Võrkkesta arterite sulgemine

Reetinaarteri oklusioonil on järgmised tüübid:

1. Võrkkesta keskarteri filiaali sulgemine.
2. Võrkkesta keskarteri oklusioon.
3. Tsiliaarse regulatsioonarteri oklusioon.

[1], [2], [3], [4]

Võrkkesta arterite oklusiooni põhjused

1. Ahterosklerootiline tromboos jämesoolepinna tasemel jääb võrkkesta keskosa arteri kõige sagedasemaks põhjuseks (umbes 80% juhtudest).
2. Kardiidi embolism pärineb ühise unearteri bifurkatsioonialast. See on ateromatoosse kahjustuse ja stenoosi kõige haavatavam osa. Stenukardia emboolismid alates karotiidist on järgmised tüübid:
   • kolesterooli embooliaid (tahvel Hollenhorst) - vahelduva kogunemine eredamaid kuldne ja kollakasoranž kristallid, mis asuvad tavaliselt valdkonnas hargnemispunktist arterioolide. Nad põhjustavad harva võrkkesta arterioolide märkimisväärset takistust ja jäävad sageli asümptomaatilisemaks;
   • fibrinoossed emboolid - hallikas, piklikud osakesed, tavaliselt mitmused, täidavad aeg-ajalt kogu valendikut. Need võivad põhjustada mööduvaid isheemilisi haavandeid, millele järgneb amauroosi fugax ja harvem - täielik obstruktsioon. Amuuroosi fugaxi iseloomustab
     valutu, mööduva, ühepoolse nägemise kaotus, mida kirjeldatakse kui "silma ees", sagedamini suunas ülevalt alla, vähem - vastupidi. Nägemiskaotus, mis võib olla täielik, kestab tavaliselt mõni minut. Taastamine on ka piisavalt kiire, kuid mõnikord järk-järgult. Krambihoogude sagedus on erinev: mitu korda päevas kuni üks kord mitu kuud. Krambid võivad olla seotud ipsilateraalse tserebraalse TIAga, millel on kontralateraalsel küljel ilmnenud nähud;
   • Kaltsifitseeritud embool võib tekkida tõusvas aordis või unearterite arterites, samuti kaltsifitseeritud südameklappide ateromatoossetes naastudes. Need on tavaliselt üksikud, valged, ilma läige ja asuvad sageli nägemisnärvi ketas läheduses. Kui see asetseb kettale endal, siis nad ühinevad sellega ja neid saab vaatamise ajal tähelepanuta jätta. Kaltsineeritud emboolid on ohtlikumad kui eelmised kaks, sest need võivad põhjustada võrkkesta keskne arterite või ühe selle peamise haru püsivat oklusiooni.
3. Südame emboolia moodustab ligikaudu 20% võrkkesta arterioolide sulgemisest ja see on seotud suurenenud tserebrovaskulaarse haiguse riskiga. Kuna see on sisemise unearteri esimene haru, jõuab südame südame ja karotüübid süstimise teel hõlpsasti arterisse. Südamikust ja selle klapist pärinevad emboolid võivad olla neljas tüüpi:
   • aordi- ja mitraalklapid;
   • bakteriaalse endokardiidi südame ventiilide taimestik (proliferatsioon);
   • trombe vasakust vatsakesest Südame põhjustatud müokardijärgsete (seinte trombist), mitraalstenoosiga kodade virvendus või mitraalprolaps;
   • Myxomatous materjal, mis on saadud myxoma atriumist.
4. Periarteritis seostatakse dermatomüosiit, süsteemne erütematoosluupus, sõlmeline polüarteriit, Wegeneri graiulematozom ja Behceti tõbi, mõnikord võib põhjustada ummistuse tsentraalse võrkkesta arteri oksad, sealhulgas mitmekordsed.
5. Thrombophilia nagu hüperhomotsüsteineemiaga antifosfolipiidsündroomiga ja pärilike defektide looduslike antikoagulyaitov võib mõnikord kaasneb central võrkkesta arteri ummistus noor.
6. Retinaarne migreen võib väga harva põhjustada noorte keskne võrkkesta arterite oklusiooni. Kuid diagnoosi võib teha alles pärast muude, sagedasemate põhjuste välistamist.

[5], [6], [7], [8], [9], [10]

Võrkkesta keskarteri okste olemasolu

Võrkpiirkonna tsentraalsete arterite okste sulgemine on enamasti tingitud emboolist, harva periarteriidist.

Võrgupõhiste tsentraalsete arterite oksiidide oklusioon ilmneb kas vaatevälja või vastava sektori äkilise ja olulise rikkumisega. Nägemise halvenemine on erinev.

Okulaarne põhi

• Turse tagajärjel tekkiva isheemiast võrkkesta blanšimine.
• Arterite ja veenide kitsendamine aeglustuva ja vahelduva vereringega.
• Ühe või enama embooli olemasolu.

Foveaal-angiograafia näitab arteriaalse täitmise viivitust ja taustinfluorestsentsi läbipaistvust, mis on seotud võrkkesta tursega asjaomases sektoris.

Prognoos on ebasoodne, vaatamata tõsiasjale, et takistus toimub mõne tunni jooksul. Nägemisväljade defektid ja mõjutatud arteri hõrenemine jäävad kehtima. Mõnikord pärast okulaarse arteri rekanaliseerumist võib silmahaiguste märgid olla vaevalt märgatavad või kaovad üldse.

