Laryngeuse tuberkuloos: põhjused, sümptomid, diagnoosimine, ravi

Kõrituberkuloos (kõri neelamine, hingamisteede tuberkuloos) on krooniline nakkushaigus, mille põhjustab Mycobacterium tuberculosis ja mis areneb reeglina hingamisteede laialt levinud tuberkuloosi taustal, hematogeense (lümfogeense) dissemineerunud protsessi käigus ekstrapulmonaalse lokaliseerimise teel või kontakti (sputogeense) teel. Iseloomulikuks on rakulise allergia, spetsiifiliste granulomatoossete moodustiste teke ja polümorfne kliiniline pilt.

Tuberkuloos on tuntud juba iidsetest aegadest. Avaldatud andmete kohaselt leiti Heidelbergi lähedal väljakaevamistel skeletilt selgroo luudes tuberkuloosile iseloomulikke patoloogilisi muutusi; leiu vanus on omistatud kiviaja algusele (5000 aastat eKr). 27. sajandisse eKr omistatud 10 Egiptuse muumia skeleti hulgas leiti neljal selgroo kaaries. Nagu V. L. Einie kirjutab, ei avastatud kopsutuberkuloosi tõenäoliselt väljakaevamistel, kuna iidsetel aegadel maeti sisikond, välja arvatud süda, eraldi. Esimesed veenvad kirjeldused kopsude tarbimisest tulenevate ilmingute kohta pärinevad idamaade iidsetelt rahvastelt. Vana-Kreekas tundsid arstid tuberkuloosi ilminguid ja Isokrates (390 eKr) rääkis selle haiguse nakkavusest. Vana-Roomas (1.-2. sajand pKr) annavad Areteus, Galenos ja teised üsna täieliku kirjelduse kopsutuberkuloosi sümptomitest, mis valitsesid veel palju järgnevaid sajandeid. Leiame selle teabe Avicenna, Silviuse, Frakastro ja teiste silmapaistvate keskaja arstide töödest. 17. sajandi teise poole vene meditsiiniraamatutest.

Tuberkuloosi nimetati "kuivaks haiguseks" ja "toitumishaiguseks". Sel perioodil olid tuberkuloosi kohta käivad ettekujutused aga väga pealiskaudsed. Tuberkuloosi uurimisel saavutati olulisi edusamme 18.-19. sajandil selle haiguse patoloogilise anatoomia valdkonnas, kui avastati selle peamised patomorfoloogilised ilmingud, kuid kuigi haiguse nakkavus oli juba tõestatud, jäi selle tekitaja ikkagi teadmata. Nii teatas 1882. aastal silmapaistev saksa bakterioloog, üks tänapäeva mikrobioloogia rajajaid Robert Koch (1843-1910) tuberkuloosi tekitaja avastamisest. Oma aruandes Berliini Füsioloogiaühingule kirjeldati üksikasjalikult MBT morfoloogiat, nende avastamise meetodeid jne. Venemaal kirjeldas N. I. Pirogov 19. sajandi keskpaigaks tuberkuloosi generaliseerunud vorme, ägedat miliaarset tuberkuloosi, kopsude, luude ja liigeste tuberkuloosi.

Väga oluliseks verstapostiks oli tuberkuloosivastase profülaktilise vaktsineerimise avastamine prantsuse teadlase C. Guerini poolt aastatel 1921–1926, kui ta viis sisse nõrgestatud veise MBT kultuuri (BCG vaktsiin). Tuberkuloosi diagnoosimisel mängisid olulist rolli silmapaistva Austria patoloogi ja lastearsti K. Pirquet' tööd, kes avastas 1907. aastal tuberkuloosi diagnostilise nahatesti (tuberkuliini diagnostika). Eelmainitud tööd koos suure saksa füüsiku W. K. Roentgeni 1895. aastal avastatud röntgenikiirtega võimaldasid kliiniliselt eristada muutusi organites, peamiselt kopsudes, seedetraktis ja luudes. Diagnostika ja teiste tuberkuloosiprobleemi valdkondade edusamme kogu 19. sajandi vältel takistas aga etioloogilise ravi puudumine. 19. sajandil ja isegi selle teisel poolel kasutasid arstid tuberkuloosiinfektsiooni raviks peamiselt hügieenilisi ja dieedilisi meetodeid. Sanatooriumi-kuurordi ravi põhimõtted töötati välja välismaal (H. Brehmer) ja Venemaal (V. A. Manassein, G. A. Zakharyin, V. A. Vorobjov jt.).

Tuberkuloosi antibiootikumravi uusima suuna aluseks olid I. I. Mechnikovi teoreetilised kaalutlused mikroorganismide antagonismi kohta. Aastatel 1943–1944 avastasid S. Vaksman, A. Schtz ja E. Bugie streptomütsiini, mis on võimas tuberkuloosivastane antibiootikum. Hiljem sünteesiti keemiaravi eesmärgil tuberkuloosivastased ravimid nagu PAS, isoniasiid, ftivasiid jne. Samuti arenes välja kirurgiline suund tuberkuloosi ravis.

RHK-10 kood

A15.5 Kõri, hingetoru ja bronhide tuberkuloos, mis on kinnitatud bakterioloogiliselt ja histoloogiliselt.

Kõri tuberkuloosi epidemioloogia

Ligikaudu 1/3 maailma elanikkonnast on nakatunud Mycobacterium tuberculosis'esse. Viimase 5 aasta jooksul on hingamisteede tuberkuloosiga uute diagnoositud patsientide arv suurenenud 52,1% ja suremus nende seas on suurenenud 2,6 korda. Kopsutuberkuloosi kõige sagedasem tüsistus on kõrituberkuloos. See moodustab 50% kopsupatoloogiaga patsientidest, samas kui suuõõne, nina ja kõrva tuberkuloos moodustab 1–3%. Suuõõne ja nina tuberkuloossete kahjustuste madal protsent on seletatav nii nende organite limaskesta histoloogilise struktuuri iseärasustega kui ka limaskestade poolt eritatava sekreedi bakteritsiidsete omadustega.

Peamine nakkusallikas on tuberkuloosihaige, kes vabastab mükobaktereid keskkonda, samuti tuberkuloosihaiged veised. Peamised nakkusteed on õhus levivad, õhus leviv tolm, harvemini - seedetrakti, hematogeenne, lümfogeenne ja kontaktne.

