Nõelelektromüograafia

Nõel-elektromüograafia hõlmab järgmisi peamisi meetodeid:

• standardne nõel-EMG;
• Ühe lihaskiu EMG;
• makroEMG;
• EMG skaneerimine.

Standardne nõela elektromüograafia

Nõel-elektromüograafia on invasiivne uuringumeetod, mis viiakse läbi kontsentrilise nõel-elektroodi abil, mis sisestatakse lihasesse. Nõel-elektromüograafia võimaldab hinnata perifeerset neuromotoorset aparaati: skeletilihaste motoorsete üksuste morfofunktsionaalset organisatsiooni, lihaskiudude seisundit (nende spontaanset aktiivsust) ning dünaamilise vaatluse korral ravi efektiivsust, patoloogilise protsessi dünaamikat ja haiguse prognoosi.

Diagnostiline väärtus

Standardne nõelaelektromüograafia on elektrofüsioloogiliste uurimismeetodite seas kesksel kohal mitmesuguste neuromuskulaarsete haiguste korral ning sellel on määrav tähtsus neurogeensete ja primaarsete lihashaiguste diferentsiaaldiagnostikas.

Seda meetodit kasutatakse kahjustatud närvi poolt innerveeritud lihase denervatsiooni raskusastme, selle taastumise astme ja reinnervatsiooni efektiivsuse määramiseks.

Nõel-elektromüograafia on leidnud oma rakenduse mitte ainult neuroloogias, vaid ka reumatoloogias, endokrinoloogias, spordi- ja töömeditsiinis, pediaatrias, uroloogias, günekoloogias, kirurgias ja neurokirurgias, oftalmoloogias, hambaravis ja näo-lõualuu kirurgias, ortopeedias ja paljudes teistes meditsiinivaldkondades.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Menetluse tähised

Seljaaju motoorsete neuronite haigused ( ALS, seljaaju amüotroofiad, poliomüeliit ja poliomüeliidi järgne sündroom, syringomüelia jne), müelopaatiad, radikulopaatiad, mitmesugused neuropaatiad (aksonaalsed ja demüeliniseerivad), müopaatiad, põletikulised lihashaigused ( polümüosiit ja dermatomüosiit ), tsentraalsed liikumishäired, sulgurlihase häired ja mitmed muud olukorrad, kus on vaja objektistada motoorsete funktsioonide ja liikumiskontrollisüsteemi seisundit, hinnata perifeerse neuromotoorse aparaadi erinevate struktuuride osalemist protsessis.

[ 6 ]

Ettevalmistus

Patsient ei vaja uuringuks spetsiaalset ettevalmistust. Nõel-elektromüograafia nõuab uuritavate lihaste täielikku lõdvestumist, seega tehakse see patsiendi lamavas asendis. Patsient puutub kokku uuritavate lihastega, asetatakse selili (või kõhuli) mugavale pehmele reguleeritava peatoega diivanile, teavitatakse eelseisvast uuringust ja selgitatakse, kuidas ta peaks lihast pingutama ja seejärel lõdvestama.

[ 7 ]

Tehnika nõelelektromüograafia

Uuring viiakse läbi kontsentrilise nõelelektroodi abil, mis sisestatakse lihase motoorsesse punkti (lubatud raadius ei ole suurte lihaste puhul suurem kui 1 cm ja väikeste lihaste puhul 0,5 cm). MU (PMU) potentsiaalid registreeritakse. PMU valimisel analüüsiks on vaja järgida teatud reegleid.

Korduvkasutatavad nõelelektroodid steriliseeritakse eelnevalt autoklaavis või muude steriliseerimismeetodite abil. Ühekordselt kasutatavad steriilsed nõelelektroodid avatakse vahetult enne lihaste uurimist.

Pärast elektroodi sisestamist täielikult lõdvestunud lihasesse ja iga kord, kui seda liigutatakse, jälgitakse võimalikku spontaanset aktiivsust. PMU-d registreeritakse minimaalse tahtliku lihaspingega, mis võimaldab tuvastada individuaalseid PMU-sid. Valitakse 20 erinevat PMU-d, jälgides teatud elektroodide liikumise järjestust lihases.

Lihaste seisundi hindamisel tehakse tuvastatud spontaanse aktiivsuse kvantitatiivne analüüs, mis on eriti oluline patsiendi seisundi jälgimisel aja jooksul, samuti ravi efektiivsuse määramisel. Analüüsitakse erinevate motoorsete üksuste registreeritud potentsiaalide parameetreid.

Nõelte elektromüograafia sünaptiliste haiguste korral

Sünaptiliste haiguste korral peetakse nõelelektromüograafiat täiendavaks uurimismeetodiks. Müasteenia korral võimaldab see hinnata lihaskiudude "blokeerimise" astet müasteenias, mis määratakse uuritavate lihaste müasteenia keskmise kestuse vähenemise astme järgi. Nõelelektromüograafia peamine eesmärk müasteenia korral on aga välistada võimalik kaasnev patoloogia (polümüosiit, müopaatia, endokriinsed häired, mitmesugused polüneuropaatiad jne). Nõelelektromüograafiat müasteeniaga patsientidel kasutatakse ka antikolinesteraasi ravimite manustamisele reageerimise astme määramiseks, st müasteenia parameetrite muutuse hindamiseks neostigmiinmetüülsulfaadi (proseriin) manustamisel. Pärast ravimi manustamist müasteenia kestus enamikul juhtudel suureneb. Reaktsiooni puudumine võib viidata nn müasteenilisele müopaatiale.

Sünaptiliste haiguste peamised elektromüograafilised kriteeriumid:

• PDE keskmise kestuse lühenemine;
• üksikute PMU-de amplituudi vähenemine (võib puududa);
• PDE mõõdukas polüfaasia (võib puududa);
• spontaanse aktiivsuse puudumine või ainult isoleeritud PF olemasolu.

Müasteenia korral on MUAP-i keskmine kestus tavaliselt veidi lühenenud (10–35%). Enamikul MUAP-idest on normaalne amplituud, kuid igas lihases registreeritakse mitu vähenenud amplituudi ja kestusega MUAP-i. Polüfaasiliste MUAP-ide arv ei ületa 15–20%. Spontaanne aktiivsus puudub. Kui patsiendil tuvastatakse väljendunud PF, tuleks kaaluda müasteenia kombinatsiooni hüpotüreoidismi, polümüosiidi või muude haigustega.

