Septiline šokk uroloogiliste haiguste korral

Septiline šokk (bakteriotoksiline šokk, bakteriaalne šokk, toksiline-nakkuslik šokk) on mädaste-põletikuliste haiguste raske tüsistus, mis tekib siis, kui suur hulk baktereid ja nende toksiine satub verre.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Epidemioloogia

Septiline šokk tekib mädaste fookuste olemasolul vähenenud reaktsioonivõime ja organismi immuunsüsteemi nõrgenemise taustal, samuti mikrofloora tundlikkuse muutumisel antibakteriaalsete ravimite suhtes. Kõige sagedamini tekib see pärast kopsupõletikku või peritoniiti, kuid võib esineda ka muudes tingimustes: septiline sünnitus, septiline abort, sapiteede infektsioonid, tromboflebiit, mesotümpaniit jne. Ainult 5% juhtudest süvendab septiline šokk uroloogiliste haiguste: ägeda mädase püelonefriidi, neeruabstsessi ja -karbunkuli, ägeda prostatiidi, epididümürkiidi ja mädase uretriidi taustal. Lisaks võib see tekkida nakkus-põletikulise protsessi taustal pärast instrumentaalseid uuringuid ja kirurgilisi sekkumisi.

Enamik teadlasi märgib sepsisega patsientide arvu aastast suurenemist 8–10%, mis rõhutab probleemi olulisust. Pärast rahvusvahelise ekspertnõukogu väljatöötatud sepsise ja septilise šoki diagnoosimise ja ravi soovituste rakendamist täheldati patsientide suremuse vähenemist aastatel 1995–2000.

Eakatel ja seniilsetel patsientidel, keda on nõrgestanud pikaajaline uroloogiline haigus ja nakkusprotsess, on kõrge eelsoodumus septilise šoki tekkeks ja selle kõige raskemaks kulgemiseks. Lisaks esineb sellel patsientide kategoorial sageli kaasuvaid haigusi (suhkurtõbi, krooniline hepatiit, pankreatiit, aneemia), mis toimivad provotseerivate ja süvendavate teguritena. Suurem sepsise ja septilise šoki risk on patsientidel, kellel on omandatud immuunpuudulikkuse sündroomi või elundisiirdamise tagajärjel tekkinud immunosupressioon, samuti pärast keemiaravi ja glükokortikoidravi.

Septilise šoki tekkes on vajalik uroloogide ja elustamisspetsialistide tihe koostöö, kuna patsientide seisund on tõsine ning nad vajavad elutähtsate organite talitlushäirete jälgimist ja kiiret korrigeerimist keeruliste ja erakorraliste elustamismeetmete abil. Vaatamata diagnostiliste meetodite täiustusele ja uute ülitõhusate antibakteriaalsete ravimite praktikasse juurutamisele on septilise šoki suremus endiselt kõrge ja ulatub 60–90%-ni.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Põhjused septiline šokk uroloogiliste haiguste korral

Septilise šoki arengu patofüsioloogiline mehhanism koos infektsiooni esinemisega põhineb organismi spetsiifilisel sensibiliseerimisel, mis tekib kroonilise põletikulise protsessi tagajärjel kuseteede organites, pikaajalise ureemilise ja mädase joobeseisundi tagajärjel. Sellisel juhul toimivad bakterid ja nende toksiinid antigeenidena.

Enamasti on sepsise ja septilise šoki põhjustajateks gramnegatiivsed mikroorganismid (Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Escherichia coli, Klebsiella, Serratia, Enterobacter jne), kuid seda võivad põhjustada ka grampositiivsed bakterid (stafülokokid, pneumokokid, streptokokid), seened ning võimalik, et ka viirused ja parasiidid. Humoraalse ja rakulise immuunsuse seisund sõltub nakkuse sisenemiskohast, verre sattunud patogeenide arvust, nende tüübist, virulentsusest ja organismi reaktsioonivõimest.

