Kardiogeenne šokk

Kardiogeenne šokk on müokardiinfarktiga hospitaliseeritud patsientide peamine surmapõhjus.

50%-l patsientidest tekib kardiogeenne šokk müokardiinfarkti esimesel päeval, 10%-l haiglaeelses staadiumis ja 90%-l haiglas. Q-laine (või ST-segmendi elevatsiooniga müokardiinfarkti) korral on kardiogeense šoki esinemissagedus ligikaudu 7%, keskmiselt 5 tundi pärast müokardiinfarkti sümptomite ilmnemist.

Mitte-Q-laine müokardiinfarkti korral tekib kardiogeenne šokk keskmiselt 75 tunni pärast 2,5–2,9%-l patsientidest. Trombolüütiline ravi vähendab kardiogeense šoki esinemissagedust. Kardiogeense šokiga patsientide suremus haiglas on 58–73%, revaskularisatsiooni korral on suremus 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mis põhjustab kardiogeenset šokki?

Kardiogeenne šokk on umbes 40% vasaku vatsakese müokardi nekroosi tagajärg ja seetõttu on see harva eluga ühilduv. Prognoos on mõnevõrra parem, kui šoki põhjustab papillaarlihase või vatsakestevahelise vaheseina rebend (õigeaegse kirurgilise ravi korral), kuna nekroosi ulatus on nendel juhtudel tavaliselt väiksem. "Kitsas" tähenduses peetakse kardiogeenset šokki aga vasaku vatsakese düsfunktsioonist tingitud šokiks ("tõeline" kardiogeenne šokk). Kõige sagedamini tekib kardiogeenne šokk eesmise müokardiinfarkti korral.

Viimastel aastatel on saadud andmeid, et paljudel kardiogeense šokiga patsientidel on nekroosiväärtus alla 40%, paljudel ei ole perifeerse veresoonte koguresistentsuse suurenemist ja kopsukongestiooni tunnuseid pole. Arvatakse, et nendel juhtudel mängivad suurt rolli isheemia ja süsteemsed põletikulised reaktsioonid. On alust arvata, et nitraatide, beetablokaatorite, morfiini ja AKE inhibiitorite varajane manustamine müokardiinfarktiga patsientidele mängib olulist rolli kardiogeense šoki tekkes. Need ravimid võivad suurendada kardiogeense šoki tõenäosust "nõiaringi" tõttu: vererõhu langus - koronaarverevoolu vähenemine - vererõhu veelgi suurem langus jne.

Müokardiinfarkti korral on šoki kolm peamist vormi.

Refleksne kardiogeenne šokk areneb ebapiisava kompenseeriva vaskulaarse resistentsuse suurenemise tagajärjel vastusena stressirohkele olukorrale, mis on põhjustatud notsitseptiivsete impulsside voolust kesknärvisüsteemi ja autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise jaotuse tooni vahelise füsioloogilise tasakaalu rikkumisest.

Reeglina avaldub see müokardiinfarktiga patsientidel kollapsi või terava arteriaalse hüpotensiooni tekkes kontrollimatu valusündroomi taustal. Seetõttu on õigem pidada seda kollapsilaadseks seisundiks, millega kaasnevad erksad kliinilised sümptomid kahvatu naha, suurenenud higistamise, madala vererõhu, kiirenenud pulsi ja madala pulsi näol.

Refleksne kardiogeenne šokk on tavaliselt lühiajaline ja leevendub piisava valuvaigistusega kiiresti. Keskse hemodünaamika püsivat taastamist on lihtne saavutada väikeste vasopressoorsete ravimite manustamisega.

Arütmiline kardiogeenne šokk tekib hemodünaamiliste häirete tagajärjel paroksüsmaalsete tahhüarütmiate või bradükardia tekke tagajärjel. Selle põhjuseks on südame rütmi või südamejuhtivuse häired, mis põhjustavad tsentraalse hemodünaamika väljendunud häireid. Pärast nende häirete peatamist ja siinusrütmi taastumist normaliseerub südame pumpamisfunktsioon kiiresti ja šoki sümptomid kaovad.