Nõel-elektromüograafia primaarsete lihashaiguste korral

Nõel-elektromüograafia on peamine elektrofüsioloogiline meetod primaarsete lihashaiguste (mitmesuguste müopaatiate) diagnoosimiseks. Kuna motoorsete üksuste võimekus arendada piisavat jõudu isegi minimaalse pingutuse säilitamiseks on vähenenud, peab mis tahes primaarse lihaspatoloogiaga patsient kaasama suure hulga motoorseid üksusi. See määrab elektromüograafia eripära sellistel patsientidel. Minimaalse tahtliku lihaspinge korral on üksikute motoorsete üksuste isoleerimine keeruline; ekraanile ilmub nii palju väikeseid potentsiaale, et nende tuvastamine muutub võimatuks. See on elektromüograafia nn müopaatiline muster.

Põletikuliste müopaatiate (polümüosiidi) korral toimub reinnervatsiooniprotsess, mis võib põhjustada MUAP parameetrite suurenemist.

Primaarsete lihashaiguste peamised elektromüograafilised kriteeriumid:

• PDE keskmise kestuse lühenemine enam kui 12%;
• üksikute PMU-de amplituudi vähenemine (keskmine amplituud võib olla kas vähenenud või normaalne ja mõnikord suurenenud);
• PDE polüfaasia;
• lihaskiudude väljendunud spontaanne aktiivsus põletikulise müopaatia (polümüosiidi) või PMD korral (teistel juhtudel on see minimaalne või puudub üldse).

MUAP-i keskmise kestuse lühenemine on iga primaarse lihashaiguse peamine märk. Selle muutuse põhjuseks on see, et müopaatiate korral lihaskiud atroofeeruvad, mõned neist langevad nekroosi tõttu MU koostisest välja, mis viib MUAP-i parameetrite languseni. Enamiku MUAP-ide kestuse lühenemist täheldatakse peaaegu kõigis müopaatiaga patsientide lihastes, kuigi see on rohkem väljendunud kliiniliselt enim mõjutatud proksimaalsetes lihastes.

PMU kestuse järgi jaotuse histogramm nihkub väiksemate väärtuste suunas (I või II etapp). Erandiks on PMD: PMU terava polüfaasia tõttu, mis mõnikord ulatub 100%-ni, võib keskmine kestus oluliselt pikeneda.

Ühe lihaskiu elektromüograafia

Üksikute lihaskiudude elektromüograafia võimaldab uurida üksikute lihaskiudude elektrilist aktiivsust, sealhulgas määrata nende tihedust lihasmotoorsetes ühikutes ja neuromuskulaarse ülekande usaldusväärsust jitter-meetodi abil.

Uuringu läbiviimiseks on vaja spetsiaalset elektroodi, mille külgpinnal on 3 mm kaugusel otsast väga väike, 25 µm läbimõõduga tühjenduspind. Väike tühjenduspind võimaldab registreerida üksiku lihaskiu potentsiaale 300 µm raadiusega tsoonis.

[ 8 ], [ 9 ]

Lihaskiudude tiheduse uuring

Lihaskiudude tiheduse määramine lihasmassis (MU) põhineb asjaolul, et üksiku lihaskiu aktiivsust registreeriva mikroelektroodi tsoon on rangelt määratletud. Lihaskiudude tiheduse mõõt MU-s on üksikute lihaskiudude potentsiaalide keskmine arv, mis on registreeritud selle registreerimistsoonis 20 erineva MU uurimisel lihase erinevates tsoonides. Tavaliselt võib see tsoon sisaldada ainult ühte (harvemini kahte) samasse MU-sse kuuluvat lihaskiudu. Spetsiaalse metoodilise tehnika (päästikuseadme) abil on võimalik vältida teistele MU-dele kuuluvate üksikute lihaskiudude potentsiaalide ilmumist ekraanile.

Keskmist kiudude tihedust mõõdetakse tavalistes ühikutes, arvutades erinevate MU-de (lihaskiudude) kuuluvate üksikute lihaskiudude keskmise potentsiaalide arvu. Tervetel inimestel varieerub see väärtus sõltuvalt lihasest ja vanusest 1,2 kuni 1,8. Lihaskiudude tiheduse suurenemine MU-des peegeldab MU-de struktuuri muutust lihases.

Jitteri nähtuse uurimine

Tavaliselt on alati võimalik paigutada elektrood lihase üksiku lihaskiu registreerimiseks nii, et registreeritakse kahe kõrvutiasetseva lihaskiu potentsiaalid, mis kuuluvad ühte motoorsesse üksusse. Kui päästikseadmega aktiveeritakse esimese kiu potentsiaal, siis teise kiu potentsiaal ajaliselt veidi ei sobi, kuna impulsil kulub kahe erineva pikkusega närvilõpme läbimiseks erinev aeg. See kajastub interpiik-intervalli varieeruvuses, st teise potentsiaali registreerimisaeg kõigub esimese suhtes, mida defineeritakse kui potentsiaali "tantsu" või "värinat" ja mille väärtus on tavaliselt 5-50 μs.

Jitter peegeldab neuromuskulaarse ülekande aja varieeruvust kahes motoorses otsaplaadis, seega võimaldab see meetod uurida neuromuskulaarse ülekande stabiilsust. Kui see on häiritud mis tahes patoloogia tõttu, siis jitter suureneb. Selle kõige ilmekamat suurenemist täheldatakse sünaptiliste haiguste, peamiselt müasteenia korral.

Neuromuskulaarse ülekande olulise halvenemise korral tekib seisund, kus närviimpulss ei saa ergastada ühte kahest külgnevast kiust ja toimub nn impulsi blokeerimine.

ALS-i korral täheldatakse ka PMU üksikute komponentide närvilisuse ja ebastabiilsuse märkimisväärset suurenemist. See on seletatav asjaoluga, et idanemise tagajärjel tekkinud terminalid ja ebaküpsed sünapsid toimivad ebapiisava usaldusväärsusega. Sellisel juhul täheldatakse kõige väljendunumat närvilisust ja impulsi blokeerimist patsientidel, kellel protsess progresseerub kiiresti.

Makroelektromüograafia

Makroelektromüograafia võimaldab meil hinnata skeletilihaste motoorsete üksuste suurust. Uuringu käigus kasutatakse samaaegselt kahte nõelelektroodi: spetsiaalset makroelektroodi, mis sisestatakse sügavale lihasesse nii, et elektroodi abductor-külgpind jääb lihase paksusesse, ja tavalist kontsentrilist elektroodi, mis sisestatakse naha alla. Makroelektromüograafia meetod põhineb suure abductor-pinnaga makroelektroodi poolt registreeritud potentsiaali uurimisel.