Uroloogilise patoloogiaga patsientidel sepsise tekkele eelsoodumuse hulka kuuluvad uriini väljavoolu häired, kuseteede arengu kõrvalekalded ja limaskesta kahjustus, kivide ja refluksi esinemine. Kõige sagedamini satuvad vereringesse mikroorganismid:

• moodustunud kalikovenoossete šuntide kaudu, mille tagajärjel suureneb vaagna siserõhk fornilise refluksi tõttu;
• läbi põie või kusiti limaskesta instrumentaalsete uuringute ja kateetri abil;
• lümfogeenne tee, kui lümfisõlme bioloogiline barjäär puruneb selles olevate bakterite arvu olulise suurenemise tagajärjel.

Kroonilised uroloogilised haigused, mille puhul antibakteriaalseid ravimeid kasutatakse pikka aega, ja muutused organismi immuunseisundis aitavad kaasa mikroorganismide patogeneesi avaldumisele ja nende resistentsuse suurenemisele bakteritsiidse ja bakteriostaatilise toime suhtes.

Vaatamata suurele hulgale septilise šoki patogeneesi uurimisele pühendatud töödele pole paljusid selle seoseid täielikult uuritud. Praegu on kindlaks tehtud, et organismis esineva põletikulise reaktsiooni raskusastme ja kestuse reguleerimisel mängivad keskset rolli peptiidid - tsütokiinid, mis vabanevad monotsüütidest, makrofaagidest ja endoteelirakkudest nakkustekitaja stimuleeriva toime all. Nad interakteeruvad rakuretseptoritega ja reguleerivad rakulist vastust põletikule. Sepsise korral toimub põletikuvastaste ja pro- ja anti-inflammatoorsete reaktsioonide keerulise tasakaalu rikkumine: primaarsele immunostimuleerivale toimele järgneb immunosupressiooni faas, milles osalevad IL-1, -6 ja -8, tuumorinekroosifaktor a, mille liigne vabanemine viib septilise šoki tekkeni ja patsientide surmani. Seega võib sepsist pidada immuunsüsteemi ebapiisavaks reaktsiooniks, mis tekib põletikulise aktiivsuse regulatsiooni muutuse taustal.

Sepsise ja septilise šoki korral esineva organipuudulikkuse arengumehhanisme ja kliinilisi sümptomeid on kõige vähem uuritud.

Endotoksiinidel on histamiini- ja serotoniinilaadne toime südame-veresoonkonnale, mis viib veresoonte läbilaskevõime ja perifeerse vere ladestumise järsu suurenemiseni. Samal ajal väheneb vere venoosne tagasivool südamesse, langeb südame minutimaht ja arteriaalne rõhk ning halveneb koronaarverevool. Toksiinide mõjul väheneb müokardi kontraktiilne funktsioon, mille tagajärjel tekivad mikrohemorraagiad ja mikroinfarktid. Asoteemiline mürgistus, mis tekib koos kroonilise neerupuudulikkusega, süvendab neid patoloogilisi muutusi.

Septilise šoki korral tekib kopsu-kapillaaride spasmi ja kopsu-veresoonkonna resistentsuse järsu suurenemise tagajärjel gaasivahetuse häire, millega liitub dissemineerunud intravaskulaarne hemokoagulatsioon. Kõik need tegurid viivad mikrotrombide moodustumiseni kopsu kapillaarides. Sellisel juhul möödub veri organite ja kudede perifeersetest kapillaaridest läbi avatud arteriovenoossete šuntide ega osale gaasivahetuses, mis viib kudede hüpoksia tekkeni ja respiratoorse-metaboolse atsidoosi süvenemiseni, mille korral sagedane hingamine kompenseerib gaasivahetuse häiret vaid ajutiselt.

Vererõhu järkjärguline langus, millega kaasneb mikrotsirkulatsiooni häire, viib aju verevoolu halvenemiseni ja entsefalopaatia tekkeni, mille kliinilisi tunnuseid süvendab neerupuudulikkuse süvenemine ureemilise joobe ja atsidoosi tõttu.

