu eluks.

Võrkkesta veresoonte seisund sõltub arteriaalse rõhu tasemest, perifeerse verevarustuse suurusest ja teatud määral südame kontraktiilsuse seisundist. Arteriaalse hüpertensiooniga suureneb võrkkesta keskarteri diastoolne rõhk 98-135 mm Hg-ni. Art. (kiirusega 31-48 mm Hg). Paljudel patsientidel muutub nägemispiirkond, nägemisteravus ja pimeduse kohandumine, valgustundlikkus on häiritud.

Laste ja noorukite puhul muutuvad võrkkesta veresooned tavaliselt tavaliselt angiospasmide faasi.

Silmaarsti poolt ilmnenud muutused võrkkesta veresoontes näitavad vajadust hüpertensiooni aktiivseks raviks.

Kardiovaskulaarsüsteemi, kaasa arvatud arteriaalse hüpertooniatõve patoloogia võib põhjustada võrkkesta veresoonte ägeda vereringe häireid.

Võrkkesta keskarteri akuutne takistus

Tinko-võrkkesta (CAC) ja selle okste ajutine obstruktsioon võib olla põhjustatud anuma spasmist, emboolist või tromboosist. Stenniini ja selle okste tsentraararteri obstruktsiooni tagajärjel tekib isheemia, mis põhjustab võrkkesta ja optilise närvi düstroofseid muutusi.

Spasm keskse võrkkesta arteri ja tema filiaalide noorte väljenduvad vegetovascular häired ja eakatel on rohkem levinud orgaanilised kahjustused veresoonte seinte seoses hüpertensiooni, ateroskleroosi, ja teised. Vaid paar päeva või isegi nädalat enne spasm, võivad patsiendid kaevata ajutine hägune nägemine, sädemete ilmnemine, pearinglus, peavalu, sõrmede ja varba tuimus. Need sümptomid võivad esineda ka endarteritis mõned mürgituse, eklampsia, nakkushaigused, anesteetikumid manustatuna limaskesta nina vaheseina, hamba eemaldamisega või pulp. Ophthalmoscopy selgitada piirangut kõik või üksikute harude keskse võrkkesta isheemia ümber. Takistamine Kesk võrkkesta arteri tekib ootamatult, sageli hommikul ja näitab olulist vähenemist nägemine, isegi pimedus. Nägemisteravust saab säilitada, kui võrkkesta keskarteri üks haru on kahjustatud. Vea avastatakse vaateväljas.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Võrkkesta keskarteri embolism

Stendi ja selle filiaalide tsentraararteri emboolia on sagedamini esinenud endokriinset ja septilist haigust põdevatel noortel, ägedad infektsioonid, reumaatilised haigused ja trauma. Kui oftalmoskoopiat silmapõhja tuvastada muutuste iseloomustamine lohus kirsi peitsi - sümptom "kirsi auku." Koha olemasolu on seletatav asjaoluga, et sellel alal on võrkkest väga õhuke ja selle kaudu läbipaistev punane veresoonte membraan. Nägemisnärvi ketas muutub järk-järgult kahvatuks ja selle atroofia seab sisse. Kui seal tsilioretinalnoy arteri mis anastomoos tsentraalse arteri võrkkesta ja silmaripslihases arterite täiendav verevoolu Makulasse ja sümptom "kirsi auku" ei esine. Üldise võrkkesta isheemia taustal võib põhjaosa papilloomatsikulaarne piirkond olla normaalse värvusega. Nendel juhtudel säilitatakse keskset nägemust.

Võrkkesta keskarteri embooliaga ei taastata visiooni kunagi. Noorte lühiajalise spasmiga võib nägemus täiesti tagasi pöörduda, kuna pikaajaline sama ebasoodne tulemus on võimalik. Vanurite ja keskealiste inimeste prognoos on hullem kui noorte prognoos. Kui võrkkesta keskarteri üks filiaalidest on blokeeritud, muutub võrkkesta isheemiline turse mööda kahjustatud anumat, nägemine on ainult osaliselt vähenenud, vastav vaateväli kaob.

Stenni ja selle filiaalide tsentraalarteri akuutse obstruktsiooni ravi seisneb üldiste ja lokaalsete vasodilataatorite vahetus manustamises. Sublingually - nitroglütseriini tableti naha alla - 1,0 ml 10% -list lahust kofeiin, amüülnitritiga sissehingamisel (2-3 tilka vatke) retrobulbarno - 0,5 ml 0,1% -list lahust atropiinsulfaadist või Priscoli lahust (10 mg per manustamine, iga päev mitu päeva), 0,3-0,5 ml 15% Complamiini lahust. Intravenoosne - 10 ml 2,4% -list lahust aminofülliiniga, intramuskulaarselt - 1 ml 1% lahuse nikotiinhappe aktivaatorina fibrinolüüsiga, 1 ml 1% lahus dibasol, 2 ml 2% -list lahust papaveriinvesinikloriid, 2 ml 15% komplamin.

Veenisiseselt manustatud 1% lahuse nikotiinhappe (1 ml), 40% glükoosi lahust (10 ml), vahelduvad seda koos 2,4% lahus aminofülliiniga (10 ml). Kui patsiendil on süsteemsed haigused (ajuinsulti, müokardi infarkt), näitab antikoagulantravil. Tromboosi kesk võrkkesta arteri, mis tulenevad endarteritis, nägemisnärvi süstid fibrinolizina hepariini taustal intramuskulaarse süstimise hepariini doosis 5000-10 000 RÜ 4-6 korda päevas kontrolli all vere hüübimist ja protrombiini indeks. Siis määrata sissepoole kaudse antikoagulante - finilin 0,03 ml 3-4 korda esimese päeva jooksul, hiljem - 1 kord päevas.