Võrdluselektroodina toimib tavaline kontsentriline elektrood, mis sisestatakse naha alla vähemalt 30 cm kaugusele peamisest makroelektroodist uuritava lihase minimaalse aktiivsuse tsooni, st võimalikult kaugele lihase motoorsest punktist.

Teine kanüüli külge kinnitatud elektrood üksikute lihaskiudude potentsiaalide registreerimiseks registreerib uuritava MU lihaskiudude potentsiaali, mis toimib makropotentsiaali keskmistamise päästikuna. Põhielektroodi kanüüli signaal siseneb samuti keskmistajasse. Keskmistatakse 130–200 impulssi (80 ms periood, analüüsiks kasutatakse 60 ms perioodi), kuni ilmub stabiilne isojoon ja MU stabiilse amplituudiga makropotentsiaal. Registreerimine toimub kahel kanalil: ühel registreeritakse uuritava MU ühe lihaskiu signaal, mis käivitab keskmistamise, teisel kanalil taasesitatakse signaal põhi- ja võrdluselektroodide vahel.

Mootorüksuse makropotentsiaali hindamise peamine parameeter on selle amplituud, mida mõõdetakse tipust tipuni. Potentsiaali kestus ei ole selle meetodi kasutamisel oluline. On võimalik hinnata motoorse üksuse makropotentsiaalide pindala. Tavaliselt on selle amplituudi väärtuste vahemik lai, vanusega see mõnevõrra suureneb. Neurogeensete haiguste korral suureneb motoorse üksuse makropotentsiaalide amplituud sõltuvalt lihase reinnervatsiooni astmest. Neuronaalsete haiguste korral on see kõrgeim.

Haiguse hilisemates staadiumides väheneb MU makropotentsiaalide amplituud, eriti lihasjõu olulise vähenemise korral, mis langeb kokku standardse nõelaelektromüograafia abil registreeritud MU parameetrite vähenemisega.

Müopaatiate korral täheldatakse motoorsete üksuste makropotentsiaalide amplituudi vähenemist, kuid mõnel patsiendil on nende keskmised väärtused normaalsed, kuid siiski täheldatakse teatud arvu vähenenud amplituudiga potentsiaale. Ükski müopaatiaga patsientide lihaseid uurinud uuring ei näidanud motoorsete üksuste makropotentsiaalide keskmise amplituudi suurenemist.

Makroelektromüograafia meetod on väga töömahukas, seega pole see tavapraktikas laialdaselt kasutust leidnud.

Skaneeriv elektromüograafia

Meetod võimaldab uurida motoorse üksuse elektrilise aktiivsuse ajalist ja ruumilist jaotust skaneerimise teel, st elektroodi astmelise liigutamise teel uuritava motoorse üksuse kiudude asukoha piirkonnas. Skanneeriv elektromüograafia annab teavet lihaskiudude ruumilise asukoha kohta kogu motoorse üksuse ruumis ja võib kaudselt näidata lihasrühmade olemasolu, mis tekivad lihaskiudude denervatsiooni ja nende korduva reinnervatsiooni protsessi tulemusena.

Lihase minimaalse tahtliku pinge korral kasutatakse päästikuna sellesse sisestatud elektroodi ühe lihaskiu registreerimiseks ning väljundkontsentrilise nõela (skaneeriva) elektroodi abil registreeritakse PMU igast küljest 50 mm läbimõõduga. Meetod põhineb standardse nõelaelektroodi aeglasel samm-sammult lihasesse sukeldamisel, teatud MU potentsiaali parameetrite muutuse kohta käiva teabe kogumisel ja vastava pildi konstrueerimisel monitori ekraanile. Skaneeriv elektromüograafia on üksteise all paiknevate ostsillogrammide seeria, millest igaüks peegeldab antud punktis registreeritud ja kontsentrilise nõelaelektroodi väljundpinna poolt jäädvustatud biopotentsiaali võnkumisi.

Kõigi nende MUAP-ide hilisem arvutianalüüs ja nende kolmemõõtmelise jaotuse analüüs annab ülevaate motoorsete neuronite elektrofüsioloogilisest profiilist.

Skaneeriva elektromüograafia andmete analüüsimisel hinnatakse MUAP-i peamiste piikide arvu, nende ilmumisaja nihet, antud MU potentsiaali üksikute fraktsioonide ilmumise vaheliste intervallide kestust ja arvutatakse iga uuritud MU kiudude jaotustsooni läbimõõt.

DRP-s suurenevad skaneeriva elektromüograafia abil potentsiaalsete võnkumiste amplituud ja kestus, samuti pindala. Siiski ei muutu individuaalse DE kiudude jaotustsooni ristlõige oluliselt. Samuti ei muutu antud lihasele iseloomulike fraktsioonide arv.

Protseduuri vastunäidustused

Nõel-elektromüograafial praktiliselt vastunäidustusi ei ole. Piiranguks peetakse patsiendi teadvuseta seisundit, kui ta ei suuda lihast tahtlikult pingutada. Kuid isegi sel juhul on võimalik kindlaks teha käimasoleva protsessi olemasolu või puudumine lihastes (lihaskiudude spontaanse aktiivsuse olemasolu või puudumise järgi). Nõel-elektromüograafiat tuleks teha ettevaatusega lihastes, millel on väljendunud mädased haavandid, mitteparanevad haavandid ja sügavad põletuskahjustused.

[ 10 ], [ 11 ]

Tavaline jõudlus

DE on skeletilihaste struktuurne ja funktsionaalne element. Selle moodustavad seljaaju halli aine eesmises sarves asuv motoorne neuron, mille akson väljub müeliinitud närvikiuna motoorse juure osana, ja lihaskiudude rühm, mis moodustavad sünapsi abil kontakti selle aksoni arvukate, müeliinkestata harudega – terminalidega.

Igal lihaskiul on oma lõpp, see kuulub ainult ühte motoorsesse üksusse ja omab oma sünaps. Aksonid hakkavad intensiivselt hargnema mitu sentimeetrit enne lihast, et tagada iga sellesse motoorsesse üksusse kuuluva lihaskiu innervatsioon. Motoorne neuron genereerib närviimpulsi, mis kandub edasi mööda aksonit, võimendub sünapsis ja põhjustab kõigi sellesse motoorsesse üksusse kuuluvate lihaskiudude kokkutõmbumise. Lihaskiudude sellise kokkutõmbumise ajal registreeritud bioelektrilist potentsiaali nimetatakse motoorse üksuse potentsiaaliks.

