Nõelte elektromüograafia

Nõelte elektromüograafia hõlmab järgmisi põhitehnikaid:

• standard nõel EMG;
• Ühe lihaskoestri EMG;
• macroEMG;
• skaneerimine EMG.

Standardne nõel-elektromüograafia

Nõelte elektromüograafia on invasiivne uurimismeetod, mida viiakse läbi lihasega sisestatud kontsentrilise nõelakandja abil. Nõel elektromüograafiaga hindama perifeerse neuromotoorsete aparaadid: DE morfoloogilisi ja funktsionaalseid korralduse skeletilihaste seisundi lihaskiudude (spontaanse aktiivsuse) ja jätkuprogrammis - hinnata ravi efektiivsust, dünaamika haigusprotsessi ja prognoos haiguse.

Diagnostiline väärtus

Standardi nõela elektromüograafiaga kesksel kohal seas elektrofüsioloogilised uurimismeetodeid erinevatel neuromuskulaarsete haiguste ja on ülioluline eristusdiagnoosis Alg- ja neurogeenne lihaste haigused.

Selle meetodi abil määratakse mõjutatud närvi poolt indutseeritud lihase väärarengu raskusaste, taastumise määr ja taastumise efektiivsus.

Needle elektromüograafiaga leidnud oma rakenduse mitte ainult neuroteadus vaid ka reumatoloogia, endokrinoloogia, sport ja töötervishoid pediaatria, uroloogia, günekoloogia, ja neurokirurgia, oftalmoloogia, hambaarsti- ja näo-lõualuu kirurgia, ortopeedia ja mitmete teiste meditsiinitööstuses.

[1], [2], [3], [4], [5]

Menetluse tähised

Haigused seljaaju motoneuronites ( ALS, seljaaju amüotroofia, poliomüeliidi ja postpoliomielitichesky sündroom, syringomyelia jne), müelopaatia, radikulopaatiaga, mitmesugused neuropaatiad (aksonite ja demüeliniseerivast), müopaatia, põletikuline lihastehaigust ( dermatomüosiidi ), keskmist liigutushäired, sulgurlihase häireid ja mitmeid teisi olukordi, kus pead objektiviseerides riigi motoorika ja liikumise kontrolli süsteemi, et hinnata protsessi kaasamise erinevate struktuuride Perifeerne neuromootorite aparaat.

[6]

Ettevalmistus

Patsientide spetsiaalne ettevalmistus uuringuks ei ole vajalik. Nõelte elektromüograafia nõuab uuritud lihaste täielikku lõdvestumist, nii et see viiakse läbi patsiendi lamamisasendis. Patsient on eksponeeritud küsitletud lihaseid selili (või kõht) pehme mugav diivan reguleeritavad podgoloviykom, teavitab teda tulemas kontrolli ja selgitada, kuidas see peaks tüvi ja seejärel lõõgastuda lihaseid.

[7]

Tehnika nõelte elektromüograafia

Uurimine viiakse läbi kontsentrilise nõela elektroodi abil, mis on sisestatud lihase veduripunkti (lubatud raadius on suurte lihaste puhul mitte suurem kui 1 cm ja väikeste lihaste puhul 0,5 cm). DE (DE) potentsiaal on salvestatud. Valides PDE-d analüüsi jaoks, tuleb nende valimiseks järgida teatavaid eeskirju.

Korduvkasutatavad nõelte elektroodid on varem steriliseeritud autoklaavi või muude steriliseerimismeetodite abil. Ühekordsed steriilsed nõelte elektroodid avatakse vahetult enne lihase uurimist.

Pärast elektroodi sissetoomist täiesti lõdvestunud lihasesse ja iga kord, kui see liigutatakse, jälgitakse spontaanse aktiivsuse võimalikku esinemist. PDE registreerimine viiakse läbi minimaalse meelevaldse lihaspingega, mis võimaldab identifitseerida üksikute PDE-de. Valitakse 20 erinevat PDE-d, jälgides kindlat järjestust elektroodide nihkest lihastes.

Lihase seisundi hindamisel viiakse läbi avastatud spontaanse aktiivsuse kvantitatiivne analüüs, mis on eriti oluline patsiendi seisundi jälgimisel dünaamikale ja ravi efektiivsuse määramisel. Analüüsige erinevate DE-de registreeritud potentsiaalide parameetreid.

Nõelte elektromüograafia sünaptilistes haigustes

Kui sünaptiline haiguste nõel elektromüograafiaga kaaluda täiendavaid uurimismeetodeid. Raskekujuline see võimaldab hinnata, mil määral "külmutamine" lihaskiudude DE määratletud aste väheneb keskmine kestus uuritud PDE lihastes. Siiski, peamine eesmärk elektromüograafiaga nõelaga myasthenia - välja arvatud ehk kaashaiguste (polümüoosiit, müopaatia, endokriinsüsteemi häired, polyneuropathies ja erinevate teised.). Nõel elektromüograafiaga patsientidel myasthenia kasutatakse ka astme määramiseks manustamise vastusena antikolinesteraase, st PDE hinnata muutust parameetrid manustatuna neostigmiiniga metüülmetüülsulfaati (neostigmiiniga metüülsulfaat). Pärast süstimist kestuse PDE enamikel juhtudel suureneb. Vastuste puudumine võib viidata nn müasteeniline müopaatia.

Sünaptiliste haiguste põhilised elektromüograafilised kriteeriumid:

• PDE keskmise kestuse vähenemine;
• üksikute PDE-de amplituudi vähenemine (võib puududa);
• mõõdukas PDE polüfasia (võib puududa);
• Spontaanse aktiivsuse puudumine või ainult ühe PF olemasolu.

Myasthenia gravis'is väheneb üldjuhul PDE keskmine kestus oluliselt (10-35%). PDE domineerival kogusel on normaalne amplituud, kuid mõlemas lihas on registreeritud mitu PDE-d, millel on vähenenud amplituud ja kestus. Mitmefaasiliste PDE-de arv ei ületa 15-20%. Spontaanne aktiivsus puudub. Patsiendi väljendatud PF-i tuvastamiseks tuleks mõelda müasteeniast koos hüpotüreoidismiga, polümüosiidiga või muude haigustega.