Tuberkuloosi tekkerisk on suur järgmistel juhtudel:

• isikud, kellel puudub kindel elukoht (kodud, pagulased, immigrandid);
• vabadusekaotuslikest kohtadest vabastatud isikud
• narkomaaniaravi ja psühhiaatriaasutuste patsiendid;
• isikud, kelle elukutsed on seotud otsese ja tiheda suhtlemisega inimestega;
• patsiendid, kellel esinevad mitmesugused kaasuvad haigused (suhkurtõbi, maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand, HIV-positiivsed või AIDS-i põdevad patsiendid);
• isikud, kes on saanud kiiritusravi, pikaajalist ravi glükokortikoididega, kellel on olnud eksudatiivne pleuriit; naised sünnitusjärgsel perioodil;
• ebasoodsa pärilikkusega patsiendid: eelkõige: inimese leukotsüütide antigeeni juuresolekul suureneb tuberkuloosi tekke risk 1,5–3,5 korda.

Esinemissageduse tipp on 25–35-aastaselt, üsna kõrge esinemissagedus on vahemikus 18–55 aastat. Meeste ja naiste suhe kõrituberkuloosiga patsientide seas on 2,5/1.

Sõelumine

Haiguse skriinimiseks kasutatakse tuberkuliini diagnostikat (massi ja individuaalset) - diagnostilist testi, et määrata organismi spetsiifiline sensibiliseerimine mükobakterite tuberkuloosi suhtes.

Elanikkonna fluorograafia tuleb läbi viia vähemalt üks kord kahe aasta jooksul.

Kõigil tuberkuloosihaigetel, eriti avatud batsillaarse kopsutuberkuloosi vormide all kannatavatel patsientidel, tuleks läbi viia ENT-organite endoskoopiline uuring koos kohustusliku mikrolarüngoskoopiaga.

Kõri tuberkuloosi klassifikatsioon

Vastavalt protsessi lokaliseerimisele ja levimusele kõri piirkonnas:

• monokordiit;
• bihordiit;
• vestibulaarsete voldikute kahjustus:
• kõripealise kahjustus;
• interarütenoidse ruumi kahjustus;
• kõri vatsakeste kahjustus;
• arütenoidse kõhre kahjustus;
• subglottilise ruumi kahjustus.

Tuberkuloosiprotsessi faasi järgi:

• infiltratsioon;
• haavandumine;
• lagunemine;
• tihendamine;
• armistumine.

Bakterite eritumise tõttu:

• mükobakteri tuberkuloosi (MBT+) isoleerimisega;
• ilma Mycobacterium tuberculosis't (MBT-) isoleerimata.

Kõri tuberkuloosi põhjused

Kõrituberkuloosi tekitajateks peetakse happekindlaid mükobaktereid, mille avastas R. Koch 1882. aastal. Mükobaktereid tuberkuloosil on mitut tüüpi (inimese tüüpi, vahepealne ja veise tüüpi). Inimeste tuberkuloosi tekitajateks on kõige sagedamini (80–85% juhtudest) inimese tüüpi mükobakterid tuberkuloosis. Vahepealne ja veise tüüpi mükobakterid põhjustavad inimestel tuberkuloosi vastavalt 10 ja 15% juhtudest.

Mükobaktereid peetakse aeroobideks, kuid nad võivad olla ka fakultatiivsed anaeroobid. Mükobakterid on liikumatud, ei moodusta endospoore, koniide ega kapsleid. Nad on üsna resistentsed erinevate keskkonnategurite suhtes. Antibakteriaalsete ainete mõjul võivad mükobakterid omandada ravimiresistentsuse. Selliste mükobakterite kultuurid on üliväikesed (filtreeritavad), püsivad organismis pikka aega ja toetavad tuberkuloosivastast immuunsust. Nõrgenenud immuunsüsteemi korral võivad patogeeni kirjeldatud vormid taas tüüpiliseks muutuda ja põhjustada spetsiifilise tuberkuloosiprotsessi aktiveerumist. Lisaks on mükobakterite varieeruvuse muudeks ilminguteks resistentsuse teke tuberkuloosivastaste ravimite suhtes.

Nakkusallikad. Peamine on haige inimene ja kõik tema eritised võivad olla nakkusallikaks. Kõige olulisem on kopsude ja ülemiste hingamisteede tuberkuloosiga patsiendi röga, mis kuivab tolmuks ja levib atmosfääris (Koch-Corneti teooria). Flügge järgi on peamine nakkusallikas õhus leviv infektsioon, mis levib köhimise, rääkimise ja aevastamise teel. Nakkusallikaks võivad olla veised: nakkus kandub edasi tuberkuloosihaigete loomade piima kaudu.

Inimeste nakkuse sisenemisportaalideks võivad olla nahk, limaskest ja kopsude alveoolide epiteel. MBT sisenemiskohaks võivad olla neelu lümfadenoidkude, silmade konjunktiiv, suguelundite limaskest. Tuberkuloosinakkus levib lümfogeensel ja hematogeensel teel, samuti per continuitatem.

MBT ravimiresistentsus tuleneb keemiaravimite laialdasest kasutamisest. Juba 1961. aastal oli 60% MBT tüvedest resistentsed streptomütsiini, 66% ftivasiidi ja 32% PAS-i suhtes. MBT resistentsete vormide teke on tingitud enam-vähem pikaajalisest kokkupuutest ravimi subbakteriostaatiliste annustega. Praegu on MBT resistentsus vastavate spetsiifiliste ravimite suhtes oluliselt vähenenud tänu nende kombineeritud kasutamisele sünteetiliste tuberkuloosivastaste ravimite, immunomodulaatorite, vitamiinravi ja ratsionaalselt valitud toidulisanditega.

Patogenees on keeruline ja sõltub erinevatest tingimustest, milles patogeen ja organism omavahel suhtlevad. Nakkus ei põhjusta alati tuberkuloosiprotsessi arengut. V. A. Manasein pidas tuberkuloosi patogeneesis organismi üldisele resistentsusele suurt tähtsust. See seisukoht äratas ftiisiarstide tähelepanu organismi reaktsioonivõime, allergiate ja immuunsuse uurimisele, mis süvendas teadmisi tuberkuloosi teoorias ja võimaldas väita, et varem surmaga lõppenud haigus tuberkuloos on ilmselt ravitav. Tuberkuloosi tekkes mängivad juhtivat rolli ebasoodsad elutingimused ja ka organismi resistentsuse vähenemine. On tõendeid päriliku eelsoodumuse kohta haigusele. Tuberkuloosi arengus eristatakse primaarset ja sekundaarset perioodi. Primaarset tuberkuloosi iseloomustab kõrge kudede tundlikkus MBT ja nende toksiinide suhtes. Sel perioodil võib nakkuskohas tekkida primaarne fookus (primaarne afekt), millele reageerides organismi sensibiliseerimise tõttu areneb lümfisoontes ja lümfisõlmedes spetsiifiline protsess, mille käigus moodustub primaarne kompleks, sagedamini kopsudes ja rindkere sisestes lümfisõlmedes. Primaarse tuberkuloosi fookuste moodustumise protsessis täheldatakse bakteremiat, mis võib viia lümfogeense ja hematogeense levikuni tuberkuloossete fookuste moodustumisega erinevates organites - kopsudes, ülemistes hingamisteedes, luudes, neerudes jne. Bakteremiat põhjustab organismi immuunaktiivsuse suurenemine.