Mootoriüksuste potentsiaalid

Inimese skeletilihaste motoorsete üksuste seisundi hindamine toimub nende tekitatud potentsiaalide parameetrite analüüsi põhjal: kestus, amplituud ja kuju. Iga motoorne üksus moodustub kõigi seda moodustavate lihaskiudude potentsiaalide algebralise liitmise tulemusena, mis toimib ühtse tervikuna.

Kui ergastuslaine levib mööda lihaskiude elektroodi suunas, ilmub monitori ekraanile kolmefaasiline potentsiaal: esimene hälve on positiivne, seejärel on kiire negatiivne tipp ja potentsiaal lõpeb kolmanda, jällegi positiivse hälbega. Nendel faasidel võivad olla erinevad amplituudid, kestused ja pindalad, mis sõltuvad sellest, kuidas elektroodi väljundpind paikneb salvestatud DE keskosa suhtes.

PMU parameetrid kajastavad DE suurust, lihaskiudude hulka, vastastikust paigutust ja nende jaotuse tihedust igas konkreetses DE-s.

[ 12 ], [ 13 ]

Normaalse motoorse üksuse potentsiaali kestus

Osaliselt diferentsiaalse diferentsiaalvõrrandi (PDE) peamine parameeter on selle kestus ehk pikkus, mida mõõdetakse millisekundites signaali keskjoonest kõrvalekaldumise algusest kuni selle täieliku naasmiseni sinna.

Tervisliku inimese PMU kestus sõltub lihasest ja vanusest. Vanusega PMU kestus pikeneb. PMU uurimisel ühtsete normikriteeriumide loomiseks on välja töötatud spetsiaalsed tabelid, mis näitavad erinevas vanuses inimeste erinevate lihaste normaalseid keskmisi kestuse väärtusi. Selliste tabelite fragment on esitatud allpool.

Lihase MU seisundi hindamise mõõduks on 20 erineva MUAP-i keskmine kestus, mis on registreeritud uuritava lihase erinevates punktides. Uuringu käigus saadud keskmist väärtust võrreldakse tabelis esitatud vastava näitajaga ja arvutatakse normist kõrvalekalle (protsentides). MUAP-i keskmist kestust peetakse normaalseks, kui see jääb tabelis esitatud väärtusest ±12% piiresse (välismaal peetakse MUAP-i keskmist kestust normaalseks, kui see jääb ±20% piiresse).

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Motoorsete üksuste potentsiaalide kestus patoloogias

PDE kestuse muutuste peamine muster patoloogilistes seisundites on see, et see suureneb neurogeensete haiguste korral ja väheneb sünaptilise ja primaarse lihaspatoloogia korral.

Perifeerse neuromotoorse aparaadi erinevate kahjustustega lihastes PMU muutuse astme põhjalikumaks hindamiseks kasutatakse iga lihase jaoks PMU kestuse järgi jaotuse histogrammi, kuna nende keskmine väärtus võib ilmse lihaspatoloogia korral olla normi piires. Tavaliselt on histogrammil normaaljaotuse kuju, mille maksimum langeb kokku antud lihase PMU keskmise kestusega. Perifeerse neuromotoorse aparaadi mis tahes patoloogia korral muutub histogrammi kuju oluliselt.

[ 18 ], [ 19 ]

Patoloogilise protsessi elektromüograafilised etapid

Lähtudes seljaaju motoorsete neuronite haiguste MU kestuse muutusest, kui kõiki lihastes toimuvaid muutusi saab jälgida suhteliselt lühikese aja jooksul, on tuvastatud kuus EMG etappi, mis kajastavad MU ümberkorraldamise üldisi mustreid denervatsiooni-reinnervatsiooni protsessi (DRP) ajal, alates haiguse algusest kuni lihase peaaegu täieliku surmani.

Kõikidele neurogeensetele haigustele on iseloomulik suurema või väiksema arvu motoorsete neuronite või nende aksonite surm. Ellujäänud motoorsed neuronid innerveerivad närvikontrollist ilma jäänud "võõraid" lihaskiude, suurendades seeläbi nende arvu oma MU-s. Elektromüograafias avaldub see protsess selliste MU potentsiaalide parameetrite järkjärgulise suurenemisena. Kogu MU kestuse järgi jaotatud histogrammi muutuste tsükkel neuronaalsete haiguste korral jaguneb tavapäraselt viieks EMG etapiks, mis peegeldavad lihaste kompenseeriva innervatsiooni protsessi. Kuigi selline jaotus on tavapärane, aitab see mõista ja jälgida kõiki DRP arengu etappe igas konkreetses lihases, kuna iga etapp peegeldab teatud reinnervatsiooni faasi ja selle raskusastet. VI etapi esitamine histogrammina on kohatu, kuna see peegeldab "vastupidise" protsessi lõpppunkti, st lihase MU dekompensatsiooni ja hävimise protsessi.

Meie riigi spetsialistide seas on need etapid laialt levinud mitmesuguste neuromuskulaarsete haiguste diagnoosimisel. Need on kaasatud kodumaiste elektromüograafide arvutiprogrammi, mis võimaldab automaatselt konstrueerida histogramme, mis näitavad protsessi etappi. Etapi muutus ühes või teises suunas patsiendi korduva läbivaatuse käigus näitab, millised on DRP arengu edasised väljavaated.