Nõelte elektromüograafia primaarsetes lihashaigustes

Nõelte elektromüograafia on peamine elektrofüsioloogiline meetod primaarsete lihashaiguste diagnoosimiseks (mitmesugused müopaatiad). Kuna DE väheneb piisav jõud, et säilitada isegi minimaalseid jõupingutusi, peab iga primaarse lihaspatoloogiaga patsient värbama suurt hulka DE-d. See määrab selliste patsientide elektromüograafia eripära. Minimaalse vabatahtliku lihaspingega on üksikute PDE-de väljavalimine keeruline, nii et ekraanil on palju väikseid potentsiaale, mis muudab nende tuvastamise võimatuks. See on elektromüograafia nn müopaatiline muster.

Põletikuliste müopaatiate (polümüosiid) korral toimub reinneratsiooniprotsess, mis võib põhjustada PDE parameetrite suurenemist.

Primaarsete lihashaiguste põhilised elektromüograafilised kriteeriumid:

• PDE keskmise kestuse vähenemine rohkem kui 12%;
• üksikute PDE-de amplituudi vähenemine (keskmine amplituud võib olla kas vähenenud või normaalne ja mõnikord suurenenud);
• mitmefaasiline API;
• lihaskiudude spontaanset aktiivsust põletikulises müopaatias (polümüosiit) või PMD (muudel juhtudel on see minimaalne või puudub).

PDE keskmise kestuse vähendamine on peamine lihase haigus. Selle muutuse põhjus on see, et lihaskiudude müopaatiades läbib atroofia, mõned neist DE-kompositsioonist väljajätmise tõttu, mis põhjustab nekroosi, mis viib PDE parameetrite vähenemiseni. Enamiku PDE-de kestuse vähenemine on tuvastatud peaaegu kõigis müopaatiatega patsientide lihastes, kuigi see on rohkem väljendunud kliiniliselt kõige enam kahjustatud proksimaalsetes lihastes.

PDE jaotuse histogramm kestuse suunas väiksemate väärtuste suunas (I või II etapp). Erandid on PMD: terava polüfaksse PDE tõttu, mis mõnikord ulatub 100% -ni, võib keskmist kestust märkimisväärselt suurendada.

Üksiku lihaskiudi elektromüograafia

Üksiku lihaskiudi elektromüograafia võimaldab teil uurida üksikute lihaskiudude elektrilist aktiivsust, sealhulgas määrata nende tihedus DE-lihas ja neuromuskulaarse transmissiooni usaldusväärsus, kasutades jitter-meetodit.

Uuringuks on vaja spetsiaalset elektroodi, millel on 25 mm läbimõõduga väga väike väljalaskepind, mis asub selle külgpinnal 3 mm kaugusel. Väike väljastuspind võimaldab registreerida ühe lihaskiudi potentsiaali 300-μm raadiuses.

[8], [9]

Lihaskiu tiheduse uurimine

DE lihaskiudude tiheduse määramise aluseks on asjaolu, et mikroelektroodide eraldamise tsoon ühe lihaskiudude aktiivsuse registreerimiseks on rangelt määratletud. DE-lihaskiudude tiheduse näitaja on keskmiste ühe lihaskiudude potentsiaalide arv, mis registreeritakse selle tagasitõmbamistsoonis 20 erineva DE erinevates lihaspiirkondades. Tavaliselt selles tsoonis võib olla ainult üks (enamasti kaks) lihaskiudu, mis kuuluvad samasse DE-sse. Spetsiaalse metoodika (vallandamisseadme abil) abil on võimalik vältida teiste DE-de kuuluvate üksikute lihaskiudude ekraanipotentsiaalide ilmnemist.

Kiude keskmist tihedust mõõdetakse tavapärastes üksustes, arvutades erinevate DE-de kuuluvate lihaskoefitsientide potentsiaali keskmist arvu. Tervetel inimestel sõltub see väärtus sõltuvalt lihast ja vanusest 1,2 kuni 1,8-ni. Lihaskiudude tiheduse suurenemine DE-s näitab DE struktuuri muutust lihastes.

Jitter-nähtuse uurimine

Tavaliselt on alati võimalik elektroodi paigutada ühe lihaskiudude salvestamiseks lihasesse, nii et registreeritakse sama DE-i kuuluvate kahe külgneva lihaskiudu potentsiaal. Kui esimese kihi potentsiaal vallandab käivitusseadme, siis teise kihi potentsiaal ei ole ajas sama, kuna pulss peab läbima kahe erineva pikkusega terminali vahel erineva aja. See kajastub varieerusid mezhpikovogo intervalli, st registreerimise teise potentsiaalse suur võrreldes esimese, on määratletud kui "tantsimine" potentsiaalne või "värina", mille väärtus on normaalne on 5-50 mikrosekundit.

Ärevus peegeldab neuromuskulaarse ülekandeaja varieeruvust kahe mootori otsaplaadis, nii et see meetod võimaldab uurida neuromuskulaarse ülekande stabiilsust. Mis tahes patoloogia tõttu põhjustatud rikkumine suureneb. Kõige märgatavam kasv on täheldatav sünaptilise haigusega, eriti graanilises müasteesias.

Neuromuskulaarse ülekande märkimisväärse halvenemise korral tekib olukord siis, kui närviimpulss ei suuda kahest külgnevast kiust erutada ja tekib nn impulssblokeerimine.

ALS-iga täheldatakse PDE üksikute komponentide värisemise ja ebastabiilsuse olulist suurenemist. See on tingitud asjaolust, et värskendamise, terminalide ja ebaküpsetest sünapstidest tekkinud värskelt loodud töötab ebapiisava usaldusväärsusega. Sellisel juhul on patsiendil, kellel on protsess kiire areng, märkida kõige tugevnenud impulsside närimine ja blokeerimine.

Makroelektromüograafia

Makroelektromüograafia võimaldab teil hinnata DE suurust skeletilihastes. Uuringus kasutada korraga kaht nõelelektroodidega: spetsiaalne makroelektrod kasutusele sügavale lihase nii et taanduva külgpinna elektroodi oli paksem lihastes ja tavalist kontsentrilised elektroodi süstitakse naha alla. Makroelektromüograafia meetod põhineb makroelektroodi suurte väljastuspinnaga salvestatud potentsiaali uurimisel.

