Võrgustiku arteri oklusioon

Võrkkesta arteri oklusioonil on järgmised tüübid:

1. Keskse võrkkesta arteri haru oklusioon.
2. Keskse võrkkesta arteri oklusioon.
3. Tsilioretinaalse arteri oklusioon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Võrkkesta arteri oklusiooni põhjused

1. Aterosklerootiline tromboos lamina cribrosa tasandil on endiselt tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooni kõige levinum põhjus (umbes 80% juhtudest).
2. Unearteri emboolia tekib ühise unearteri hargnemiskoha piirkonnas. See on ateromatoossete kahjustuste ja stenoosi suhtes kõige haavatavam koht. Unearteri võrkkesta emboolia võib olla järgmist tüüpi:
   • kolesterooli emboolid (Hollenhorsti naastud) – vahelduvad väikeste, erekuldsete ja kollakasoranžide kristallide kogumid, mis tavaliselt paiknevad arterioolide hargnemiskohtade piirkonnas. Need põhjustavad harva võrkkesta arterioolide olulist obstruktsiooni ja jäävad sageli asümptomaatiliseks;
   • Fibriinsed emboolid on hallikad, piklikud osakesed, tavaliselt mitmekordsed, mis aeg-ajalt täidavad kogu valendiku. Need võivad põhjustada mööduvaid isheemilisi atakke, millele järgneb amaurosis fugax ja harvemini täielik obstruktsioon. Amaurosis fugaxi iseloomustab
     valutu, mööduv, ühepoolne nägemiskaotus, mida kirjeldatakse kui "silma ees olevat kardinat", enamasti allapoole suunatud suunas, harvemini vastupidi. Nägemise kaotus, mis võib olla täielik, kestab tavaliselt paar minutit. Taastumine on samuti üsna kiire, kuid mõnikord järkjärguline. Hoogude sagedus varieerub: mitmest korrast päevas kuni ühe korrani iga paari kuu tagant. Hood võivad olla seotud ipsilateraalse tserebraalse TIA-ga, mille ilmingud avalduvad kontralateraalsel poolel;
   • Lubjastunud embooliad võivad pärineda ateromatoossetest naastudest tõusvas aordis või unearterites või lubjastunud südameklappidest. Need on tavaliselt üksikud, valged, tuhmid ja asuvad sageli nägemisnärviketta lähedal. Kui nad asuvad nägemisnärvikettal endal, sulanduvad nad sellega kokku ja ei pruugi uurimisel märgata. Lubjastunud embooliad on ohtlikumad kui kaks eelmist, kuna need võivad põhjustada võrkkesta keskarterite või ühe selle peamise haru püsiva sulgumise.
3. Südameemboolia moodustab umbes 20% võrkkesta arterioolide oklusioonidest ja on seotud suurenenud tserebrovaskulaarsete haiguste riskiga. Sisemise unearteri esimese haruna läbib silmaarter kergesti südamest ja unearteritest pärinevat emboolilist materjali. Südamest ja selle klappidest pärinevaid embooliaid on nelja tüüpi:
   • aordi- ja mitraalklapist kaltsifitseeritud;
   • südameklappide vegetatsioon (proliferatsioon) bakteriaalse endokardiidi korral;
   • südame vasaku vatsakese trombid, mis tekivad pärast müokardiinfarkti (seina trombid), mitraalstenoos koos kodade virvendusega või mitraalklapi prolaps;
   • kodade müksoomist pärinev müksomatoosne materjal.
4. Dermatomüosiidi, süsteemse erütematoosluupuse, polüarteriidi nodosa, Wegeneri graiuse ja Behceti tõvega seotud periarteriit võib mõnikord põhjustada tsentraalsete võrkkesta arterite harude, sealhulgas mitmete, oklusiooni.
5. Noortel võivad tsentraalse võrkkesta arteri obstruktsiooniga aeg-ajalt kaasneda trombofiiliad, nagu hüperhomotsüsteineemia, antifosfolipiidide sündroom ja looduslike antikoagulantide pärilikud defektid.
6. Võrkkesta migreen võib noortel inimestel väga harva olla tsentraalse võrkkesta arteri sulgumise põhjuseks. Diagnoosi saab aga panna alles pärast teiste, sagedasemate põhjuste välistamist.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Haru võrkkesta arteri oklusioon

Keskse võrkkesta arterite harude oklusiooni põhjustab kõige sagedamini emboolia, harvemini periarteriit.

Keskse võrkkesta arterite harude sulgumine avaldub nägemisvälja poole või vastava sektori äkilise ja olulise kahjustusena. Nägemise halvenemine on erinev.

Silmapõhi

• Turse tõttu isheemiat tekitava võrkkesta kahvatus.
• Arterite ja veenide ahenemine koos aeglustunud ja katkendliku verevooluga.
• Ühe või mitme emboolia olemasolu.

Foveaalsel angiograafial ilmneb arteriaalse täitumise aeglustumine ja ähmane taustfluorestsents, mis on tingitud võrkkesta tursest kahjustatud sektoris.

Prognoos on halb, kuigi takistus kaob mõne tunni jooksul. Nägemisvälja defektid ja kahjustatud arteri hõrenemine püsivad. Mõnikord võivad aga pärast ummistunud arteri rekanaliseerimist oftalmoskoopilised tunnused olla vaevumärgatavad või üldse kaduda.