Kaasaegsete kontseptsioonide kohaselt sõltub tuberkuloosivastane immuunsus elusate MBT-de olemasolust organismis, samuti immunokompetentsete rakkude funktsioonidest; rakuline immuunsus on tuberkuloosinakkuse resistentsuse tekkimisel juhtiv lüli.

Kõri tuberkuloosi patogenees

Kõrituberkuloosi peetakse sekundaarseks haiguseks. Kõige sagedasem kõrikahjustuse allikas on kopsud. Kõriinfektsiooni teed on erinevad: hematogeenne, lümfogeenne, kontaktne (sputogeenne).

Kõrituberkuloosi esinemine on seotud mitmete ebasoodsate teguritega, nii üldiste kui ka lokaalsete. Üldiste tegurite hulka kuulub organismi reaktsioonivõime vähenemine. Lokaalsete tegurite hulgas tuleks arvestada kõri topograafiliste ja anatoomiliste iseärasustega. Selle asukoht on selline, et bronhidest ja hingetorust eralduv röga, sattudes kõrisse, võib pikka aega viibida kõrivaheseinas ja vatsakestes, põhjustades kõri limaskesta pindmise kihi leotamist, epiteeli lõtvumist ja irdumist. Seega tungivad mükobakterid läbi kahjustatud (ja isegi terve) epiteeli häälepaelte subepiteliaalse kihi ja kõrivaheseina suletud lümfiruumi ning põhjustavad seal spetsiifilise tuberkuloosiprotsessi. Lisaks hõlmavad lokaalsed soodustavad tegurid kõri kroonilisi põletikulisi protsesse.

Kõri tuberkuloosi areng toimub kolmes etapis:

• infiltraadi moodustumine;
• haavandite teke;
• kõhre kahjustus.

Infiltratsioon viib kõri limaskesta paksenemiseni, papilloomidele sarnaste tuberkulite tekkeni ja seejärel tuberkuloomi moodustumiseni koos järgneva haavandumisega. Sekundaarse infektsiooni lisandumisega kaasneb perikondriumi ja kõhre kaasamine protsessi ning see võib põhjustada kõri stenoosi teket.

Primaarne kõri tuberkuloos on haruldane, sagedamini on see sekundaarne protsess, mille puhul infektsiooni esmane lokaliseerumine toimub kopsudes koos rindkeresisesete lümfisõlmede kahjustusega. Kõri tuberkuloosiga kaasneb sageli hingetoru ja bronhide tuberkuloos, tuberkuloosne pleuriit ja teiste lokalisatsioonide tuberkuloos (nina, neelu, suulae mandlite, luu-, liiges- ja nahatuberkuloosi vormid). Sekundaarne kõri tuberkuloos koos hingetoru ja bronhide tuberkuloosiga on kopsutuberkuloosi kõige sagedasem ja raskem tüsistus. Kõri tuberkuloosi esinemissagedus ja kliinilise kulgu raskusaste sõltuvad otseselt haiguse kestusest ja vormist. A. Ruedi andmetel esineb kõri tuberkuloos ligikaudu 10%-l kopsutuberkuloosi algvormiga patsientidest, 30%-l pikaajalise protsessiga inimestest ja 70%-l lahkamisjuhtudest kopsutuberkuloosist surnud patsientidel. Kõri tuberkuloos on sagedasem kopsutuberkuloosi eksudatiivse, avatud ja aktiivse vormiga patsientidel ning harvem produktiivsete vormide korral. Mõnikord võivad primaarse kopsutuberkuloosi või vanade inaktiivsete, varem diagnoosimata tuberkuloosikollete korral üldise tuberkuloosiinfektsiooni esimesteks tunnusteks olla kõri kahjustuste sümptomid, mis annab alust patsiendi asjakohaseks läbivaatuseks ja kas primaarse kolde või latentse tuberkuloosiinfektsiooni aktiveerumise avastamiseks. Kõri tuberkuloos on palju sagedasem 20–40-aastastel meestel. Naistel on kõri tuberkuloos sagedasem raseduse ajal või vahetult pärast sünnitust. Lapsed haigestuvad harvemini ja alla 10-aastaselt väga harva.

Tavaliselt on kliinilises kulges kõrituberkuloosi ja kopsutuberkuloosi vahel teatav paralleelsus, mis avaldub samade eksudatiivsete või produktiivsete nähtustena. Kuid mitmetel juhtudel sellist paralleelsust ei täheldata: kõrituberkuloos kas süveneb ja kopsutuberkuloos väheneb või vastupidi. Paljudel patsientidel puudub seos kopsukoldest erituva nakatunud röga hulga ja kõri tuberkuloossete kahjustuste sageduse või vormi vahel. See asjaolu viitab kas kopsutuberkuloosiga patsiendi individuaalse eelsoodumuse olemasolule või puudumisele kõrituberkuloosi tekkeks. Tõenäoliselt räägime nn lokaalse immuunsuse kvaliteedist, mis on kas aktiivses olekus või mõne välise kahjuliku teguriga alla surutud. Näiteks on tõestatud, et kopsutuberkuloosi, kõri sekundaarset ja primaarset tuberkuloosi põevad peamiselt suitsetajad, alkohoolikud ja inimesed, kelle elukutsed on seotud sissehingatavas õhus sisalduvate kahjulike ainete olemasoluga, mis vähendavad ülemiste hingamisteede ja kopsude limaskestade vastupanuvõimet infektsioonidele.

Kõri infektsioon toimub kas tõusva tee kaudu, kus infektsioon tungib limaskestale kopsukoldest erituvast rögast, või palju sagedamini hematogeensel teel. Hematogeenset levikut täheldatakse tuberkuloosi suletud ja miliaarsetes vormides. Banaalse larüngiidi esinemine aitab kaasa MBT sattumisele kõri limaskestale. On kindlaks tehtud, et kõri kahjustused paiknevad kõige sagedamini samal küljel, kus asub kopsudes primaarne kolde. Seda seletatakse asjaoluga, et kõri infektsioon toimus lümfogeensel teel sama külje hingetoru ja bronhide lümfisõlmedest. Teine seletus homolateraalsetele kõri kahjustustele on ripsmelise epiteeli toime, mis "toimetab" nakkuse "oma" küljelt samale küljele kõris. See seletus kinnitab kõri lokaalse homolateraalse kahjustuse kanali mehhanismi kas "tagumise kommissuuri" piirkonnas, interarytenoidses ruumis või monolateraalselt, samas kui hematogeensel teel võivad tuberkuloosse infektsiooni fookused tekkida juhuslikult kogu kõri pinnal, sealhulgas selle vestibüülis.