Tegemist on tavapärase kontsentrilise elektroodiga, mis asetatakse naha alla vähemalt 30 cm kaugusele peamise makroelektroodist uuritava lihase minimaalse aktiivsuse tsooni, st võimalikult kaugele lihase motoorist.

Teine elektrood, mis paigaldatakse kanüülisse ühe lihaskiudude potentsiaalide registreerimiseks, registreerib uuritava DE lihaskiudude potentsiaali, mis on makro potentsiaali keskmistamise käivitaja. Keskväärtust saab ka peamiigi elektroodi kanüüli signaal. Analüüsiks kasutatakse keskmiselt 130-200 impulssi (80 ms pikkus, analüüsimeetodiks 60 ms), kuni amplituudile ilmub stabiilne isoleiin ja stabiilne makro-potentsiaal DE. Registreerimine toimub kahel kanalil: üks registreerib DE ühe lihaskiudu sisaldava signaali, mis alustab keskmistamist, samas kui teine võrdleb signaali võrdluslektroodi ja võrdluselektroodi vahel.

Peamine parameeter, mida kasutatakse makro-potentsiaali DE hindamiseks, on selle amplituud, mõõdetuna tippest kuni tipuni. Potentsiaali kestus selle meetodi kasutamisel ei oma tähtsust. On võimalik hinnata DE makro potentsiaalide pindala. Tavaliselt on võimalik jälgida selle amplituudi laia ulatust, mis mõnevõrra suureneb vanusega. Neurogeensete haiguste korral suureneb DE makropotentsiaalide amplituud sõltuvalt lihase taastumisastmest. Neuronaalsete haigustega on see kõrgeim.

Haiguse hilises staadiumis väheneb DE makro potentsiaalide amplituud, eriti lihaste tugevuse vähenemisega, mis langeb kokku tavalise nõelte elektromüograafiaga registreeritud PDE parameetrite vähenemisega.

Müopaatiates on täheldatud DE makrotoopotentsiaalide amplituudi vähenemist, kuid mõnedel patsientidel on nende keskmised väärtused normaalsed, kuid neis siiski märgitakse teatud arvu vähendatud amplituudi potentsiaali. Mitte ükski uuring, mis uuris müopaatia patsientide lihaseid, näitas DE makropotentsiaalide keskmise amplituudi suurenemist.

Makroelektromüograafia meetod on väga aeganõudev, seetõttu ei saanud ta tavapärasel laialdasel kasutamisel tavaks.

Elektromüograafia skaneerimine

See meetod võimaldab uurida DE elektrilise aktiivsuse ajalist ja ruumilist jaotust skaneerimise teel, st elektroodi järkjärgulist nihkumist uuritud DE kiudoptilistes piirkondades. Skaneerimine elektromüograafiaga annab teavet ruumiline asukoht lihaskiude kogu ruumi DE ja võib kaudselt viidata juuresolekul lihasgruppe, mis on moodustatud protsessi lihaskiudude denervatsiooni ja reinnervation taasedastamise.

Minimaalse lihaste suvalise pinge elektroodide kasutusele see registreerimise ühe lihaskiu kasutatakse käivitajana ja lehe veesuunaja kontsentrilised nõelaga (skaneeriva) elektroodide PDE registreeriti kõik küljed 50 mm läbimõõduga. Meetod põhineb aeglase järkjärgulise sukeldamisele lihaste Standardi nõelelektroodiga, kogunemine infot mingi kindla muutus potentsiaali parameetrid ja DE konstrueerides vastava pilti monitori ekraanil. Skaneerimine elektromüograafiaga on rida vahedega üks allpool muud signaalid, millest igaüks näitab kõikumised biopotential registreeritud sel hetkel, ja kiirenenud põgenevad pinna kontsentrilised nõelelektroodiga.

Järgnev kõigi nende PDE-de arvutusanalüüs ja nende kolmemõõtmelise jaotuse analüüs annab idee moto neuroonide elektrofüsioloogilise profiili kohta.

Andmete analüüsil skaneeriva elektromüograafiaga arvu prognoosimiseks põhipiikidega PDE, nende kõrvalekalle esinemise aeg, mille kestus vaheaegadel välimuse üksikutes fraktsioonides ehitise DE ning arvutatakse kiu läbimõõduga jaotus igas tsoonis küsitletud DE.

ADP-s suureneb elektromüograafia skaneeriva elektromagnetilise võnkumise amplituud ja kestus, samuti võimalike võnkumiste piirkond. Kuid üksikute AE kiudude leviala laius ei muutu oluliselt. Antud lihasele iseloomulike fraktsioonide arv ei muutu ka.

Protseduuri vastunäidustused

Nõelte elektromüograafia läbiviimiseks praktiliselt pole vastunäidustusi. Patsiendi teadvuseta seisundit peetakse piiranguks, kui ta ei suuda meelevaldselt lihaseid pingutada. Sellisel juhul saate siiski kindlaks teha praeguse protsessi olemasolu või puudumise lihastes (lihaskiudude spontaanse aktiivsuse olemasolul või puudumisel). Ettevaatlikult tuleb läbi viia nõelte elektromüograafia neis lihastes, kus esineb valulikke haavandeid, mitte ravivaid haavandeid ja sügavaid põletushaavu.

[10], [11]

Tavaline jõudlus

DE on skeletilihaste struktuuriline ja funktsionaalne element. Selle vormi motoneuroni mootor, mis asub eessarve hallaine Seljaajus aksoni see väljuv vormis müeliinitud närvikiudude juureosa mootori ja rühm lihaskiudude moodustades sünapsi kokkupuute kaudu müeliinikestani puudub paljudel aksoni oksad - terminalid.

Igal lihaslihaskiulil on oma terminal, mis kuulub ainult ühele DE-le ja omab oma sünapsi. Axons hakkab intensiivselt hargnema mitme sentimeetrilise tasemega lihasesse, et tagada iga DE-ga kuuluva lihaskiudi inervatsioon. Motoneuron genereerib närviimpulssi, mis edastatakse mööda aksonit, amplifitseeritakse sünapsi ja vähendab kõiki selles DE kuuluvaid lihaskiude. Sellise lihaskiudude vähenemisega registreeritud bioelectric potentsiaali nimetatakse mootorüksuse potentsiaaliks.