Septiline šokk põhjustab olulisi häireid hemokoagulatsioonisüsteemis, mis aitavad kaasa mitme organi puudulikkuse tekkele. Kirurgilise trauma, verekaotuse, hemotransfusioonide, vere reoloogiliste omaduste muutuste (suurenenud viskoossus), mikrotsirkulatsiooni verevoolu aeglustumise taustal viib endo- ja eksotoksiinide spetsiifiline toime erütrotsüütide ja trombotsüütide hävimiseni. Samal ajal satuvad verre bioloogiliselt aktiivsed ained: tromboplastiin, histamiin, kiniinid, mis põhjustavad vere hüübimissüsteemi järsku aktiveerumist, trombotsüütide adhesiooni ja agregatsiooni. Veresoonte endoteeli kahjustus toksiinide ja immuunkomplekside poolt aitab kaasa trombotsüütide agregaatide moodustumisele fibriiniga ja vere dissemineeritud intravaskulaarse koagulatsiooni (DIC) tekkele. Suure hulga fibriini osalemise tõttu protsessis tekib tarbimiskoagulopaatia (trombohemorraagilise sündroomi faas). Kapillaarse vereringe blokeerimine trombotsüütide-fibriini agregaatide (trombide) poolt, samuti mitmed hemorraagiad põhjustavad kudede hüpoksiat ja mitme organi puudulikkust.

Hemodünaamilised häired, kudede hüpoksia ja mikrotsirkulatsiooni blokeerimine moodustunud elementide agregaatide poolt põhjustavad neeruparenhüümis hemorraagiat, intravaskulaarset vere hüübimist ja kortikaalset nekroosi, mis viib oliguuriani, muutudes anuuriaks.

Endotoksiinide mõjul tekib portaalsüsteemi veresoonte spasm, mis aitab kaasa hepatonekroosi tekkele. Samal ajal on kõik maksafunktsioonid järsult halvenenud ja suuremal määral - detoksifitseerimine.

Septilise šokiga kaasneb moodustunud elementide (erütrotsüüdid, leukotsüüdid, trombotsüüdid) hävimine ja nende sisalduse vähenemine veres. Leukopeenia on tavaliselt lühiajaline ja asendub kiiresti leukotsütoosi süvenemisega, mille korral nihkub ribarakkude arv vasakule. Neeru- ja maksafunktsiooni halvenemise taustal suureneb veres uurea, kreatiniini ja bilirubiini tase ning suurenenud ureemilise ja mädase joobeseisundi põhjustatud gaasivahetuse häired viivad atsidoosi tekkeni.

Mikrotsirkulatsiooni ja DIC-i patoloogilised muutused aitavad kaasa neerupealiste talitlushäirele( katehhoolamiinide taseme langus veres). Koehüpoksia ja proteolüütiliste ensüümide aktiveerimine põhjustavad kõhunäärmes destruktiivsete protsesside arengut( kuni pankrease nekroosini).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Sümptomid septiline šokk uroloogiliste haiguste korral

Uroloogilistel patsientidel tekib septiline šokk äkki ja seda iseloomustab äärmiselt raske kulg. Äge vorm tekib 3-6 tundi pärast põhihaiguse algust, instrumentaalset uuringut või kirurgilist ravi. Hilinenud (hilinenud) vorm areneb 2.-5. päeval pärast operatsiooni, mis tundus tüsistusteta. Septilise šoki sümptomid sõltuvad paljudest teguritest: patsiendi üldseisundist, tema vanusest ja kaasuvatest haigustest, keha reaktsioonivõimest, südame aktiivsuse parameetritest, neerude eritusfunktsioonist jne.

Septilise šoki kirjeldamisel kasutavad spetsialistid mitmeid termineid, mille tõlgendamisel on rahvusvaheline konsensus. Seega otsustati, et süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi esinemine määratakse vähemalt kahe järgmise tunnuse esinemise korral:

• kehatemperatuur üle 38 °C või alla 36 °C;
• pulss üle 90 löögi minutis
• hingamissagedus suurem kui 20 lööki minutis või PaCO2 väiksem kui 32 mmHg (4,3 kPa);
• leukotsüütide arv perifeerses veres on üle 12x109/l või alla 4x109 ^/ l;
• ebaküpsete (riba)vormide sisaldus on 10% või suurem.