• I etapp: MUAP-i keskmine kestus väheneb 13–20%. See etapp peegeldab haiguse algfaasi, kui denervatsioon on juba alanud ja reinnervatsiooni protsess ei avaldu veel elektromüograafiliselt. Mõned denerveerunud lihaskiud, mis on motoorse neuroni või selle aksoni patoloogia tõttu impulsi mõju alt ilma jäetud, langevad mõne MU koosseisust välja. Selliste MUAP-ide lihaskiudude arv väheneb, mis viib üksikute potentsiaalide kestuse lühenemiseni. I etapis ilmneb teatud arv kitsamaid potentsiaale kui tervetel lihastel, mis põhjustab keskmise kestuse kerget lühenemist. MUAP-i jaotuse histogramm hakkab nihkuma vasakule, väiksemate väärtuste suunas.
• II etapp: MUAP-i keskmine kestus on lühenenud 21% või rohkem. DRP-s täheldatakse seda etappi äärmiselt harva ja ainult juhtudel, kui mingil põhjusel reinnervatsiooni ei toimu või seda pärsib mingi tegur (nt alkohol, kiiritus jne), samas kui denervatsioon vastupidi suureneb ja toimub MUAP-i lihaskiudude massiline surm. See viib asjaoluni, et enamik või peaaegu kõik MUAP-id muutuvad normaalsest lühemaks, mille tõttu keskmine kestus jätkab lühenemist. MUAP-i jaotuse histogramm nihkub oluliselt väiksemate väärtuste suunas. I-II etapp peegeldab MUAP-ide muutusi, mis on põhjustatud neis toimivate lihaskiudude arvu vähenemisest.
• III etapp: MUAP-i keskmine kestus on antud lihase normist ±20% piires. Seda etappi iseloomustab teatud arvu suurenenud kestusega potentsiaalide ilmnemine, mis on tavaliselt tuvastamatud. Nende MUAP-ide ilmumine näitab reinnervatsiooni algust, st denerveerunud lihaskiud hakkavad sisalduma teistes MUAP-ides, mille tõttu nende potentsiaalide parameetrid suurenevad. Lihases registreeritakse samaaegselt nii vähenenud kui ka normaalse kestusega ja ka suurenenud kestusega MUAP-e, suurenenud MUAP-ide arv lihases varieerub ühest mitmeni. MUAP-i keskmine kestus III etapis võib olla normaalne, kuid histogrammi välimus erineb normist. Sellel ei ole normaaljaotuse kuju, vaid see on "lapikem", venitatud ja hakkab nihkuma paremale, suuremate väärtuste suunas. Tehakse ettepanek jagada III etapp kaheks alarühmaks - IIIA ja IIIB. Need erinevad ainult selle poolest, et IIIA staadiumis väheneb MUAP-i keskmine kestus 1-20% ja IIIB staadiumis langeb see kas täielikult kokku normi keskmise väärtusega või suureneb 1-20%. IIIB staadiumis registreeritakse veidi suurem arv suurenenud kestusega MUAP-e kui IIIA staadiumis. Praktika on näidanud, et kolmanda staadiumi selline jagamine kaheks alarühmaks ei oma suurt tähtsust. Tegelikult tähendab III staadium lihtsalt esimeste EMG-märkide ilmnemist lihases reinnervatsiooni kohta.
• IV etapp: MUAP-i keskmine kestus suureneb 21–40%. Seda etappi iseloomustab MUAP-i keskmise kestuse pikenemine, kuna koos normaalsete MUAP-idega ilmneb suur hulk pikema kestusega MUAP-e. Lühema kestusega MUAP-e registreeritakse selles etapis äärmiselt harva. Histogramm on nihutatud paremale, suuremate väärtuste suunas, selle kuju on erinev ja sõltub normaalse ja suurenenud kestusega MUAP-ide suhtest.
• V etapp: MUAP-i keskmine kestus on suurenenud 41% või rohkem. Seda etappi iseloomustab valdavalt suurte ja "hiiglaslike" MUAP-ide esinemine, samas kui normaalse kestusega MUAP-id praktiliselt puuduvad. Histogramm on oluliselt paremale nihkunud, venitatud ja reeglina avatud. See etapp peegeldab lihase reinnervatsiooni maksimaalset mahtu ja selle efektiivsust: mida rohkem hiiglaslikke MUAP-e, seda efektiivsem on reinnervatsioon.
• VI etapp: MUAP-i keskmine kestus on normi piires või on vähenenud rohkem kui 12%. Seda etappi iseloomustab muutunud kujuga MUAP-ide (lagunevate MU-de potentsiaalide) olemasolu. Nende parameetrid võivad formaalselt olla normaalsed või vähenenud, kuid MUAP-ide kuju on muutunud: potentsiaalidel puuduvad teravad tipud, need on venitatud, ümardunud, potentsiaali tõusuaeg on järsult pikenenud. Seda etappi täheldatakse DRP dekompensatsiooni viimases etapis, kui enamik seljaaju motoorseid neuroneid on juba surnud ja ülejäänud surevad intensiivselt. Protsessi dekompensatsioon algab hetkest, mil denervatsiooniprotsess suureneb ja innervatsiooni allikaid jääb aina vähemaks. EMG-l iseloomustavad dekompensatsiooni etappi järgmised tunnused: MUAP-i parameetrid hakkavad vähenema, hiiglaslikud MUAP-id kaovad järk-järgult, PF intensiivsus suureneb järsult, ilmuvad hiiglaslikud POW-id, mis näitab paljude külgnevate lihaskiudude surma. Need märgid näitavad, et selles lihases on motoorsed neuronid funktsionaalse puudulikkuse tagajärjel oma idanemisvõime ammendanud ega ole enam võimelised oma kiude täielikult kontrollima. Selle tulemusena väheneb motoorses üksuses lihaskiudude arv järk-järgult, impulsi juhtimismehhanismid on häiritud, selliste motoorsete üksuste potentsiaalid ümarduvad, nende amplituud väheneb ja kestus lüheneb. Histogrammi joonistamine protsessi selles etapis on sobimatu, kuna see, nagu ka PMU keskmine kestus, ei kajasta enam lihase tegelikku seisundit. VI staadiumi peamine märk on kõigi PMU-de kuju muutus.

EMG staadiumeid kasutatakse mitte ainult neurogeensete haiguste, vaid ka mitmesuguste primaarsete lihashaiguste puhul, et iseloomustada lihaspatoloogia sügavust. Sellisel juhul ei peegelda EMG staadium DRP-d, vaid patoloogia raskusastet ja seda nimetatakse "patoloogilise protsessi EMG staadiumiks". Primaarsete lihasdüstroofiate korral võivad ilmneda järsult polüfaasilised PMU-d koos kestust suurendavate satelliitidega, mis suurendab oluliselt selle keskmist väärtust, mis vastab patoloogilise protsessi III või isegi IV EMG staadiumile.

[ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

EMG etappide diagnostiline tähtsus

• Neuronaalsete haiguste korral avastatakse samal patsiendil erinevates lihastes sageli erinevaid EMG-staadiume - III kuni VI staadiumi avastatakse väga harva - haiguse alguses ja ainult üksikutes lihastes.
• Aksonaalsete ja demüeliniseerivate haiguste korral avastatakse kõige sagedamini III ja IV staadiumi, harvemini I ja II staadiumi. V staadiumi diagnoositakse siis, kui üksikutes enim mõjutatud lihastes sureb märkimisväärne arv aksoneid.
• Primaarsete lihashaiguste korral toimub lihaskiudude kadu lihasmassi (MU) koostisest mingi lihaspatoloogia tõttu: lihaskiudude läbimõõdu vähenemine, nende lõhenemine, killustumine või muu kahjustus, mis vähendab lihaskiudude arvu lihasmassis või vähendab lihase mahtu. Kõik see viib PMU kestuse vähenemiseni (lühenemiseni). Seetõttu avastatakse enamiku primaarsete lihashaiguste ja müasteenia korral I ja II staadium, polümüosiidi korral - alguses ainult I ja I ning taastumisel - III ja isegi IV staadium.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Mootoriüksuse potentsiaali amplituud

Amplituud on MUAP-i analüüsimisel abiparameeter, kuid väga oluline. Seda mõõdetakse "tipust tippu", st positiivse tipu madalaimast punktist negatiivse tipu kõrgeima punktini. MUAP-ide ekraanil registreerimisel määratakse nende amplituud automaatselt. Määratakse nii uuritavas lihases tuvastatud MUAP-i keskmine kui ka maksimaalne amplituud.