Mootorüksuste potentsiaal

Inimeste skeletilihaste DE seisundit hinnatakse nende potentsiaalide parameetrite analüüsi põhjal: kestus, amplituud ja kuju. Iga PDE moodustub kõikide DE-moodustavate lihaskiudude potentsiaalide algebralise lisamise tulemusena, mis toimib tervikuna.

Kui ergutav laine levib lihaste kiudude suunas elektroodi suunas, kuvatakse monitori ekraanil kolmefaasiline potentsiaal: esimene kõrvalekalle on positiivne, siis ilmneb kiire negatiivne tipp ning potentsiaal lõpeb kolmanda positiivse kõrvalekaldega. Need faasid võivad omada erinevat amplituudi, kestust ja pindala, mis sõltub elektroodi väljumispinnast salvestatud DE keskmise osa suhtes.

PDE parameetrid peegeldavad DE mõõtmeid, nende kogust, lihaskiudude suhtelist asendit ja nende jaotumise tihedust igas konkreetses DE-is.

[12], [13]

Mootorüksuste potentsiaalide kestus on normaalne

PDE peamine parameeter on selle kestus või kestus, mida mõõdetakse millisekundites alates signaali kõrvalekaldumise algusest keskjoonest kuni selle täieliku tagasipöördumiseni millisekundiga.

PDE kestus tervetel inimestel sõltub lihastest ja vanusest. Vanuse järgi suureneb PDE kestus. PDE-uuringu ühtsete standardsete kriteeriumide loomiseks on välja töötatud erinevate vanuserühmade erinevate lihaste spetsiifilised tabelid normaalsete keskmiste kestuste kohta. Selliste tabelite fragment on toodud allpool.

DE-i seisundi mõõtmine lihastes on 20 erineva PDE-i keskmine kestus uuritavas lihases erinevates kohtades. Uuringus saadud keskmist väärtust võrreldi tabelis esitatud vastava indeksiga ja arvutatakse kõrvalekalle normist (protsentides). PDE keskmist kestust peetakse normaalseks, kui see sobib tabelis antud väärtusega ± 12% (välismaal, PDE keskmist kestust peetakse normaalseks, kui see jääb ± 20% piiresse).

[14], [15], [16], [17]

Mootorüksuste potentsiaali kestus patoloogias

Pediaatriliste seisundite PDE kestuse muutuse peamine korrektsus on see, et see suureneb neurogeensete haigustega ja väheneb sünaptilise ja primaar-lihase patoloogiaga.

Et põhjalikumalt hindavad muutust lihased PDE erinevates kahjustuste perifeerse neiromotornogo aparaadis igale lihasele Histogrammiga jaotuse PDE kestusega, kuna nende keskmine väärtus võib olla vahemikus normaalse kõrvalekalded näiva lihaste patoloogia. Tavaliselt on histogramm normaalse jaotuse, mille maksimaalne suurus ühtib konkreetse lihase PDE keskmise kestusega. Mis tahes perifeerse neurotootri aparaadi patoloogiaga muutub histogrammi kuju märkimisväärselt.

[18], [19]

Patoloogilise protsessi elektromüograafilised etapid

Muutuste põhjal PDE kestsid haiguste motoneuronite seljaaju, kui suhteliselt lühikese aja jooksul on võimalik jälgida kõiki esinevaid muutusi lihastes eraldatud kuue EMG etappe kajastab ühiseid jooni reguleeritav DE alusel denervatsiooni reinnervation protsessi (PSA), alates algusega peaaegu täielik lihase kaotus.

Kõigi neurogeensete haiguste korral surevad enam-vähem motoneuronid või nende aksonid. Säilitatud motoneuronid innervavad "võõraste" lihaskiude, ilma närvilise kontrollita, suurendades seeläbi nende arvu DE-s. Elektromüograafias ilmneb see protsess paljude DE potentsiaalide parameetrite järkjärgulise tõusuga. Kogu tsükkel PDE jaotuse histogrammi muutmiseks kestuse alusel neuronaalsete haiguste korral vastab tingimustele 5 EMG staadiumisse, mis peegeldavad lihasmassi kompenseeriva inervatsiooni protsessi. See jagunemine on tingimuslik, kuigi see aitab mõista ja järgida EA arendamise kõiki etappe igas konkreetses lihas, kuna iga etapp peegeldab teatud taastumisfaasi ja selle väljenduse ulatust. Histogrammi vormis esitatud VI etapp on ebaotstarbekas, kuna see peegeldab tagasipööratud protsessi viimast punkti, st DE-lihase dekompensatsiooni ja hävitamise protsessi.

Meie riigi spetsialistide hulgas on need etapid mitmesuguste neuromuskulaarhaiguste diagnoosimisel laialt levinud. Need on kaasatud kodumaiste elektromüograafide arvutiprogrammiga, mis võimaldab histogrammide automaatset valmistamist protsessi etapi tähistamisega. Näide, millised edasised väljavaated AKE arenemiseks on etapi muutmine ühes või teises suunas patsiendi teise uuringu kestel.