See sündroom on reaktsioon mitmesugustele nakkuslikele ja mittenakkuslikele (nt põletused, pankreatiit) teguritele. Infektsiooni mõiste eeldab mikrofloora olemasolu kehapiirkondades, mis on normaalsetes tingimustes steriilsed. Sellisel juhul tekib tavaliselt põletikuline reaktsioon. Sepsiseks peetakse süsteemse põletikulise reaktsiooni sündroomi aktiveerumist organismis oleva nakkuskolde mõjul, mille olemasolu kinnitatakse bakterioloogilise testimisega. Selle diagnoosi saab aga panna olenemata viimaste tulemustest. Samuti on tavaks eristada rasket sepsist, millega kaasneb:

• elundite talitlushäired;
• ebapiisav vere perfusioon, mida tõendab laktatsidoos, oliguuria või ägeda vaimuhaiguse teke;
• süstoolse vererõhu langus alla 90 mmHg või rohkem kui 40 mmHg algtasemest (muude põhjuste puudumisel).

Bakteremia on elujõuliste mikroorganismide olemasolu vereseerumis. Kui bakteremia uuringul ei õnnestu nakkusprotsessi lokaliseerimist tuvastada, loetakse seda primaarseks. Lisaks esineb mööduvat bakteremiat, mida tavaliselt täheldatakse limaskestade kahjustuse korral, samuti sekundaarset bakteremiat (kõige levinum), mis on põhjustatud nakkuskolde olemasolust väljaspool veresoonkonda või selle sees. Seega on septilise šoki põhiliseks tunnuseks sepsisest tingitud vererõhu langus, mida ei saa infusioonraviga korrigeerida, koos ebapiisava vere perfusiooni põhjustatud patoloogiliste sümptomitega. Septilist šokki, mida ei saa korrigeerida infusiooni ja ravimravi esimese tunni jooksul, nimetatakse refraktaarseks.

Septilisel šokil on kolm etappi: varajane (prodromaalne), kliiniliselt väljendunud ja pöördumatu.

Varajase staadiumi peamised tunnused on: kõrge kehatemperatuur, külmavärinad, hüpereemia ja kuiv nahk, oliguuria, oksendamine, kõhulahtisus. Uuringul võivad patsiendid käituda ebakohaselt, olla erutatud, eufoorilised. Hemodünaamilised parameetrid on stabiilsed; võimalik on tahhükardia ja hingamissageduse tõus. Veres - kerge respiratoorne alkaloos, perifeersete kudede hüpokseemia areneb järk-järgult. See šoki staadium on tavaliselt lühiajaline ja seda ei tuvastata alati õigesti. Seda nimetatakse sageli kliinilisteks terminiteks "püelonefriidi atakk" või "kusiti palavik". Prognoos on soodne. Pikaajalise kulu korral täheldatakse olulisi hemodünaamilisi häireid: suurenenud tahhükardia, vererõhu ja tsentraalse venoosse rõhu (CVP) langus; respiratoorne alkaloos asendub metaboolse atsidoosiga, mis halvendab prognoosi.

Kliiniliselt väljendunud septilise šoki staadium ("šokk käimas") on uroloogilises praktikas kõige sagedamini tuvastatav. Patsiendid ei soovi kontakti luua, on pidurdatud, unised. Uuringu ajal on täheldatud kahvatut ja kihilist nahka, ikterset kõvakesta; võimalik on tsüanoos ja maksa suurenemine. Kiire kehatemperatuur asendub subfebriiliga. Täheldatakse oksendamist ja kõhulahtisust: oliguuria muutub anuuriaks. Tahhükardia ulatub 120–130 löögini minutis, südame väljund, vererõhk, südame löögisagedus ja basaalkolesterool vähenevad. EKG-l ilmnevad koronaarvereringe halvenemise tunnused. Ureemilise joobeseisundi progresseerumisega kaasneb raske hüpokseemia ja metaboolne atsidoos. Prognoosi määrab suuresti keerulise intensiivravi õigeaegsus, mille eesmärk on hemodünaamiliste parameetrite normaliseerimine ja hüperkoagulatsiooni vähendamine. Uroloogilises praktikas täheldatakse ka latentset septilise šoki vormi, mis tekib pikaajalise mädase-septilise ja asoteemilise joobeseisundi, kroonilise neerupuudulikkuse vahelduva või terminaalse staadiumi taustal.