Tervetel inimestel on MUAP-amplituudi keskmised väärtused proksimaalsetes lihastes enamasti 500–600 μV, distaalsetes lihastes 600–800 μV, samas kui maksimaalne amplituud ei ületa 1500–1700 μV. Need näitajad on väga tingimuslikud ja võivad teatud määral varieeruda. 8–12-aastastel lastel on keskmine MUAP-amplituud reeglina vahemikus 300–400 μV ja maksimaalne ei ületa 800 μV; vanematel lastel on need näitajad vastavalt 500 ja 1000 μV. Näolihastes on MUAP-amplituud oluliselt madalam.

Sportlastel registreeritakse treenitud lihastes MUAP-i suurenenud amplituud. Seetõttu ei saa tervete spordiga tegelevate inimeste lihaste MUAP-i keskmise amplituudi suurenemist pidada patoloogiaks, kuna see tekib MU-i ümberkorraldamise tagajärjel pikaajalise lihaste koormuse tõttu.

Kõigi neurogeensete haiguste korral suureneb PMU amplituud reeglina vastavalt kestuse suurenemisele: mida pikem on potentsiaali kestus, seda suurem on selle amplituud.

Kõige olulisem MUAP-i amplituudi suurenemine on täheldatud neuronaalsete haiguste, näiteks seljaaju amüotroofia ja poliomüeliidi tagajärgede korral. See on täiendav kriteerium lihaste patoloogia neurogeense olemuse diagnoosimiseks. MUAP-i amplituudi suurenemine on tingitud MU reorganiseerumisest lihases, lihaskiudude arvu suurenemisest elektroodi juhttsoonis, nende aktiivsuse sünkroniseerumisest ja lihaskiudude läbimõõdu suurenemisest.

Mõnede primaarsete lihashaiguste, näiteks polümüosiidi, primaarse lihasdüstroofia, düstroofilise müotoonia jne korral on mõnikord täheldatud nii MUAP-i keskmise kui ka maksimaalse amplituudi suurenemist.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Mootoriüksuse potentsiaali lainekuju

Osapotentsiaali potentsiaali (PDE) kuju sõltub DE struktuurist, selle lihaskiudude potentsiaalide sünkroniseerumise astmest, elektroodi asukohast analüüsitava DE lihaskiudude ja nende innervatsioonitsoonide suhtes. Potentsiaali kuju ei oma diagnostilist väärtust.

Kliinilises praktikas analüüsitakse MUAP-i kuju potentsiaali faaside ja/või pöördete arvu järgi. Iga positiivse-negatiivse potentsiaali hälvet, mis jõuab isojoonele ja seda ületab, nimetatakse faasiks ning positiivse-negatiivse potentsiaali hälvet, mis ei jõua isojoonele, nimetatakse pöördeks.

Potentsiaali peetakse polüfaasiliseks, kui sellel on viis või enam faasi ja see läbib telgjoont vähemalt neli korda. Potentsiaalil võivad olla täiendavad keerud, mis ei läbi telgjoont. Pöörded võivad olla nii potentsiaali negatiivses kui ka positiivses osas.

Tervete inimeste lihastes esindavad MUAP-e tavaliselt kolmefaasilised potentsiaalsed võnkumised, kuid MUAP-i registreerimisel otsaplaadi tsoonis võib sellel olla kaks faasi, kaotades oma esialgse positiivse osa.

Tavaliselt ei ületa polüfaasiliste MUAP-ide arv 5-15%. Polüfaasiliste MUAP-ide arvu suurenemist peetakse MU struktuuri häire märgiks, mis on tingitud mingi patoloogilise protsessi olemasolust. Polüfaasilisi ja pseudopolüfaasilisi MUAP-e registreeritakse nii neuronaalsete kui ka aksonaalsete haiguste, samuti primaarsete lihashaiguste korral.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Spontaanne tegevus

Normaalsetes tingimustes, kui elektrood on terve inimese lõdvestunud lihases paigal, elektrilist aktiivsust ei teki. Patoloogia korral ilmneb lihaskiudude ehk DE spontaanne aktiivsus. Spontaanne aktiivsus ei sõltu patsiendi tahtest, ta ei saa seda peatada ega meelevaldselt põhjustada.

Lihaskiudude spontaanne aktiivsus

Lihaskiudude spontaanne aktiivsus hõlmab fibrillatsioonipotentsiaale (FP) ja positiivseid teravaid laineid (PSW). FP ja PSB registreeritakse ainult patoloogilistes tingimustes, kui lihasesse sisestatakse kontsentriline nõelelektrood. FP on ühe lihaskiu potentsiaal, PSB on aeglane võnkumine, mis tekib pärast kiiret positiivset läbipaindet, ilma terava negatiivse piigita. PSB peegeldab nii ühe kui ka mitme külgneva kiu osalemist.

Lihaskiudude spontaanse aktiivsuse uurimine patsiendi kliinilise läbivaatuse tingimustes on kõige mugavam elektrofüsioloogiline meetod, mis võimaldab hinnata närvimõjude täielikkust ja stabiilsust skeletilihaste lihaskiududele selle patoloogias.

Lihaskiudude spontaanne aktiivsus võib esineda perifeerse neuromotoorse aparaadi mis tahes patoloogia korral. Neurogeensete haiguste, aga ka sünapsipatoloogia (müasteenia ja müasteenilised sündroomid) korral peegeldab lihaskiudude spontaanne aktiivsus nende denervatsiooni protsessi. Enamiku primaarsete lihashaiguste korral peegeldab lihaskiudude spontaanne aktiivsus lihaskiudude kahjustusi (nende lõhenemist, fragmenteerumist jne), samuti põletikulise protsessi põhjustatud patoloogiat (põletikuliste müopaatiate - polümüosiidi, dermatomüosiidi - korral). Mõlemal juhul näitavad PF ja POV lihases käimasoleva protsessi olemasolu; tavaliselt neid kunagi ei registreerita.