Tõeline kardiogeenne šokk tekib südame pumpamisfunktsiooni järsu languse tõttu ulatusliku müokardikahjustuse tõttu (vasaku vatsakese müokardi massi nekroos üle 40%). Sellistel patsientidel on hüpokineetiline hemodünaamika tüüp, millega sageli kaasnevad kopsuödeemi sümptomid. Kopsude kongestiivsed nähtused ilmnevad kopsu kapillaaride kiilsurve korral 18 mm Hg, kopsuödeemi mõõdukad ilmingud - 18-25 mm Hg, väljendunud kliinilised ilmingud - 25-30 mm Hg, üle 30 mm Hg - klassikaline pilt. Tavaliselt ilmnevad kardiogeense šoki tunnused mitu tundi pärast müokardiinfarkti algust.

Kardiogeense šoki sümptomid

Kardiogeense šoki sümptomiteks on siinustahhükardia, vererõhu langus, õhupuudus, tsüanoos, kahvatu, külm ja niiske nahk (tavaliselt külm ja niiske higi),teadvusehäired, diureesi vähenemine alla 20 ml/h. Soovitatav on teostada invasiivset hemodünaamika jälgimist: arteriaalse vererõhu mõõtmine ja kopsuarteri kiilrõhu määramine.

Kardiogeense šoki klassikaline definitsioon on "süstoolse vererõhu langus alla 90 mm Hg 30 minutiks koos perifeerse hüpoperfusiooni tunnustega". V. Menon JS ja Hochman (2002) pakuvad järgmise definitsiooni: "kardiogeenne šokk on ebapiisav perifeerne perfusioon piisava intravaskulaarse mahuga, olenemata vererõhu tasemest."

Hemodünaamiliselt täheldatakse kardiogeense šoki korral südameindeksi langust alla 2,0 l/min/m2 ⁽ 1,8–2,2 l/min/m2 ⁾ koos vasaku vatsakese täitumisrõhu suurenemisega üle 18 mm Hg (15–20 mm Hg), kui samaaegset hüpovoleemiat ei esine.

Vererõhu langus on suhteliselt hiline märk. Alguses põhjustab südame väljundmahu vähenemine refleks-siinustahhükardiat koos pulsirõhu langusega. Samal ajal algab vasokonstriktsioon, esmalt naha veresoontes, seejärel neerudes ja lõpuks ajus. Vasokonstriktsiooni tõttu saab säilitada normaalset vererõhku. Kõigi organite ja kudede, sealhulgas müokardi perfusioon halveneb järk-järgult. Tugeva vasokonstriktsiooni korral (eriti sümpatomimeetikumide taustal) ilmneb auskultatsioonil sageli märgatav vererõhu langus, samas kui arteriaalse punktsiooniga määratud arteriaalne vererõhk on normi piires. Seetõttu, kui invasiivne vererõhu jälgimine on võimatu, on parem tugineda suurte arterite (unearter, reieluu) palpeerimisele, mis on vasokonstriktsioonile vähem vastuvõtlikud.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Kuidas diagnoositakse kardiogeenset šokki?

• raske arteriaalne hüpotensioon (süstoolne vererõhk alla 80 mm Hg; arteriaalse hüpertensiooniga patsientidel - langus üle 30 mm Hg); pulsirõhu langus 30 mm Hg-ni ja alla selle;
• löögiindeks üle 0,8;

* Šokindeks on südame löögisageduse ja süstoolse vererõhu suhe. Tavaliselt on selle keskmine väärtus 0,6–0,7. Šoki korral võib indeksi väärtus ulatuda 1,5-ni.

• perifeerse vereringe häirete kliinilised tunnused;
• oliguuria (alla 20 ml/h);
• letargia ja segasus (võib esineda lühikest aega agiteeritust).

Kardiogeense šoki arengut iseloomustab ka südame väljundmahu vähenemine (südameindeks alla 2-2,5 l/min/m2) ja vasaku vatsakese täituvuse suurenemine (üle 18 mm Hg), kopsu kapillaaride kiilrõhk üle 20 mm Hg.