Uroloogilistel patsientidel tekib pöördumatu septilise šoki staadium tavaliselt kroonilise neerupuudulikkuse lõppstaadiumis. Patsientidel esineb segasus, kahvatus, nahahüsteeria, verejooksud. Külmavärinad. Samal ajal on hüpovoleemilise šoki tunnuseid (arteriaalse rõhu langus 60 mm Hg-ni ja alla selle, negatiivsed CVP näitajad) raske korrigeerida, sagedase ja pinnapealse hingamise taustal tekib raske hüpokseemia ja dekompenseeritud atsidoos, süveneb südame-, neeru- ja maksapuudulikkus. Hemokoagulatsioon on häiritud. Siseorganite pöördumatud muutused võivad esimestel tundidel pärast selle šoki staadiumi algust põhjustada surma.

Diagnostika septiline šokk uroloogiliste haiguste korral

Septilise šoki diagnostika kohustuslike komponentide hulka kuulub kliiniline vereanalüüs koos leukotsüütide arvu määramisega. Seda seisundit iseloomustab leukotsütoos (kuni 20-30x109 ^/ l või rohkem), leukotsüütide arvu väljendunud nihe vasakule ja ESR-i suurenemine. Hemolüüsi määratakse vererakkude tsütolüüsi abil. Enne ravi on soovitatav teha bakterioloogiline vereanalüüs ja määrata isoleeritud mikrofloora tundlikkus antibakteriaalsete ravimite suhtes ning seda korrata 2-3 korda 12-24 tunni järel.

Oliguuria ja anuuria korral täheldatakse kreatiniini, uurea ja kaaliumi taseme tõusu veres; maksa ja kõhunäärme talitlushäirete korral bilirubiini kontsentratsiooni suurenemist, transaminaaside, laktaatdehüdrogenaasi, amülaasi ja aluselise fosfataasi aktiivsuse suurenemist.

Immuunsüsteemi seisundi uurimisel määratakse mitmesuguseid muutusi: T-lümfotsüütide arvu vähenemine, immunoglobuliinide ja komplemendisüsteemi valkude kontsentratsiooni vähenemine ning hilisemas etapis spetsiifiliste antikehade sisalduse suurenemine.

Septilise šoki korral tekkiva tokseemia ja vererakkude hävimise taustal vabanevad rakuline tromboplastiin ja teised bioloogiliselt aktiivsed ained, mis on DIC-sündroomi tekke vallandajateks. Selle peamised sümptomid on tromboos ja hemorraagia. Septilise šoki algstaadiumis on täheldatud vere hüübimisaja lühenemist ning hüperkoagulatsiooni nihkega patsientidele on iseloomulikud muutused tromboelastogrammis. Arvukate trombide teke mikrotsirkulatsioonis viib tarbimiskoagulopaatiani: tekib trombotsütopeenia ja hüperfibrinogeemia, väheneb antitrombiin III sisaldus ja veres ilmuvad fibrinogeeni lagunemissaadused.

Seejärel toimub hüpokoagulatsiooni nihe koos seerumi fibrinolüütilise aktiivsuse, rekaltsifikatsiooniaja, trombiiniaja ja vere hüübimisaja suurenemisega. DIC-sündroomi üleminekut kolmandasse staadiumisse (fibrinolüüs) saab seletada vererakkude toksiinide ja lagunemissaaduste antikoagulantsete omaduste avaldumisega plasma hüübimisfaktorite ammendumise taustal. See seisund ohustab patsiendi elu fibrinolüütilise verejooksu tekke ohu tõttu, mille käigus veri kaotab oma hüübimisvõime.

Sel juhul tuvastatakse äärmiselt madal fibrinogeeni tase, trombiiniaja pikenemine, trombotsüütide arvu järkjärguline vähenemine ja antitrombiin III sisalduse vähenemine. Parakoagulatsioonitestid on negatiivsed, trombotest saavutab I-II astme. Seega annab DIC-sündroomi progresseeruv areng koos mikrotsirkulatsioonivoodi blokeerimise ja siseorganite hüpoksilise kahjustusega olulise panuse pöördumatute muutuste ja elustamismeetmete madala efektiivsuse tekkesse septilise šoki korral.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Ravi septiline šokk uroloogiliste haiguste korral

Septilise šoki ravi hõlmab üldiseid elustamismeetmeid, mille eesmärk on taastada elutähtsate organite funktsioonid, ja spetsiifilisi ravimeetodeid, mis on seotud uroloogilise haigusega.