Patoloogiline anatoomia. Kliinilise ja anatoomilise klassifikatsiooni põhimõtte seisukohast jagunevad kõrituberkuloosi patoloogilised muutused krooniliseks infiltratiivseks, ägedaks miliaarseks vormiks ja kõri luupuseks. Kroonilise infiltratiivse vormi korral avastatakse mikroskoopilisel uuringul subepiteliaalsed infiltraadid, mis muutuvad difuusseteks, mis levivad limaskesta pinnale ja läbivad kaseoosse lagunemise, muutuvad granulomatoossete moodustistega ümbritsetud haavanditeks, mis sisaldavad ka iseloomulikke tuberkuloosseid sõlmi. Limaskest näib olevat paksenenud sidekoe membraani turse ja proliferatsiooni tõttu. Tuberkuloosi produktiivses vormis domineerib fibroosne protsess, kus lokaalsed infiltraadid on kaetud normaalse välimusega limaskestaga ja progresseeruvad aeglaselt. Kõrituberkuloosi eksudatiivses vormis avastatakse difuussed haavandid, mis on kaetud hallikasmäärdunud ladestuste ja ümbritsevate kudede tursega. See tuberkuloosi vorm areneb palju kiiremini kui produktiivne vorm ning levik kõri seinte sügavustesse ja sekundaarse infektsiooni lisandumine põhjustab kondroperikondriidi ja arüüpiglottiliste liigeste põletiku teket.

Mõnel juhul on kõripealine hävinud, mille jäänused näevad välja nagu deformeerunud ja paistes känd. Haavandite servad on kõrgenenud ja ümbritsetud sõlmeliste infiltraatidega.

Kõrituberkuloosi miliaarne vorm on palju haruldasem kui kaks eelmist ning seda iseloomustavad hajusalt hajutatud väikesed sõlmelised infiltraadid, punakashall limaskesta turse, mis katavad kogu kõri limaskesta pinda ja levivad sageli neelu limaskestale. Need sõlmed haavanduvad kiiresti, esindades erinevas arengujärgus haavandeid.

Luupus on kõrituberkuloosi liik ja mikroskoopiliselt avaldub see muutustena, mis sarnanevad tavalise kõrituberkuloosi esialgsete patomorfoloogiliste ilmingutega. Luupuse infiltraadid on kapseldatud ja sümmeetriliselt paiknevad (laryngitis circumscripta), mida iseloomustab polümorfism, mille puhul värskete sõlmeliste infiltraatide kõrval võib leida haavandeid ja isegi nende pindmisi armide muutusi, mis on ümbritsetud tiheda sidekoega. Neid muutusi täheldatakse kõige sagedamini kõripealise servas, mille kontuur on sakiline ja sageli täielikult hävinud.

Kõri tuberkuloosi sümptomid

Kõrituberkuloosiga patsientide tüüpiline kaebus on hääle kähedus, mis on erineval määral väljendunud, ja valu kõris. Kui protsess lokaliseerub subglottisesse ruumi, tekib hingamispuudulikkus.

Häälepaelte tuberkuloosi varajase avaldumise kaudset larüngoskoopiat iseloomustab ühe või mõlema häälepaela piiratud liikuvus, kuid nende täielikku liikumatust ei teki kunagi. Kõri limaskest on hüpereemiline. Hüpereemiat põhjustavad tuberkuloossete kühmude subepiteliaalsed lööbed. Protsessi edenedes kühmude arv suureneb ja nad hakkavad epiteeli tõstma ning limaskesta hüpereemiline piirkond pakseneb (infiltreerub). Infiltraadid haavanduvad, voldile tekivad erosioonid ja haavandid, mis imiteerivad "kontakthaavandit", mis omandab läätsekujulise kuju: põhi omandab kahvatuhalli värvuse.

Tuberkuloosne protsess kõris võib alata ka interarütenoidse ruumi kahjustusega. Tuberkuloosi esmased ilmingud selles piirkonnas, nagu ka tõeliste häälepaelte kahjustuse korral, on esindatud piiratud hüpereemia ja infiltratsiooni piirkondadega, millele järgneb haavandumine ja halli-määrdunud limaskesta värvuse ilmumine.

Kõri vatsakeste tuberkuloosne kahjustus progresseerub ja levib vestibulaarfunktsiooni voldi alumisele pinnale ja seejärel häälepaelasse. See on nn märk infiltraadi "roomamisest" voldile. Vestibulaarfunktsiooni voldide tuberkuloosseid kahjustusi iseloomustab kahjustuse ühekülgsus ja osalisus. Protsess avaldub vestibulaarfunktsiooni voldide üksikute piirkondade kerge hüpereemiana, seejärel kogu vestibulaarfunktsiooni voldi või selle osa kerge infiltratsioonina. Sellisel juhul katab viimane häälepaelad peaaegu täielikult. Protsess lõpeb haavandumisega, millele järgneb armistumine. Äärmiselt harva (3% juhtudest) mõjutab tuberkuloosne protsess subglottilist ruumi. Sellisel juhul määratakse infiltraadid, mis võivad haavanduda.

Epiglottise tuberkuloosi varajased ilmingud: submukosaalse kihi infiltratsioon kõri- ja keelepindade ühenduskohas või epiglottise ja vestibulaarsete voltide piiri piirkonnas. Väga harva mõjutab tuberkuloosne protsess epiglottise kroonlehte ja arütenoidseid kõhresid. Seetõttu tekib kõrituberkuloosi korral mosaiikne, polümorfne kliiniline pilt.

Suu-neelu tuberkuloosne protsess avaldub eesmiste (harvemini tagumiste) kaarte, mandlite, pehme suulae ja uvula hüpereemia, infiltratsiooni ja haavandumisena. Limaskestale on määratud suur hulk kollakashalle sõlmi-tuberkuule. Samal ajal palpeeritakse suurenenud (ploomi suurused) submandibulaarsed lümfisõlmed, kõva konsistentsiga kaela pindmised ja sügavad lümfisõlmed.