Kardiogeense šoki ravi

Kardiogeense šoki täieliku pildi korral on ellujäämise tõenäosus mis tahes ravimeetodi korral praktiliselt null, surm saabub tavaliselt 3-4 tunni jooksul. Vähem väljendunud hemodünaamiliste häirete korral, kui kardiogeenset šokki ravitakse ravimitega, ei ole edukuse tõenäosus suurem kui 20-30%. On tõendeid, et trombolüütiline ravi ei paranda kardiogeense šoki prognoosi. Seetõttu ei ole trombolüütikumide kasutamise küsimus kardiogeense šoki korral lõplikult lahendatud (nende ravimite farmakokineetika ja toime šoki korral on ettearvamatud). Ühes uuringus oli streptokinaasi kasutuselevõtt efektiivne 30% kardiogeense šokiga patsientidest - nende patsientide seas oli suremus 42%, kuid üldine suremus püsis kõrge - umbes 70%. Sellegipoolest, kui koronaarangioplastika või koronaararteri šunteerimine ei ole võimalik, on näidustatud trombolüütiline ravi.

Ideaalis on vaja alustada aordisisese ballooniga kontrapulsatsiooni võimalikult varakult (see protseduur võimaldab hemodünaamikat kiiresti stabiliseerida ja säilitada suhtelise stabilisatsiooni seisundit pikka aega). Kontrapulsatsiooni taustal tehakse koronaarangiograafia ja proovitakse müokardi revaskularisatsiooni: koronaarangioplastika (CAP) või koronaararteri šunteerimine (CABG). Loomulikult on selliste meetmete kompleksi läbiviimise võimalus äärmiselt haruldane. CAP-i läbiviimisel õnnestus üldist suremust vähendada 40–60%-ni. Ühes uuringus oli patsientide seas, kellel koronaararterid edukalt rekanaliseeriti ja koronaarverevool taastati, suremus keskmiselt 23% (!). Kiireloomuline CABG võimaldab vähendada ka kardiogeense šoki suremust ligikaudu 50%-ni. On arvutatud, et varajane revaskularisatsioon kardiogeense šoki korral võimaldab päästa elu 2-l kümnest alla 75-aastasest ravitud patsiendist (SHOCK-uuring). Selline kaasaegne „agressiivne“ ravi nõuab aga patsientide varajast hospitaliseerimist spetsialiseeritud südamekirurgia osakonnas.

Praktikas on kardiogeense šoki korral patsientide ravimiseks vastuvõetavad järgmised taktikad:

Vererõhu järsu languse korral infusiooni teel manustatakse norepinefriini, kuni vererõhk tõuseb üle 80–90 mm Hg (1–15 mcg/min). Pärast seda (ja kõigepealt vähem väljendunud hüpotensiooni korral) on soovitatav üle minna dopamiini manustamisele. Kui dopamiini infusioon kiirusega mitte üle 400 mcg/min on piisav vererõhu hoidmiseks umbes 90 mm Hg tasemel, on dopamiinil positiivne mõju, laiendades neerude ja kõhuõõne organite veresooni, samuti koronaar- ja ajuveresooni. Dopamiini manustamise kiiruse edasisel suurendamisel see positiivne mõju järk-järgult kaob ja manustamiskiirusel üle 1000 mcg/min põhjustab dopamiin juba ainult vasokonstriktsiooni.

Kui väikeste dopamiiniannustega on võimalik vererõhku stabiliseerida, on soovitatav proovida ravile lisada dobutamiini (200–1000 mcg/min). Seejärel kohandatakse nende ravimite manustamiskiirust vastavalt vererõhu reaktsioonile. Võimalik on fosfodiesteraasi inhibiitorite (milrinoon, enoksimoon) täiendav manustamine.

Kui kopsudes ei esine väljendunud räginaid, soovitavad paljud autorid vedeliku manustamise reaktsiooni hindamiseks kasutada standardmeetodit: 250–500 ml 3–5 minuti jooksul, seejärel 50 mg iga 5 minuti järel, kuni ilmnevad kopsude ummistuse suurenemise tunnused. Isegi kardiogeense šoki korral on ligikaudu 20% patsientidest suhteline hüpovoleemia.

Kardiogeenne šokk ei vaja kortikosteroidhormoonide manustamist. Eksperimendis ja mõnedes kliinilistes uuringutes ilmnes glükoosi-insuliini-kaaliumi segu kasutamise positiivne mõju.