• PF kestus on 1-5 ms (sellel puudub diagnostiline väärtus) ja amplituud kõigub väga laiades piirides (keskmiselt 118±114 μV). Mõnikord tuvastatakse ka suure amplituudiga (kuni 2000 μV) PF-i, tavaliselt krooniliste haigustega patsientidel. PF-i ilmnemise ajastus sõltub närvikahjustuse asukohast. Enamasti tekivad need 7-20 päeva pärast denervatsiooni.
• Kui mingil põhjusel denerveeritud lihaskiu reinnervatsiooni ei toimu, siis see aja jooksul sureb, tekitades pingetunde (POW-e), mida EMG peab denerveeritud lihaskiu surma märgiks, mis ei saanud eelnevalt kaotatud innervatsiooni. Igas lihases registreeritud PF-ide ja POW-ide arvu põhjal saab kaudselt hinnata selle denervatsiooni astet ja sügavust või surnud lihaskiudude mahtu. POW-i kestus on 1,5 kuni 70 ms (enamasti kuni 10 ms). Nn hiiglaslikke POW-e, mis kestavad üle 20 ms, tuvastatakse suure hulga külgnevate lihaskiudude pikaajalise denervatsiooni korral, samuti polümüosiidi korral. POW-i amplituud kõigub tavaliselt vahemikus 10 kuni 1800 μV. Suure amplituudi ja kestusega POW-e tuvastatakse sagedamini denervatsiooni hilisemates etappides ("hiiglaslikud" POW-id). POV-e registreeritakse esmakordselt 16-30 päeva pärast PF-i esmast ilmnemist; Need võivad pärast denervatsiooni lihases püsida mitu aastat. Reeglina avastatakse POV-id perifeersete närvide põletikuliste kahjustustega patsientidel hiljem kui traumaatiliste kahjustustega patsientidel.

PF ja POV reageerivad ravi algusele kõige kiiremini: kui see on efektiivne, väheneb PF ja POV raskusaste 2 nädala pärast. Vastupidi, kui ravi on ebaefektiivne või ebapiisavalt efektiivne, suureneb nende raskusaste, mis võimaldab kasutada PF ja POV analüüsi kasutatud ravimite efektiivsuse näitajana.

Müotoonsed ja pseudomüotoonsed voolud

Müotoonsed ja pseudomüotoonsed laengud ehk kõrgsageduslikud laengud viitavad samuti lihaskiudude spontaansele aktiivsusele. Müotoonsed ja pseudomüotoonsed laengud erinevad mitmete tunnuste poolest, millest peamine on laengut moodustavate elementide kõrge korduvus ehk laengu potentsiaalide kõrge sagedus. Mõistet "pseudomüotoonne laeng" asendatakse üha enam mõistega "kõrgsageduslik laeng".

• Müotoonilised laengud on nähtus, mida avastatakse erinevate müotoonia vormidega patsientidel. Kuulates meenutab see "sukeldumispommitaja" heli. Monitori ekraanil näevad need laengud välja nagu korduvad potentsiaalid, mille amplituud järk-järgult väheneb ja intervallid järk-järgult suurenevad (mis põhjustab heli kõrguse langust). Müotoonilisi laenguid täheldatakse mõnikord teatud endokriinse patoloogia vormide (näiteks hüpotüreoidismi) korral. Müotoonilised laengud tekivad kas spontaanselt või pärast lihase kerget kokkutõmbumist või mehaanilist ärritust nõelelektroodiga või lihtsalt lihasele koputades.
• Pseudomüotoonilisi laenguid (kõrgsageduslikke laenguid) registreeritakse mõnede neuromuskulaarsete haiguste korral, mis on nii seotud lihaskiudude denervatsiooniga kui ka mitte. Neid peetakse ergastuse efaptilise ülekande tagajärjeks, millega kaasneb lihaskiudude membraani isoleerivate omaduste vähenemine, luues eelduse ergastuse levikuks ühelt kiult külgnevale: ühe kiudude südamestimulaator seab impulsside rütmi, mis surutakse peale külgnevatele kiududele, mis põhjustab komplekside ainulaadse kuju. Laengud algavad ja peatuvad äkki. Nende peamine erinevus müotoonilistest laengutest on komponentide amplituudi languse puudumine. Pseudomüotoonilisi laenguid täheldatakse mitmesuguste müopaatia, polümüosiidi, denervatsioonisündroomide (reinnervatsiooni hilisemas staadiumis), seljaaju ja närvi amüotroofiate (Charcot-Marie-Toothi tõbi), endokriinse patoloogia, närvivigastuste või kokkusurumise ja mõnede muude haiguste korral.

Spontaanne motoorsete üksuste aktiivsus

Motoorse üksuse spontaanset aktiivsust esindavad fastsikulatsioonipotentsiaalid. Faskikulatsioonid on kogu motoorse üksuse spontaansed kokkutõmbed, mis toimuvad täielikult lõdvestunud lihases. Nende esinemine on seotud motoorsete neuronite haigustega, selle ülekoormusega lihaskiududega, selle mis tahes osa ärritusega ning funktsionaalse ja morfoloogilise ümberkorraldamisega.

Mitmete faskulatsioonipotentsiaalide ilmnemine lihastes on üks peamisi seljaaju motoorsete neuronite kahjustuse märke. Erandiks on "healoomulised" faskulatsioonipotentsiaalid, mida mõnikord avastatakse patsientidel, kes kurdavad pideva lihaste tõmblemise üle, kuid ei märka lihasnõrkust ega muid sümptomeid.

Üksikuid fastsikulatsioonipotentsiaale saab tuvastada ka neurogeensete ja isegi primaarsete lihashaiguste, näiteks müotoonia, polümüosiidi, endokriinsete, metaboolsete ja mitokondriaalsete müopaatiate korral.

On kirjeldatud fastsikulatsioonipotentsiaale, mis tekivad kõrgelt osavatel sportlastel pärast kurnavat füüsilist koormust. Need võivad esineda ka tervetel, kuid kergesti erutuvatel inimestel, tunnelisündroomide, polüneuropaatiatega patsientidel ja eakatel. Erinevalt motoorsete neuronite haigustest on nende arv lihases aga väga väike ja parameetrid on tavaliselt normaalsed.