Üldised elustamismeetmed. Patsiendi elu päästmise kõige olulisem tegur on ravi alustamise aeg. Vastavalt 2008. aastal vastu võetud rahvusvahelistele soovitustele raske sepsise ja septilise šokiga patsientide ravimiseks tuleb patsiendi vererõhu languse või vereseerumi laktaaditaseme tõusu korral üle 4 mmol/l viivitamatult viia intensiivravi osakonda, kus on vaja rakendada ravimeetmeid, mille eesmärk on hoida tsentraalset venoosset rõhku vahemikus 8–12 mm H2O, süstoolset vererõhku üle 65 mm Hg, uriinieritust üle 0,5 ml/kg h) ja vere hapnikuküllastust ülemises õõnesveenis üle 70%. Kui viimase nõutavaid väärtusi ei ole võimalik saavutada, on soovitatav jätkata infusioonravi ja punaste vereliblede transfusiooni, kuni hematokriti tase saavutab 30%. Dobutamiini manustamine kiirusega mitte üle 20 mcg/(kg x min) ja kui efekti ei ole, viia patsient üle mehaanilisele ventilatsioonile. Mehaanilise ventilatsiooni ajal on vaja säilitada kõrgemaid CVP väärtusi (vahemikus 12–15 mm Hg).

Ravi algab tavaliselt peamiste veenide (brahiaalne, rangluualune, jugulaarne) kateetri paigaldamisega ja ühe või kahe transfusioonisüsteemi paigaldamisega hüdroksüetüültärklise või dekstraani preparaatide ja kristalloidlahustega (Ringeri lahus, isotooniline naatriumkloriidi lahus, naatriumatsetaat + naatriumkloriid, naatriumvesinikkarbonaat + naatriumkloriid + kaaliumkloriid jne). See kombinatsioon on suunatud hüpovoleemia kõrvaldamisele, mikrotsirkulatsiooni parandamisele, vere reoloogiliste omaduste normaliseerimisele (hemodilutsioon ja viskoossuse vähendamine) ning toksiinide kontsentratsiooni vähendamisele veres. Vereülekanne viiakse läbi südame isheemiatõve, EKG ja diureesi kontrolli all; selle maht peaks olema vähemalt 3-5 liitrit päevas (rasketel juhtudel - kuni 1 l/h). Atsidoosi kõrvaldamiseks kasutatakse naatriumvesinikkarbonaati ja teisi puhverlahuseid.

Vereülekanderavi ajal mängivad võtmerolli valgupreparaadid (5–20% albumiini, valku, kuiva tsitraadivaba, natiivselt kontsentreeritud ja värskelt külmutatud plasmat, vere hüübimisfaktor VIII), kuna need soodustavad basaalrakulise kartsinoomi ja valgudefitsiidi aktiivset täiendamist organismis ning tagavad ka toksiinide neutraliseerimise ja DIC-sündroomi peatamiseks vajalike prokoagulantide tarnimise.

Hemodünaamiliste häirete süvenedes on vaja kasutada vasokonstriktoreid. Arteriaalse rõhu languse korral kuni 90 mm Hg-ni on näidustatud 0,2% norepinefriini või 0,5% dopamiini intravenoosne manustamine transfusioonisüsteemi kaudu. Dopamiin suurendab koronaar- ja neeruverevoolu ebaproportsionaalselt südame väljundmahu suurenemisega, mis on eriti oluline ägeda neerupuudulikkuse nähtude ilmnemisel. Tokseemia korral manustatakse müokardi energiavarude säilitamiseks 20% dekstroosilahust lahustuva insuliiniga (1 Ü insuliini 4 g glükoosi kohta). Kardiotroopset ravi saab täiendada inosiini, fosfokreatiini, B-vitamiinide jne manustamisega.