Sisse võtke 0,1 g eufiliini, papaveriini 0,02 g, 0,08 g dibasooli, kuni 0,04 g-ni selgrootuppuni, nigeksiini 0,25 g-ni 2-3 korda päevas, trendi 0,1 g 3 korda päevas.

Näidati intramuskulaarset 25% magneesiumsulfaadi lahuse 5-10 ml süsti kohta. Antisklerootilist ainet (joodipreparaadid, metioniini 0,05 g 0,25 g miskleron 3 korda päevas), vitamiinid A, B ₆, B ₂ ja C manustatakse normaalses annuses.

[15], [16], [17], [18]

Keskne võrkkesta veenitromboos

Võrkpiirkonna tsentraalse veeni tromboos (CVC) esineb peamiselt hüpertensiivse haiguse, ateroskleroosi, diabeedi ja sagedamini eakatel patsientidel. Noored põhjustada tromboosi, tsentraalne võrkkesta veeni võib olla kokku (gripp, sepsis, kopsupõletik jne) või fookuskaugus (kõige haiguste ninakõrvalurgete ja hambad) infektsiooni. Erinevalt tsentraalse võrkkestaarteri ajutest obstruktsioonist suureneb võrkkesta keskvool järk-järgult.

Pretromboosi faasis esineb venoosne staasi põhjas. Veenid on tumedad, laienenud, keerdunud, arterioovoolsed ristumised on selgelt väljendunud. Angiograafiliste uuringute tegemisel registreeritakse verevoolu aeglustumine. Käivitamisel võrkkesta veeni tromboos tume, lai, venitatud, piki veenid - transsudativny koeödeemi perifeerias silmapõhja mööda veene on petehhiaalsed hemorrhages. Tromboosi aktiivses staadiumis on järsk halvenemine ja seejärel nägemise täielik vähenemine. Ophthalmoscopy OTECH nägemisnärvi disk, piirjoon pesti, veenid dilateeruvasse, looklevate ja katkendlikud, sageli transporditakse edematous võrkkesta arteri kitsenenud vaadeldud hemorraagia erinevate suuruse ja kujuga.

Täieliku tromboosiga paiknevad võrkkesta kaudu võrkkesta kaudu tromboos ja nende hõrenemine lokaliseeritakse ainult mõjutatud anuma basseinis. Üksikute harude tromboos tekib tihti arteriovenoossete ristsidete piirkonnas. Mõne aja pärast moodustuvad valged fooked - valkude akumuleerumine, degeneratsioon. Ravi mõju korral võivad hemorraagid osaliselt lahustuda, mille tulemuseks on parem kesk- ja perifeerne nägemine.

Pärast täielikku tromboosi tekib põhjaosa keskosas sageli värskelt moodustunud anumat, millel on suurenenud läbilaskvus, mida tõendab fluorestsiini vaba saagis angiograafilises uuringus. Võrkkesta tsentraalveeni tromboosi hilinenud perioodi komplikatsioonid on korduvad preretinaalsed ja võrkkesta hemorraagia, äsja moodustunud anumaga seotud hemoftalm.

Pärast tromboosi central võrkkesta veeni hemorraagilise tekivad tavaliselt sekundaarne glaukoomi, võrkkesta degeneratsioon, makulopaatiat, proliferatiivsed muutusi võrkkestal, nägemisnärvi atroofia. Tromboosi üksikute harude keskse võrkkesta veeni hemorraagiline harva keeruliseks sekundaarse glaukoomi ilmuvad palju sagedamini degeneratiivsed muutused keskosas võrkkesta, eriti kahjustuste ajalise filiaal, kuna see eemaldab verest võrkkesta kollatähni kaardi.

Kui võrkkesta veeni oklusioon hüpertensiooniga patsientidel vaja alandada vererõhku ja suurendada perfusioonirõhus veresoontes silma. Et vähendada vererõhku vaja anda tableti Klonidiini ning suurendada perfusioonirõhus veresoontes silmale vähendada turset veenipaisu ja ekstravasaalne silmasisese rõhu vähendamiseks mahutites soovitada etakrüünhape 0,05 g ja 0,25 g Diacarbum 2 korda päevas 5 päeva jooksul, samuti pilokarpiini 2% lahuse paigaldamine. Soodsal moel on plasma inogeen. Parabulbarly süstiti hepariin ja intravenoosselt kortikosteroide - reopoligljukin ja Trentalum, intramuskulaarselt - hepariini annust kohandatakse sõltuvalt vere hüübimine kellaaeg: tuleb kasvas 2 korda võrreldes norm. Seejärel rakendage kaudse toime antikoagulante (fenüüliin, neodekumariin). Sümptomaatilist ravi on soovitatav angioprotectors (prodektina, Dicynone), narkootikumid, mis parandavad mikrotsirkulatsiooni (komplamin, teonikol, Trental, cavinton), antispasmoodilise ravimid (papaveriin, no-spa), kortikosteroidid (deksazon retrobulbarno all sidekesta), vitamiinid, anti-sklerootiliseks ained. Hilisematel perioodidel (2-3 kuud) viiakse läbi laseriga hüübimine mõjutatavate laevad, mis kasutavad tulemused fluorestseiiniproovi angiograafia.

[19], [20], [21], [22]