Mitte-erosiivne gastriit

Mitteerosiooniline gastriit viitab mitmesugustele histoloogilistele muutustele, mis tekivad peamiselt Helicobacter pylori infektsiooni tagajärjel. Enamik patsiente on asümptomaatilised. Muutused avastatakse endoskoopia abil. Mitteerosioonilise gastriidi ravi eesmärk on H. pylori hävitamine ja mõnikord ka happesuse pärssimine.

Loe ka:

• Gastriit
• Helicobacter pylori põhjustatud krooniline gastriit
• Erosiivne gastriit

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mitteerosioonilise gastriidi patomorfoloogia

Pindmine gastriit

Infiltratiivse põletiku piirkonnas domineerivad lümfotsüüdid, plasmarakud ja neutrofiilid. Põletik on tavaliselt pealiskaudne ja võib haarata antrumit, keha või mõlemat. Selle protsessiga ei kaasne tavaliselt limaskesta atroofiat ega metaplaasiat. Haiguse levimus suureneb vanusega.

Sügav gastriit

Sügaval gastriidil on tõenäoliselt mitmeid kliinilisi ilminguid (sümptomeid) (nt ebamäärane düspepsia). Mononukleaarsed rakud ja neutrofiilid infiltreeruvad kogu limaskestale kuni lihaskihini, kuid flegmoni või krüpti abstsessid tekivad sellisest infiltratsioonist hoolimata harva. Protsessi jaotus võib olla heterogeenne. Võib esineda pindmine gastriit, samuti näärmete osaline atroofia ja metaplaasia.

[ 5 ], [ 6 ]

Mao atroofia

Gastriidi, kõige sagedamini pikaajalise antrumi gastriidi (Hp-infektsiooni korral nimetatakse seda B-tüüpi) korral võib täheldada mao näärmete atroofiat. Mõnedel atroofilise gastriidiga patsientidel esinevad parietaalrakkude vastased autoantikehad, tavaliselt seoses mao keha gastriidiga (A-tüüp) ja pernitsioosse aneemiaga.

Atroofia võib esineda ilma spetsiifiliste sümptomiteta. Seni kuni atroofia ei progresseeru, võib limaskest endoskoopiliselt normaalne tunduda, kui submukoosis täheldatakse vaskularisatsiooni. Kuna atroofia mõjutab kogu limaskesta, väheneb happe ja pepsiini sekretsioon ning intrinsilise faktori tootmine võib olla täielikult häiritud, mis viib B12-vitamiini _{imendumishäireni}.

Metaplaasia

Kroonilise mitteerosioonilise gastriidi korral esineb kahte tüüpi metaplaasiat: limaskesta näärmete metaplaasia ja soole metaplaasia.

Limaskesta näärmete metaplaasia (pseudopilooriline metaplaasia) tekib mao näärmete raske atroofia tekkega, mille tagajärjel asenduvad need järk-järgult lima moodustavate rakkudega (antral limaskest), eriti piki väiksemat kõverust. Võivad esineda maohaavandid (tavaliselt antral limaskesta ja mao keha ühenduskohas), kuid kas need on nende metaplastiliste muutuste põhjus või tagajärg, pole selge.

Soole metaplaasia algab tavaliselt antrumis kroonilise limaskesta kahjustuse tagajärjel ja võib levida üle kogu keha. Mao limaskesta rakud muutuvad soole limaskesta sarnaseks, esinedes pokaalrakke, endokriinseid (enterokromafiinseid või enterokromafiinitaolisi) rakke ja rudimentaarseid villi ning võivad omandada isegi funktsionaalseid (imendumisvõimelisi) omadusi. Histoloogiliselt klassifitseeritakse see täielikuks (kõige levinum) või mittetäielikuks metaplaasiaks. Täieliku metaplaasia korral on mao limaskest nii histoloogiliselt kui ka funktsionaalselt täielikult muutunud peensoole limaskestaks, millel on võime toitaineid imada ja peptiide eritada. Mittetäieliku metaplaasia korral omandab epiteel histoloogilise välimuse, mis sarnaneb käärsoolega, ja sageli esineb düsplaasiat. Soole metaplaasia võib viia maovähi tekkeni.

Mitte-erosioonilise gastriidi sümptomid

Enamikul Helicobacter pylori põhjustatud gastriidiga patsientidest ei esine sümptomeid, kuigi mõnel patsiendil esineb kerget düspepsiat või muid ebamääraseid sümptomeid.

Mitteerosioonilise gastriidi diagnoosimine

Sageli avastatakse muutusi muul eesmärgil teostatud endoskoopia käigus. Uuring ei ole näidustatud asümptomaatilistel juhtudel. Gastriidi primaarse avastamise korral on näidustatud Helicobacter pylori testimine.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mitteerosioonilise gastriidi ravi

Mitteerosiivse gastriidi ravi hõlmab Helicobacter pylori hävitamist. Asümptomaatiliste patsientide ravi on mõnevõrra vastuoluline, kuna Helicobacter pylori'ga seotud pindmine gastriit on sageli levinud ja kliiniliste tüsistuste (nt peptilise haavandi) esinemissagedus on suhteliselt madal. Helicobacter pylori on aga 1. klassi kantserogeen; organismi hävitamine välistab vähiriski. Patsientidel, kellel Helicobacter pylori't ei ole, on ravi sümptomaatiline ja hõlmab ravimite poolt indutseeritud happe supressiooni (nt H2- _blokaatorid, prootonpumba inhibiitorid) ja antatsiide.