Keskse võrkkesta arteri oklusioon

Keskse võrkkesta arteri oklusioon on kõige sagedamini ateroskleroosi tagajärg, kuid selle võib põhjustada ka kaltsifikaalne emboolia.

Keskse võrkkesta arteri oklusiooni iseloomustab äkiline ja märkimisväärne nägemiskaotus. Nägemiskahjustus on märkimisväärne, välja arvatud juhtudel, kui osa papillomakulaarsest kimbust saab verd tsilioretinaalse arteri kaudu ja tsentraalne nägemine on säilinud. Aferentne pupillidefekt on raske või täielik (amaurootiline pupill).

Silmapõhi

• Arterite ja veenide hõrenemine koos aeglustunud ja katkendliku verevooluga.
• Märkimisväärne võrkkesta kahvatus.
• Hõrendunud foveola ümber on terve soonkesta oranž refleks, mis on kontrastiks ümbritsevale kahvatule võrkkestale ja toob esile iseloomuliku "kirsikivi" sümptomi.
• Silmades, millel on kollatähni piirkonda tsilioretinaalne verevarustus, võrkkesta värvus ei muutu.

Foveaalne angiograafia näitab võrkkesta turse tõttu hilinenud arteriaalset täitumist ja vähenenud taustakoroidaalset fluorestsentsi. Avatud rips-võrkkesta arteri täitumine on aga varases faasis võimalik.

Prognoos on ebasoodne ja selle põhjuseks on võrkkesta infarkt. Mõne nädala pärast kaovad võrkkesta kahvatus ja "kirsikivi" sümptom, kuid arteriaalne hõrenemine jääb alles. Võrkkesta sisemised kihid atroofeeruvad, nägemisnärvi järkjärguline atroofia viib jääknägemise lõpliku kadumiseni. Mõnel juhul võib tekkida rubeosis iridis, mis vajab panretinaalset laserkoagulatsiooni; 2% juhtudest ilmneb ketta piirkonnas neovaskularisatsioon.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ]

Tsilioretinaalse arteri oklusioon

Tsilioretinaalne arter esineb 20%-l inimestest, see pärineb tagumistest ripsarteritest ja varustab võrkkesta peamiselt kollatähni ja papillomakulaarse kimbu piirkonnas.

Klassifikatsioon

• isoleeritud esineb sageli noortel inimestel, kellel on samaaegne süsteemne vaskuliit;
• kombinatsioonis tsentraalse võrkkesta arteri oklusiooniga on sellel sarnane prognoos mitteisheemilise tsentraalse võrkkesta veeni oklusiooniga;
• koos eesmise isheemilise neuropaatiaga on see sagedasem hiidrakulise arteriidiga patsientidel ja sellel on äärmiselt ebasoodne prognoos.

Tsilioretinaalse arteri oklusiooni iseloomustab äkiline ja märkimisväärne keskse nägemise kaotus.

• Silmapõhi. Võrkkesta kahvatus lokaliseerub vastavalt arteriaalse perfusiooni piirkonnale.
• Foveaalse angiograafia abil selgub vastav täidisdefekt.

Ägeda võrkkesta arteri oklusiooni ravi

Ägeda võrkkesta arteri oklusiooni ravi peab olema kiire, kuna see põhjustab pöördumatut nägemiskaotust, hoolimata võrkkesta verevoolu taastumisest enne võrkkesta infarkti teket. Arvatakse, et nägemisprognoos on kaltsifitseeritud emboolide põhjustatud oklusioonide korral halvem kui kolesterooli või trombotsüütide emboolide põhjustatud oklusioonide korral. Teoreetiliselt saab nägemiskaotust vältida, kui kaks viimast embooli aja jooksul lagunevad.

Sellega seoses on välja pakutud mitmesuguseid mehaanilisi ja farmakoloogilisi meetodeid ning järjepidev, jõuline ja süstemaatiline lähenemine 48 tunni jooksul pärast ägedat võrkkesta arteri oklusiooni annab patsientidele hea võimaluse nägemise taastamiseks.

Kiirabi

1. Masseeri silmamuna kolmepeeglilise kontaktläätsega 10 sekundit, et taastada tsentraalse võrkkesta arteri pulsatsioon, seejärel tee 5-sekundiline paus verevoolu nõrgenemisega (tsentraalse võrkkesta arteri haru ummistuse korral). Eesmärk on arteriaalse verevoolu mehaaniline aeglustamine ja seejärel kiire muutmine.
2. Sublingvaalne isosorbiiddinitraat 10 mg (vasodilataator ja resistentsust vähendav aine).
3. Silmasisese rõhu alandamiseks manustatakse 500 mg atsetasolamiidi intravenoosselt, millele järgneb 20% mannitooli (1 g/kg) intravenoosne manustamine või 50% glütserooli (1 g/kg) suukaudne manustamine.

Järelravi

Kui erakorralised meetodid ei anna tulemusi ja verevool ei taastu 20 minuti jooksul, viiakse läbi järgmine täiendav ravi.

• Esikambri paratsentees.
• Streptokinaas intravenoosselt 750 000 RÜ fibriinsete emboolide hävitamiseks koos metüülprednisolooniga 500 mg samuti intravenoosselt, et vähendada allergiate ja verejooksu tekkimise riski vastusena streptokinaasi manustamisele.
• Tolasoliini 50 mg retrobulbaarne süst retrobulbaarse verevoolu takistuse vähendamiseks.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]