• I etapp: PDE keskmist kestust vähendatakse 13-20% võrra. See etapp kajastab haiguse väga esialgset faasi, kui denervatsioon on juba alanud ja reinnervatsiooni protsess ei ole veel elektromüograafiliselt avaldunud. Mõne DE koostisest langeb mõni osa denervatiivsetest lihaskiududest, millel puuduvad impulsi mõju patoloogia või motoneuroni või selle aksoni tõttu. Sellises DE vähendab lihaskiude arv, mis vähendab individuaalsete potentsiaalide kestust. Esimeses etapis ilmneb kindel arv kitsamaid potentsiaale kui tervetel lihastel, mis põhjustab keskmise kestuse kerget langust. PDE jaotuse histogramm hakkab liikuma vasakule, väiksemate väärtuste suunas.
• II etapp: PDE keskmine kestus on 21% või rohkem. Praeguses etapis PSC märkida harva ja ainult nendel juhtudel, kui mingil põhjusel reinnervation ei esine või pärsitakse mõned tegur (nt alkohol, kiirgus jne) ja denervatsioon, vastupidi, kasvab ja on tohutu lihaskiudude surm DE-s. See toob kaasa asjaolu, et enamus või praktiliselt kõik PDE-d muutuvad kestva perioodi jooksul vähem normaalseks ja seetõttu jätkub keskmine kestus. PDE jaotuse histogramm on oluliselt nihkunud väiksemate väärtuste suunas. I-II staadiumid peegeldavad DE muutusi, mis on tingitud nende funktsionaalsete lihaskiudude arvu vähenemisest.
• III staadium: PDE keskmine kestus on antud lihase puhul ± 20% ulatuses normist. Seda etappi iseloomustab teatud pikema kestusega potentsiaalide esinemine, tavaliselt ei ole see tuvastatav. Nende PDE-de näide näitab taastumise algust, see tähendab, et dener-lihaste lihaskiud hakkavad sisalduma teistes DE-des, seoses sellega suurenevad nende potentsiaalide parameetrid. Kui lihastes registreeritakse samaaegselt PDE-d kui vähendatud ja normaalset ja pikendatud kestust, siis suurenenud PEU arv lihastes varieerub üks kuni mitu. III faasi PDE keskmine kestus võib olla normaalne, kuid histogramm erineb tavalisest. See ei ole tavalise leviku kujul, vaid on "tasandatud", venitatud ja hakkab paremale pöörlema suunas suuremate väärtuste suunas. Tehakse ettepanek jagada III etapp kaheks alagrupiks - IIIA ja IIIB. Nad erinevad ainult selles, et IIIA etapi puhul väheneb PDE keskmine kestus 1-20% ja IIIB etapis langeb see täielikult standardi keskmise väärtusega või suureneb 1-20% võrra. SB etapis registreeritakse mõnevõrra suurem PDE-kogus, kui pikem kestus kui IIIA etapil. Praktika on näidanud, et kolmanda etapi selline jagamine kaheks alarühmaks ei ole eriti oluline. Tegelikult tähendab kolmas etapp esmakordselt EMG-i remissiooni märke lihastes.
• IV faas: PDE keskmine kestus tõusis 21-40%. Seda etappi iseloomustab PDE keskmise kestuse suurenemine, kuna lisaks normaalsele PDE-le ilmneb ka suurenenud kestusega potentsiaal. Selles etapis vähendatud kestus registreeritakse harva. Histogramm nihkub paremale, suuremate väärtuste suunas, kuju on erinev ja sõltub PDE normaalsest ja pikemast kestusest.
• V etapp: PDE keskmine kestus on 41% või rohkem. Seda etappi iseloomustab valdavalt suurte ja "hiiglaslike" PDE-de olemasolu ning praktiliselt puudub normaalse kestusega PDE. Histogramm on oluliselt nihkunud paremale, venitatud ja reeglina avatud. See etapp peegeldab maksimaalset lihaskonna taastumist ja efektiivsust: mida rohkem hiiglaslikke PDE-sid, seda efektiivsem on taastumine.
• VI etapp: PDE keskmine kestus on tavapärasest vahemikust või vähenenud rohkem kui 12%. Seda etappi iseloomustab muutuste esinemine PEU kujul (kokkuvarisemise potentsiaal DE). Nende parameetreid saab ametlikult olla normaalne või vähenenud, kuid vormis PDE muutunud: potentsiaal ei ole teravaid on venitatud, ümarad, tõusuaeg potentsiaali suurendada dramaatiliselt. See samm on märgitud viimases staadiumis dekompensatsioonile DRP, kui suur osa seljaaju motoorsete neuronite on surnud ja on intensiivne lagunemine teised. Protsessi dekompenseerimine algab hetkest, mil denervatsiooni protsess suureneb, ja innereerimise allikad muutuvad vähemateks. EMG dekompensatsioonile etapis iseloomustab järgmised omadused: PDE parameetrid hakkavad järk-järgult vähenema kaovad hiiglaslik PDE, PF intensiivsus suureneb järsult, on hiiglaslik Brokers, mis näitab, et on põhjustanud paljude mitmeid aluseks lihaskiud. Need märgid näitavad, et see lihaste motoneuronites on ammendunud nende võimet idanevate tulemuseks töövõime ja ei ole enam võimelised teostama täielikku kontrolli oma kiude. Järelikult mitmeid lihaskiude DE vähendatakse järk-järgult erutusjuhte mehhanismid on katki, potentsiaalid DE ümardatud langeb nende amplituudi, kestus väheneb. Histogramm selles etapis on ebapraktiline, sest see on samuti keskmine kestus PDE, ei kajasta enam tegelikku seisu lihaseid. VI etapi peamine tunnus on kõigi PDV-de kujunemine.

EMG astmeid kasutatakse lihaste patoloogia sügavuse iseloomustamiseks mitte ainult neurogeensete, vaid ka erinevate primaarsete lihaste haiguste jaoks. Sel juhul EMG staadium ei peegelda ADP-i, vaid patoloogia raskusastet ja seda nimetatakse patoloogilise protsessi EMG staadiumiks. Pärast esmase lihasdüstroofiate võivad ilmuda järsult mitmefaasilise PDE koos hammasratastega mis suurendavad nende pikkust, mis suurendab oluliselt ja keskväärtus selle vastavaks III või IV staadiumi EMG patoloogilist protsessi.

[20], [21], [22]

EMG staadiumide diagnostiline tähtsus

• Neuronaalsete haiguste puhul esinevad erinevad EMG staadiumid sama lihase erinevate lihaste puhul - III-VI staadiumist, lase tuvastatakse väga harva - haiguse alguses ja ainult eraldi lihastes.
• Aksonaalsete ja demüeliniseerivate haiguste korral avastatakse sagedamini III ja IV sagedamini, vähem - I ja II faasi. Kui suurema arvu aksonite surm üksikute kõige enam kahjustatud lihaste puhul on ilmnenud V staadium.
• Pärast esmase lihashaiguste esineb kadu lihaskiudude kompositsioon tõttu DE tahes patoloogia lihaste: vähendades läbimõõt lihaskiudude nende lõhustamise killustumise või muid kahjustusi neile arvu vähendamise lihaskiude DE või mahu vähendamiseks lihastes. Kõik see viib PDE kestuse vähendamiseni (lühenemiseni). Seetõttu enamik esmane lihaste haigus ja myasthenia avastatud I ja II etapi, kus polümüoosiit - esimene ja ainus I Ja nagu paranemise ajal - III ja IV, isegi laval.