Nina tuberkuloosne protsess võib lokaliseeruda nii nina eeskojas (nina tiibade sisepinnal) kui ka nina vaheseina kõhrelises osas, samuti alumiste ja keskmiste ninakonhhade eesmiste otste piirkonnas. Reeglina on mõjutatud pool ninast. Nina tuberkuloosi kliinilised vormid: infiltratiivselt difuusne, piiratud (tuberkuloom), haavandiline (pindmine ja sügav perihondriidiga).

Tuberkuloosset keskkõrvapõletikku iseloomustavad kuulmekile mitmed perforatsioonid, mis ühinedes viivad selle kiire lagunemiseni; rikkalik eritis terava mädase lõhnaga. Sellisel juhul on protsessis sageli kaasatud ka luu, mille tagajärjel tekivad sekvestratsioonid ja tekib näonärvi parees või halvatus.

Krooniline infiltratiivne vorm on sagedasem kui teised vormid. Esialgses staadiumis areneb spetsiifiline põletik aeglaselt ja asümptomaatiliselt; patsiendi üldine seisund oluliselt ei kannata, võib täheldada õhtust subfebriilset temperatuuri. MBT leviku progresseerumisel infektsiooni kopsukoldest tõuseb kehatemperatuur ja tekivad külmavärinad. Järk-järgult tekib patsiendil võõrkehatunne kurgus, valu hääldamise ajal süveneb ja õhtuks - hääle kähedus, mis peagi muutub püsivaks ja pidevalt suureneb. Patsienti häirib pidev kuiv köha, mis on põhjustatud nii võõrkehatunnetusest kõris kui ka selles ja kopsudes arenevast patoloogilisest protsessist. Sageli ignoreerivad nii patsient kui ka raviarst neid nähtusi, kuna kõri esialgsed morfoloogilised muutused on väga sarnased kroonilise katarraalse larüngiidi ägenemisega, mida patsiendil pikka aega täheldatakse. Kroonilise katarraalse larüngiidi ägenemisele on aga ebatüüpiline afoonia raskusastme progresseerumine, mis peagi muutub väga väljendunuks kuni täieliku afooniani. Haavandite teke kõripealisele, arüüpeglottilised voldid, arüütenoid- ja rõngaskõhre perihondriit täiendavad patsiendi kaebusi neelamisraskuste ja -valu kohta. Neelamisliigutustega kaasneb ka valu kiirgumine kõrva, mis vastab kõri kahjustuse küljele. Sageli põhjustab isegi sülje neelamine piinavat valu ja patsiendid keelduvad toidust, mistõttu neil tekib väga kiiresti kahheksia. Kõripealise ja arüütenoidkõhre ühendavate lihaste kahjustuse tõttu tekkinud kõri lukustusfunktsiooni häire viib vedeliku sattumiseni alumistesse hingamisteedesse ja bronhopneumoonia tekkeni. Hingamispuudulikkus stenoosi järkjärgulise arengu ja organismi kohanemise tõttu järk-järgult suureneva hüpoksiaga tekib ainult kõri äärmise stenoosi korral, kuid hingeldus ja tahhükardia füüsilise koormuse ajal esinevad ka mõõduka kõri stenoosi korral. Kõri stenoosi progresseerumine on ennetava trahheotoomia näidustus, kuna obstruktiivsed nähtused võivad ootamatult jõuda kriitilisse seisundisse, mille korral trahheotoomia tuleb teha suure kiirusega ilma põhjaliku ettevalmistuseta.

Selle tuberkuloosi vormi korral varieerub kõri endoskoopiline pilt sõltuvalt kahjustuse lokaliseerimisest ja levimusest, mis omakorda sõltuvad tuberkuloosi vormist - eksudatiivsest või produktiivsest. Esialgses staadiumis on kõris toimuvad muutused vaevumärgatavad ja neid on raske eristada banaalse larüngiidi ilmingutest. Kõrituberkuloosi kaudseks tunnuseks võib olla pehme suulae ja kõri eeskoja limaskesta kahvatus ning kõri vestibüüli vahel võib märgata papillaarset infiltratsiooni, mis sarnaneb pahüdermiaga. Just see infiltratsioon takistab kõri lülide kõhrede häälejätkete täielikku koondumist, põhjustades düsfooniat.

Teine tuberkuloosiprotsessi sagedase arengu koht on häälepaelad, millest ühel tekib spetsiifiline monokordiit, mida pole eriti raske tuvastada. Kahjustatud häälepael on paistes ja paksenenud vaba servaga. Selline sageli esinev tuberkuloosinakkuse monolateraalne lokaliseerimine võib eksisteerida pikka aega, isegi kogu põhilise tuberkuloosiprotsessi vältel kuni selle lõpuni (kaasa arvatud), samas kui vastaspool võib jääda praktiliselt normaalsesse olekusse.

Kõrituberkuloosi edasist arengut määrab tuberkuloosi peamise protsessi kliinilise kulgu dünaamika. Selle progresseerumisel ja organismi kaitsvate omaduste vähenemisel süveneb ka spetsiifiline põletikuline protsess kõris: infiltraadid suurenevad ja haavanduvad, häälepaelte servad omandavad sakilise välimuse. Kaudse larüngoskoopia ajal on haavandist nähtav ainult osa interarütenoidaalses ruumis, mida ümbritsevad ebakorrapärase kujuga infiltraadid, mis meenutavad paksenenud kukeharja. Sarnaseid infiltratiivseid nähtusi täheldatakse häälepaelal, subglottises ruumis ja harvemini kõripealises. Viimasel on paksenenud liikumatu varre välimus, mis on kaetud haavandite ja viinamarjataoliste infiltraatidega, mis katavad kõri eeskoda. Mõnikord varjab kõripealise punakashall turse neid muutusi. Ülaltoodud muutused on iseloomulikud kõrituberkuloosi eksudatiivsele vormile, samas kui produktiivne vorm avaldub piiratud circumscripta tüüpi kahjustustena, mis ulatuvad kõri valendikku üksiku tuberkuloomina. Häälepaelte liikuvuse kahjustuse raskusaste sõltub kõri sisemiste lihaste kahjustuse astmest, krikoarütenoidsete liigeste sekundaarsest artriidist, infiltratiivsetest ja produktiivsetest nähtustest. Harvadel juhtudel täheldatakse vatsakese limaskesta infiltratsiooni, mis katab vastava häälepaela.