Faskikulatsioonipotentsiaalide parameetrid (amplituud ja kestus) vastavad antud lihases registreeritud MUAP-i parameetritele ning võivad haiguse arengu käigus paralleelselt MUAP-i muutustega muutuda.

Nõel-elektromüograafia seljaaju ja perifeersete närvide motoorsete neuronite haiguste diagnostikas

Iga neurogeense patoloogiaga kaasneb DRP, mille raskusaste sõltub innervatsiooniallikate kahjustuse astmest ja perifeerse neuromotoorse aparaadi tasemest - neuronaalsest või aksonaalsest -, kus kahjustus tekkis. Mõlemal juhul taastub kaotatud funktsioon tänu säilinud närvikiududele ja viimased hakkavad intensiivselt hargnema, moodustades arvukalt võrseid, mis on suunatud denerveeritud lihaskiududele. See hargnemine on kirjanduses saanud nimetuse "võrse".

Hargnemist on kahte peamist tüüpi - kollateraalne ja terminaalne. Kollateraalne hargnemine on aksonite hargnemine Ranvieri sõlmede piirkonnas, terminaalne hargnemine on aksoni viimase, müeliniseerimata osa hargnemine. On näidatud, et hargnemise iseloom sõltub närvikontrolli häire põhjustanud teguri olemusest. Näiteks botuliinimürgistuse korral toimub hargnemine ainult terminaalses tsoonis ja kirurgilise denervatsiooni korral toimuvad nii terminaalsed kui ka kollateraalsed hargnemised.

Elektromüograafias iseloomustab neid MU seisundeid reinnervatsiooniprotsessi erinevates etappides suurenenud amplituudi ja kestusega MUAP-i ilmnemine. Erandiks on ALS-i bulbaarse vormi kõige algstaadiumid, kus MUAP-i parameetrid jäävad mitme kuu jooksul normaalsete kõikumiste piiridesse.

Seljaaju motoorsete neuronite haiguste elektromüograafilised kriteeriumid

• Väljendatud fastsikulatsioonipotentsiaalide olemasolu (seljaaju motoorsete neuronite kahjustuse peamine kriteerium).
• PDE parameetrite ja nende polüfaasia suurenemine, mis peegeldab reinnervatsiooniprotsessi raskusastet.
• Lihaskiudude spontaanse aktiivsuse ilmnemine lihastes - PF ja POV, mis näitab käimasoleva denervatsiooniprotsessi olemasolu.

Faskikulatsioonipotentsiaalid on seljaaju motoorsete neuronite kahjustuse kohustuslik elektrofüsioloogiline tunnus. Neid avastatakse juba patoloogilise protsessi kõige varasemas staadiumis, isegi enne denervatsiooni tunnuste ilmnemist.

Kuna neuronite haigused eeldavad pidevat denervatsiooni ja reinnervatsiooni protsessi, siis suure hulga motoorsete neuronite surma ja vastava arvu MU-de samaaegse hävimise korral muutuvad MU-d üha suuremaks, nende kestus ja amplituud suurenevad. Suurenemise aste sõltub haiguse kestusest ja staadiumist.

PF-i ja POV-i raskusaste sõltub patoloogilise protsessi raskusastmest ja lihaste denervatsiooni astmest. Kiiresti progresseeruvate haiguste (näiteks ALS) korral leidub PF-i ja POV-i enamikus lihastes, aeglaselt progresseeruvate haiguste (mõned seljaaju amüotroofia vormid) korral - ainult pooltes lihastes ja poliomüeliidi järgse sündroomi korral - vähem kui kolmandikus.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]

Perifeersete närvide aksonite haiguste elektromüograafilised kriteeriumid

Nõel-elektromüograafia perifeerse närvi haiguste diagnostikas on täiendav, kuid vajalik uuringumeetod, mis määrab kahjustatud närvi poolt innerveeritud lihase kahjustuse astme. Uuring võimaldab selgitada denervatsiooni (SF) tunnuste esinemist, lihaskiudude kadumise astet (MUF-ide koguarv ja hiiglaslike MUF-ide olemasolu), reinnervatsiooni raskusastet ja selle efektiivsust (MUF-i parameetrite suurenemise aste, MUF-i maksimaalne amplituud lihases).

Aksonaalse protsessi peamised elektromüograafilised tunnused:

• PDE amplituudi keskmise väärtuse suurenemine;
• PF ja POV olemasolu (praeguse denervatsiooniga);
• PDE kestuse pikenemine (keskmine väärtus võib olla normi piires, st ±12%);
• PDE polüfaasia;
• üksikud fastsikulatsioonipotentsiaalid (mitte igas lihases).

Perifeersete närvide aksonite kahjustuse korral (mitmesugused polüneuropaatiad) esineb samuti DRP, kuid selle raskusaste on palju väiksem kui neuronaalsete haiguste korral. Seetõttu suurenevad MUAP-id palju vähemal määral. Sellest hoolimata kehtib neurogeensete haiguste korral MUAP-i muutuse põhireegel ka motoorsete närvide aksonite kahjustuse kohta (st MUAP-i parameetrite suurenemise aste ja nende polüfaasia sõltuvad närvikahjustuse astmest ja reinnervatsiooni raskusastmest). Erandiks on patoloogilised seisundid, millega kaasneb motoorsete närvide aksonite kiire surm trauma (või mõne muu patoloogilise seisundi, mis viib suure hulga aksonite surmani) tõttu. Sellisel juhul esinevad samad hiiglaslikud MUAP-id (amplituudiga üle 5000 μV) nagu neuronaalsete haiguste korral. Selliseid MUAP-e täheldatakse aksonite patoloogia pikaajaliste vormide, CIDP ja närviamüotroofiate korral.

Kui aksonaalsete polüneuropaatiate korral suureneb esmalt MUAP-i amplituud, siis demüeliniseeriva protsessi käigus lihase funktsionaalse seisundi halvenemisega (selle tugevuse vähenemisega) suurenevad MUAP-i kestuse keskmised väärtused järk-järgult; oluliselt sagedamini kui aksonaalses protsessis tuvastatakse polüfaasilisi MUAP-e ja fastsikulatsioonipotentsiaale ning harvemini PF-i ja POV-i.

[ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ]

Nõel-elektromüograafia sünaptiliste ja primaarsete lihashaiguste diagnostikas

Sünaptiliste ja primaarsete lihashaiguste korral on MUAP-i keskmine kestus tavaliselt lühenenud. MUAP-i kestuse lühenemise aste korreleerub jõu vähenemisega. Mõnel juhul on MUAP-i parameetrid normi piires ja PMD korral võivad need isegi suureneda.