[23], [24], [25]

Mootorüksuste potentsiaalide amplituud

Amplituud on PDE-analüüsi abimees, kuid väga oluline parameeter. Seda mõõdetakse "tipust tipuni", st negatiivse piigi positiivseima ja kõige kõrgema punkti madalaimast punktist. PDE-de registreerimisel ekraanil määratakse nende amplituud automaatselt. Määrake uuritavas lihases tuvastatud PDE keskmine ja maksimaalne amplituud.

Tavaliste proksimaalsete lihaste PDE amplituudi keskmised väärtused on enamasti 500-600 μV, distaalsetes lihastes 600-800 μV, maksimaalne amplituud ei ületa 1500-1700 μV. Need näitajad on väga suvalised ja võivad teataval määral erineda. 8-12-aastastel lastel on PDE keskmine amplituud tavaliselt vahemikus 300-400 μV ja maksimaalne väärtus ei ületa 800 μV; vanematel lastel on need väärtused vastavalt 500 ja 1000 μV. Näo lihastes on PDE amplituud palju väiksem.

Koolitatud lihaste sportlased registreerivad PDE suurenenud amplituudi. Järelikult ei saa pidada spordiga seotud tervislike inimeste lihaste puhul PDE keskmise amplituudi suurenemist patoloogiasse, kuna see toimub DE-de ümberkorraldamise tõttu lihaste pikaajalise koormuse tõttu.

Kõigi neurogeensete haiguste korral suureneb PDE amplituud tavaliselt vastavalt kestuse suurenemisele: mida pikem on potentsiaali kestus, seda suurem on selle amplituud.

PDE amplituudi suurimat suurenemist täheldatakse neuronaalsetes haigustes, nagu seljaaju amüotroofia ja poliomüeliidi toime. See toimib täiendava kriteeriumina lihaste patoloogia neurogeense olemuse diagnoosimiseks. PDE amplituudi suurenemise tulemusena muutub DE lihastes, lihaskiudude arv kasvab elektroodi väljavoolu tsoonis, nende aktiivsuse sünkroniseerimine ja lihaskiudude läbimõõdu suurenemine.

Nii PDE keskmise kui ka maksimaalse amplituudi suurenemine on mõnikord täheldatud teatud primaarsetes lihashaigustes, nagu näiteks polümüosiit, primaarne lihasdüstroofia, düstroofne müootoonia jt.

[26], [27], [28]

Mootorüksuste potentsiaali vorm

PDE vorm sõltub DE struktuurist, tema lihaskiudude potentsiaalide sünkroniseerimise astmest, elektroodi positsioonist analüüsitud DE lihaskiudude ja nende innervatsioonitsoonide suhtes. Potentsiaali kujutel pole diagnostilist väärtust.

Kliinilises praktikas analüüsitakse PDE vormi potentsiaalsetes faasides ja / või okkadena. Iga potentsiaali positiivne-negatiivne kõrvalekalle, mis ulatub kontuurini ja ületab selle, nimetatakse faasiks ja potentsiaali positiivne-negatiivne kõrvalekalle, mis ei jõua isoliniini, on turismiline.

Mitmikfaas on potentsiaal, millel on viis faasi või rohkem, ja keskjoone ületamine vähemalt neli korda. Potentsiaal võib sisaldada täiendavaid ekskursioone, mis ei ristuvad keskjoonega. Ekskursioonid on potentsiaali negatiivsed ja positiivsed osad.

Tervete inimeste lihastes on PDE reeglina esindatud kolmefaasiliste võimalike võnkumistega, kuid PDE registreerimisel lõpplaani piirkonnas võib see olla kahes faasis, kaotades oma esialgse positiivse osa.

Tavaliselt ei ületa mitmefaasiliste PDE-de arv 5-15%. Polüfaasiliste PDE-de arvu suurenemist peetakse üheks patoloogilise protsessi olemasolu tõttu DE struktuuri rikkumise märkina. Mitmefaasilised ja pseudopüfaasi PDE-d registreeritakse nii neuronaalsete kui ka aksonaalsete ja primaarsetes lihasrakkudes.

[29], [30], [31], [32], [33]

Spontaanne aktiivsus

Normaalsetes tingimustes, kui elektrood on statsionaarselt, puudub tervisliku inimese lõdvestunud lihase elektriline aktiivsus. Kui patoloogiast ilmneb lihaskiudude spontaanne aktiivsus või DE. Spontaanne aktiivsus ei sõltu patsiendi tahtest, see ei saa seda peatada ega põhjustada meelevaldselt.

Lihaskiudude spontaanne aktiivsus

Lihaskiudude spontaanne aktiivsus hõlmab fibrillatsiooni (PF) ja positiivseid ägedaid laineid (POV). PF ja POC registreeritakse eranditult patoloogia tingimustes, kui kontsentrilise nõela elektrood viiakse lihasse. PF on ühe lihaskiudi potentsiaal, POV on aeglane võnkumine, mis tekib pärast kiiret positiivset kõrvalekallet, millel puudub ägeda negatiivse piigi. POV peegeldab nii ühe kui ka mitme külgneva kiudainete osalust.

Uuringut spontaanse aktiivsuse lihaskiude patsiendi kliiniline uuring - mugaval elektrofüsioloogilised meetod hinnata erinevaid kasulikkust ja jätkusuutlikkust närvis mõjutusi lihaskiudude skeletilihaste tema patoloogia.

Lihaskiudude spontaanne aktiivsus võib tekkida perifeerse neuromotoorse aparatuuri igasuguse patoloogiaga. Kui neurogeenne haigused, samuti patoloogias sünapsi (müasteenia ja müasteeniline sündroomid) spontaanse aktiivsuse peegeldab lihaskiu denervatsioon neid. Enamikus primaarse lihastehaigust spontaanse aktiivsuse lihaskiudude see peegeldab mingit kahju lihaskiudude (seedimisel killustumine jne), samuti nende põhjustatud patoloogia põletikku (põletikulised müopaatiad - polümüoosiit, dermatomüosiit). Mõlemal juhul tunnistavad PF ja POV praeguse protsessi olemasolu lihas; neid ei registreerita kunagi.