Tuberkuloosse protsessi edasise arenguga mõjutab tekkiv perihondriit kogu kõri skeletti, tekivad infiltraadid ja prelarüngeaalsete kudede mädane-kaseoosne lagunemine koos väliste fistulite moodustumisega, mille kaudu kõhrekude palpeeritakse nööpsondiga ja vabanevad sekvestraatide fragmendid. Sel perioodil kogeb patsient tugevat spontaanset valu kõris, mis öösel järsult suureneb ja ei vähene mitte ainult tavapäraste valuvaigistite, vaid ka morfiini, promedooli ja teiste opiaatide mõjul. Samal ajal süveneb protsess ka kopsudes. Tekkiv hemoptüüs võib olla mitte ainult kopsu-, vaid ka kõri. Sageli surevad patsiendid rohke kopsu- või kõriverejooksu tagajärjel, millega kaasneb suure arteri erosioon.

Äge miliaarne kõri tuberkuloos tekib hematogeenselt ja selle põhjuseks on kõri ja sageli ka neelu seemnepõletik MBT-ga. Haigus progresseerub kiiresti, kehatemperatuur tõuseb 39–40 °C-ni, üldine seisund on halb, esineb väljendunud düsfoonia, mis jõuab mõne päeva jooksul täieliku häälefunktsiooni kadumiseni. Samal ajal esineb neelamisfunktsiooni häire, millega kaasneb piinav valusündroom, äärmiselt valulik paroksüsmaalne köha, süljevool, pehme suulae halvatus ja süvenev hingamisteede obstruktsioon.

Larüngoskoopia abil leitakse kahvatul ja paistes limaskestal arvukalt nõelapea suuruseid, halle, hajusalt paiknevaid miliaarseid lööbeid, mida ümbritseb roosa halo. Algselt on need lööbed üksteisest isoleeritud, seejärel sulanduvad, moodustades pideva põletikulise pinna, ja lagunevad kaseoosselt, jättes maha pindmised haavandid erinevates arenguetappides - värsketest löövetest armideni. Sarnased muutused toimuvad ka neelu limaskestal. Selle kõrituberkuloosi vormi korral tekib ka kõri lümfisõlmede adenoopaatia, mida iseloomustab tugev valusündroom, sageli koos nende kaseoosse lagunemise, fistuli moodustumise ning järgneva kaltsifikatsiooni ja armistumisega. Kirjeldatud on mitmeid kõri ägeda miliaarse tuberkuloosi vorme: äge, hüperäge, subakuutne.

Hüperägedale vormile on iseloomulik põletikulise protsessi väga kiire areng, mis viib patsiendi surmani 1-2 nädala jooksul. Seda iseloomustab limaskesta difuusne haavandumine, abstsessi teke ja kõri flegmoni teke koos äärmiselt väljendunud valu ja obstruktiivse sündroomiga, raske joove, kõri kõhre ja ümbritsevate kudede kiire lagunemine ning erosioonilise verejooksu esinemine. Selle vormi korral on kõik olemasolevad ravimeetodid ebaefektiivsed. Subakuutne vorm areneb aeglaselt, mitme kuu jooksul, ja seda iseloomustab limaskesta katmine sõlmeliste moodustistega erinevates arenguetappides.

Kõriluupus on tavaliselt laskuv protsess, mille esmane fookus asub kas välise nina piirkonnas või ninaõõne, ninaneelu ja neelu piirkonnas. Albrechti statistiliste andmete kohaselt haigestub 10%-l ülaltoodud primaarse luupuse vormidega patsientidest kõriluupus. Primaarne kõriluupus on haruldane. Kõige sagedamini mõjutab luupus kõripealist ja arüüepiglottiseid volte. Mehed haigestuvad keskeas, naised veidi sagedamini.

Kliiniliste ilmingute iseärasused. Üldine joobeseisund võib olla erineva raskusastmega. See põhineb bakterite vohamisel, nende levikul ja tuberkuloositoksiini toimel. Kohalike muutuste raskusastme järgi on võimalik eristada piiratud kahjustuste koldeid (väikeseid vorme), laialdasi muutusi ilma hävimiseta, sealhulgas mitme organi kahjustusega, progresseeruvat destruktiivset protsessi. Varem esines sageli selliseid vorme nagu tuberkuloosne kaseoosne kopsupõletik, miliaarne tuberkuloos ja tuberkuloosne meningiit, samuti generaliseerunud tuberkuloosi vorme, millega kaasnesid mitmete organite mitmekordsed kahjustused. Ja kuigi need tuberkuloosi vormid on meie ajal palju haruldasemad, on primaarse ja sekundaarse tuberkuloosi probleem endiselt aktuaalne, eriti suletud rühmade jaoks.

Sekundaarne tuberkuloos on pikaajaline, lainetaoline haigus, mille ägenemise ja nõrgenemise perioodid vahelduvad. Primaarse tuberkuloosi lokaalseid ilminguid (näiteks kõri, bronhid, neel ja muud kõrva-nina-kurguorganid) avastatakse peamiselt vaktsineerimata lastel, lastel ja noorukitel, kellel on immunosupressiivsed ja immuunpuudulikkusega seisundid. Eakatel ja seniilsetel inimestel täheldatakse tuberkuloosi sümptomeid vanusega seotud muutuste tunnuste taustal erinevates organites ja süsteemides (peamiselt ülemiste hingamisteede ja bronhopulmonaalsüsteemi) ning kaasuvate haiguste taustal.

Rasedus, eriti raseduse algus ja sünnitusjärgne periood mõjutavad tuberkuloosi kliinilist kulgu negatiivselt. Tuberkuloosiga emad sünnitavad aga terveid, praktiliselt terveid lapsi. Tavaliselt ei ole nad nakatunud ja neid tuleks vaktsineerida BCG-ga.

Kõri tuberkuloosi diagnoosimine

Füüsiline läbivaatus

Anamnees. Erilist tähelepanu tuleks pöörata järgmisele:

• põhjuseta häälehäire (hääle kähedus) tekkimise ajastus ja kestus, mis ei allu standardsetele ravimeetoditele:
• kontaktid tuberkuloosihaigetega, patsiendi kuulumine riskirühmadesse:
• Noorte (alla 30-aastaste) puhul on vaja selgitada, kas nad on tuberkuloosi vastu vaktsineeritud või revaktsineeritud:
• elukutse eripärad ja tööalased ohud, halvad harjumused;
• varasemad kõri ja kopsude haigused.

Laboratoorsed uuringud

Kliinilises vereanalüüsis on tüüpilisteks muutusteks mõõdukas leukotsütoos koos nihkega vasakule ja aneemia.

Kõige informatiivsemaks peetakse röga mikroskoopilist uurimist Ziehl-Nielseni värvimise või fluorestsentsmikroskoopia abil.