Kui hüpotensioon püsib hoolimata piisavast infusioonravist ja vasopressorite kasutamisest, on näidustatud glükokortikoidid. Vereülekandelahusele lisatakse hüdrokortisooni, mille annus ei tohiks ületada 300 mg päevas. Hemodünaamiliste parameetrite stabiliseerumine minimaalse infusioonikiirusega saavutatakse EKG-l koronaarvereringe halvenemise tunnuste puudumisel, säilitades konkreetsele patsiendile iseloomulikud arteriaalse rõhu parameetrid (mitte alla 100-110 mm Hg) ja tsentraalse venoosse rõhu taseme mitte alla 40-60 mm H2O.

Punaste vereliblede ülekanne on soovitatav, kui hemoglobiini tase langeb alla 70 g/l. See tuleks hoida vahemikus 70–90 g/l ja vajadusel (müokardi isheemia tunnused, raske hüpoksia, hemorraagia, atsidoos) – ja kõrgemal. On vaja jälgida trombotsüütide sisaldust veres ja kompenseerida nende puudus, kui see langeb alla 50x109/l; patsientidel, kellel on suur verekaotuse risk, peaks nende sisaldus olema 50–300x109/l. Enne kirurgilisi sekkumisi ja invasiivseid protseduure tuleks tagada selle näitaja kõrgemad väärtused.

Uroloogiliste patsientide septilise šoki taustal tekivad reeglina ägedad hingamishäired ja hüpokseemia, mille põhjuseks on DIC-sündroomiga seotud kopsu-kapillaarse voodi blokeerimine. Sellisel juhul on näidustused trahhea intubatsioon ja kunstlik ventilatsioon. Täieliku ventilatsioonirežiimi tagamiseks tuleb arvestada pH, PaCO2 ja PaO2 väärtustega, kuna mikrotsirkulatsiooni voodi blokeerimise ja arteriovenoosse vere šunteerimise tingimustes saab gaasivahetuse seisundit hinnata ainult vere gaasikoostise ja happe-aluse tasakaalu parameetrite põhjal. Kui veregaaside analüüsi ei ole võimalik läbi viia, tehakse kunstlikku ventilatsiooni hüperventilatsioonirežiimis (umbes 130% minutise hingamismahu nõutavast väärtusest).

Septilise šokiga patsientide ravis teostatakse biokeemiliste parameetrite dünaamilist jälgimist ja vajadusel tehakse sobiv korrektsioon. Seega võib glükoositaseme tõustes üle 8 mmol/l olla vajalik insuliini sobivate annuste sisseviimine. Neerupuudulikkuse süvenemisel tehakse hemodialüüs. Lisaks määratakse süvaveenitromboosi ennetamiseks (vastunäidustuste puudumisel) madala molekulmassiga naatriumhepariini väikesed annused ning stresshaavandite tekke vältimiseks H2-histamiini retseptori blokaatorid või prootonpumba inhibiitorid.

Pärast hemodünaamika stabiliseerumist normaalse uriini väljavooluga saab diureesi stimuleerida osmo- ja salureetikumidega. Eakatel ja seniilsetel patsientidel tuleb furosemiidi suurtes annustes kasutada ettevaatusega, kuna suure koguse kaaliumi eritumine võib kahjustada müokardi kontraktiilset funktsiooni, samamoodi nagu suure koguse vedeliku eritumine võib süvendada esialgset hüperkaleemiat. Sunnitud diureesi meetodi kasutamisel on vaja jälgida vere elektrolüütide koostist ja teha EKG. Hüpokaleemia tekkimisel viiakse korrektsioon läbi kaaliumi ja magneesiumaspartaadi (panangin, asparkam) lahustega, mis on glükoosi-insuliini-kaaliumi segu.

Septilise šoki spetsiifiline ravi. Septilise šokiga patsientide kompleksse ravi spetsiifiline komponent on antibakteriaalne ravi ravimitega, mis mõjutavad nakkusliku põletikulise protsessi etioloogilist seost. Uroloogiliste infektsioonide kõige levinumad patogeenid on oportunistliku mikrofloora esindajad; lisaks suureneb antibiootikumiresistentsete bakterite roll mädaste-septiliste tüsistuste tekkes. Neid fakte arvestades on soovitatav läbi viia bakterioloogiline uuring kõigi võimalike bakteremia allikate kohta ja määrata mikroorganismide tundlikkus antibakteriaalsete ravimite suhtes ning septilise šoki korral määrata empiiriline antimikroobne ravi, võttes arvesse kahtlustatava patogeeni tüüpi ja selle organismi sattumise teid. Eduka ravi vajalik tingimus on kuseteede obstruktsiooni kõrvaldamine ja uriinierituse normaliseerimine.