Keskne võrkkesta arter oklusioon

Võrkkesta keskosa arteri sulgemine on enamasti ateroskleroosi tagajärg ning seda võib põhjustada ka kaltsifitseeritud emboolia.

Võrkkesta keskne arter langeb nähtavaks ootamatu märkimisväärse nägemise kadumise tõttu. Visuaalne kahjustus on märkimisväärne, välja arvatud juhtudel, kui papilloomakulaarse kimbu osa toitumine toimub tsiliaarse regulatsioonarteri kaudu ja keskmine nägemine jääb puutumatuks. Afferent pupilli defekt - täpne või täielik (amauroosne õpilane),

Okulaarne põhi

• Arterite ja veenide hapnemine aeglustuva ja vahelduva vereringega.
• Võrkkesta märkimisväärne blantimine.
• Lahjendatud foveola ümber on intact koroidist oranž refleks, vastupidiselt ümbritsevale kahvile võrkkestale, mis eristab "kirsside" iseloomulikku sümptomit.
• Silma puhul, kus makulaarse piirkonna tsiliaarne kasv on suur, ei muutu võrkkesta värvus.

Foveaal-angiograafia näitab arterite täitmise hilinemist ja võrkkesta turse põhjustatud koroidi taustfluorestsentsi nõrgenemist. Ent varajases staadiumis on võimalik täita läbilaskev tsiliaarne regulatsioonarter.

Prognoos on ebasoodne ja on põhjustatud võrkkesta infarktist. Mõne nädala pärast kaovad võrkkesta punetus ja "kirsimaine" sümptom, kuid arterid jäävad puutumatuks. Võrkkesta sisemised kihid on atroofsed, tekib nägemisnärvi järk-järgne atroofia, mille tagajärjel jääb nägemine lõplikult kaduma. Mõnel juhul on iirise rumenooside areng võimalik, nõudes panetinaalse laserkoagulatsiooni, 2% -l juhtudest esineb neovaskularisatsioon plaadi piirkonnas.

[11], [12], [13], [14], [15]

Tsiliaarse regenereerimisarteri oklusioon

Tsiliaarne reguleeriv arter leitakse 20% -l inimesest, see tekib tagumise tsiliaararterite korral ja söötleb võrkkesta peamiselt makula ja papilloomatsikulaarse ristlõike piirkonnas.

Klassifikatsioon

• Isolustatud esineb sageli samaaegse süsteemse vaskuliidiga noortel;
• võrkkesta keskosa arteril koos oklusiooniga on sarnane prognoos koos võrkkesta keskvoolu mittekesteemilise oklusiooniga;
• kombinatsioonis esineva isheemilise neuropaatiaga on giant-tüüpi rakkude arteriiti põdevatel patsientidel sagedamini esinev ja väga ebasoodsad prognoosid.

Tsiliaarse regulatsioonarteri oklusioon avaldub terava ja olulise keskse nägemise kaotuse tagajärjel.

• Silmapõhja. Võrkkesta blanšatsioon lokaliseeritakse vastavalt arteri perfusiooni alale.
• Foveaal-angiograafia näitab vastavat täitmisfunktsiooni.

Ägeda võrkkesta arteri oklusiooni ravi

Ägeda oklusioon, mis peaks olema kohene, sest see põhjustab pöördumatuid nägemise kaotus vaatamata taastamise verevoolu võrkkestas enne võrkkesta arenevas infarkt. Arvatakse, et nägemisprognoos on hullemaks kaltsifitseeritud emboolide poolt põhjustatud oklusioonidega võrreldes kolesterooli või trombotsüütidega. Teoreetiliselt võib kahe viimase tüübi emboolia aja jooksul kaotada, vältida nägemiskaotust.

Sellega seoses pakutakse välja mitmesugused mehaanilised ja farmakoloogilised meetodid ning järjekindel, jõuline ja süstemaatiline lähenemine 48 tunni jooksul pärast võrkkestaarteri akuutset oklusiooni annab patsientidele hea võimaluse nägemist taastada.

Esmaabi

1. Massaaži silmamuna kasutades kolmeastmelist peegli kontaktläätsede 10 sekundit taastuda lainelise keskmist võrkkesta arteri, lõhutakse 5 sek nõrgenemist verevooluga (ummistuse tsentraalse võrkkesta arteri haru). Eesmärk on mehhaaniline aeglustumine, millele järgneb kiire muutumine arteriaalse verevoolu.
2. Sublingvaalselt isosorbiiddinitraat 10 mg (vasodilataator ja tõmbe vähendav aine).
3. Silmasisese rõhu alandamiseks pöörduda sihtkoha atsetasolamiid- 500 mg veenisiseselt, millele järgneb intravenoosne manustamine mannitool 20% (1 g / kg) või suukaudset manustamist glütserool 50% (1 g / kg).

Järelkontroll

Kui kiireloomulised meetodid ebaõnnestuvad ja verevoolu ei taastata pärast 20 minutit, viiakse läbi järgmine täiendav ravi.

• Esiosa paratsentesis.
• Streptokinaasi intravenoosne manustamine intravenoosselt 750 000 ühikut fibrinoosset emboli hävitamiseks kombinatsioonis 500 mg metüülprednisolooniga on samuti intravenoosne, et vähendada streptokinaasi vastusena allergiate ja verejooksude riski.
• Tolazoline'i 50 mg retrobuliarne süstimine retrobulberilise verevoolu takistuse vähendamiseks.

[16], [17], [18], [19], [20], [21],