Kasutatakse ka röga kultiveerimist toitainekeskkonnal. Kultiveerimismeetodi puudusteks on uuringu kestus (kuni 4-8 nädalat). Sellest hoolimata on meetod üsna usaldusväärne. Mõnel juhul suudab tuberkuloosi mükobaktereid tuvastada ainult see meetod.

Kõribiopsiate patomorfoloogiline uuring, mille käigus tuvastatakse epitelioid, hiidrakud ja muud tuberkuloosse põletiku iseloomulikud elemendid, sealhulgas kaseatsiooni kolded.

Kasutatakse luuüdi ja lümfisõlmede uuringuid.

Instrumentaalne uuring

Kõri tuberkuloosi diagnoosimiseks kasutatakse mikrolarüngoskoopiat, mikrolarüngostroboskoopiat, bronhoskoopiat, biopsiat, radiograafiat ja kõri ja kopsude kompuutertomograafiat.

On vaja läbi viia spiromeetria ja spirograafia, mis võimaldavad meil määrata kopsude funktsionaalset seisundit ja tuvastada kõri, hingetoru ja kopsude patoloogiast põhjustatud hingamispuudulikkuse esialgseid ilminguid.

Kõri tuberkuloosi diferentsiaaldiagnoos

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi järgmiste meetoditega:

• kõri seenhaigus;
• Wegeneri granulomatoos;
• sarkoidoos;
• kõri vähk;
• süüfilise granuloomid;
• ülemiste hingamisteede luupus;
• kontakthaavand;
• pahhüdermia;
• skleroom;
• krooniline hüperplastiline larüngiit.

Kõri kompuutertomograafiat kasutatakse laialdaselt diferentsiaaldiagnostikas. See paljastab kõrituberkuloosile iseloomulikud tunnused: kahepoolsed kahjustused, kõripealise paksenemine, kõripealise ja parafarüngeaalse ruumi puutumatus isegi kõri ulatuslike tuberkuloosse protsessi tekitatud kahjustuste korral. Seevastu radioloogiliselt on kõrivähk ühepoolne, infiltreerub külgnevatesse piirkondadesse: sageli tuvastatakse kõhre hävimine ja kasvaja ekstralarüngeaalne invasioon, metastaasid piirkondlikesse lümfisõlmedesse. KT andmeid peaksid kinnitama kõri kahjustatud piirkondade biopsiate patomorfoloogilise uuringu tulemused.

Näidustused teiste spetsialistidega konsulteerimiseks

Kui Mycobacterium tuberculosis'e ravimiresistentsuse tõttu ravi ei anna tulemusi, on vaja konsulteerida arstiga.

Kõri tuberkuloosi ravi

Kõri tuberkuloosi ravi eesmärgid

Ravi eesmärk on kõrvaldada kõri ja kopsude tuberkuloosi kliinilised ilmingud ja laboratoorsed tunnused, spetsiifilise protsessi radioloogiliste tunnuste regressioon kõris ja kopsudes, hääle- ja hingamisfunktsioonide taastamine ning patsientide töövõime.

Näidustused haiglaraviks

Pikaajaline (üle 3 nädala) hääle kähedus ja kurguvalu vedela ja tahke toidu neelamisel, mis ei allu standardsetele ravimeetoditele.

Kroonilise hüpertroofilise larüngiidi, "kontakthaavand", esinemine.

Kõri tuberkuloosi mittemedikamentoosne ravi

Ravimivabade ravimeetodite hulgas on soovitatavad järgmised:

• õrn häälerežiim:
• õrn kõrge kalorsusega toitumine;
• balneoloogiline ravi.

Kõri tuberkuloosi ravimite ravi

Ravi valitakse individuaalselt, võttes arvesse mükobakterite tuberkuloosi tundlikkust keemiaravi ravimite suhtes. Ravi viiakse läbi spetsialiseeritud tuberkuloosivastastes asutustes.

Isoniasiidi, rifampitsiini, pürasiinamiidi, etambutooli ja streptomütsiini peetakse väga efektiivseteks ravimiteks. Tavaliselt määratakse vähemalt 3 ravimit, võttes arvesse mükobakterite tundlikkust nende suhtes. Näiteks isoniasiidi, rifampitsiini, etambutooli pikka aega (kuni 6 kuud). Süsteemset ravi kombineeritakse tuberkuloosivastaste ravimite inhaleerimisega (10% isoniasiidi lahus).

Lokaalselt kantakse haavandipindadele anesteetikumiga salvipreparaate, infiltraate ja haavandeid keedetakse 30–40% hõbenitraadi lahusega, teostatakse ülemise kõrinärv novokaiiniblokaad või A. N. Voznesensky järgi nahasisene novokaiiniblokaad ja A. V. Vishnevsky järgi vagosümpaatiline blokaad.

Kõrituberkuloosiga patsientide ravi toimub spetsialiseeritud ftisioloogiakliinikutes, kus töötab kõrva-nina-kurguarsti, kes on spetsialiseerunud kõrva-nina-kurguhaiguste tuberkuloossetele kahjustustele. Tema ülesannete hulka kuulub kõigi saabuvate ja ravitavate patsientide esmane ja süstemaatiline kõrva-nina-kurguhaiguste läbivaatus ning osalemine raviprotsessis. "Otolarüngoloogilise" ravi peamine eesmärk on ravida patsient kõrihaigusest (nagu ka teistest kõrva-nina-kurguhaigustest) ja ennetada superinfektsiooni (perikondriit, flegmoon, "pahaloomuline" armkoe protsess), samuti võtta erakorralisi meetmeid lämbumise korral kõri ägeda stenoosi korral (trahheotoomia).

Ravi jaguneb üldiseks, mille eesmärk on tuberkuloosinakkuse esmase fookuse peatamine terapeutiliste vahenditega või selle kõrvaldamine kopsukoe kahjustatud osa eemaldamise teel, ja lokaalseks, mille abil püütakse vähendada või isegi ennetada kõri hävitavaid muutusi ja nende tagajärgi. Mis puutub kroonilisse cicatricial stenoosi, siis olenevalt selle astmest kasutatakse ka kirurgilist ravi larüngoplastia meetoditega.