Sepsise ja septilise šoki korral on vaja alustada antibakteriaalsete ravimite intravenoosset manustamist nii kiiresti kui võimalik - esimese tunni jooksul pärast diagnoosi panemist.

Kõige levinumad sepsist ja septilist šokki põhjustavad patogeenid loogiliste haiguste korral on Escherichia coli ja teised enterobakterid. Haigla tüvedega nakatunud patsientidel leitakse antibiootikumiresistentseid Pseudomonas aeruginosa, Proteus ja Klebsiella-Enterobacter-Serratia rühma baktereid. Nende mikroorganismide rühmade vastu tõhusad valitud ravimid on:

• kolmanda põlvkonna tsefalosporiinid (tsefotaksiim, tseftriaksoon, tseftisoksiim, tsefodisiim, tseftasidiim, tsefoperasoon);
• fluorokinoloonid (tsiprofloksatsiin, ofloksatsiin, lomefloksatsiin - gramnegatiivsete mikroorganismide vastu; levofloksatsiin, gatifloksatsiin - grampositiivse mikrofloora vastu);
• karbapeneemid (imipeneem, meropeneem);
• aminoglükosiidid (amikatsiin, tobramütsiin, gentamütsiin);
• "kaitstud" poolsünteetilised penitsilliinid (ampitsilliin + sulbaktaam või piperatsilliin + tazobaktaam).

Pärast bakterioloogilise uuringu tulemuste saamist jätkatakse antimikroobset ravi, võttes arvesse mikroorganismide tundlikkuse määramise tulemusi, kasutades kõige vähem toksilist ravimit. Pseudomonas aeruginosa rühma bakterite avastamisel on kombineeritud ravi kõige efektiivsem.

Antibiootikumide soovitatavad annused peaksid olema maksimaalsete päevaste annuste lähedal või neile vastama. Ravi tuleb jätkata kuni patsiendi seisundi stabiliseerumiseni ja 3-4 päeva pärast kehatemperatuuri normaliseerumist. Antibakteriaalse keemiaravi kuuri kogukestus on tavaliselt 7-10 päeva, kuid positiivse dünaamika aeglase arengu, nakkusallika drenaaživõimetuse või samaaegse immuunpuudulikkuse korral tuleb ravi kestust pikendada.

Uroloogiliste patsientide antibakteriaalse keemiaravi eripäraks on vajadus kohandada annust sõltuvalt neerude eritusfunktsiooni kahjustuse astmest. Kroonilise neerupuudulikkuse taustal tekkiva septilise šoki korral määratakse antibiootikumide maksimaalsed annused ravi esimesel päeval pärast uriinierituse taastumist. Seejärel, võttes arvesse ravimite valdavat eritumist organismist neerude kaudu ja üksikute ravimite nefrotoksilisust, viiakse ravi läbi, võttes arvesse neerufiltratsiooni, diureesi, neerude kontsentreerimisvõime, üldlämmastiku, uurea ja kreatiniini taseme näitajaid veres.

Septilise šokiga patsientide keerulises ravis kasutatakse eferentseid ravimeetodeid: vere kaudset elektrokeemilist oksüdeerimist naatriumhüpokloriti lahusega; vere ultraviolettkiirgust (5-10 seanssi 20 minutit), samuti detoksifitseerimise sorptsioonimeetodeid - hemosorptsiooni ja plasmasorptsiooni.

Uroloogiliste haiguste mädaste-septiliste tüsistuste ennetamisel mängivad olulist rolli võitlus haiglainfektsioonide vastu, hoolikalt valitud antibakteriaalne ravi sihipäraste ravimitega, haiglas viibimise kestuse lühendamine, püsivate kusitikatetrite varajane eemaldamine, suletud kuseteede drenaažisüsteemide ja drenaaži kasutamine ning aseptiliste reeglite järgimine.