• FS-i kestus on 1-5 msek (sellel pole diagnostilist väärtust) ja amplituud varieerub väga laialt (keskmiselt 118 ± 114 μV). Mõnikord tuvastatakse kõrge amplituudiga (kuni 2000 μV) PF, tavaliselt krooniliste haigustega patsientidel. PF välimuse ajastus sõltub närvikahjustuse asukohast. Enamikul juhtudel ilmnevad need 7-20 päeva pärast denervatsiooni.
• Kui mingil põhjusel reinnervation kohta denerveeritava lihaskiud ei tule, siis lõpuks sureb, tekitades Brokers, kes leiavad EMG märk surma denerveeritava lihaskiud, mis on kaotanud neile varem innervatsiooni. Mitmeid PF ja maaklerid registreeritud iga lihas, saame kaudselt hinnata, millises ulatuses ja sügavuses denervatsioon või surnud maht lihaskiudude. PWR kestus on 1,5 kuni 70 ms (enamasti kuni 10 ms). Niinimetatud hiiglaslik PIW enam kui 20 ms pikk denervatsioon tuvastati suur hulk kõrval oleva lihase kiud, samuti polümüoosiit. CW amplituud muutub üldjuhul vahemikku 10 kuni 1800 μV. Stand suure amplituudiga ja kestus sageli avastatud hilisemates etappides denervatsioon ( "giant" PIW). Maaklerid on hakanud registreerima 16-30 päeva pärast esimest välimus PF, neid saab salvestada lihaste paar aastat pärast denervatsioon. Üldjuhul patsientidel põletikukahjustuses perifeersete närvide Stand paljastada hiljemalt patsientidel traumaatilised vigastused.

PF ja POC reageerivad kõige kiiremini ravi algusele: kui see on efektiivne, väheneb PF ja POC tõsidus 2 nädala pärast. Vastupidiselt sellele, kui ravi on ebaefektiivne või ebaefektiivne, suureneb nende raskusaste, mis võimaldab kasutada PF ja POC analüüsi kui kasutatud ravimite tõhususe näitajat.

Müotoonilised ja pseudofononilised heitmed

Müotoonilised ja pseudomüotoonsed heitmed või kõrgsageduslikud heitmed viitavad ka lihaskiudude spontaansele aktiivsusele. Müotoonilised ja pseudomütotoonilised väljundid erinevad mitmete tunnuste poolest, millest peamine on väljundelementide kõrge sagedus, st väljundis olevate potentsiaalide kõrge sagedus. Mõiste "pseudomüootne vereringe" asendatakse üha enam terminiga "kõrgsageduslik eraldumine".

• Müotoonilised heitmed on mitmesuguste müotoonia vormidega patsientidel tuvastatud nähtus. Kuulates see sarnaneb "sukeldumispommitaja" heli. Monitori ekraanil näivad need numbrid endiselt järkjärgulise amplituudi vähenemise potentsiaali, kusjuures järjest kasvavad intervallid (mis põhjustavad pigi languse). Mõnikord täheldatakse mõningate endokriinse patoloogia (nt hüpotüreoidism) puhul müotoonilisi heitmeid. Müotoonilised heitmed ilmnevad kas spontaanselt või pärast nõelaelektroodi või lihtsalt lihase pealekandmist lihase kerget kontraktsiooni või mehaanilist stimuleerimist.
• Psevdomiotonicheskie heakskiidu (high frequency eritis) avastatakse mingil neuromuskulaarsete haigustega, nii või ei ole seotud denervatsioon lihaskiudude. Neid peetakse tagajärjel ephaptic ergastus ülekande vähendades samas isolatsiooniomadused membraane lihaskiudude hõlbustada levikut ergastus ühest kiust järgmisele lamavast: südamestimulaator impulsid komplekti kiududest rütm, mis on kehtestatud lamades külgnevate kiudude ja see on tingitud omapärane kujul kompleksid. Vooluhulk algab ja peatub äkki. Nende peamine erinevus müotooniliste heitmete vahel on komponentide amplituudi langus. Jälgimise psevdomiotonicheskie tasemel erinevates vormides müopaatia, polümüosiit, denervatsioon sündroomid (hilisemates etappides reinnervation), närvikonnektiivsusse ja seljaaju amüotroofia (haiguse Charcot-Marie-Toothi), endokriinsüsteemi haigusi, trauma või närvi kompressioon ja teisi haigusi.

Mootorüksuste spontaanne aktiivsus

DE spontaanset aktiivsust esindavad fastigulatsioonide potentsiaalid. Fastikulaadsed on kogu DE-i spontaansed kontraktsioonid, mis tekivad täielikult lõdvestunud lihastes. Nende esinemine on seotud motoorsete neuronite haigustega, lihaskiudude ülekoormusega, mis tahes selle alade ärritusega, funktsionaalse morfoloogilise ümberkorraldusega.

Lihaskoe kahjustuste mitmekordsete potentsiaalide välimus peetakse üheks põhinäitajaks seljaaju motoneuronide lüüa. Erandiks on "healoomulised" potentsiaalsed paksendused, mis mõnikord leiduvad patsientidel, kes kurdavad lihaste pidevat ärritust, kuid ei võta arvesse lihasnõrkust ega muid sümptomeid.

Individuaalne potentsiaalid fastsikulatsioonile saab tuvastada ja neurogeenne ja isegi esmane lihaste haigused nagu müotooniale, polümüosiit, endokriin-, metaboolne ja mitokondrite müopaatiad.

Kirjeldatakse fikseerumise potentsiaali, mis tekivad kõrgelt kvalifitseeritud sportlastel pärast füüsilise koormuse nõrgendamist. Neid võib esineda ka tervetel, kuid kergesti põletikulistele inimestele, tunneli sündroomide, polüneuropaatiatega patsientidel ja eakatel patsientidel. Kuid erinevalt motoorse neuronite haigustest on nende arv lihastes väga väike ja parameetrid on tavaliselt normaalsed.