Kõrituberkuloosiga patsientide ravis kasutatakse samu ravimeid nagu kopsutuberkuloosi ravis (antibiootikumravi), kuid tuleb arvestada, et tuberkuloosi korral kasutatavatel antibiootikumidel on ainult bakteriostaatiline, mitte bakteritsiidne toime, mistõttu ebasoodsates tingimustes (immuunpuudulikkus, halvad hügieeni- ja kliimatingimused, toidupuudus, vitamiinipuudus, olmeriskid jne) võib tuberkuloosiinfektsioon korduda. Seetõttu peab raviainete kompleks tingimata hõlmama hügieenilisi ja ennetavaid meetmeid, mille eesmärk on saavutatud terapeutilise efekti kindlustamine ja haiguse taastekke ennetamine. Kõrituberkuloosiga patsientide ravis kasutatavate antibiootikumide hulka kuuluvad eespool nimetatud streptomütsiin, kanamütsiin, rifabutiin, rifamütsiin, rifampitsiin, tsükloseriin. Teiste klasside ravimitest kasutatakse järgmisi: vitamiine ja vitamiinilaadseid aineid (retinool, ergokaltsiferool jne), glükokortikoide (hüdrokortisoon, deksametasoon, metüülprednisoloon), sünteetilisi antibakteriaalseid aineid (aminosalitsüülhape, isoniasiid, metasiid, opinisiid, ftivasiid jne), immunomodulaatoreid (glutoksiim), makro- ja mikroelemente (kaltsiumkloriid, Pentavit), sekretolüütikume ja hingamisteede motoorse funktsiooni stimulante (atsetüültsüsteiin, bromheksiin), vereloome stimulante (butülool, hüdroksokobalamiin, glutoksiim, raudglükonaat ja -laktaat ning muud rauda sisaldavad ravimid, leukogeen, lenograstim, metüüluratsiil ja muud "valge" vere stimulandid). Antibiootikumide kasutamisel annab streptomütsiini ja ftivaziidi kombinatsioon häid tulemusi, eriti tuberkuloosi miliaarsete ja infiltratiivsete-haavandiliste vormide korral. Tuleb meeles pidada, et mitmetel tuberkuloosihaigete ravis kasutatavatel antibiootikumidel (streptomütsiin, kanamütsiin jne) on ototoksiline toime. Nende kahjulik mõju SpO-le ei esine sageli, kuid kui see siiski ilmneb, võib see viia täieliku kurtuseni. Tavaliselt algab ototoksiline toime tinnitusega, seega selle sümptomi esmasel ilmnemisel tuleb antibiootikumravi katkestada ja patsient suunata kõrva-nina-kurdiarsti juurde. Sellistel juhtudel määratakse B-vitamiine, mikrotsirkulatsiooni parandavaid ravimeid, tehakse 3-4 plasmafereesi seanssi ja dehüdratsioonravi, manustatakse intravenoosselt reopolüglütsiini, reoglumaani ja teisi detoksifitseerivaid aineid.

Kohalik ravi on sümptomaatiline (anesteetikumid, mukolüütikumid, mentooliõli infusioonid kõrisse). Mõnedel oluliste proliferatiivsete protsesside juhtudel võib kasutada intralarüngeaalseid mikrokirurgilisi sekkumisi, kasutades galvanokauterit, diatermokoagulatsiooni ja lasermikrokirurgiat. Tugeva valusündroomi korral koos otodüüniaga teostatakse mõnedes kliinikutes ülemise kõrinärvi transektsiooni kõrva küljel, kuhu valu kiirgub.

Kõri luupuse ravi hõlmab D2-vitamiini kasutamist koos kaltsiumipreparaatidega vastavalt inglise ftiisiarsti K. Charpy poolt 1943. aastal välja pakutud meetodile: 15 mg vitamiini määratakse kolm korda nädalas 2-3 kuu jooksul, seejärel 15 mg iga 2. nädala järel 3 kuu jooksul - kas suukaudselt või parenteraalselt. Kaltsiumglükonaati määratakse samuti iga päev 0,5 g parenteraalselt või suukaudselt, piima kuni 1 l/päevas. Toit peaks olema rikas valkude ja süsivesikute poolest; loomsed rasvad päevases toidus ei tohiks ületada 10 g. Patsient peaks saama palju köögivilju ja puuvilju.

Kõri raskete infiltratiivsete ja haavandiliste kahjustuste korral lisatakse PAS-i ja streptomütsiini.

Kõri tuberkuloosi kirurgiline ravi

Kui tekib kõri stenoos, on näidustatud trahheostoomia.

Edasine haldamine

Kõrituberkuloosiga patsiendid vajavad dispanserilist jälgimist. Kõrituberkuloosi ligikaudsed puudeperioodid: alates 10 kuust ja kauem vastavalt VTEK-i järeldusele (kui on kalduvus paranemisele) või puude registreerimine hääle- ja kõneerialade patsientidel.

Prognoos

Prognoos sõltub haiguse kestusest, tuberkuloosiprotsessi raskusastmest, siseorganite samaaegsest patoloogiast ja halbadest harjumustest.

Kõrituberkuloosi prognoos sõltub paljudest teguritest: patoloogilise protsessi raskusastmest, vormist ja staadiumist, ravi õigeaegsusest ja täielikkusest, keha üldisest seisundist ning lõpuks samadest teguritest, mis on seotud kopsude tuberkuloosiprotsessiga. Üldiselt on tänapäeva "tsiviliseeritud" arstiabi tingimustes nii kõri kui ka teiste tuberkuloosiinfektsiooni fookuste prognoos soodne. Kaugelearenenud juhtudel võib see aga olla ebasoodne kõri funktsioonide (hingamisteede ja hääle moodustamise) ja patsiendi üldise seisundi (töövõime kaotus, puue, kahheksia, surm) jaoks.

Kõri tuberkuloosse luupuse prognoos on soodne, kui keha üldine resistentsus on piisavalt kõrge. Siiski ei ole välistatud lokaalsed armistusprobleemid, mille korral kasutatakse dilatatsiooni või mikrokirurgilisi sekkumismeetodeid. Immuunpuudulikkuse seisundite korral võivad tuberkuloosikolded tekkida ka teistes organites, mille puhul prognoos muutub tõsiseks või isegi küsitavaks.

Kõri tuberkuloosi ennetamine

Kõrituberkuloosi ennetamine taandub kopsutuberkuloosi ennetamisele. Tavaliselt tehakse vahet meditsiinilisel ja sotsiaalsel ennetamisel.

Tuberkuloosi spetsiifilist ennetamist teostatakse kuiva tuberkuloosivastase vaktsiiniga intradermaalseks manustamiseks (BCG) ja kuiva tuberkuloosivastase vaktsiiniga õrnaks esmaseks immuniseerimiseks (BCG-M). Esmane vaktsineerimine viiakse läbi lapse elu 3.-7. päeval. 7-14-aastased lapsed, kellel on Mantoux' testile negatiivne reaktsioon, revaktsineeritakse.

Järgmiseks oluliseks ennetuspunktiks peetakse tuberkuloosihaigete tervisekontrolli, samuti uute diagnoosimis- ja ravimeetodite kasutuselevõttu.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]