Faasikulaatori potentsiaal (amplituud ja kestus) vastavad selle lihas registreeritud PDE parameetritele ja võivad muutuda paralleelselt PDE muutustega haiguse arengu käigus.

Nõelte elektromüograafia selgroo motoneuronite ja perifeersete närvide haiguste diagnoosimisel

Kui mõni neurogeenne patoloogia toimub PSA, mille raskusaste sõltub innervatsiooni allikad kahju ja oluline, millisel tasemel perifeerse neuromotoorsete seade - neuronite või aksonite - lükati. Mõlemal juhul taastatakse kaotatud funktsioon ülejäänud närvikiudude tõttu, millest viimased hakkavad intensiivselt hargnema, moodustades arvukaid kapsasid, mis lähevad denerveeritud lihaskiududele. See haru on kirjanduses saanud nime "spoiting" (ingliskeelne "idanemine" - tulistada, filtreerida).

Uurimist on kaks peamist tüüpi - tagatis ja terminal. Takistuste avastamine on aksonite hargnev Ranvieri kinnipidamiste piirkonnas, terminaalne - terminali hargnev, unmielineeritud aksoni ala. On tõestatud, et voldiku olemus sõltub närvisüsteemi häire põhjustanud teguri olemusest. Näiteks botuliinimürgistusega toimub hargnemine ainult terminali tsoonis ja kirurgilise denervandiga toimub nii terminali kui ka tagatiste hindamine.

Elektromüograafias iseloomustavad need retsirkulatsiooni protsessid erinevatel etappidel suurenenud amplituudi ja kestusega PDE-d. Erandiks on ALS-i bulbar-vormi kõige varasemad etapid, kus PDE parameetrid on mitu kuud tavaliste variatsioonide piires.

Elektromüograafilised kriteeriumid seljaaju motoneuronite haiguste jaoks

• Funktsioonide ekspressioonivõimaluste olemasolu (seljaaju motoneuronite kahjustuse peamine kriteerium).
• PDE ja nende mitmefaaside parameetrite tõus, mis kajastab reinnervation protsessi raskust.
• Lihaskiudude spontaanse aktiivsuse nähtus lihastes - PF ja POC, mis näitab praeguse denervatsiooniprotsessi olemasolu.

Fastigioonide võimalused on selgroo motoneuronide lagunemise kohustuslik elektrofüsioloogiline märk. Neid leidub patoloogilise protsessi esimestel etappidel juba enne denervatsiooni tunnuste ilmumist.

Tulenevalt asjaolust, et närvirakkude haiguste korral esineb pidev käimasoleva denervatsioon ja reinnervation, kui samal ajal suur hulk motoneuronite tapetakse ning hävitab vastava arvu DE, PDE muutunud üha suuremaks, suurendades nende kestus ja amplituud. Suurenemise määr sõltub haiguse retsepti ja staadiumist.

PF ja PI raskusaste sõltub patoloogilise protsessi tõsidusest ja lihase denervatsiooniastmest. Kui kiirestiprogresseeruva haigused (nt ALS) PF ja maaklerinimekiri leidub enamikus lihaste, samas progresseerub aeglaselt (mõned vormid seljaaju amüotroofia) - Ainult pooled lihase, samas postpoliomieliticheskom sündroom - vähem kui kolmandik.

[34], [35], [36]

Perifeersete närvide aksonite haiguste elektromüograafilised kriteeriumid

Needle elektromüograafiaga diagnoosimise haiguste perifeersete närvide on vabatahtlik, kuid vajalik kontrolli meetod, et määrata kindlaks, mil määral kahju lihased innerveerivad tabas närvi. Uuring selgitab märke denervatsioon (PD), aste kaotus lihaskiudude lihaste (kogusummas COS ja olemasolu giant PIW) ja selle tõsidusest reinnervation efektiivsus (PDE suurendusega parameetrid, maksimaalne amplituud PDE lihasest).

Aksonaalse protsessi peamised elektromüograafilised tunnused:

• PDE amplituudi keskmise väärtuse suurenemine;
• PF ja STO esinemine (praeguse denervandiga);
• PDE kestuse pikenemine (keskmine väärtus võib olla normi piirides, st ± 12%);
• mitmefaasiline API;
• üksikute potentsiaalide näputähed (mitte igas lihas).

Kui perifeersete närvide aksonite (mitmesugused polüneuropaatiad) kahjustused on samuti PSA-ga, kuid nende raskusaste on oluliselt väiksem kui neuronaalsete haiguste korral. Järelikult suurendatakse PDE-d oluliselt vähemal määral. Siiski põhireegel muudab PDE neurogeense haiguste laieneb võita mootor aksonite (st astme suurenemine parameetrid ja nende PDE polifaziya sõltuvad ulatusele ja raskusele närvi kahjustuse reinnervation). Erandid on patoloogilised seisundid, millega kaasneb motoorsete närvide aksonite kiire surm trauma (või mõne muu patoloogilise seisundi tõttu, mis põhjustab paljude aksonite surma). Sellisel juhul ilmnevad samad hiiglaslikud PDE-d (amplituudiga üle 5000 μV), nagu ka neuronaalsetes haigustes. Neid PDE-sid täheldatakse aksonapatoloogia, CVD, neuraalsete amüotroofiatega.

Kui aksonite polüneuropaatia suurendab eelkõige amplituudi PDE demüelineeriv protsessi kui halvenemist funktsionaalse seisundi lihaste (alandades selle tugevus) keskmisi väärtusi järk-järgult suurendada kestuse PDE; palju sagedamini kui aksonaalse protsessi käigus tuvastatakse mitmefaasilised PDE-d ja fiktsioonide potentsiaalid ning harvemini PF ja POC.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Nõelte elektromüograafia sünaptiliste ja primaar-lihaste haiguste diagnoosimisel

Sünaptiliste ja primaarsete lihasehaiguste korral väheneb PDE keskmine kestus tavaliselt. PDE kestuse vähenemise määr korreleerub tugevuse vähenemisega. Mõnel juhul on PDE parameetrid normaalsete kõrvalekallete piires ja PMD puhul võivad need isegi suureneda.